Циста является инвазионной стадией при заражении токсоплазмозом

Обновлено: 23.04.2024

Врожденный токсоплазмоз. Клиника и признаки врожденного токсоплазмоза

Инфицирование плода токсоплазмой может происходить в любой период беременности. Источником инфекции является беременная женщина, больная острым или латентным токсоплазмозом. Беременность провоцирует обострение латентной формы заболевания. В период паразитемии токсоплазмы током крови заносятся в ткани матки или в плаценту.

При инфицировании плода в период органогенеза токсоплазма вызывает настолько тяжелые изменения, что беременность заканчивается самопроизвольным выкидышем или рождением ребенка с пороками развития, не совместимыми с жизнью. Такие дети обычно погибают в ближайшее время после рождения. При более позднем заражении плода острый период токсоплазмоза может закончиться внутриутробно. В этом случае ребенок рождается с выраженными Рубцовыми изменениями мозга, глаз, внутренних органов. Иногда ребенок рождается в период генерализации внутриутробной инфекции с текущими воспалительно-дегенеративными изменениями нервной системы, глаз и внутренних органов. При заражении плода в конце беременности ребенок рождается здоровым, а первичная генерализация и острый период токсоплазмоза наступают уже после рождения.

Патоморфология токсоплазмоза. При врожденном токсоплазмозе обнаруживают деструктивные изменения и кальцификаты в головном и спинном мозге, пигментный хориоретинит. Некротические очаги в коре, базальных ганглиях, мозжечке, перивентрикулярных областях, спинном мозге образуются в результате тромбоваскулита. В очагах некроза и вокруг них обнаруживаются токсоилазмы в виде псевдоцист. В дальнейшем в некротических очагах откладывается известь. Кальцификации могут подвергаться и сами паразиты. Крупные петрификаты можно обнаружить на рентгенограмме, а мелкие — только при гистологическом исследовании. Часто наблюдается обызвествление сосудистой стенки. Степень патологических изменений в мозге широко колеблется от небольших очагов деструкции до глубокого недоразвития мозга с явлениями гидроцефалии При хориорети-ните в области желтого пятна обнаруживают овальной формы, беловато-желтого цвета диск, который образуется на месте воспалительно-некротического очага в результате разрастания соединительной ткани и атрофии сосудов сетчатки. В некоторых случаях очаги некроза находят в печени, почках, легких, миокарде.

Клинические проявления врожденного токсоплазмоза вариабельны — от тяжелых пороков развития и выраженных нарушений со стороны нервной системы и глаз до легких малосимптомных форм. Среди пороков развития нервной системы при токсоплазмозе наиболее частыми являются анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, мозговые грыжи. При заражении в более поздние сроки беременности ребенок родится с текущим менингоэнцефалитом или с его последствиями. Дети беспокойны или, наоборот, вялы, малоактивны, плохо сосут, теряют в массе. Наблюдаются нистагм, косоглазие, мышечная гипертония, судороги, задержка психического развития. При заражении в последние месяцы беременности наиболее выражены симптомы острого заболевания: высокая температура, общая интоксикация, срыгивание, рвота, дыхательные расстройства, повышение мышечного тонуса, судороги, гепато-лиенальный синдром, анемия, лимфоаденопатия.

У детей первых недель и месяцев жизни острые токсоплазмозные энцефалиты протекают особенно тяжело и часто заканчиваются летально. Наряду с этим одним из вариантов течения врожденного токсоплазмоза является субклиническая инфекция, протекающая в течение длительного промежутка времени малосимптомно, в основном с общесоматическими проявлениями. Иногда единственным клиническим признаком врожденного токсоплазмоза может быть прогрессирующая гидроцефалия или задержка психического развития.

Кроме поражения центральной нервной системы наиболее частым симптомом врожденного токсоплазмоза является хориоретинит. Возможны также неспецифические эндокринные нарушения, нефротический синдром, дисфункция печени, внутрикожные кровоизлияния вследствие тромбоцитопении, миокардит, глухота. Иногда врожденный токсоплазмоз может проявляться эритробластозом и водянкой плода.

К резидуальным симптомам врожденного токсоплазмоза относятся задержка физического развития, нарушение порядка и сроков окостенения и прорезывания зубов, замедление полового созревания, гидроцефалия, параличи, парезы, гиперкинезы, речевые нарушения, судороги, отставание в психическом развитии, атрофия зрительного нерва, катаракта, тугоухость, различные эндокринные расстройства и др.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Токсоплазмоз — хроническая протозойная инфекция, проявляющаяся поражениями нервной системы, печени, селезёнки, скелетных мышц и миокарда. Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii.

Впервые возбудителя токсоплазмоза выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1908) у грызунов гунди (Ctenodactylus guncli). T. gondii— внутриклеточный паразит длиной 4-7 мкм, напоминающий дольку апельсина или вытянутую луковицу [от греч. toxon, лук, + plasma, имеющий форму].

По Романовскому-Гимзе цитоплазма токсоплазм окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно-фиолетовый. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, немытых овощей и фруктов), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) или трансплацентарно.

Токсоплазмоз распространен повсеместно, инфицированность населения разных стран составляет 4-68%. Первичные и основные хозяева — домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих. Промежуточные хозяева — человек, многие дикие и домашние животные и птицы.

Жизненный цикл токсоплазмоза

Жизненный цикл токсоплазмоза состоит из стадий полового (гаметогония) и бесполого (шизогония, эдодиогения, спорогения) размножения. Половым путём токсоплазмы размножаются в организме кошачьих; бесполым путём — как у основных, так и промежуточных хозяев.

В организме любого теплокровного животного токсоплазмы могут достигать стадии тканевых псевдоцист, в которых бесполым путём образуются цистозоиты (мерозоиты). Первичное заражение кошачьих происходит при поедании мяса промежуточных хозяев. Паразиты проникают в клетки кишечника и превращаются в трофозоиты, размножающиеся бесполым путём. В клетках слизистой оболочки кишечника также происходит половое размножение паразита. Размножившиеся цистозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где и трансформируются в гаметоциты. После слияния разнополых гаметоцитов образуется зигота-ооциста — округлое образование с плотной бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм. Из организма основных хозяев ооци-сты выделяются с испражнениями. Они хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании происходит заражение промежуточных хозяев. Из ооцист выходят спорозбиты, активно поглощаемые макрофагами, но фагоцитоз носит незавершённый характер, благодаря чему спорозоиты диссеминируют по лимфотоку. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают, и высвободившиеся паразиты (тахизои-ты) инвазируют клетки организма (инвазии подвержены любые ядросодержащис клетки).

• В острой стадии токсоплазмоза в инфицированных клетках образуются псевдоцисты в виде скоплений токсоплазм. При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и происходит повторение цикла. Паразитемия развивается только в острой стадии.

• При хронических процессах возбудитель токсоплазмоза образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизбиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. В организме цисты сохраняются годами и десятилетиями.

Эта фаза конечная для паразита токсоплазмоза в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл.

Токсоплазмоз. Эпидемиология

Токсоплазмоз (син.: Toxoplasmosis, Toxoplasmose) — протозойное заболевание человека и животных, врожденное или приобретенное, протекающее с многообразными клиническими проявлениями или в форме бессимптомного носительства возбудителя.

Токсоплазмоз занимает одно из ведущих мест в перинатальной патологии. Серьезную проблему медицины представляет собой приобретенный токсоплазмоз детей и взрослых [Засухина Д. Н.]. Токсоплазмоз широко распространен и является одним из наиболее часто встречающихся зоонозов [Abdussalam M.].

О частоте глазных поражений при токсоплазмозе можно судить по следующим цифрам, обобщенным по данным литературы [Perkins Е. S., Diallo J. S.]: из 1852 больных приобретенным токсоплазмозом хориоретинит был обнаружен у 50 (2,8%) больных.

Поражения глаз при токсоплазмозе могут сочетаться с поражениями других органов пли быть самостоятельной патологией [Tessler H. П.]. Токсоплазмоз является наиболее частой причиной развития задних увеитов — хориоретинитов [Кацнельсон Л. А.].

Литература, посвященная токсоплазмам и токсоплазмозу, насчитывает около 20 000 публикаций, лишь некоторые из которых, преимущественно по глазному токсоплазмозу, представилось возможным привести в этой книге.

Глазные проявления токсоплазмоза. Сетчатка: центральный хориоретинит, юкстапапиллярный хориоретинит, нейрохориоретинит; хориоретинальный атрофический очаг, диффузный хориоретинит, диссемипированный хориоретинит, экссудативная отслойка, некроз, макулярный отек, субретинальная неоваскулярная мембрана, ретинальные кровоизлияния.
Сосудистая оболочка: ирит, иридоциклит, увеит, спайки, анизокория.
Роговица: стромальный кератит, ксратоувеит, помутнение.
Склера: эписклерит, склерит, некроз, истончение.
Зрительный нерв: атрофия, отек диска, папиллит.
Другие: конъюнктивит, катаракта, микроорбита, анизоорбита, анофтальм, микрофтальм, нистагм, косоглазие, слепота.

Эпидемиология токсоплазмоза. Возбудителем заболевания является токсоплазма (Toxoplasma gondii), которую относят к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa). Внутриклеточные и внеклеточные вегетативные формы токсоплазм — эндозоиты имеют вид полумесяца, размеры их 4—7х1,5—2 мкм. Другая форма — цистозоиты (но терминологии Ноаге С. А., 1972), особенно в крупных цистах, имеют более удлиненное и узкое тело. Цисты достигают размеров 50—70 мкм и могут содержать несколько тысяч паразитов.

Псевдоцисты отличаются от цист тем, что представляют собой скопления паразитов в вакуолях цитоплазмы клеток хозяина, образующихся в условиях острой инфекции и не имеющих собственной оболочки. Оболочка цисты при хронической инфекции имеет сложное строение, в ее создании, по-видимому, принимают участие сами паразиты.

О распространенности и медицинской значимости токсоплазмоза существуют противоречивые мнения. Известно, что количество антител к токсоилазмину широко варьирует — от 6 до 90%. Е. Л. Шевкунова приводит следующие данные о зараженности токсоплазмозом (по наличию антител к токсоплазмам): в странах Западной Европы и Северной Америки 25—50%, в странах Африки, Центральной и Южной Америки до 90%, в нашей стране от 5 до 50%, более низкая распространенность заболевания отмечается в странах Азии.
В Западной Европе и Северной Америке продолжают регистрироваться вспышки токсоплазмоза [Luft B. J.].

Цикл развития токсоплазмы сложный, у человека он такой же, как и у многих животных. Резервуаром токсоплазм, кроме человека, являются дикие теплокровные, домашние плотоядные и сельскохозяйственные животные. Роль этих резервуаров токсоплазмоза как источника инфекции человека различна. Можно считать признанной роль собак и кошек в заражении человека [Шевкунова Е. А., Stagno S. et al., Akstein R. B. et al., Abdussalarn M.], хотя продолжают высказываться сомнения о возможности заражения через кошек [Bannister B. R.].

Если роль больного токсоплазмозом человека в трансплацентарной передаче возбудителя плоду и существование врожденного токсоплазмоза общепризнаны, то возможность постнаталыюго заражения разделяют не все исследователи. Хорошо известно только, что токсоплазмы обнаруживают в различных секретах и экскретах больного токсоплазмозом. В организм человека токсоплазмы попадают через рот, зев, желудочно-кишечный тракт. Размножаясь в клетках различных органов и тканей, выделяя токсичные продукты и повреждая ткани, токсоплазмы вызывают очаговые некрозы, воспалительные, аллергические и аутоиммунные патологические реакции.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Причины токсоплазмоза

Причина токсоплазмоза - Toxoplasma gondii (подцарство Protozoa, тип Apicomplecxa, отряд Coccidia, подотряд Eimeriina, семейство Eimeriidae).

В организме человека и животных T. gondii проходит несколько стадий развития: трофозоита (эндозоит, тахизоит), цисты (цистозоит, брадизоит) и ооцисты. Трофозоиты размером 4-7x2-4 мкм напоминают по форме полумесяц. Цисты покрыты плотной оболочкой, размером до 100 мкм. Ооцисты овальной формы, диаметром 10-12 мкм.

По данным генотипирования различают три группы штаммов токсоплазм. Представители первой группы вызывают врождённый токсоплазмоз у животных. У человека выявляют штаммы второй и третьей групп токсоплазм, причём представителей последней группы чаще обнаруживают у больных ВИЧ-инфекцией. Определена антигенная структура различных стадий развития токсоплазм и установлено, что трофозоиты и цисты имеют как общие, так и характерные только для каждой из них антигены.

Т. gondii - облигатный внутриклеточный паразит, внедряющийся в эпителиальные клетки кишки и размножающийся в них посредством эндодиогении. Затем трофозоиты (тахизоиты) с током крови и лимфы попадают в другие органы и ткани (лимфатические узлы, печень, лёгкие и др.). где активно проникают в клетки. В поражённых клетках возникают скопления эндозоитов одной генерации, окружённые мембраной паразитофорной вакуоли (так называемые псевдоцисты). В результате ответной иммунной реакции хозяина паразиты исчезают из крови и в инфицированных клетках-мишенях формируются покрытые плотной оболочкой цисты. При хроническом течении заболевания Т. gondii в виде расположенных внутриклеточно цист сохраняют жизнеспособность неопределенно долго. Цисты локализуются преимущественно в головном мозге, сердечной и скелетных мышцах, матке, глазах.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Патогенез токсоплазмоза

Из места внедрения (чаще всего - полые органы пищеварения) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где они размножаются и вызывают развитие лимфаденита. Затем паразиты в большом количестве поступают в кровь и разносятся по всему организм>, вследствие чего возникают очаги поражения в нервной системе, печени, селезёнке, лимфатических узлах, скелетных мышцах, миокарде, глазах. Вследствие размножения трофозоитов разрушаются заражённые клетки. Вокруг очагов некроза и скопления токсоплазм формируются специфические гранулёмы. При нормальном иммунном ответе организма трофозоиты исчезают из тканей и начинается процесс формирования цист (воспалительная реакция вокруг них слабая). Токсоплазмоз переходит из острой фазы в хроническую, а ещё чаще - в хроническое носительство с сохранением цист в тканях органов. В неблагоприятных для организма условиях (острые заболевания и стрессовые ситуации, оказывающие иммуносупрессивное воздействие) оболочки цист разрушаются; высвободившиеся паразиты, размножаясь, поражают интактные клетки и поступают в кровоток, что клинически проявляется обострением хронического токсоплазмоза. Воспалительные инфильтраты и некрозы обнаруживают в скелетных мышцах, миокарде, лёгких и других органах. В головном мозге появляются воспалительные очаги с последующим некрозом, что иногда приводит к образованию петрификатов. В сетчатке и сосудистой оболочке глаза возникает продуктивно-некротическое воспаление. Злокачественное течение токсоплазмоз приобретает на фоне развёрнутой картины СПИДа, при этом развивается генерализованная форма заболевания, в ряде случаев являющаяся причиной гибели больных.

В ответ на антигены токсоплазм вырабатываются специфические антитела и развивается иммунная реакция по типу ГЗТ.

При врождённом токсоплазмозе в результате паразитемии возбудитель заносится в плаценту, формируя первичный очаг, а из него с током крови попадает в плод. Он заражается независимо от наличия клинических проявлений у беременной, но исход зависит от того, в каком сроке беременности произошло инфицирование. Заражение на ранних сроках эмбриогенеза заканчивается спонтанным выкидышем, мертворождением, вызывает тяжёлые, часто несовместимые с жизнью нарушения развития (анэнцефалии, анофтальмии и др.) или приводит к развитию генерализованного токсоплазмоза. При заражении в III триместре беременности преобладают асимптоматические формы течения, поздние клинические признаки которых проявляются через месяцы и годы.

Жизненный цикл токсоплазмы

С общебиологической точки зрения Т. gondii характеризуется признаками, позволяющими рассматривать его как паразита с очень глубокими приспособлениями. Он обнаружен на всех континентах и на всех географических широтах, может паразитировать и размножаться в сотнях видов млекопитающих и птиц, способен поражать самые разнообразные ткани и клетки своих хозяев.

В 1965 г. Хатчисон впервые экспериментально доказал, что в передаче Т. gondii принимают участие кошки. В 1970 г. ученые Англии, Дании и США почти одновременно и независимо друг от друга обнаружили в фекалиях токсоплазмозных кошек ооцисты, очень похожие на таковые у кокцидий. Тем самым была доказана принадлежность токсоплазмы к кокцидиям, и вскоре был полностью расшифрован жизненный цикл паразита, состоящий из двух фаз: кишечной и внекишечной, или нетканевой.

Кишечная фаза жизненного цикла токсоплазмы включает в себя развитие в клетках слизистой кишечника окончательного хозяина, каковыми являются домашняя кошка и другие представители кошачьих (дикая кошка, рысь, бенгальский тигр, оцелот, снежный барс, ягуарунди, эйр).

Полный цикл развития (от ооцисты до ооцисты) Т. gondii может осуществляться только в организме представителей семейства кошачьих. Жизненный цикл токсоплазмы включает в себя 4 основных этапа развития: шизогонию, эндодиогению (внутреннее почкование), гаметогонию, спорогонию. Эти этапы проходят в разной экологической среде: шизогония, гаметогония и начало спорогонии протекают только в кишечнике представителей семейства кошачьих (окончательные хозяева токсоплазмы), спорогония завершается во внешней среде, в эндодиогения осуществляется в клетках тканей промежуточного хозяина (в том числе и человека) и в клетках основного хозяина - кошачьих.

Прежде чем перейти к детальному рассмотрению жизненного цикла токсоплазмы, необходимо коснуться вопроса терминологии стадий паразита. Ввиду того что цикл развития токсоплазмы расшифрован лишь в 1970 г., а многие детали не ясны до сих пор, вопросы терминологии токсоплазмы находятся в стадии уточнения, и разные авторы предлагают свои термины для одних и тех же стадий паразита.

Терминология стадий развития токсоплазмы в эпителии кишечника основного хозяина аналогична таковой у типичных кокцидий.

Кишечная фаза развития токсоплазмы

Кишечная фаза развития токсоплазмы в организме окончательного хозяина. Кишечная стадия развития начинается при заражении (перорально) кошачьих - основных хозяев паразита как ооцистами со спорозоитами, так и вегетативными формами - эндозоитами и цистозоитами, заглоченными с тканями промежуточных хозяев. Цистозоиты попадают в кишечник в тканевых цистах, оболочка которых под действием протеолитических ферментов быстро разрушается. Эндозоиты и освободившиеся от оболочки цистозоиты проникают в клетки слизистой кишечника и путем бесполого размножения (эндодиогении и шизогонии) интенсивно размножаются.

Примерно через 2 суток в результате многократно повторяющихся циклов бесполого размножения (шизогонии) образуется особый тип шизонтов - мерозоиты, которые дают начало следующей стадии развития паразита - гаметогонии.

При попадании в кишечник кошки зрелых ооцист токсоплазмы, освободившихся от оболочек, спорозоиты проникают в клетки ресничного эпителия кишечника и также начинают размножаться путем шизогонии. В результате бесполого размножения из одного шизонта образуется от 4 до 30 мерозоитов. Субмикроскопические исследования показали, что шизонт окружен пелликулой, которая состоит из внутренней и наружной мембран. Обнаружены одна или несколько митохондрий рибосомы, ядро, хорошо развитый эндоплазматический ретикулум и коноид на переднем конце. Подпелликулярные трубочки отсутствуют.

В отличие от кокцидий, при шизогонии токсоплазм мерозоиты образуются возле ядра, а не на периферии шизонта. В кишечнике кошачьих токсоплазмы проходят несколько последовательных шизогонии, после чего мерозоиты дают начало половой стадии развития паразита (гаметогонии). Гаметоциты (незрелые половые клетки) обнаруживаются примерно через 3-15 дней после заражения на всем протяжении тонкого кишечника, но чаще в подвздошной кишке кошки. Начинается гаметогония путем образованием микрогаметоцитов, которая происходит в нижнем отделе тонкого кишечника и в толстой кишке основного хозяина. Развитие микрогаметоцитов сопровождается рядом последовательных делений яйца. По периферии макрогаметоцита путем эксвагинации его оболочки образуется 12-32 микрогаметы. Они имеют форму сильно вытянутого с острыми концами полумесяца и вместе со жгутиками достигают 3 мкм в длину, а также имеют 2 жгута (третий рудиментарный), с помощью которых двигаются в просвете кишечника и перемещаются к макрогамете.

Развитие макрогаметоцита происходит без деления ядра. При этом гаметоцит увеличивается в размере (от 5-7 до 10-12 мкм в длину), крупное ядро с ядрышком становится компактным, в цитоплазме накапливается большое количество гликогена, обнаруживаются много рибосом, митохондрий и эндоплазматический ретикулум.

Оплодотворение, т.е. слияние макро- и микрогамет, происходит в клетке эпителия, в результате чего образуется зигота, которая формирует плотную оболочку и превращается в оокинету, а затем в ооцисту. Форма ооцист круглоовальная с диаметром от 9-11 до 10-14 мкм. Некоторое время ооцисты остаются в клетках эпителия, но затем выпадают в просвет кишечника, и токсоплазма вступает в следующий этап развития - спорогонию, которая продолжается в фекалиях и во внешней среде. Зрелые ооцисты имеют плотную бесцветную двухслойную оболочку, благодаря которой они устойчивы к воздействию различных факторов окружающей среды, в том числе ряда химических агентов. При достаточных влажности, температуре и доступе кислорода через несколько дней внутри ооцисты формируются две спороцисты с четырьмя банановидными спорозоитами в каждой. Спороцисты, в свою очередь, имеют плотную двухслойную оболочку. Размеры их в среднем от 6-7 х 4-5 до 8 х 6 мкм. Спорозоиты по строению сходны с эндозоитами и цистозоитами - тканевыми стадиями токсоплазмы. Зрелые ооцисты со спорозоитами являются инвазионными стадиями паразита как для окончательного хозяина (кошачьи), так и для промежуточных хозяев, в том числе и для человека. В условиях влажной среды спорозоиты в ооцистах сохраняются инвазионными до 2-х лет.

Внекишечная (тканевая) фаза развития токсоплазмы в организме промежуточных хозяев

В клетках различных тканей промежуточных хозяев, в том числе и человека, происходит бесполое размножение путем эндодиогении, т.е. образования двух дочерних клеток внутри материнской. В 1969-1970 гг. выявлен способ множественного внутреннего почкования, которому предложен термин эндополигения. Эти два способа бесполого размножения, наряду с шизогонией, были обнаружены также в кишечнике основного хозяина паразита - кошки.

Тканевая фаза развития токсоплазмы начинается при попадании в кишечник животных и человека (промежуточных хозяев) либо половых стадий развития паразита - ооцист со спорозонтами, либо бесполых стадий (эндозоитов и цистозоитов) с тканями инвазированных животных. В тонком отделе кишечника под влиянием протеолитических ферментов высвободившиеся из ооцист спорозоиты, либо из цист цистозоиты или эндозоиты проникают в эпителиальные клетки слизистой кишечника, где начинается бесполое размножение - эндодиогения и эндополигения.

В результате размножения появляются эндозоиты. Через 2-10 часов с момента внедрения в клетку спорозоита (эндозоита) из разрушенной клетки хозяина выходит 12-24-32 дочерних эндозоита. Вновь образовавшиеся эндозоиты активно внедряются в соседние клетки. В тонкой кишке хозяина образуются местные некротические очажки, откуда эндозоиты могут попасть в кровеносные и лимфатические сосуды и далее - в различные ткани. Диссеминации эндозоитов по организму промежуточного хозяина способствует также фагоцитоз паразита клетками ретикулоэндотелиальной системы. На этой стадии быстрое бесполое размножение путем эндодиогении циклически повторяется. Вне клетки эндозоиты находятся в период времени после выхода из разрушенной клетки и до проникновения в новую клетку. Размножаются они только в живых клетках, где их скопление напоминает цисту. Но эти скопления эндозоитов локализуются непосредственно в цитоплазме или в цитоплазматической вакуоли. Нежная оболочка вокруг таких скоплений паразитов образуется клеткой хозяина в условиях острой стадии токсоплазмо. Собственной оболочки эти скопления не имеют, поэтому в действительности - это псевдоцисты. Если эндозоиты локализуются в цитоплазматических вакуолях, то такие вакуоли называют паразитофорными.

Постепенно вокруг скоплений эндозоитов образуется паразитная оболочка, и токсоплазма переходит в новую стадию - истинную тканевую цисту. В образовании сложной оболочки цисты принимают участие сами паразиты, и происходит это при хроническом токсоплазмозе. Такие оболочки непроницаемы для антител и обеспечивают жизнеспособность паразита в течение многих лет, а иногда и пожизненно. Как правило, цисты находятся внутри клетки, хотя доказана и внеклеточная локализация. Диаметр цист от 50-70 до 100-200 мкм. С формированием цисты эндозоиты в ней превращаются в новую стадию - цистозоиты. В зрелой цисте может быть несколько тысяч цистозоитов.

Биологическое назначение тканевых цист очень велико. Прежде всего цисты обеспечивают выживание паразита в иммунном организме и тем самым повышают шансы заражения токсоплазмозом как окончательного, так и новых особей промежуточных хозяев. Образование цистной стадии является важным этапом в жизненном цикле токсоплазмы, так как стадия цисты - цистозоиты - значительно устойчивее к внешним факторам. Так, если заглоченные эндозоиты под действием желудочного сока погибают уже через одну-две минуты, то цистозоиты сохраняют жизнеспособность в данной среде в течение 2-3 часов, хотя цистная оболочка под действием пепсина разрушается практически мгновенно. Экспериментально доказано, что из цистозоитов в кишечнике кошки с большим постоянством и быстрее, т.е. скорее, завершается кишечная фаза развития токсоплазмы в организме окончательного хозяина.

Таким образом, из описания жизненного цикла токсоплазмы следует, что промежуточные хозяева (дикие и сельскохозяйственные животные, а также человек) являются носителями вегетативных (тканевых) стадий паразита, какими являются эндозоиты в цистах. Именно с ними при диагностике токсоплазмоза приходится иметь дело врачам, ветеринарам и паразитологам.

Ультраструктура эндозоитов и цистозоитов идентична таковой мерозоитов кокцидий. С точки зрения паразитолога-эпидемиолога и клинициста, очень важно знать целый ряд особенностей биологии токсоплазмы. Первично токсоллазма - это паразит кошачьих, в организме которых она способна без участия других хозяев завершить как кишечную, так и внекишечную (тканевую) фазы развития. Тем самым кошачьи могут одновременно выполнять функции промежуточного и окончательного хозяев и обеспечить фазовое развитие токсоплазмы от ооцисты до ооцисты. Но токсоплазма - паразит не моноксенный: в его жизненном цикле принимают участие промежуточные хозяева, хотя их участие и необязательно; поэтому для токсоплазмы характерна факультативная гетерогенность. Причем эндозоитами и цистозоитами - стадиями из промежуточных хозяев - могут заражаться не только окончательные хозяева, но и новые промежуточные хозяева (плотоядные животные и человек). Здесь имеет место как бы пассажирование или перевивка без участия окончательного хозяина и без выхода токсоплазмы во внешнюю среду.

У многих животных (мыши, крысы, морские свинки, хомяки, кролики, собаки, овцы, свиньи) и у человека отмечена трансплацентарная передача токсоплазмы на стадии эндозоита, тем самым обусловливая врожденный токсоплазмоз.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Читайте также: