Цинга что это за болезнь инфекционная

Обновлено: 18.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кровоточивость десен: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Кровоточивость десен появляется во время чистки зубов или пережевывания твердой пищи, например, яблок или сырой моркови. Следует помнить, что в некоторых случаях это состояние может быть симптомом таких серьезных заболеваний полости рта как гингивит и пародонтит.

Кроме того, к настоящему моменту накоплено большое количество данных, доказывающих взаимосвязь сахарного диабета и сердечно-сосудистых патологий с воспалением пародонта (тканей, окружающих зубы).

Разновидности кровоточивости десен

По частоте проявлений кровоточивость десен может быть хронической, то есть возникающей регулярно, или носить ситуативный характер – как правило, в ответ на травму десны.

Возможные причины кровоточивости десен

Причины появления кровоточивости десен можно разделить на две основные группы:

Патологии ротовой полости.
Патологии систем организма.

Гингивит. Для этого заболевания характерно развитие воспаления слизистой оболочке десен. Симптомами данного состояния являются покраснение либо синюшность десен, их отек и кровоточивость. В запущенных случаях проявления заболевания мешают приему пищи и беспокоят даже во сне.

Пародонтит – заболевание, требующее обязательного обращения к стоматологу. Характеризуется выраженной кровоточивостью десен, шаткостью зубов, шейки которых оголяются, в результате чего зубы выпадают. Пародонтит нередко сопровождается сильным воспалением вплоть до выделения гноя из кармана, образующегося между зубом и десной.

Зубной камень представляет собой затвердевшие остатки пищи и продукты жизнедеятельности бактерий полости рта. Он травмирует десны, что ведет к их кровоточивости. Различают поддесневые камни (внешне незаметные) и наддесневые (видны невооруженным глазом).

неприятные и болезненные ощущения при прикосновении (надавливании на десны, чистке зубов);
неприятный запах изо рта;
повышенное слюноотделение, не связанное с другими заболеваниями полости рта или органов желудочно-кишечного тракта;
зубной налет и камни;
изменение внешнего вида десен (набухание, появление красноты или синюшности);
изменение внешнего вида зубов (оголение шейки, изменение цвета вследствие отложения зубного камня).

Наиболее часто встречающиеся патологии организма, ведущие к кровоточивости десен

Авитаминоз. Всем известное заболевание цинга связано с недостаточным поступлением в организм витамина С, это проявляется повышенной кровоточивостью десен, нарушением синтеза коллагена, в результате чего соединительная ткань не может полностью осуществлять свои функции.

Причиной кровоточивости десен может стать недостаточное поступление в организм витамина А (ретинола), рибофлавина и пиридоксина (В2 и В6), кальциферола (витамина Д, в частности, его разновидности – витамина Д3), токоферола (витамина Е), никотиновой кислоты (витамина РР) и витамина К. Последний не только влияет на структуру тканей, но и участвует в процессах свертывания крови.

Гормональная перестройка организма, возникающая в период беременности и полового созревания подростков, может также сопровождаться кровоточивостью десен.

При сахарном диабете поражаются мелкие сосуды всего организме, в том числе и ротовой полости, сетчатки глаза и т.д.

Для гепатитов различной этиологии также характерно развитие кровоточивости десен, поскольку в печени синтезируется много факторов свертывания крови. С учетом того, что свертывающая система крови человека работает по принципу каскада, недостаток хотя бы одного элемента ведет к нарушению гемостаза. Для гепатитов характерен смешанный тип нарушения свертывания, обусловленный и нехваткой многих витаминов в результате нарушения их всасывания, и снижением уровня тромбоцитов, и поражением печени как источника факторов свертывания.

Лейкозы, а также заболевания крови различного характера, ведущие к снижению количества тромбоцитов, или наоборот, повышающие вязкость крови, могут проявляться повышенной кровоточивостью десен. При этих заболеваниях обращает на себя внимание бледность кожи и видимых слизистых оболочек, появление кровотечений различных локализаций, синяков, повышенная утомляемость, слабость; возможна ночная потливость, лихорадка, не обусловленная какими-либо другими причинами.

К каким врачам обращаться при кровоточивости десен

Если врачу не удается найти первопричину кровоточивости, необходима консультация терапевта , эндокринолога или гастроэнтеролога .

Диагностика и обследования при кровоточивости десен

При подозрении на сахарный диабет как причину кровоточивости десен необходимо назначают глюкозотолерантный тест, определение гликированного гемоглобина в крови, определение уровня глюкозы в крови натощак и в течение дня.

Синонимы: Анализ крови на ГТТ; Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ); Тест на толерантность к глюкозе; Проба с 75 граммами глюкозы. Glucose Tolerance Test (GTT); Oral Glucose Tolerance Test (ОGTT). Краткое описание исследования «Глюкозотолерантный тест с определением гл.

Чинга – это инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением суставов и околосуставных тканей пальцев рук. Данной патологией чаще страдают люди, работающие в морской промышленности. Клинически проявляется выраженным отеком, болью и резким ограничением движений в одном из суставов пальцев рук. Диагноз ставится на основании симптоматики, анамнестических данных и рентгенографической картины. Лечение осуществляется с помощью рассечения отечных тканей, применения антибактериальных средств и нестероидных противовоспалительных препаратов. В тяжелых случаях проводится артротомия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины чинги

Возбудителями зверовой цинги являются грамположительные диплококки. Заражение происходит через мелкие раны в кожных покровах при разделке или обработке морских промысловых животных – морских зайцев, тюленей, нерп, у которых бактерии обитают на шкуре и слизистой оболочке внутренних органов пищеварительной системы. При этом сами животные чингой не болеют. В группе повышенного риска находятся работники морского зверобойного промысла в северных морях, постоянно контактирующие с животными и не соблюдающие технику безопасности. К развитию инфекции предрасполагают различные патологии, снижающие реактивность иммунной системы ‒ сахарный диабет, хронический алкоголизм, болезни крови (анемии, гемобластозы).

Патогенез

При проникновении бактерий в поврежденную кожу в ней образуются воспалительные инфильтраты, распространяющиеся на подкожную клетчатку, сустав и периартикулярные ткани (мышцы, связки, сухожилия). Диплококки продуцируют экзотоксин, приводящий к постепенному разрушению хрящевых поверхностей суставов и метаэпифизарных концов костей. При патологоанатомическом исследовании отмечаются признаки продуктивного воспалительного процесса – большое количество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов, расположенных вокруг сосудов. Костные трабекулы истончены, замещены менее прочной остеоидной тканью и воспалительными инфильтратами.

Классификация

По клиническому течению, тяжести и вероятности осложнений в клинической ревматологии выделяют следующие формы чинги:

Параартикулярная. Наиболее доброкачественный вариант. Течение болезни постепенное и очень мягкое, деструкции костей не происходит. В большинстве случаев наступает выздоровление.
Артикулярная. Характерна выраженная отечность и боль в суставе. Отмечается склонность к хроническому течению с постоянными обострениями. Почти всегда заканчивается анкилозом и деформирующим остеоартрозом, значительно затрудняющими движения в суставе.
Смешанная. Самая тяжелая форма. Присоединяется острый гнойный артрит вследствие наслоения вторичной бактериальной инфекции (стафилококков, стрептококков).

Симптомы чинги

Инкубационный период (время от непосредственного заражения до появления симптомов) может колебаться от 2 до 20 дней. Самый ранний признак – слабая тупая боль в месте ранения. Через 1-2 дня начинает болеть сустав (чаще всего – проксимальный межфаланговый). Одновременно с этим возникает отек сустава, практически сразу ограничивающий движение в нем. С увеличением отечности нарастает и боль в суставе, которая становится ноющей и пульсирующей. Место поражения твердое, напряженное, кожа над суставом приобретает бледный, затем синюшный оттенок.

Любое движение вызывает сильнейшую боль. Утрачивается кожная чувствительность. Отек захватывает весь палец, может распространиться на кисть и предплечье. Возможны вывихи и подвывихи сустава. Примерно через 2 недели воспалительный процесс стихает, что несколько облегчает состояние больного. Обратное развитие медленное, обычно около 2-3 месяцев. Типичен переход в хроническую фазу. Обострению способствуют охлаждение, физическая нагрузка, употребление алкоголя. В острый период ухудшается общее самочувствие – слабость, потеря аппетита, нарушение сна. Температура при этом остается нормальной.

Осложнения

Чинга считается относительно доброкачественным заболеванием с высоким процентом выздоровлений. Серьезные последствия, представляющие угрозу для жизни больного, наступают крайне редко. Самый частый неблагоприятный исход – анкилоз и остеоартроз, возникающие из-за разрушения метаэпифизарных пластинок суставов и приводящие к деформации пальцев и сгибательным контрактурам. Тяжелые осложнения возможны при наслоении вторичной бактериальной кокковой флоры. Главным образом, к ним относятся гнойный артрит и панартрит. При дальнейшем распространении инфекции может развиться остеомиелит и септическое состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства.

Диагностика

Пациентов в чингой ведут врачи-ревматологи. Постановке диагноза помогают достаточно специфичная клиническая картина и анамнестические данные – профессия, разделка туш морских животных (тюленей, нерп). При осмотре отмечается крепитация (хруст) во время надавливания на область сустава. Иногда пальпируются крупные регионарные лимфатические узлы. Дополнительные методы обследования больных с чингой включают:

Лабораторные анализы. Общий анализ крови информативен только в острую стадию (первые 2 недели). Выявляются маркеры воспаления - повышенный уровень лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная скорость оседания эритроцитов. В биохимическом анализе крови может быть высокий С-реактивный белок. Для выделения возбудителя проводится бактериальный посев отделяемого из пораженных тканей.
Рентгенологические исследования.Рентгенография кистей и пораженных суставов ‒ наиболее достоверный метод диагностики чинги. В начале болезни наблюдаются сужение суставной щели и очаги разрежения костной ткани. При дальнейшем прогрессировании чинги на рентгенограммах обнаруживаются истончение надхрящницы и разрушение хрящевой поверхности сустава.

Чингу следует дифференцировать с ревматическими патологиями, сопровождающимися острым моноартритом – подагрой и другими микрокристаллическими артритами (пирофосфатной и гидроксиаппатитной артропатиями). Также необходимо отличать чингу от других инфекционных заболеваний, способных вызвать боль и отек в суставах кисти – бруцеллеза, туберкулезного артрита.

Лечение чинги

В зависимости от тяжести состояния пациента лечение может проходить как амбулаторно, так и в стационаре. Основным методом лечения считается хирургическая операция. После предварительной местной анестезии производят множественные рассечения мягких тканей с разных сторон. В операционные раны вводятся марлевые турунды для оттока отделяемого, сверху накладывается повязка. При деструкции сустава выполняется артротомия (вскрытие суставной полости).

Для борьбы с инфекционным возбудителем применяют антибиотики тетрациклинового ряда (доксициклин, тетрациклин). При развитии гнойного артрита используют комбинацию из 2 антибактериальных препаратов разных групп. Для облегчения боли назначают нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, анальгин). Подавить сильный воспалительный процесс и снять интоксикацию помогает противодиплококковая сыворотка.

Прогноз и профилактика

У большинства пациентов чинга имеет доброкачественное течение. Часто наступает полное выздоровление. При несвоевременно начатом лечении в ряде случаев (при артикулярной форме) может возникнуть сгибательная контрактура и деформация суставов. Летальные исходы крайне редки и возможны только при развитии вторичного гнойного артрита. Профилактика заключается в соблюдении гигиенических правил ухода за руками. Обязательно мытье рук после контакта с морскими животными. В случае обнаружения ран или царапин необходимо немедленно обработать место повреждения спиртом или йодным раствором.

2. Динамика рентгенологических изменений в суставах пальцев рук при чинге / Гаврилова К.М.// Вестник рентгенологии и радиологии. - 1958 - № 5.

4. Специфический моноартрит пальцев рук (чинга) у моряков-зверобоев Приморского края / Орлов Г.А. // Хирургия. - 1961 - № 3.

Цинга – это заболевание группы авитаминозов, служащее клиническим проявлением дефицита витамина C. Основные симптомы – кровоточивость и набухание десен, поражение кожных покровов (сухость, петехии на конечностях с синеватым оттенком), костно-суставной системы (гемартроз, расшатывание зубов c дальнейшим их выпадением). Диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков, анамнестических данных, рентгенологического исследования. Лечение заключается в заместительной терапии аскорбиновой кислотой, соблюдении диеты с достаточным содержанием данного витамина.

МКБ-10

Общие сведения

Причины цинги

Аскорбиновая кислота, обладающая множеством биохимических функций, не синтезируется эндогенно в организме человека. Всасывание витамина С происходит в 12-ти перстной кишке, затем он накапливается в железистой ткани (преимущественно в мозговом слое надпочечников и щитовидной железе). Необходимые запасы данного вещества у взрослых составляют около 1500 мг. Причинами возникновения цинги могут являться:

Нарушение всасывания витамина С. Усвоение аскорбиновой кислоты непосредственно связано с правильной работой желудочно-кишечного тракта. В условиях нарушения пристеночного переваривания (деструктивные изменения кишечного эпителия, например, при глистных инвазиях) и полостного пищеварения (панкреатит, длительная диарея) всасывание витамина снижается или полностью прекращается.
Недостаточное поступление. Данная причина реализуется при несоблюдении ежедневного разнообразного питания, но она маловероятна, так как аскорбиновая кислота содержится практически во всех овощах, фруктах, ягодах. Суточная потребность составляет 70-100 мг для взрослых и 30-70 мг для детей. При абсолютном дефиците витамина цинга развивается в период от 4-х до 12-ти недель.

Факторы риска

К факторам риска развития цинги относятся беременность и лактация, тяжёлый физический труд, инфекционные болезни, которые приводят к чрезмерной активации симпатоадреналовой системы. В таком состоянии усиливается катаболизм (распад) всех веществ, в том числе – аскорбиновой кислоты. Алкоголизм, табакокурение снижают адаптационные возможности организма, что влечёт за собой увеличение потребности в витамине С.

Патогенез

Витамин С участвует в окислительно-восстановительных процессах, отвечает за синтез и распад многих веществ. При цинге происходят аберрации в механизме образования коллагена – фибриллярного белка, составляющего основу соединительной ткани. При его дефекте тормозится активность остеобластов, нарушается структурирование белковых матриц и, как следствие, снижаются процессы окостенения.

Эндотелиальная выстилка сосудов также представлена коллагеном, который обеспечивает её морфофункциональную целостность и отвечает за процессы гемостаза. В результате дефектов эндотелия увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что клинически проявляется кровотечениями различной локализации.

Аскорбиновая кислота принимает участие в образовании гемоглобина, осуществляя переход трёхвалентного железа в двухвалентное, которое становится пригодным для реабсорбции (всасывания). При дефиците железа нарушается цикл образования гема, развивается микроцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаток витамина С приводит к снижению активности кофермента тетрагидрофолата, отвечающего за метаболизм фолиевой кислоты. На фоне таких изменений наблюдаются лабораторные признаки мегалобластной анемии.

Классификация

Систематизация форм цинги осуществляется по клиническим проявлениям, этиологическому фактору. Она может быть первичной (экзогенной) – возникающей на фоне алиментарной недостаточности витамина С, вторичной (эндогенной), вызванной повышенной потребностью и нарушением всасывания. По критерию тяжести различают 3 степени:

Симптомы цинги

Клинические проявление цинги начинаются с общей слабости, утомляемости. Снижение прочности коллагена капилляров и венул служит причиной петехий на конечностях, часто сопровождающихся перифолликулярным гиперкератозом. Отмечаются кровоизлияния в слизистые оболочки (геморрагический пародонтит), толщу мышц, что клинически проявляется миалгией различной степени. При попадании крови в полость сустава развивается характерный для цинги гемартроз, преимущественно коленный. Возникают распирающие боли, сустав увеличивается в объеме, при значительном скоплении геморрагического экссудата наблюдается сглаживание контура.

В результате дефицита Fe2+ в организме происходит снижение уровня железосодержащих ферментов (цитохрома, пероксидазы), что проявляется сидеропеническим синдромом: извращением вкуса, пристрастием к острой, пикантной пище. Развиваются дистрофические изменения ногтей, они становятся тонкими, тусклыми, появляется исчерченность; волосы редеют, легко ломаются. Сниженный уровень железа приводит к анемии с её классической клиникой: головокружение, недомогание, тахикардия.

Изменения эндокринной системы представлены гипофункцией мозгового вещества надпочечников. Дефицит катехоламинов приводит к артериальной гипотензии, нарушению нервной проводимости, усиливая проявления имеющейся анемии. Частые вирусные, бактериальные инфекции возникают на фоне иммуносупрессии, всегда имеющейся при цинге. За счёт угнетения остеогенеза ослабевает фиксация зубов, что приводит к их выпадению.

Осложнения

Как правило, осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции, так как очаги кровоизлияний являются благоприятной средой для размножения микроорганизмов. На языке, миндалинах образуется гнойный налёт, возникает некроз слизистой оболочки. Дефекты коллагена и геморрагический выпот в суставы сопровождаются контрактурами, анкилозами. В некоторых случаях кровь из сосудов пропотевает в полость перикарда, наблюдается геморрагический перикардит с переходом в тампонаду сердца. Кровоизлияния в желудочки мозга, межоболочечные пространства сопровождаются повышением внутричерепного давлением с риском развития дислокационного синдрома.

Диагностика

Поскольку клинические проявления цинги достаточно специфичны, диагностика не представляет особых трудностей. Обследование проводят врач-гастроэнтеролог, стоматолог и специалисты других профилей в зависимости от картины заболевания. Осложнения цинги представляют реальную угрозу для жизни больного, поэтому необходима своевременная диагностика, которая имеет следующую стадийность:

Клинический опрос и осмотр. Пациенты жалуются на проявления анемического и геморрагического синдромов: быструю утомляемость, слабость, кровоточивость различной локализации. Анамнез характеризуется наличием хронических заболеваний ЖКТ, отсутствием в рационе продуктов с высоким содержанием витамина С. Кожные покровы бледные с множеством петехий. Определяется кровоточивость десен, расшатывание зубов, деформации костей.
Инструментальные исследования. При отсутствии чётких данных, указывающих на алиментарную недостаточность витамина С, проводится ФГДС, колоноскопия. При подозрении на панкреатит, гепатит необходимо УЗИ брюшной полости. Для исключения или подтверждения кровоизлияний в серозные и суставные полости применяется рентгенографии ОГК, суставов. Ранним рентгенологическим признаком цинги является общий остеопороз костной ткани.
Лабораторные исследования. В анализах крови обнаруживаются изменения, характерные для железодефицитной анемии. В копрограмме ‒ признаки мальдигестии, мальабсорбции. Определение концентрации аскорбиновой кислоты в плазме является незаменимым методом в спорных случаях. Референсные значения витамина С в крови составляют 4-20 мкг/мл.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика требует исключения заболеваний, представленных синдромом геморрагического диатеза:

врождённых форм дефицита факторов свёртывания крови (гемофилии, болезни Стюарта-Прауэра):
приобретённых форм – при циррозе печени, геморрагических лихорадках (Крымской, Эбола).

Экссудативный перикардит, возникающий при цинге, необходимо дифференцировать с инфарктом миокарда.

Лечение цинги

Терапевтические мероприятия определяются степенью тяжести цинги. Лечение лёгкой степени проводится под контролем диетолога в амбулаторных условиях с соблюдением рационального питания. Средняя и тяжёлая степени требуют обязательной госпитализации в терапевтический стационар, назначения лечебного питания, постельного режима, коррекции сопутствующих расстройств.

Диетотерапия

Основным немедикаментозным методом лечения цинги является диетотерапия. Она включает обязательный расчёт суточной калорийности, соотношения основных макро-, микронутриентов с учётом возрастно-половых, профессиональных особенностей и соблюдение составленного рациона. Он представлен продуктами, богатыми витамином С, в большинстве своём растительного происхождения: листовые овощи (белокочанная и брюссельская капуста, брокколи), красный плоды (томаты, перец), цитрусовые фрукты. Рекордсмен по содержанию аскорбиновой кислоты - сухой шиповник, в 100 г которого содержится 1200 мг витамина С.

Медикаментозное лечение

При средней и тяжёлой степени тяжести наряду с диетой требуется медикаментозная терапия, целью которой является коррекция обмена витаминов, купирование болевого синдрома и неотложных состояний. Для этого используются лекарственные средства различных фармакологических групп. При цинге применяются следующие виды лечения:

Этиотропное. Основное медикаментозное воздействие нацелено на лечение заболеваний ЖКТ. Назначаются ферментные препараты, содержащие панкреатин, компоненты желчи и энзимы неживотного происхождения. При глистных инвазиях проводится дегельминтизация в зависимости от вида возбудителя. В случае алиментарной недостаточности витамина С назначается аскорбиновая кислота в таблетках и парентерально в течение 1 месяца.
Симптоматическое. Терапия направлена на остановку кровотечений: с этой целью применяются хлорид кальция, аминокапроновая и транексамовая кислота. В тяжёлых случаях выполняется переливание эритроцитарной массы, плазмы. Железодефицитная анемия корректируется препаратами железа. При миалгии используются местные и системные НПВС, обладающие достаточным анальгезирующим эффектом.

Прогноз

Своевременно начатая рациональная терапия неосложнённой формы авитаминоза С даёт благоприятные перспективы для жизни, выздоровления и трудоспособности. Прогноз ухудшается при цинге средней и тяжёлой степени, становясь сомнительным в случае массивных кровоизлияний в серозные полости и неблагоприятным при кровоизлиянии в мозг. Присоединение вторичной инфекции, обострение сопутствующих заболеваний существенно ухудшает прогноз.

Профилактика

Основную и главную роль в профилактике гипо-, авитаминоза составляет диета. Немаловажным аспектом является санитарно-просветительская работа, которая заключается в пропаганде здорового образа жизни, консультировании по вопросам рационального и сбалансированного питания. Компенсация соматической патологии ЖКТ, санация очагов хронической инфекции, назначение витаминных комплексов лицам из группы риска представляют собой важнейшие меры, предупреждающие развитие цинги.

3. Цинга – забытое заболевание под маской геморрагического васкулита/ Чипигина Н.С. и соавт.// Архивъ внутренней медицины. – 2017 - №3 (35).

4. Витамин С: классические представления и новые факты о механизмах биологического действия/ • Тимирханова Г.А., Абдуллина Г.М., Кулагина И.Г.// Вятский медицинский вестник. – 2007.

Цинга: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Цинга — это заболевание, развивающееся в результате острого недостатка аскорбиновой кислоты (витамина C) в в организме человека.

Первые зафиксированные случаи цинги относятся ко временам Крестовых походов. По мере развития мореплавания в эпоху географических открытий XVI—XVIII веков заболевание часто распространялось среди моряков, что объяснялось длительными плаваниями и скудным рационом питания. В XVIII веке ученые выяснили причину развития цинги, и с тех пор мореплаватели были обязаны брать с собой на борт достаточный запас цитрусовых. После этого вспышки опасной болезни, конечно, происходили, но их становилось все меньше и меньше.

Причины появления цинги

В наше время цинга стала очень редким заболеванием, единичные случаи фиксируют среди людей, в рационе которых отсутствуют сырые фрукты и овощи.

Авитаминозу С могут способствовать состояния, при которых нарушена всасывающая функция кишечника (синдром мальабсорбции). У грудных детей в редких случаях развивается цинга, если основу их питания составляют кипяченое молоко, молочные консервы и овощные пюре без добавления витамина С.

Классификация заболевания

Выделяют три степени тяжести цинги в зависимости от выраженности клинических проявлений: легкую, среднюю и тяжелую.

Симптомы цинги

Тяжесть проявлений заболевания определяется темпами развития авитаминоза С и его длительностью. Симптомы возникают спустя несколько месяцев после прекращения поступления в организм аскорбиновой кислоты: сначала больные отмечают общую слабость, утомляемость; возможна травматизация десен твердой пищей или зубной щеткой и их кровоточивость.

У детей снижается аппетит, наблюдаются бледность кожи и немотивированное беспокойство.

При цинге первой степени одним из ведущих симптомов заболевания становится утомляемость. Физическая нагрузка приводит к быстрой и выраженной усталости и появлению миалгии (боли в мышцах). Отмечается припухлость десен, пастозность и бледность лица; на коже нижних конечностей и туловища появляются мелкие кровоизлияния, локализующиеся преимущественно вокруг луковиц волос. Обнаруживается умеренная анемия.

На фоне приема аскорбиновой кислоты проявления цинги первой степени быстро исчезают.

Цинга второй степени характеризуется более тяжелым общим состоянием. Заметно общее похудание, вплоть до истощения. Выражен гингивит с гангреной и кровоточивостью десен. Кожа приобретает темный цвет с локальной гиперпигментацией. Отмечаются обширные кровоизлияния в мышцы, в подкожную клетчатку, иногда субпериостальные (рядом с надкостницей) и внутрисуставные кровоизлияния с артропатией (воспалением суставов).

Кровоизлияние в подкожную клетчатку

Из-за кровоизлияний в мышцы ног и в суставы пациенты испытывают мучительную боль, значительно ограничивающую передвижение.

Цинга третьей степени характеризуется крайне тяжелым состоянием больных, требующим проведения неотложных терапевтических мер. Отмечаются истощение, гангренозный гингивит (воспаление десен), язвенные поражения кожи, массивные и распространенные кровоизлияния в кожу, мышцы, внутренние органы, в плевру, перикард, суставы. Часто наблюдается кровь в моче (макрогематурия), возможны геморрагические инфаркты почек и легких. Резко выражена анемия. Часто присоединяются инфекционные поражения легких, энтерит, сепсис.

Функция сердца при неосложненной цинге существенно не нарушена; иногда отмечается тахикардия, имеется тенденция к снижению артериального давления.

Для цинги характерно снижение секреторной функции желудка и поражение кишечника с клинической картиной энтероколита, протекающего как осложнение цинги (с язвенным поражением кишечника, кишечными кровотечениями).

У лиц, перенесших цингу второй и третьей степени, нередко формируются контрактуры конечностей и деформации суставов в связи с развитием плотной соединительной ткани в местах бывших кровоизлияний. Эти изменения могут приводить к резкому ограничению функции конечностей, чаще ног.

У детей грудного возраста наряду с геморрагическими проявлениями цинги отмечаются нарушения развития скелета — так называемый рахитический скорбут, или болезнь Меллера—Барлоу. Грудной ребенок, заболевший цингой, ослаблен, бледен, из-за болей в мышцах и суставах ребенок плачет, когда его пеленают, берут на руки, вынимают из кровати, купают. Вследствие дефектов процесса окостенения вблизи диафизов костей могут возникать поднадкостничные гематомы (синяки). Движения в конечностях становятся ограниченными и болезненными.

Важный симптом цинги у ребенка – цинготные четки (воспаление в местах костно-хрящевых соединений ребер), которые напоминают четки при рахите, но очень болезненны. Боль усиливается при глубоком вдохе, из-за чего дыхание становится поверхностным.

Диагностика цинги

Для выявления анемии назначают анализ на ферритин.

Синонимы: Анализ крови на ферритин; Депонированное железо; Индикатор запасов железа. Serum ferritin. Краткая характеристика определяемого вещества Ферритин Ферритин – это основная форма внутриклеточного депонирования железа в организме. Состоит ферритин из белковой оболочки (апофер.

Менингит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Менингит – это инфекционное воспаление мозговых оболочек головного и спинного мозга, сопровождающееся интоксикацией, лихорадкой, синдромом повышенного внутричерепного давления, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора (спинномозговой жидкости).

Мозговые оболочки - это соединительнотканные пленчатые образования, покрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую мозговую оболочку, паутинную и мягкую.

Твердая оболочка головного мозга имеет плотную консистенцию и толщину 0,2-1 мм, местами она срастается с костями черепа. Паутинная оболочка — тонкая, полупрозрачная, не имеющая сосудов соединительнотканная пластинка, которая окружает головной и спинной мозг. Мягкая оболочка — тонкая соединительнотканная пластинка, непосредственно прилежащая к головному мозгу, соответствует его рельефу и проникает во все его углубления. В ее толще располагается сосудистая сеть головного мозга.

Причины появления менингита

Мозговые оболочки могут вовлекаться в воспалительный процесс первично и вторично. Менингит, возникший без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-то другого органа, называется первичным. Вторичный менингит развивается как осложнение уже имеющегося инфекционного процесса. К вторичным относятся туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый менингит. К первичным – менингококковый, первичный паротитный, энтеровирусные менингиты и другие.

Гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой (менингококками, пневмококками, реже - другими возбудителями). Причина серозных менингитов - вирусы, бактерии, грибы.

По прогнозу наиболее опасен туберкулезный менингит, который возникает при условии наличия в организме туберкулезного поражения. Развитие заболевания проходит в два этапа. На первом этапе возбудитель с током крови поражает сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы. На втором – наблюдается воспаление паутинной и мягкой оболочек (как правило, поражаются оболочки основания головного мозга), которое вызывает острый менингиальный синдром.

Процесс развития менингококкового менингита также состоит из нескольких этапов:

попадание возбудителя на слизистую оболочку носоглотки;
попадание менингококка в кровь;
проникновение возбудителя через гематоликворный барьер, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки токсичными факторами и воспаление.

Течение инфекционного процесса зависит от патогенных свойств возбудителя (способности вызывать заболевание) и состояния иммунной системы человека.

Предшествующие вирусные заболевания, резкая смена климата, переохлаждение, стресс, сопутствующие заболевания, терапия, подавляющая иммунитет, - могут иметь существенное значение для возникновения и течения менингита.

Классификация заболевания

По типу возбудителя:

Вирусный менингит (гриппозный, парагриппозный, аденовирусный, герпетический, арбовирусный (клещевой), паротитный, энтеровирусные ЕСНО и Коксаки).
Бактериальный менингит (менингококковый, туберкулезный, пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный).
Грибковый (криптококковый, кандидозный и др.).
Протозойный (токсоплазмозный, малярийный).
Смешанный.

Первичный.
Вторичный.

Острый.
Подострый.
Молниеносный.
Хронический.

Легкая.
Среднетяжелая.
Тяжелая.

Генерализованный.
Ограниченный.

Осложненный.
Неосложненный.

менингеальный синдром – проявляется ригидностью (повышенным тонусом) затылочных мышц и длинных мышц спины, гиперстезией (повышенной чувствительностью) органов чувств, головной болью, рвотой, изменениями со стороны спинномозговой жидкости;
общемозговой синдром – проявляется сонливостью, нарушением сознания, тошнотой, рвотой, головокружением, психомоторным возбуждением, галлюцинациями;
астеновегетативный синдром – проявляется слабостью, снижением трудоспособности;
судорожный синдром;
общеинфекционный синдром - проявляется ознобом, повышением температуры.

Пневмококковый менингит, как правило, наблюдается у детей раннего возраста на фоне имеющегося пневмококкового процесса (пневмонии, синусита).

При стрептококковом менингите на первый план выступает гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки), почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, петехиальная сыпь (кровоизлияния, вследствие повреждения капилляров, в результате чего, кровь, растекаясь под кожей, образует округлые пятна, размер которых не превышает 2 мм).

Гнойные менингиты, вызванные синегнойной палочкой, грибами встречаются редко. Диагноз устанавливается только после дополнительных лабораторных исследований.

Для серозного туберкулезного менингита характерно постепенное начало, хотя в редких случаях он может манифестировать остро. В дебюте заболевания больные жалуются на утомляемость, слабость, раздражительность, нарушение сна. Температура обычно не выше 38℃, отмечается непостоянная умеренная головная боль. На 5-6-й день болезни температура становится выше 38℃, усиливается головная боль, появляется тошнота, рвота, сонливость. Быстро развивается бессознательное состояние. Могут наблюдаться расходящееся косоглазие, низкое положение верхнего века по отношению к глазному яблоку, расширение зрачка.

Клинические проявления поражения мозговых оболочек могут развиваться еще до увеличения слюнных желез.

Для энтеровирусного менингита характерна двух- и трехволновая лихорадка с интервалами между волнами 1-2 и более дней. Почти всегда наблюдаются и другие проявления энтеровирусной инфекции (мышечные боли, кожная сыпь, герпангина).

Для диагностики коревого и краснушного менингитов большое значение имеет указание на контакт с больным этими заболеваниями, а также типичные клинические симптомы кори или краснухи.

Диагностика менингита

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: