Цистицеркоз мелкого рогатого скота

Обновлено: 19.04.2024

Цистицеркоз (Сysticercosis) заболевание, которое вызывается личиночной стадией плоского червя — цепня (цестоды). Характеризуется поражением сердца, мышц языка, скелетной мускулатуры и жевательной а также печени и диафрагмы.

Заболеванию подвержены все виды животных и человек. Инвазия распространена на всех континентах.

Этиология

Цистицерком принято называть личиночную стадию. Пузырь молочно-белого цвета, овальной формы, по величине напоминает рисовое зерно. Внутри, пузырное пространство, наполнено жидкостью и сдержит сколекс. Продолжительность жизни личиночной стадии точно не установлено. Есть сведения, что дегенерация начинается через 3-4 недели после заражения. Другие же данные говорят о том, что личинки жизнеспособны в течение 3-4 лет.

Половозрелая особь, цепень бычий (Taeniarhynchus saginatus) и цепень лосей (Ctarandi), паразитируют в кишечнике и достигают длинны 10 м, что делает их самыми крупными паразитами. Перезаражать они могут и свой род и друг друга. Сколекс (головка) не вооружены и удерживаются в кишечнике только присосками, их четыре.

Тело состоит из зрелых члеников, которые отделяются от тела по 6-8 штук ежесуточно. Каждый членик содержит тысячи яиц. Выходят они через расположенное сбоку отверстие. Яйца округлые, с двойной оболочкой и поперечной иссеченностью. В кишечнике половозрелая особь может жить более 10 лет.

Цестода Taenia solium, цепень свиной, имеет кроме присоски ещё и корону с 28 крючьями. Присосками и крючьями происходит фиксация паразита в тонком кишечнике животного. Тело свиного цепня до 5 метров и также состоит из члеников.

Созревшие членики отторгаются и выходят в просвет кишечника, а далее, вместе с фекалиями наружу. Животные, заглатывая яйца вместе с нечистотами, заражаются. В кишечнике оболочка яйца растворяется и зародыш перебирается в стенку кишечника. Затем с током крови он разносится в мышечную систему и паренхиматозные органы всего организма. В этот момент речь идёт о личиночной стадии (финах). Созревание проходит на протяжении от 3-х до 5-и месяцев. В этот момент возбудитель имеет форму пузырьков. Локализуются они в сердце, жевательных и шейных мышцах. Заражение происходит при поедании инвазионного мяса. В кишечнике финна сбрасывает свою оболочку и крепится к слизистой, а далее наращивает членики.

Цистицеркоз кроликов (пизиформный) вызывает Cysticercus pisiformis. Этот паразит из кишечника выходит в брюшную полость и крепится к сальнику или брыжейке. Здесь он приобретает форму пузыря. Иногда они срастаются в гроздья. Собаки и волки заражаются при поедании инвазированных внутренностей.

Цистицеркоз овец (Суsticercus ovis) местом локализации выбрал жевательные мышцы, лёгкие, диафрагму, сердце, печень. Паразит имеет сильное влияние на молодняк, а вот у взрослых особей происходит быстрое отмирание фин.

Основным источником заражения являются сточные воды, которые попадают на пастбища и кормовые культуры. Огромное значение для презаражения имеет экспертиза мяса и органов при убое.

Динамика заболеваемости говорит о том, сто в странах Средней Азии крупный рогатый скот и овцы на 25% поражены цистицеркозом. Из общего стада нужно выделить молодняк от 1 до 2-х лет — более 30%. Наименее восприимчивы старые животные, те которым более 10 лет.

Симптомы

При рассмотрении любого вида цистицеркоза основной пункт будет бессимптомность. Личинки оказывают значительное влияние на организм животного, но особой клиники не показывают.

Животные теряют в живом весе, иногда нарушается сердечно-сосудистая деятельность и продуктивность. Описаны случаи сильного слюнотечения.

Диагностика

Диагностика при жизни разработана слабо. Есть методы аллергических и серологических реакций, но они требуют усовершенствования.

Лечение

Если при забое у животных выявлен цистицеркоз, всё поголовье подвергают терапевтическим мероприятиям.

Для крупного рогатого скота, овец, коз, свиней можно применить фенбендазол. Кроликам применяют фенбендазол и мебенветгранулят. Дегельминтизацию с профилактической целью у собак проводят празиквантелом.

Профилактика

Профилактические меры должны быть направлены на разрыв биологической цепи. Убой животных необходимо проводить в строго отведённом месте, с обязательной ветеринарно-санитарной экспертизой мяса и внутренних органов.

При обнаружении до 3-х цистицерков на площади 4 см 2 внутренние органы и части туши обеззараживают провариванием. Свыше 3-х всю тушу отправляют на техническую утилизацию или уничтожают.

В неблагополучных по цистицеркозу районах ежеквартально проводится диагностический забой с целью выявления финн и проведения плановой дегельминтизации.

Соблюдение правил ветеринарно-зоогигиенических условий содержания животных также является профилактической мерой цистицеркоза.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

Токсокароз - зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома - новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) - заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга - патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай - собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный - острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит - воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия - инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз - инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота - вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит - заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит - воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Вызванный активностью чесоточного клеща патологический процесс, встречается у собак достаточно…

Рентгенография назначается преимущественно при подозрении на заболевания опорно-двигательного…

Основной фактор, влияющий на развитие липомы у собаки – наследственность. Если у предков животного…

Анемия диагностируется при проведении лабораторных исследований. Хоть анемия и не относиться…

Рвоту у собак владельцы часто путают со срыгиванием (регургитацией). Это два разных понятия,…

Цистицеркоз (бовисный) вызывается личиночной стадией бычьего цепня семейства Taeniidae, класса Cestoda. Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мускулатуры дефинитивных хозяев.

Локализация личинок — скелетная мускулатура, мышцы языка, сердца, наружные и внутренние жевательные мышцы, реже — печень и мозг.

Возбудитель. Cysticercus bovis — пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, длиной 5—9 мм и шириной 3—6 мм. На внутренней поверхности пузыря имеется одна головка с четырьмя присосками (невооруженный сколекс). Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость. Наружная соединительная оболочка личинки образована из тканей хозяина в результате ответной иммунной реакции его организма на жизнедеятельность личинки.

Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень) достигает в длину 10 м и более при ширине последних зрелых члеников 12—14 мм. В зрелых члениках от основного ствола, расположенного вдоль оси, в обе стороны отходят 18—32 боковых ответвления. В таких члениках длиной около 2 см насчитывается около 175 тыс. яиц. Матка закрытого типа. Сбоку от членика открывается половое отверстие. Яйца округлой формы, с толстой двуконтурной оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри расположена онкосфера (эмбриональная личинка с тремя парами крючьев). В гермафродитных члениках яичник имеет две лопасти почти одинаковых размеров. У людей заболевание называется тениаринхоз.

Биология развития. Бычий цепень — биогельминт. Человек — дефинитивный хозяин. Локализуется цепень в тонком кишечнике. По мере созревания гельминта зрелые членики отрываются и с фекалиями выделяются наружу, где могут, как многие цестоды из семейства Taeniidae, переползать на значительные расстояния, сокращаясь червеобразно. При этом на своем пути они оставляют большое количество яиц, которые выходят из разорванных трубочек матки. Промежуточные хозяева (крупный рогатый скот, буйволы, зебу, яки, северные олени) заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения.

Имеются сведения о том, что у однократно зараженных животных цистицеркусы живут около трех лет, но, по некоторым данным, дегенерация личинок начинается через 4 нед после заражения животного.

Возбудителем тениаринхоза человек заражается при употреблении мяса, пораженного цистицеркусами. Это обычно происходит тогда, когда мясо недостаточно проварено, прожарено, провялено. В кишечнике человека под влиянием желчи и кишечных соков цистицеркусы выворачивают сколекс (в пузыре он во ввернутом внутрь состоянии), и при помощи мощных присосок он прикрепляется к слизистой тонкой кишки. В дальнейшем личинка быстро растет и развивается, достигая половой зрелости за 2,5—3 мес. Зрелые цестоды ежесуточно выделяют в среднем 6—8 члеников, а за год — 2,5 тыс., или около 51 млн 100 тыс. яиц. Продолжительность жизни тениаринхуса в кишечнике человека более 10 лет.

Эпизоотологические данные. Инвазия встречается во всех странах. В отдельных странах ближнего зарубежья — в Азербайджане, странах Средней Азии, Казахстане. В России чаще встречается в Дагестане, Алтайском крае, Якутии, а также в многочисленных областях Нечерноземья.

В пригородных хозяйствах одним из важных источников распространения яиц возбудителя служат сточные воды, используемые для полива пастбищ и кормовых культур. Немаловажное значение имеют факты, когда проводятся некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой скота и несвоевременное выявление больных тениаринхозом людей — источников распространения инвазии.

Возрастные особенности имеют важное значение в заражении животных. Например, в Азербайджане возрастная динамика зараженности крупного рогатого скота составила: 1,5—2 года — 28,5 %, 2—4 года — 14,4, 5—6 лет — 8,0 и 9—12 лет — 2,08 %. Таким образом, видно, что молодые животные более интенсивно и чаще подвержены инвазированию, нежели взрослые животные.

По данным В. Ф. Галат, в значительной степени бовисными цистицерками заражены дикие животные национального парка Серенгети (Танзания): газели Томпсона и Гранта, буйволы и антилопы-гну.

Исследователями и практическими ветеринарными работниками признано существование среди животных штаммовых различий для некоторых географических зон. Штаммы характеризуются по приживаемости и продолжительности жизни в организме хозяина и месту локализации. Так, в Судане и Эфиопии цистицеркусы крупного рогатого скота в основном локализуются в печени больного крупного рогатого скота, а в РФ — это редкое явление.

Данное заболевание представляет значительную проблему для оленеводческих хозяйств Севера. Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота заражаются и олени. При этом личинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга. Жители Севера заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

На эпизоотологию заболевания влияют сезонность и связанные с ней факторы. Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя главным образом на пастбищах и прифермских участках весной и осенью. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нарушение ветеринарно-санитарных правил также способствуют распространению яиц гельминта. Яйца цестоды при 18 °С сохраняют жизнеспособность до 1 мес. На пастбищах они выживают под снегом до весны, на открытом воздухе при —14 и —38 °С — до 2,5 мес. В члениках яйца погибают быстрее вследствие гнилостного распада. В 5%-ном растворе карболовой кислоты яйца погибают через две недели, а в 10%-ном растворе формалина остаются жизнеспособными до трех недель.

В последние годы установлено, что больные тениаринхозом люди, пренебрегая санитарными нормами на фермах, загрязняют яйцами цестоды помещения и корма, в результате чего происходит заражение значительного поголовья животных.

Патогенез и иммунитет. Болезнетворное влияние цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое и токсическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицеркусы сдавливают окружающую ткань, и развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление (скапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), что способствует образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями.

Переболевание животных цистицеркозом ведет к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител, выявляемых серологическими реакциями. Иммунитет крупного рогатого скота при цистицеркозе относительный. Опыты по искусственной иммунизации животных против цистицеркоза показали, что этот способ может стать эффективным при профилактике данного заболевания. Симптомы болезни. Симптомы болезни проявляются в соответствии с патогенезом. Нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки и асциты.

При инвазии сильной степени животные угнетены, отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура (39,8—41,8 °С). Телята чаще лежат, развивается атония преджелуд-ков. Иногда наблюдаются зуд кожи, болезненность брюшной и грудной мускулатуры. Инвазия слабой степени в обычных условиях содержания животных протекает незаметно. По истечении 1,5— 2 нед с начала заражения симптомы болезни сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми.

Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных кровоизлияний и мелких цистицеркусов. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочны на разрезе.

При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета.

Диагностика. При жизни на основании симптомов болезни поставить точный диагноз затруднительно. Поэтому более эффективны иммунологические методы диагностики. В настоящее время разработаны внутрикожная аллергическая проба, реакция латексагглютинации (РЛА) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Для выявления неблагополучных хозяйств наиболее результативно исследовать сыворотку крови по РНГА, количество положительных случаев составляет 92,8 %.

Однако на сегодняшний день на практике наиболее эффективным и приемлемым является послеубойный осмотр туш. Как правило, интенсивнее поражается передняя часть туловища животных, особенно наружные и внутренние жевательные мышцы, мышцы языка и сердца. Для осмотра делают продольные и поперечные разрезы, а при необходимости дополнительно — разрезы шейных и поясничных мышц.

Послеубойный осмотр туш и мяса при помощи люминесцентной лампы ОЛД-41 существенно повышает эффективность исследования. Осмотр проводят в темном помещении. Через 5—7 мин после включения лампа готова к работе. Площадь освещения лампы равна 100 см2 с расстояния 50—60 см. Через 1,5—2 ч работы ее надо отключить. Обычно личинки светятся темно-вишневым или красным светом. Эффективность этой лампы велика, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки погибают, но не перестают светиться. Поэтому определить жизнеспособность личинки при помощи лампы нельзя. При варке мяса люминесценция личинки исчезает через 80—90 мин.

Цистицеркусов (финн) необходимо дифференцировать от молодых тонкошейных пузырей, у которых головка вооружена и локализуется главным образом на серозных покровах.

Лечение. При цистицеркозе лечение крупного рогатого скота разработано недостаточно, хотя в последние годы получены довольно эффективные результаты при применении празиквантела (дронцита).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики цистицеркоза животных и, следовательно, тениаринхоза человека необходимо разорвать цикл развития возбудителя. В связи с этим проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий:

— запрещение подворного убоя животных и реализации мясных продуктов без веет. осмотра на мясокомбинатах, убойных пунктах и т. д.;

— пропаганда ветеринарных знаний о гельминтоантропозоонозах среди животноводов и населения неблагополучных хозяйств;

— ветеринарно-санитарный контроль за состоянием ферм, убойных пунктов и площадок;

биркование убойных животных;

— техническая утилизация туш и субпродуктов при обнаружении на разрезах мышц более трех цистицеркусов.

Кроме того, осуществляют медико-санитарные мероприятия:

— укрепление делового контакта медицинских и ветеринарных служб;

— периодическая диспансеризация животноводов и населения неблагополучных хозяйств. При обнаружении гельминтоза у людей их необходимо дегельминтизировать в условиях медицинских учреждений и провести профилактику рассеивания яиц и члеников гельминта;

— создание на животноводческих фермах санитарно-гигиенических условий с целью профилактики инвазии.

Цистицеркоз овец и коз вызывается паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта семейства Taeniidae. Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мускулатуры дефинитивных хозяев.

Локализация личинок — в межмышечной соединительной ткани сердца, диафрагмы, жевательных мышцах и языке, различных участках скелетной мускулатуры, реже в паренхиматозных органах.

Возбудитель. Cysticercus ovis — пузырь светло-серого цвета, округлой или овальной формы, размером от 2—3 до А—9 мм. Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость, один сколекс. Снаружи он покрыт соединительнотканной оболочкой, образованной тканями хозяина.

Половозрелые цестоды Taenia ovis паразитируют в тонком кишечнике собак и других дефинитивных хозяев. По данным С. А. Шевченко (1986), средняя длина цестод от собак, лис и кошек составила 92,9±0,803 мм, ширина шейки — 0,85±0,05 мм. Морфологические показатели цестод от указанных животных практически идентичны.

Сколекс вооружен 24—36 крючками, расположенными в два ряда. Зрелые членики характеризуются мощно развитыми полевыми бугорками, которые чередуются равномерно. От зрелого ствола матки с каждой стороны отходит по 20—25 боковых ветвей.

Биология развития. Возбудитель Cysticercus ovis паразитирует у промежуточных хозяев — овец, коз, верблюдов, джейранов, чернохвостых оленей. Дефинитивными хозяевами цестоды зарегистрированы кроме собак кошка, лисица, пума, шакал, сумчатый волк.

По мере созревания цестод в кишечнике дефинитивных хозяев последние членики отрываются и выводятся наружу с фекалиями. Членики (свежие) способны во внешней среде переползать на определенные расстояния и по пути оставлять яйца.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц вместе с травой, водой и другими кормами. В тонком кишечнике овцы и других животных онкосфера освобождается от скорлупки яйца и внедряется в мелкие кровеносные сосуды, в подслизистый слой. Далее с током крови цистицеркусы разносятся в самые различные органы и ткани хозяина. В частности, в скелетной мускулатуре растут и формируются до инвазионной стадии примерно за 2 мес. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса, пораженного цистицеркусами гельминта.

У собак в кишечнике гельминты достигают половой зрелости за 61—156 сут, в то время как у кошек яйца в фекалиях были обнаружены на 52-е сутки. Срок продолжительности жизни цестод у собак свыше одного года.

Эпизоотологические данные. В нашей стране цистицеркоз овец и’ коз изучен недостаточно, но, тем не менее, те сведения, которые имеются по эпизоотологии инвазии, говорят о том, что овцеводческие хозяйства всюду несут значительный ущерб.

Достаточно широкий круг дефинитивных и промежуточных хозяев гельминта в РФ дает основание предположить, что инвазия фактически распространена очень широко. Кроме того, в литературе нет данных, но, вероятно, волк может войти в список дефинитивных хозяев.

Ведению овцеводства во многих районах страны до сих пор не придают должного внимания: отсутствуют благоустроенные вскрывочные пункты, скотомогильники, не утилизируют трупы и т. д. Поэтому к выброшенным трупам животных имеют доступ не только собаки, но и волки, лисы, шакалы и др.

У молодых животных ЭЙ и ИИ выше, чем у взрослых. Кроме того, выживаемость личинок у молодых продолжительнее.

В США в отдельных штатах овцы инвазированы до 4,0%. Нередко эту инвазию регистрируют у овец в Голландии.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние С. ovis на организм овец обусловлено занесением ими болезнетворных микробов, атрофией мускулатуры, общей интоксикацией организма, приводящей к истощению.

В период миграции онкосфер из кишечника в самые различные органы и ткани поражаются стенки мелких сосудов, а в местах локализации мышечной ткани атрофируются клетки и мускулатура конечностей. Под влиянием метаболитов и соматических антигенов цистицеркусов изменяется иммунный статус организма.

Симптомы болезни. Симптомы болезни изучены на экспериментально зараженных ягнятах при скармливании 3; 5 и 7 тыс. яиц на животное. При этом приживаемость цистицеркусов составила соответственно 11,67; 23,84 и 19,53%.

У зараженных ягнят общее состояние изменялось на 4-е сутки, а на 6-е сутки признаки были выражены хорошо. Фекалии имели мягкую консистенцию с прожилками крови, дыхание поверхностное, усиление перистальтики кишечника, выражена болезненность брюшной стенки. Животные неохотно принимают корм. На 8—12-е сутки все признаки были обострены и отмечены полный отказ от корма, анемичность слизистых оболочек, залеживание, полное отсутствие реакции на внешние раздражители, температура тела повысилась до 40,9—41,3°С. Шерсть взъерошена, тусклая, загрязнена фекалиями. Сердечный толчок слабый, глухой, пульс учащен. С 13—14-х суток после заражения состояние подопытных ягнят улучшилось и на 19—20-е сутки выглядело вполне нормальным, но они были истощенными. В целом тяжесть проявления признаков болезни соответствовала полученным дозам инвазионного материала. Одно животное пало при даче дозы 5 тыс. яиц.

Патологоанатомические изменения. У убитых ягнят, получивших от 3 до 7 тыс. яиц, на 5-е сутки после заражения в брюшной полости находили до 200—250 мл прозрачного экссудата, на тощей и подвздошной кишках многочисленные точечные кровоизлияния.

В структуре внутренних органов существенных макроизменений не отмечено. При микроскопировании установили частичное слущивание кишечных микроворсинок, а в печени зернистую дистрофию гепатоцитов и застойную гиперемию междольковых вен. В тонком кишечнике — острый катаральный энтерит, тромбоз венозных сосудов, зернистую дистрофию миокарда.

Микроскопические изменения были отчетливо выражены на 28—30-е сутки после заражения: слизистые анемичны; селезенка увеличена, плотная; печень дряблая, слегка увеличена, кровенаполнена; сердце гипертрофировано, дряблое, под перикардом от 200 до 500 мл мутновато-желтой жидкости. В брюшной полости скапливается до 1500 мл экссудата, труп истощен, лимфатические узлы увеличены, отечны.

Диагностика. Изучение эпизоотологии и учет данных вскрытий играют важную роль в постановке диагноза.

Установлено, что независимо от доз распределение личинок в органах животных бывает идентичным. Так, в сердце встречалось личинок от 7,63 до 10,0%, в легких — от 0,15 до 0,86, в диафрагме — от 3,02 до 4,57 и в массетрах — от 9,82 до 14,86%. Наибольшее число личинок обнаруживали в мышцах тазовых конечностей (от 20,29 до 29,7%) и в мышцах передних конечностей (от 13,14 до 19,13%). Из девяти ягнят, зараженных яйцами гельминта и убитых в сроки со 109-го до 280-го дня от начала опыта, у восьми животных все обнаруженные личинки были погибшими и кальцифицированными. В то же время у ягненка, получившего 7 тыс. яиц, через 215 сут после заражения 100 % личинок оказались живыми. Дополнительно следует исследовать собак и кошек на зараженность этим гельминтом.

При диагностике цистицеркоза овец в случае, когда личинки не петрифицированы, большой эффект можно иметь, используя люминесцентную лампу ОЛД-41. Живые личинки при освещении их ультрафиолетовыми лучами в темном помещении светятся красно-розовым цветом. Обязательному осмотру подвергают сердце и мышцы конечностей, делая глубокие разрезы.

Лечение. Пока не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры борьбы идентичны с теми, что и при других ларвальных цестодозах.

При слабой инвазии, когда выявляют единичных личинок, тушу обезвреживают проваркой или промораживанием. Внутренние органы тщательно проваривают. При сильной и генерализованной форме заражения как тушу, так и внутренние органы направляют на техническую утилизацию.

Болезнь вызывается личиночной стадией Cysticercus (Cysticercosis) bovis семейства Taeniidae, локализующейся в мышцах сердца, диафрагмы, языка, межреберных, жевательных мышцах, редко в печени, мозге.

Возбудитель — прозрачный пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, длиной 5-9 мм и шириной 3-6 мм, заполнен жидкостью. На его внутренней оболочке просвечивается один сколекс (головка с присосками).

Цикл развития. Человек является дефинитивным хозяином половозрелой цестоды. Она выделяет наружу вместе с фекалиями зрелые членики, способные передвигаться. Во время движения членики сокращаются и матка лопается, а яйца в большом количестве остаются во внешней среде. Промежуточные хозяева (жвачные) заражаются, заглатывая яйца вместе с травой и водой. В кишках животных из яиц выходят онкосферы, которые сквозь слизистую оболочку проникают в мелкие кровеносные сосуды и заносятся в органы и ткани. У крупного рогатого скота они оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3 — 4,5 мес. личинки достигают максимальных размеров и становятся инвазионными. В организме промежуточного хозяина они паразитируют до трех лет.

Тениозом люди заражаются при употреблении недостаточно проваренного, прожаренного, провяленного мяса крупного рогатого скота, пораженного инвазионными личинками. В тонких кишках человека под действием желчи и кишечного сока сколекс цистицерка выворачивается и с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Гельминт быстро растет и развивается, половой зрелости достигает через 2,5 — Змее. Зрелый паразит ежесуточно выделяет 6 — 8, а за год — 2,5 тыс. члеников и около 51 млн яиц. Паразитирует гельминт в организме человека более 10 лет.

Эпизоотологические данные. Цистицеркоз (финноз) регистрируют во всех странах мира. Важными источниками распространения возбудителя во внешней среде являются больные тениозом люди, загрязняющие яйцами паразита пастбища, корма, вследствие чего происходит заражение значительного поголовья животных; отсутствие упорядоченных туалетов на фермах; сточные воды, которыми поливают поля, огороды; некачественная ветеринарно-санитарная экспертиза; убой скота в не предназначенном для этого месте.

Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя на пастбищах и вблизи ферм. Яйца при 18 °С сохраняют жизнеспособность до 1 мес., на пастбище под снегом выживают к весне, а на открытом воздухе при — 14°С — до 2,5 мес. В 5%-м растворе карболовой кислоты яйца гибнут через две, а в 10%-м формалине — через три недели.

Цистицеркозом заражаются и северные олени. В их организме личинки достигают инвазионной стадии только под оболочками головного мозга. Люди заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние инвазионных личинок обнаруживается в основном в период их миграции. Онкосферы, проникающие в слизистую оболочку кишок и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок имеют аллергическое и токсичное действие на организм животных. В мышцах личинки растут и сжимают ткани, вследствие чего развивается миозит. В местах локализации личинок появляется воспаление (накапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), способствующее образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и прочие элементы, постепенно гибнут, и в пузыре жидкость заменяется минеральными солями.

У животных, переболевших цистицеркозом, развивается иммунитет, о чем свидетельствует наличие антител, которые можно выявлять серологическими реакциями. Иммунитет у крупного рогатого скота относительный.

Симптомы болезни не характерны. У животных нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки, развивается асцит. В случае высокой интенсивности инвазии наблюдаются угнетение, слабость, парезы конечностей, повышается температура тела. Телята больше лежат, отмечается атония преджелудков, иногда зуд кожи. Через 1,5 — 2 недели симптомы болезни исчезают и животные выглядят клинически здоровыми.

Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в мышцах, селезенке и других органах и тканях находят значительное количество кровоизлияний в виде точек и мелких пузырьков. Лимфоузлы брыжейки увеличены, сочные на разрезе. При хроническом цистицеркозе диафрагмальные, межреберные мышцы имеют серый цвет, заметны пузыри (цистицерки) светло-серого цвета.

Диагностика. При жизни животного точный диагноз установить тяжело, поэтому наиболее эффективными являются иммунологические методы диагностики. Применяют внутрикожную аллергическую пробу, реакцию латексаглютинации (РЛА) и реакцию непрямой гемаглютинации (РИГА). Наиболее эффективной считается РИГА, количество положительных результатов составляет свыше 90 %.

На практике наиболее эффективным является послеубойный осмотр туш. На туше делают разрезы внутренних и наружных жевательных мышц, языка, сердца вдоль и поперек, а при необходимости — разрезы шейных и поясничных мышц. Как правило, они поражаются интенсивнее. Туши осматривают с помощью люминесцентной лампы ОЛД-41, что существенным образом повышает эффективность исследования, проводимого в темном помещении. Личинки цистицерков светятся темно-вишневым или красным светом. Эффективность лампы довольно высокая, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки гибнут, однако продолжают светиться, поэтому определить жизнеспособность личинок с помощью лампы невозможно. Во время варки мяса люминесценция личинок прекращается через 80 — 90 мин.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс ветеринарно-медико-санитарных мероприятий: туши и субпродукты, интенсивно пораженные цистицерками, направляют на техническую утилизацию; запрещают убой животных в не предназначенных для этого местах и реализацию мясных продуктов без ветеринарно-санитарной экспертизы; проводят санитарно-просветительную работу среди населения, осуществляют периодическую диспансеризацию животноводов и населения хозяйства; в случае заражения людей проводят их дегельминтизацию в лечебном учреждении.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Читайте также: