Цистицеркоз тенуикольный жвачных животных

Обновлено: 26.04.2024

Цистицеркоз тенуикольный - болезнь овец, коз, свиней, реже крупного рогатого скота, а также многих диких млекопитающих, вызываемая личиночной стадией — Cysticercus tenuicollis, цестоды Taenia hydatigena. Паразитируют цистицерки на сальнике, брыжейке и в других органах.

Возбудитель. С. tenuicollis — имеет вид тонкостенного пузыря, чаще овальной формы, размером до куриного яйца, а иногда и больше. Внутри пузыря находится жидкость и прилегающий к стенке крупный сколекс, просвечивающий в виде белого бугорка,— его хорошо можно различить невооруженным глазом. Хоботок вооружен 26—44 крючьями, расположенными в два ряда.

Половозрелая стадия - Taenia hydatigena - паразитирует в тонком кишечнике собаки, волка, шакала, соболя, куницы, хорька, ласки. Это одна из самых крупных цестод хищных плотоядных. Длина стробилы половозрелого паразита около 5 м. Матка в зрелых члениках имеет вид продольного ствола с 5-16 боковыми ответвлениями.

Биология возбудителя. С экскрементами собак и других дефинитивных хозяев, зараженных половозрелыми паразитами, выделяются зрелые проглоттиды, наполненные тысячами яиц. Овцы, свиньи, козы заглатывают яйца при поедании инвазированного корма, травы, при водопое, как на пастбищах, так и в кошарах.

В желудочно-кишечном тракте промежуточных хозяев онкосферы освобождаются из яйца, проникают в толщу слизистой оболочки и с током крови через систему воротной вены, то есть через печень, доходят до места своего обитания, постепенно формируясь в пузырчатую стадию. Последняя становится инвазионной примерно через два месяца с момента заглатыва­ния онкосфер. Миграция онкосфер в организме осуществляется не только по кровеносной, но и по лимфатической системе тонкого кишечника и грудному лимфатическому протоку. Окончательные хозяева заражаются при поедании органов, пораженных цистицерками. Т. hydatigena вырастает до половозрелой стадии через 1,5-2 месяца. Заражаются преимущественно молодые собаки.

Симптомы болезни. Различают острое и хроническое течение цистицеркоза. Острое течение обусловлено миграцией онкосфер и молодых цистицерков в печени и их выходом в брюшную полость. Ягнята и поросята очень тяжело переносят этот период; многие погибают. Хроническое течение проявляется после выхода молодых цистицерков из печени. Клинических признаков болезни в это время не отмечают. Лишь иногда наблюдают угнетение, потерю аппетита, исхудание, отставание в развитии животных.

Личинки, мигрируя в печени (иногда в очень большом количестве), разрушают печеночную паренхиму и капилляры, в результате чего развивается острый геморрагический гепатит. У ягнят острый цистицеркоз характеризуется беспокойством, слюнотечением, отказом от корма, поносом, болезненностью в области кишечника. У отдельных животных повышается температура. При интенсивном заражении заболевание протекает остро и тяжело. Первые клинические признаки у ягнят и козлят появляются через 3-5 суток после заражения и максимально развиваются к 7-13-му дню. Часто болезнь приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, буро-серого цвета, с большим количеством извитых длинных ходов, в которых можно найти цистицерки размером в среднем 3x5 мм. Гибель животных происходит вследствие прободения капсулы печени внутреннего кровотечения в момент массовой миграции молодых цистицерков из печени в брюшную полость.

Диагноз. Прижизненную диагностику цистицеркоза можно проводить при помощи аллергической реакции. Посмертный диагноз ставят по нахождении цистицеркусов на серозных покровах и брыжейке.

Лечение животных, зараженных цистицеркозом, не разработано.

Профилактика и меры борьбы такие же, как при других болезнях, вызываемых личиночными стадиями цестод, при которых хищные млекопитающие являются дефинитивными (окончательными) хозяевами.

25. Эхинококкоз животных – заболевание млекопитающих животных и человека, вызываемое личиночной стадией цестоды из семейства Taeniidae - Echinococus granulosus. Из домашних животных эхинококкозом болеют овцы, козы, крупный рогатый скот, зебу, яки, свиньи, лошади, ослы, верблюды. Ленточная форма эхинококка паразитирует в тонком кишечнике собак, волков, шакалов, лисиц, корсаков.

Возбудитель. Личиночная стадия эхинококка гранулезного имеет вид пузыря, размером от горошины до головы человека. Пузырь заполнен прозрачной, слегка опалесцирующей эхинококковой жидкостью.

Стенка однокамерного эхинококка состоит из двух оболочек: наружного - кутикулярной, белого цвета и внутренней (герминативной, зародышевой). В последней имеются мышечные волокна, экскреторные сосуды и известковые тела. На герминативной оболочке находятся так называемые выводковые капсулы, на стенках которых формируются ларвоцисты (зародышевые сколексы) эхинококков.

Количество пузырей у животных колеблется от единиц до нескольких сотен, иногда даже и тысяч экземпляров.

Эхинококкусные пузыри имеют три анатомические модификации, возникнове­ние которых зависит от вида, возраста и иммунного состояния хозя­ев.

Е. veterinorum - пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы со сколексами. Чаще всего такие пузыри раз­виваются у молодых животных, не имеющих иммунитета. Анало­гичные пузыри встречаются и у человека.

Е. hominis - пузыри, характеризующиеся тем, что кроме вывод­ковых капсул и протосколексов способны продуцировать дочерние пузыри, плавающие свободно в жидкости. Кроме того, в последних могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Эта разновид­ность пузырей встречается главным образом у животных, реже у человека.

Е. acephalocysticus - стерильные пузыри. В них могут формиро­ваться дочерние и внучатые пузыри, но не образуются выводковые капсулы со сколексами. Предполагают, что такого рода пузыри воз­никают у животных с хорошо выраженным иммунитетом.

Биология развития. Окончательные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду членики, которые способны передвигаться. Во время движения они выделяют яйца, заражая территорию. В одном зрелом членике насчитывается до 800 яиц.

Личиночной стадией эхинококка животные заражаются, заглатывая яйца с кормом и водой. В кишечнике из яйца выходит зародыш (онкосфера), который при помощи крючьев внедряется в стенку кишечника и попадает в кровь, и разносится по всему телу и там превращаются в пузырчатую форму. До инвазионной стадии развивается в течение 6-15 месяцев.

Окончательные хозяева заражаются при поедании пораженных эхинококковыми пузырями органов и тканей трупов павших и убитых животных. В кишечнике окончательных хозяев до половозрелого состояния достигает в течение 2-3 месяцев. Продолжительность жизни в организме собак 5-6 месяцев.

Эхинококковые пузыри поражают главным образом печень и легкие и реже другие органы и ткани: селезенку, сердце, почки, половые органы, мозг, глаза и даже кости.

Симптомы болезни. Заболевание протекает хронически и может длиться годами. Клинические признаки зависят от локализации эхинококковых пузырей и степени их развития.

При поражении эхинококками легких у крупных животных развивается одышка, появляется сухой затяжной кашель, который обостряется во время движения животного. При перкуссии обнаруживают притупление, а при прослушивании – ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания в пораженном участке. Животные худеют и часто погибают от истощения.

При локализации эхинококков в печени она увеличена, болезненна, у животных появляются поносы, наблюдается тимпания, вялая жвачка. При сильном поражении печень может увеличиваться в несколько раз, что приводит к заметному увеличению живота.

У собак нарушается секреторно-моторная функция желудочно-кишечного канала, отмечают вялость, поносы, запоры и исхудание. Охотничьи собаки теряют след.

Патологоанатомические изменения. Развивающиеся эхинококковые пузыри сдавливают ткани органов, что приводит к атрофии их. Нормальная деятельность органов нарушается, а иногда они полностью атрофируются, что приводит к гибели животного. Пузыри могут сдавливать желчный проток, кровеносные сосуды, бронхи и бронхиолы, что вызывает нарушение процессов пищеварения, кровообращения, прекращение функционирования отдельных участков легких.

Печень и легкие при сильном поражении значительно увеличиваются в объеме и сдавливают другие органы и ткани, вызывая резкие нарушения их функций.

На организм действуют и токсины эхинококковой жидкости, что проявляется повышением температуры тела, изменением состава крови, одышкой и может оканчиваться смертью животного.

Эхинококкоз может осложниться гнойной инфекцией, которая при развитии приводит к некрозу тканей и септическому процессу.

При вскрытии трупов животных, павших от эхинококкоза или убитых, обнаруживают в печени, легких и других органах эхинококковые пузыри. Если их не видно на поверхности органов, то делают разрезы: в легких их находят при прощупывании. Нередко особенно сильно бывают поражены печень и легкие. В этом случае они бугристы, увеличены в объеме и весе, нормальная их ткань атрофирована.

Диагноз. При жизни диагноз на ларвальный эхинококкоз ставят по результатам внутрикожной аллергической реакции по Кацони, серологических реакций (РНГА, РСК, РСКП). Посмертно – при обнаружении эхинококковых пузырей.

Для постановки диагноза у собак проводят копроскопические исследования.

Лечение животных больных личиночной стадией эхинококкоза не разработана. Для лечения собак применяют: азинокс, празиквантел, лопатол, прател, тронцил, азипирин, дронтал, дронцит, каниквантел.

Болезнь жвачных животных вызывается личиночной стадией Cysticercus taenuicollis семейства Taeniidae, локализующейся на брюшине и плевре, сальнике, брыжейке, печени.

Возбудитель. С. taenuicollis — тонкошейный цистицерк — пузырь овальной формы, светло-серого цвета, размером от горошины до куриного яйца. Заполнен жидкостью с одним сколексом. Пузырь прикрепляется к органу на длинной шейке.

Цикл развития. Дефинитивные хозяева — собаки, волки, лисицы — выделяют яйца и членики гельминта с фекалиями. Промежуточные хозяева — жвачные животные — заглатывают яйца и членики вместе с кормом или водой. Онкосферы проникают в кишечные вены и заносятся в печень. Через 10 — 18 суток выходят из печени в брюшную полость. Личинки прикрепляются к брыжейке и растут, достигая инвазионной стадии через 1 — 2 мес.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена всюду. Источником заражения жвачных являются собаки. Наиболее чувствительны к инвазии ягнята и козлята. Могут заражаться люди и более 50 видов животных. Факторами передачи возбудителя являются сено, трава, вода, загрязненные яйцами цестоды. У овец экстенсивность инвазии может достигать свыше 80 %.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние онкосфер и личинок заметны в период их миграции. Они разрушают мелкие кровеносные сосуды и паренхиму печени. Развиваются травматический гепатит, перигепатит, серозно-фибринозный плеврит, вследствие чего наступает функциональное расстройство печени, приводящее к гибели животных.

Иммунологические реакции у зараженных животных развиваются быстро. При повторном заражении клинические проявления болезни слабо выражены, личинки плохо приживаются, что свидетельствует о достаточном уровне напряженности иммунных процессов.

Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии. При остром течении у ягнят повышается температура тела. Они возбуждены, отказываются от корма, пульс и дыхание ускорены, появляются судороги. Часто такие животные гибнут. При хроническом течении наблюдается исхудание животных.

Патологоанатомические изменения. У ягнят, погибших вследствие острого течения цистицеркоза, наблюдается увеличение печени. Она глинистого цвета, при нажатии руками легко распадается. В грудной и брюшной полостях содержится экссудат.

Диагностика. Прижизненная диагностика не разработана. Только посмертно можно обнаружить цистицерки и установить диагноз. Если разрезанную печень положить в широкий сосуд с темным дном и залить теплой водой, то можно увидеть мелкие, размером 1-2 мм, молодые цистицерки белого цвета.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Проводят санитарно-просветительную работу среди населения. Органы, пораженные тонкошейными цистицерками, направляют на техническую утилизацию. Собак, выпасающих животных, дегельминтизируют один раз в квартал. С профилактической целью в некоторых странах Западной Европы проводят вакцинацию животных.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Болезнь, вызываемая личиночной стадией ленточного червя Taenia hydatigena, характеризуется поражением сальника, брыжейки, печени, плевры, диафрагмы и серозных покровов других органов свиней. Болеют также овцы, козы, крупный рогатый скот, дикие травоядные и всеядные животные, иногда люди.

Цикл развития. Возбудитель — биогельминт. Дефинитивные хозяева — плотоядные животные (собака, волк, шакал, лисица, соболь, ласка), с фекалиями которых в окружающую среду выделяются зрелые членики или яйца паразита. Заражение свиней происходит при их заглатывании с кормом или водой. Онкосферы сквозь стенку кишок попадают в кровь и через систему воротной вены — в печень, где формируются личинки сигаровидной формы. Через 2 — 3 недели они пробуравливают строму печени, выходят в брюшную полость, прикрепляются к сальнику или брыжейке и начинают расти. Инвазионной стадии паразиты достигают через 35 — 65 дней.

Эпизоотологические данные. Цистицеркоз тенуикольный — довольно распространенная болезнь среди свиней на территории СНГ. Этому способствуют такие факторы: большое количество собак в сельской местности, беспризорное их содержание, вследствие чего в поисках пищи они могут поедать трупы животных; подворный забой свиней, при котором пораженные внутренние органы часто выбрасываются и поедаются собаками; несвоевременная утилизация трупов и боенских отходов, к которым имеют доступ плотоядные животные; высокая устойчивость яиц в окружающей среде.

Патогенез и иммунитет. При тенуикольном цистицеркозе в первую очередь выражено механическое воздействие, вызванное мигрирующими личинками, которые травмируют паренхиму печени, кровеносные сосуды, желчные протоки. Это приводит к развитию воспалительных процессов, кровоизлияний, а иногда и кровотечений. Гиперферментативная активность личинок в период миграции, всасывание в кровь их метаболитов и продуктов некротических очагов приводят к аллергическим реакциям и общей интоксикации организма. Имеет место также инокуляторное влияние личинок цестоды.

Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что при повторном заражении животных клиническая картина болезни стертая и цистицерки не приживаются.

Симптомы болезни. В зависимости от интенсивности инвазии, возраста и общего состояния организма животного течение болезни может быть острым и хроническим. Острое течение обусловлено миграцией молодых цистицерков через паренхиму печени и проникновением их в брюшную полость. Наблюдают общее угнетение, снижение аппетита, жажду, повышение температуры тела до 41 °С и выше, учащение пульса и дыхания. На 6 — 7-е сутки после заражения наступает резкое ухудшение общего состояния свиней, кожа бледнеет, эластичность ее снижается, слизистые оболочки становятся анемичными, с желтушным оттенком. В крови значительно снижается количество эритроцитов, содержание гемоглобина, появляются лейкоцитоз, нейтрофилия со смещением ядра влево. Острое течение длится 9 — 10 дней, и свиньи или гибнут, или болезнь принимает хроническое течение. При этом животные плохо откармливаются, отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни наиболее характерные изменения наблюдаются в печени. Она увеличена, вишнево-глинистого цвета, поверхность ее шершавая, покрыта фибринозным налетом, паренхима ломкая. Под капсулой обнаруживают извилистые ходы темно-вишневого цвета с цистицерками внутри. Во многих местах капсула пробуравлена личинками. Гибель животных наступает вследствие внутрибрюшинного кровотечения. При хроническом течении на брыжейке и сальнике находят цистицерков разных размеров.

Диагностика. Прижизненная диагностика не разработана. Рекомендуется использование аллергической реакции, однако в производственных условиях она не нашла широкого применения. Учитывают эпизоотологические данные и симптомы болезни. Точный диагноз устанавливают посмертно при выявлении цистицерков на брыжейке, сальнике и в паренхиматозных органах. Тенуикольных цистицерков дифференцируют от эхинококков, у которых стенка пузыря непрозрачная.

Лечение. Для лечения свиней рекомендуется празиквантел — индивидуально с кормом в дозе 50 мг/кг каждый день в течение 5 дней или по 10 мг/кг — 14 дней. Удовлетворительный результат можно получить при применении мебендазола в дозе 25 мг/кг на протяжении 5 дней.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заболевания рекомендуется не допускать беспризорных собак на территорию животноводческих ферм. Для кормления свиней следует использовать корм после термической обработки. Нужно проводить разъяснительную работу среди населения.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Это чрезвычайно широко распространенное остро и хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, верблюдов, лосей, оленей и других жвачных животных, вызывае­мое личиночной стадией ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. Локализация — серозные покровы сальника, брыжейки, плевры и реже печень.

Возбудитель. Cysticercus taenuicollis — тонкошейный цистицеркус, достигает величины от горошины до куриного яйца и больше. Как правило, овальной формы, светло-серого цвета, но старые пузыри имеют серовато-желтоватый цвет.

Пузырь полузаполнен прозрачной жидкостью, внутри его сво­бодно свисает сколекс на длинной шейке белого цвета с четырьмя присосками. Он имеет развитые крючки.

Половозрелая стадия Taenia hydatigena — крупная цестода дли­ной до 5 м. Сколекс вооружен 26-^4 крючками. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Биология развития. Цестода — биогельминт. Дефинитивные хозяева (собака, волк, шакал, лиса, соболь, ласка) с фекалиями выделяют яйца и членики гельминта. Во внешней среде мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, лоси и другие промежуточные хозяева заглатывают яйца и членики гельминта вместе с кормом или водой. Онкосферы в тонкой кишке внедряются в подслизистую обо­лочку и с током крови через кишечные вены попадают в печень, где формируются личинки сигарообразной формы. Через 10—18 сут они пробуравливают строму печени и выходят из нее в брюшную полость. Начинается воспалительный процесс, и личинки прикре­пляются к брыжейке кишечника. Пузыри развиваются, достигая ин­вазионной стадии за 35—65 сут. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании органов животных, пораженных инвазионными цисти-церкусами. Личинки в желудке собаки прикрепляются к слизистой кишечника и вырастают до половозрелой стадии за 1,5—2,5 мес.

Эпизоотологические данные. Источники заражения жвачных животных — трава, сено, вода, обсемененные яйцами цестоды.

Например, часто привязывают собак для охраны вблизи сена, ком­бикормов, силосной ямы, что способствует загрязнению указанных объектов яйцами и члениками гельминта. Основной источник распро­странения инвазии — приотарные собаки. Однако в отдельных зонах страны немалая роль в этом принадлежит волкам и шакалам.

В основном чабанские и бродячие собаки заражаются весной и осенью, когда чаще происходит падеж и убой животных на бойнях без соответствующей утилизации пораженных органов. Во многих хозяйствах ЭИ у собак колеблется от 60,5 до 77,8 %. Чаще заража­ются молодые животные. За зимний период большинство яиц цестоды погибает. Что касается цистицеркусов, то при низкой тем­пературе они теряют жизнеспособность за 1—3 сут.

Тенуикольный цистицеркоз широко распространен в Нечерно­земной зоне. Например, в Тверской области овцы заражены возбу­дителем на 70—80 %.

Патогенез и иммунитет. Наиболее патогенное влияние на орга­низм хозяина оказывают личинки в период миграции, когда на их пути обнаруживают последствия травм. Развиваются травматиче ский гепатит, перигепатит, серозно-фиброзный плеврит. Макси­мальная гиперферментемия в период миграции личинок связана с аллергией, интоксикацией организма метаболитами и продуктами некротических очагов, что ведет к нарушению структур и функций клеточных мембран, ослаблению внутримолекулярных связей фер­ментов и поступлению их в кровь. Наступает функциональное рас­стройство печени, приводящее нередко к гибели животных.

Активность ферментов и состав белой крови значительно изме­няются при суперинвазии за счет аллергической реакции сенсибили­зированного организма.

Симптомы болезни. В зависимости от интенсивности инвазии заболевание протекает (у молодняка) остро или хронически.

Острое течение (60—75 тыс. яиц) характеризуется повышением температуры тела (до 40,5—41,2 °С), беспокойством и отказом от корма. Дыхание и пульс учащаются, появляются болезненность в области печени, желтушность слизистых оболочек.

Хроническое течение инвазии обусловлено прикреплением личи­нок к поверхности серозных покровов и интоксикацией организма. Ягнята при остром течении нередко погибают, а хроническое забо­левание приводит к заметному исхуданию животных.

Патологоанатомические изменения. При остром течении цисти-церкоза печень сильно увеличена, имеет буро-серый или глинистый цвет, легко крошится при раздавливании пальцами. На поверхности хорошо заметны точечные кровоизлияния и на разрезе извилистые ходы (пути миграции личинок). В грудной и брюшной полостях содержится экссудат, в котором можно обнаружить цистицеркусов. На брюшине, брыжейке и плевре обнаруживаются цистицеркусы и наслоения фибрина. В начальной стадии характерен острый гемор­рагический гепатит, затем фибринозно-геморрагический перигепа­тит, гнойно-фибринозный перитонит.

При хроническом течении цистицеркоза изменения сосредото­чены в основном в печени и серозных покровах брюшной полости. В паренхиме печени находят сероватые, иногда обызвествленные паразитарные узелки. Отмечают хронический перигепатит и хрони­ческий паразитарный цирроз, на серозных покровах паренхиматоз­ных органов, брыжейке и сальнике разроет соединительной ткани, придающей их поверхности грубоватую шероховатость.

Диагностика. Прижизненный диагноз предположительный и точно не разработан.

Посмертный диагноз ставят по нахождению цистицеркусов на серозных покровах и брыжейке. Нередко пузыри величиной с грец­кий орех и куриное яйцо встречаются в поверхностном слое печени, окруженные толстой соединительной оболочкой, напоминающие пузыри эхинококкуса. При этом надо иметь в виду, что тенуикольный пузырь содержит одну головку личинки, хорошо просматривае­мую через стенки пузыря.

Лечение. Лечение больных животных почти не разработано. Тем не менее, по данным Ф. И. Василевича (1980), мебендазол в дозе 50 мг/кг в течение 10 сут (1 раз в день) предотвращает развитие цистицеркусов, они погибают на 5—7-е сутки развития и подверга­ются рассасыванию.

Мебенвет (10%-ный гранулят мебендазола) при оральном приме­нении в дозе 500 мг/кг с комбикормом в течение 10 сут губительно действует на цистицеркусов 60- и 180-дневного возраста.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы аналогичны с токовым при других ларвальных цестодозах.

Читайте также: