Цистицеркозы северных оленей и косуль
Обновлено: 18.04.2024
Заболевания северных оленей, вызываемые несколькими видами цестод семейства Anoplocephalidae.
Возбудители. В тонком кишечнике северных оленей паратизи-руют 6 видов мониезий рода Moniezia: M. expansa, M. benedeni, М. taimyrica, M. baeri, M. mizkewichi и М. rangiferina.
Морфология первых двух сходных между собой мониезий нами описана у овец и коз. Рассмотрим некоторые другие виды.
М. taimyrica — имеются межпроглоттидные железы овально-вытянутой формы. Иногда они как бы сливаются и занимают только среднюю часть переднего края членика. Их количество достигает 5—20. Половые органы парные, гермафродитные членики длиной 1,0—1,04 мм и шириной 2,68—2,74 мм, в средней части членика 170—180 семенников размером 0,04—0,06 мм. Яичники лежат рядом с экскреторными сосудами. В зрелых члениках матка в виде разветвленных трубочек, заканчивающихся слепо, занимает почти всю полость членика. Размеры и форма яиц не описаны.
М. baeri — длина стробилы 16—18 см при максимальной ширине 0,5 мм. Членики четко отделяются друг от друга, сколекс длиной
0,28—0,42 мм и шириной 1,0 мм. Зрелые членики шириной 3 мм и длиной 2,1 мм. Число семенников 190—230, диаметр 0,035— 0,04 мм. Половые отверстия двойные, открываются посередине латеральных краев члеников. Яичники сильно развиты, 0,58— 0,71 мм шириной. Зрелые членики заполнены сетчатой маткой, занимающей всю поверхность членика. Зрелые яйца серого цвета, четырехугольной формы, 0,09—0,105 мм в диаметре.
Биология развития. Мониезий северных оленей — биогельминты. Дефинитивные хозяева для М. expansa и М. benedeni — олени, лось, лань, кабарга, косуля и др. Для других видов мониезий установлены северный олень, кабарга. Промежуточные хозяева — ори-батидные клещи семейства Oribatidae, родов Scheloribates, Golum-na, Oribatula и др. Развитие мониезий у оленей происходит по той же схеме, что и у других животных.
Мониезиозы характеризуются выраженной сезонностью, но они не играют особой роли в эпизоотологии инвазии. Заражение животных происходит летом, не исключена возможность заражения и в другое время года.
Половозрелые цестоды у оленят текущего года рождения появляются в возрасте 1,5 мес, следовательно, их первичное заражение происходит в конце мая и начале июня.
Патогенез и иммунитет. Патогенез мониезиозов оленей развивается по тем же закономерностям, что и мониезиозы у овец. Продукты метаболизма гельминтов и соматические антигены у зараженных животных обусловливают аллергические процессы. Вследствие механического раздражения слизистой кишечника, а позже влияния продуктов неполного расщепления содержимого тощей
кишки и развивающегося дисбактериоза образуются токсины, которые, всасываясь, вызывают общий токсикоз организма. Животные худеют, отстают в росте и развитии, периодически нарушается функция пищеварения.
Симптомы болезни. Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии и возраста заболевших животных. Инвазия тяжелее протекает у оленят в возрасте 2—5 мес и нередко заканчивается гибелью. При слабой инвазии мониезиоз протекает почти бессимптомно, тогда как при интенсивной инвазии животные истощены, отстают в росте и развитии, замедляется развитие рогов или они становятся кривыми, тонкими. Линька задерживается, шерсть коричнево-бурого цвета не имеет блеска. Нередко выражена жажда, наблюдаются поносы, фекалии с неприятным запахом, в них много слизи. Объем живота увеличен, перистальтика кишечника усилена, хорошо прослушивается. Иногда проявляются нервные явления в виде резкого возбуждения или депрессии. У больных оленят снижена подвижность, они часто ложатся, безразличны ко всему окружающему.
Более характерные признаки — общее истощение, поносы, запоры, отставание в росте и развитии, замедление линьки. Наибольший процент отхода оленят наблюдается в июле и августе. Переболевшие животные медленно поправляются, условия зимы переносят плохо, часто среди них происходит падеж.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших оленят характерны общее истощение, анемичность слизистых оболочек. В грудной и брюшной полостях отмечается скопление транссудата, в подкожной клетчатке — инфильтраты. Слизистая тонкого кишечника нередко геморрагически воспалена, видны кровоизлияния, слизь тягучая, темно-коричневого цвета. Кровоизлияния и инфильтраты можно обнаружить и в головном мозге, на эндокарде, в мышцах сердца. Брыжеечные лимфоузлы увеличенные, сочные на разрезе.
Диагностика. Диагностика, как и других цестодозов у жвачных, комплексная. Следует учесть время года и клинические признаки, проявляющиеся у молодых оленят. При жизни, когда гельминты достигли половой зрелости, можно обнаружить членики мониезий на свежевыделенных фекалиях. Для обнаружения яиц используют метод Фюллеборна.
Посмертный диагноз ставят на основании гельминтологического вскрытия кишечника павших животных.
Мониезий следует дифференцировать от тизаниезий и авител-лин. Для дифференциации эймериозов от инфекционных болезней нужно проводить соответствующие исследования на обнаружение специфических возбудителей.
Лечение. Рекомендуют применять фенасал, битионол, дихлоро-фен и 1%-ный раствор сульфата меди.
Фенасал дают в виде суспензии по прописи: фенасала 200,0 частей, бентонита 30,0 частей, сульфанола 3,0 части и воды до 1 л. Смесь тщательно перемешивают, периодически взбалтывают и дают при помощи шприца с резиновой трубкой в дозе 1 мл/кг.
Битионол в дозе 0,1 г/кг и дихлорофен в дозе 0,2 г/кг применяют в форме водной суспензии однократно индивидуально. Сульфат меди — 1%-ный раствор препарата рекомендуют применять в дозе 75—150 мл в зависимости от возраста оленей. Кроме того, можно применять и те препараты (фенбендазол, албендазол, дронцит и др.), которые используют при мониезиозах овец и коз.
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики мони-езиозов и предотвращения развития болезней у оленей следует дегельминтизировать телят текущего года рождения в третьей декаде июля, повторно — через 25—30 сут. В конце октября или начале ноября проводить третью дегельминтизацию. Животных старше одного года рекомендуется дегельминтизировать дважды — в конце июля и в ноябре.
Д. Ю. Мицкевич рекомендует проводить преимагинальную дегельминтизацию оленят, достигших 1,5-месячного возраста. Затем повторную обработку проводить через 10—15 сут.
Систематика, морфология и биология
нематод. Морфофункциональная характеристика
внешнего строения нематод
Нематодозы — заболевания животных и человека, вызываемые многочисленными видами круглых гельминтов (свыше 500 тыс. видов) класса Nematoda, типа Nemathelminthes. Значительная часть нематод ведет сапрофитный образ жизни в почве, морях, пресных водоемах, питаясь органическими субстратами. Некоторые нематоды ведут хищный образ жизни. Нематоды паразитируют у самых различных животных — у позвоночных и непозвоночных.
Основной признак нематод-гельминтов заключается в том, что они имеют первичную полость — схизоцель. У представителей каждого подотряда свои морфологические и биологические особенности, которые будут описаны ниже.
Нематоды в основном имеют удлиненное веретенообразное тело. Самки тетрамересов имеют шаровидно-овальную форму тела. Размеры нематод варьируют от 1 мм до 1 м и более. Так, нематода Placentonema giganticus — паразит кашалота — достигает 6—8 м.
Тело нематод покрыто кутикулой, под ней эпителиальный и мышечный слои образуют кожно-мышечный мешок, в полости которого (схизоцеле) расположены все внутренние органы. Схизо-Цель заполнен жидкостью сложного химического состава. Поверх ность кутикулы у большинства нематод поперечно исчерчена. Кроме того, на поверхности тела могут быть различные кутикуляр-ные образования — продольные гребни, шипики, щитки, осязательные сосочки и другие образования, служащие для фиксации, осязания и т. д.
Кроме того, изучение структуры тела имеет большое значение для дифференциации видов нематод. Внешние покровы тела в отличие от трематод и в особенности от цестод в питании гельминтов и всасывании пищи роли не играют.
Нематоды — раздельнополые гельминты. Самцы, как правило, значительно меньше, нежели самки. Круглые гельминты паразитируют в стадии имаго и личинки в самых различных органах и тканях своих хозяев. Они имеют все четыре системы: нервную, выделительную (экскреторную), пищеварительную и половую.
Нервная система построена довольно сложно и состоит из многочисленных ганглиев, соединенных волокнами и формирующих нервное кольцо вокруг пищевода, от которого отходят нервные стволы вперед и назад. Нервные стволы связаны между собой рядом поперечных комиссур. Одиночные ганглии встречаются и в других частях тела.
Выделительная система представлена парой неразветвленных латеральных продольных каналов, которые начинаются в заднем конце тела, а спереди сливаются в экскреторный синус, открывающийся экскреторной порой на вентральной поверхности, нередко от переднего конца тела нематод.
Пищеварительная система начинается ротовым отверстием, имеющим различную величину, форму, число губ и лепестков, продолжается пищеводом (различного строения), переходящим в кишечную трубку, которая у большинства нематод заканчивается анальным отверстием.
Число губ может быть различным: у представителей аскаридата три губы, у спирурат — две губы. У некоторых гельминтов губы отсутствуют, а ротовое отверстие окружено только чувствительными сосочками (стронгиляты, филяриаты) или другими структурами, например венчиком лепестков (стронгилиды).
Ротовое отверстие обычно ведет в ротовую капсулу, которая может иметь режущие пластинки и зубы. У некоторых видов ротовое отверстие открывается в глотку цилиндрической формы, окруженную мышечным слоем, или прямо в пищевод.
Пищевод у разных нематод отличается по форме и строению, что используют в систематике. В заднем конце пищевода может быть бульбарное (шаровидное) расширение — бульбус, в котором находится клапанный аппарат (у гетераксисов) У кровососущих анкилостоматид стенка пищевода постоянно пульсирует, число пульсаций доходит до 120 в 1 мин. У спирурат и филяриат в задней части пищевода нет мышечного слоя, он образован железистой
тканью, у анизакид в этой же части находится железистый вырост — желудочек.
У личинок первой стадии развития многих видов нематод, а также у гельминтов свободноживущей генерации подотряда Rhabditata пищевод имеет булавовидную переднюю часть, соединенную узкой шейкой с грушевидным бульбусом (рабдитиформный тип), в отличие от пищевода личинок второй и последующей стадий нематод и паразитической генерации рабдитат, у которых булавовидное расширение пищевода без бульбуса (филяриеформный тип).
Пищевод и кишечник разделены тремя клапанами. Кишечник представляет собой простую трубку со стенками, образованными одним слоем клеток, лежащих на базальной мембране. Заканчивается он прямой кишкой, выстланной кутикулой. В прямую кишку открывается половой проток у самцов, поэтому у них она называется клоакой.
Часть тела, расположенная позади анального отверстия, — хвост (задний конец). Область, находящаяся между мышечным слоем и пищеварительным каналом, — периэнтерическое пространство — заполнена тканью, содержащей клетки. В состав жидкости, омывающей эти клетки, входят белки, жиры, углеводы, энзимы и т. д.
Половые системы самок и самцов имеют трубчатое строение.
Женское половые органы состоят из двух извитых яичников, соединенных через трубчатые яйцепроводы с двумя трубчатыми матками. У некоторых видов нематод есть только один яичник и одна матка (трихоцефаляты, диоктофиматы), а у других матка может подразделяться, образуя до 12 маток. Яйца из яичника через яйцепровод попадают в семяприемник — небольшую расширенную часть матки, в которой сохраняются сперматозоиды и происходит оплодотворение. Оплодотворенные яйца поступают непосредственно в матку, где формируется скорлупа яйца и начинает развиваться эмбрион. Матка соединена с вагиной. Вульва обычно открывается на заднем конце тела (протостронгилиды), иногда на переднем конце (оксиуриды, филярииды) или в середине тела (трихоцефаляты).
Половая система самцов представлена единственным семенником (тонкая извитая трубочка) и семяпроводом, подразделяющимся на несколько вздутый отдел — семенной пузырек и семявыносящий канал, который открывается в вентральную часть прямой кишки, образуя клоаку.
Около выводного канала мужских половых желез имеется комплекс вспомогательных органов — спикул. Они часто пигментированные, одна или две, различные по величине и строению. У многих видов хвостовой конец имеет хвостовую бурсу (веретенообразную с пальцевидными выростами), рулек, прианальную присоску, сосочки и т. д. Во время копуляции самцы вводят спикулы в вагину самки, прочно фиксируя ее, и по ним стекает сперма.
Кроме того, на дорсальной стенке клоаки часто бывает склеро-зированное кутикулярное утолщение — рулек (губернакулум), служащий для скольжения и придания надлежащего направления движению спикул. Телемон (опорный аппарат) — неподвижная уплотненная часть в вентральной и латеральной стенках клоаки, служит для предотвращения разрывов клоаки при движении спикул и является морфопризнаком трихостронгилид и протостронгилид.
У стронгилят хвостовой конец самца образует своеобразное разрастание боковых участков тела, состоящих из двойного слоя кутикулы, мышечных и нервных элементов. Это образование носит название совокупительной (половой) бурсы. Бурса стронгилят состоит обычно из двух латеральных и одной дорсальной лопастей, внутри которых находятся удлиненные половые сосочки, называемые в данном случае ребрами или лучами и обогащенные мышечными и нервными элементами.
В зависимости от характера развития нематод подразделяют на гео- и биогельминтов.
Для геогельминтов характерны три разновидности развития: с фекалиями во внешнюю среду гельминты выделяют личинки (диктиокаулюсы и другие легочные гельминты) 1-й стадии. Затем во внешней среде личинки питаются органическими субстратами, растут и развиваются во 2-ю и 3-ю стадии (каждый раз происходит линька). Инвазионная 3-я стадия способна заразить дефинитивного хозяина. Личинка 3-й стадии не питается и живет за счет питательных веществ, запасенных в ее организме;
с фекалиями во внешнюю среду гельминты (в основном кишечные стронгиляты) выделяют яйца с шарами дробления, из которых вылупляются личинки 1-й стадии и через несколько суток достигают инвазионной 3-й стадии;
с фекалиями (в основном аскаридата и некоторые другие) выделяются яйца с шарами дробления, и в них в зависимости от условий в разные сроки образуются личинки, которые, не покидая яйцевую скорлупу, становятся инвазионными, способными при попадании внутрь (перорально) заразить животных. Затем в организме хозяина все категории перечисленных личинок завершают 4-ю и 5-ю стадии развития, после чего достигают половой зрелости (рис. 28).
В развитии многих нематод-биогельминтов участвуют промежуточные хозяева (например, дождевые черви у метастронгилюсов свиньи). В теле промежуточного хозяина личинки достигают инвазионной стадии и могут сохраняться несколько месяцев.
Животные — дефинитивные хозяева — заражаются при поедании промежуточного хозяина, в теле которого находится инвазионная личинка.
Рис. 28 Биология развития нематод-геогельминтов: 7—3 — развитие личинок и яиц во внешней среде до инвазионной (3-й) стадии
Лининки отдельных нематод способны мигрировать в организме дефинитивного хозяина сложным путем и вызывать различного рода патологии (механические повреждения сосудов, тканей, нервов и т. д.), а также они во время линьки выделяют сложные комплексы антигенов.
Из многочисленных видов нематод рассмотрены представители подотрядов, имеющих большое ветеринарное и медицинское значение: Oxyurata, Ascaridata, Strongylata, Trichocephalata, Spirurata, Filariata, Rhabditata и Dioctophymata.
У каждого подотряда свои морфологические и биологические признаки. Так, у оксиурат ротовое отверстие окружено тремя или шестью губами, на заднем конце пищевода — шаровидное расширение (бульбус) с жевательными пластинками. Вульва открывается в передней части тела. У самца одна или две неравные спикулы.
Аскаридаты имеют ротовое отверстие, окруженное тремя губами (рис. 29). Пищевод цилиндрический, бульбуса нет. На хвостовом конце самца могут быть небольшие крылья, преанальные и постанальные сосочки. Спикулы две, равные. Вульва самки в передней половине тела.
Стронгиляты — головной конец без губ. Ротовая капсула мощ ная, иногда вооружена режущими пластинками или зубами. Характерный признак — наличие половой кутикулярной бурсы с ребрами у самцов. Две одинаковые спикулы.
У трихоцефалят передний конец длинный, нитевидный, задний значительно толще. Пищевод в виде тонкой трубки, окружен пищеводными железами. Спикула у самца одна или отсутствует.
У спирурат ротовое отверстие окружено двумя губами, разделенными на лопасти. Ротовая полость переходит в глотку (фаринкс). Пищевод разделен на два отдела: мышечный (передний) и железистый (задний). Спикул обычно две, равные или неравные.
У филяриат головной конец без губ. Пищевод цилиндрический, состоит из мышечной и железистой частей. Спикулы
две, неравные. У рабдитат пищевод имеет два бульбуса: передний (пребульбус) и задний. У диоктофимат ротовой конец простой или снабжен мышечной присоской. Кутикула поперечно исчерчена. Пищевод цилиндрический. Половая бурса у самцов колоколовид-ная, без ребер. Спикула одна.
Болезнь вызывается личиночной стадией Cysticercus (Cysticercosis) bovis семейства Taeniidae, локализующейся в мышцах сердца, диафрагмы, языка, межреберных, жевательных мышцах, редко в печени, мозге.
Возбудитель — прозрачный пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, длиной 5-9 мм и шириной 3-6 мм, заполнен жидкостью. На его внутренней оболочке просвечивается один сколекс (головка с присосками).
Цикл развития. Человек является дефинитивным хозяином половозрелой цестоды. Она выделяет наружу вместе с фекалиями зрелые членики, способные передвигаться. Во время движения членики сокращаются и матка лопается, а яйца в большом количестве остаются во внешней среде. Промежуточные хозяева (жвачные) заражаются, заглатывая яйца вместе с травой и водой. В кишках животных из яиц выходят онкосферы, которые сквозь слизистую оболочку проникают в мелкие кровеносные сосуды и заносятся в органы и ткани. У крупного рогатого скота они оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3 — 4,5 мес. личинки достигают максимальных размеров и становятся инвазионными. В организме промежуточного хозяина они паразитируют до трех лет.
Тениозом люди заражаются при употреблении недостаточно проваренного, прожаренного, провяленного мяса крупного рогатого скота, пораженного инвазионными личинками. В тонких кишках человека под действием желчи и кишечного сока сколекс цистицерка выворачивается и с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Гельминт быстро растет и развивается, половой зрелости достигает через 2,5 — Змее. Зрелый паразит ежесуточно выделяет 6 — 8, а за год — 2,5 тыс. члеников и около 51 млн яиц. Паразитирует гельминт в организме человека более 10 лет.
Эпизоотологические данные. Цистицеркоз (финноз) регистрируют во всех странах мира. Важными источниками распространения возбудителя во внешней среде являются больные тениозом люди, загрязняющие яйцами паразита пастбища, корма, вследствие чего происходит заражение значительного поголовья животных; отсутствие упорядоченных туалетов на фермах; сточные воды, которыми поливают поля, огороды; некачественная ветеринарно-санитарная экспертиза; убой скота в не предназначенном для этого месте.
Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя на пастбищах и вблизи ферм. Яйца при 18 °С сохраняют жизнеспособность до 1 мес., на пастбище под снегом выживают к весне, а на открытом воздухе при — 14°С — до 2,5 мес. В 5%-м растворе карболовой кислоты яйца гибнут через две, а в 10%-м формалине — через три недели.
Цистицеркозом заражаются и северные олени. В их организме личинки достигают инвазионной стадии только под оболочками головного мозга. Люди заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.
Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние инвазионных личинок обнаруживается в основном в период их миграции. Онкосферы, проникающие в слизистую оболочку кишок и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок имеют аллергическое и токсичное действие на организм животных. В мышцах личинки растут и сжимают ткани, вследствие чего развивается миозит. В местах локализации личинок появляется воспаление (накапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), способствующее образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и прочие элементы, постепенно гибнут, и в пузыре жидкость заменяется минеральными солями.
У животных, переболевших цистицеркозом, развивается иммунитет, о чем свидетельствует наличие антител, которые можно выявлять серологическими реакциями. Иммунитет у крупного рогатого скота относительный.
Симптомы болезни не характерны. У животных нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки, развивается асцит. В случае высокой интенсивности инвазии наблюдаются угнетение, слабость, парезы конечностей, повышается температура тела. Телята больше лежат, отмечается атония преджелудков, иногда зуд кожи. Через 1,5 — 2 недели симптомы болезни исчезают и животные выглядят клинически здоровыми.
Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в мышцах, селезенке и других органах и тканях находят значительное количество кровоизлияний в виде точек и мелких пузырьков. Лимфоузлы брыжейки увеличены, сочные на разрезе. При хроническом цистицеркозе диафрагмальные, межреберные мышцы имеют серый цвет, заметны пузыри (цистицерки) светло-серого цвета.
Диагностика. При жизни животного точный диагноз установить тяжело, поэтому наиболее эффективными являются иммунологические методы диагностики. Применяют внутрикожную аллергическую пробу, реакцию латексаглютинации (РЛА) и реакцию непрямой гемаглютинации (РИГА). Наиболее эффективной считается РИГА, количество положительных результатов составляет свыше 90 %.
На практике наиболее эффективным является послеубойный осмотр туш. На туше делают разрезы внутренних и наружных жевательных мышц, языка, сердца вдоль и поперек, а при необходимости — разрезы шейных и поясничных мышц. Как правило, они поражаются интенсивнее. Туши осматривают с помощью люминесцентной лампы ОЛД-41, что существенным образом повышает эффективность исследования, проводимого в темном помещении. Личинки цистицерков светятся темно-вишневым или красным светом. Эффективность лампы довольно высокая, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки гибнут, однако продолжают светиться, поэтому определить жизнеспособность личинок с помощью лампы невозможно. Во время варки мяса люминесценция личинок прекращается через 80 — 90 мин.
Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс ветеринарно-медико-санитарных мероприятий: туши и субпродукты, интенсивно пораженные цистицерками, направляют на техническую утилизацию; запрещают убой животных в не предназначенных для этого местах и реализацию мясных продуктов без ветеринарно-санитарной экспертизы; проводят санитарно-просветительную работу среди населения, осуществляют периодическую диспансеризацию животноводов и населения хозяйства; в случае заражения людей проводят их дегельминтизацию в лечебном учреждении.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.
Болезнь жвачных животных вызывается личиночной стадией Cysticercus taenuicollis семейства Taeniidae, локализующейся на брюшине и плевре, сальнике, брыжейке, печени.
Возбудитель. С. taenuicollis — тонкошейный цистицерк — пузырь овальной формы, светло-серого цвета, размером от горошины до куриного яйца. Заполнен жидкостью с одним сколексом. Пузырь прикрепляется к органу на длинной шейке.
Цикл развития. Дефинитивные хозяева — собаки, волки, лисицы — выделяют яйца и членики гельминта с фекалиями. Промежуточные хозяева — жвачные животные — заглатывают яйца и членики вместе с кормом или водой. Онкосферы проникают в кишечные вены и заносятся в печень. Через 10 — 18 суток выходят из печени в брюшную полость. Личинки прикрепляются к брыжейке и растут, достигая инвазионной стадии через 1 — 2 мес.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена всюду. Источником заражения жвачных являются собаки. Наиболее чувствительны к инвазии ягнята и козлята. Могут заражаться люди и более 50 видов животных. Факторами передачи возбудителя являются сено, трава, вода, загрязненные яйцами цестоды. У овец экстенсивность инвазии может достигать свыше 80 %.
Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние онкосфер и личинок заметны в период их миграции. Они разрушают мелкие кровеносные сосуды и паренхиму печени. Развиваются травматический гепатит, перигепатит, серозно-фибринозный плеврит, вследствие чего наступает функциональное расстройство печени, приводящее к гибели животных.
Иммунологические реакции у зараженных животных развиваются быстро. При повторном заражении клинические проявления болезни слабо выражены, личинки плохо приживаются, что свидетельствует о достаточном уровне напряженности иммунных процессов.
Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии. При остром течении у ягнят повышается температура тела. Они возбуждены, отказываются от корма, пульс и дыхание ускорены, появляются судороги. Часто такие животные гибнут. При хроническом течении наблюдается исхудание животных.
Патологоанатомические изменения. У ягнят, погибших вследствие острого течения цистицеркоза, наблюдается увеличение печени. Она глинистого цвета, при нажатии руками легко распадается. В грудной и брюшной полостях содержится экссудат.
Диагностика. Прижизненная диагностика не разработана. Только посмертно можно обнаружить цистицерки и установить диагноз. Если разрезанную печень положить в широкий сосуд с темным дном и залить теплой водой, то можно увидеть мелкие, размером 1-2 мм, молодые цистицерки белого цвета.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Проводят санитарно-просветительную работу среди населения. Органы, пораженные тонкошейными цистицерками, направляют на техническую утилизацию. Собак, выпасающих животных, дегельминтизируют один раз в квартал. С профилактической целью в некоторых странах Западной Европы проводят вакцинацию животных.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.
Цистицеркоз тарандный и цистицеркоз паренхиматозный у северных оленей, цистицеркоз цервальный у косуль вызываются паразитированием личиночных стадий ленточных гельминтов семейства Taeniidae.
Цистицеркус тарандный поражает скелетную мускулатуру и сердце, а иногда и печень, головной мозг и глаза. Цистицеркус паренхиматозный паразитирует преимущественно в печени, а при сильной инвазии — в сердце, скелетных мышцах и брюшной полости. Цистицеркусы у косуль локализуются в скелетной мускулатуре, сердце, легких, печени и мозге.
Возбудители. Cysticercus tarandi и С. parenchimatosa, а ленточные стадии цестод называются соответственно Taenia krabbei и Т. parenchimatosa. У косуль — С. cervi, а взрослая цестода — Taenia cervi. Цистицеркусы у оленей имеют в морфологии значительные сходства между собой, но отличаются по месту локализации.
С. tarandi — пузырь продолговатой формы, длиной 7,0—10,5 мм и шириной 2,5—-4,5 мм. Сколекс округлый, диаметром 0,520— 0,638 мм. Присоски округлые, диаметром 0,140—0,242 мм, хоботок вооружен 26—34 крючками, расположенными в два ряда. Хвостовой пузырь овальной формы, длиной 4,620—8,520 мм. Поверхность поперечно исчерчена, края фестончатые. Шейка состоит из 9—48 псевдосегментов.
Т. krabbei в длину достигает 60—196 см, сколекс округлый, хоботок окружен двумя рядами крючков. Наибольшая ширина члеников 11 мм при длине 7 мм. Матка в зрелых члениках имеет 9—10 боковых ответвлений. Присоски не возвышаются над поверхностью сколекса, их диаметр 0,180—0,315 мм. Зрелые яйца овальной формы размером (0,050. .0,059)х(0,055. 0,072) мм. Яйцевая оболочка прозрачная, и сквозь нее видна онкосфера.
С. parenchimatosa округлой формы, диаметр цист 5,0—14,0 мм, длина овальных цист 6,5—12,0 мм при максимальной ширине 4,0— 10,5 мм. Сколекс округлый, диаметром 1,087—1,210 мм. Присоски диаметром 0,280—0,348 мм. Хоботок вооружен 30—34 крючками, расположенными в два ряда. Шейка состоит из 11—17 псевдосегментов. Хвостовой пузырь овальной формы, длиной 7,37—28,52 мм.
Рис 20 Печень оленя, пораженная С parenchimatosa (no M В Полянской)
Т. parenchimatosa достигает в длину 35—110 мм, сколекс округлый, хоботок с двумя рядами крючков. Матка включает по 9—10 боковых ответвлений, имеет мощно развитые присоски диаметром 0,300—0,324 мм. Яйца овальные, размером (0,057.. .0,059) х (0,059.. .0,061) мм.
С. cervi в мышцах окружен капсулой, легко отделяемой от окружающей ткани. Цистицеркусы овальные, реже округлые. В среднем размеры (6,0. 6,5)X(3,5. 4,5) мм. Сколекс шириной 0,550— 0,700 мм, хоботок вооружен 24—32 крючками в два ряда.
Т. cervi — длина стробилы 200—225 см, сколекс шириной 0,550— 0,700 мм, хоботок вооружен 24—32 крючками в два ряда. Ширина молодых члеников значительно превышает длину. Половые сосочки сильно развиты. Лопасти яичника неравные. В зрелых члениках от ствола матки отходят 10—12 боковых ответвлений (по некоторым данным, 12—14) (рис. 20).
Биология развития. Все цестоды — биогельминты. Дефинитивными хозяевами являются собака, волк, песец. Лиса для Т. cervi — факультативный дефинитивный хозяин.
Круг хозяев для Т. krabbei шире, так как ими могут быть еще койот, кошка и рысь.
Дефинитивные хозяева цестод с фекалиями выделяют членики и
яйца. Яйца (в одном членике до 20—30 тыс.) рассеиваются по траве, земле и попадают в водоемы на пастбищах.
Промежуточные хозяева — северные олени и косули. Для Т. krabbei — еще многие виды оленей, в том числе и благородный (овцы заражались только экспериментально).
С. tarandi в организме оленей достигает инвазионной стадии в течение 70 сут, а С. parenchimatosa — несколько дольше.
Сроки развития С. cervi до инвазионной стадии не изучены, но, вероятно, приблизительно те же, что и у других.
Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса и органов зараженных животных. В организме животных Т. krabbei достигает половой зрелости через 32—34 сут, а Т. parenchimatosa — через 56— 60 сут. У щенят Т. cervi половой зрелости достигает через 46— 50 сут. Продолжительность жизни цестод свыше 8 мес.
Эпизоотологические данные. Цистицеркозы широко распространены в местах обитания промежуточных и дефинитивных хозяев. Основной источник распространения заболеваний — оленегон-ные собаки, в отдельных районах страны и волки. Так, на Аляске из 78 обследованных волков Т. krabbei обнаружили у 48 (61,0 %). У 34 вскрытых собак из Ненецкого автономного округа 14 (41,2 %) оказались зараженными Т. krabbei. Цестода была выявлена у собак в Томской, Мурманской областях, а у волков в Мордовии, Нижегородской области, Красноярском крае, Мурманской области и в Белоруссии.
ЭИ волков в Нижегородской области составила 48,2 % при ИИ 8,3 экз. В Ненецком автономном округе была установлена зараженность оленей тарандным цистицеркозом до 60 %, а паренхиматозным цистицеркозом до 95 %. Столь высокая ЭИ связана с тем, что собаки питаются в основном трупами павших оленей и боенскими конфискатами.
Имеются данные, что молодые олени тарандным цистицеркозом заражаются в меньшей степени, чем взрослые, но к паренхиматозному цистицеркозу одинаково восприимчивы олени всех возрастов. По описанию К. И. Скрябина, в тундре в Обдорском районе при осмотре печени от 58 оленей у 38 (65 %) были обнаружены цисти-церкусы. По данным М. Г. Сафронова, на территории Якутии у оленей печень поражена Т. parenchimatosa до 23,5 %. Что касается косуль, то описаны случаи заражения их генерализованным цистицеркозом. Из 8 косуль, обследованных в Южном Прибалхашье, у 4 были обнаружены цистицеркусы, а 3 косули из Алма-Атинского зоопарка были заражены в сильной степени.
вскрытии разрывы печени и кровоизлияния в брюшную полость. Иммунитет при указанных инвазиях не изучен.
У молодой косули, получившей перорально яйца Т. krabbei, на 11-й день после скармливания наблюдали ухудшение аппетита, болезненность в области мышц. Развились мозговые явления — сильные судороги и нарушение координации движений.
При вскрытии косули в скелетной мускулатуре и миокарде были обнаружены молодые цистицеркусы величиной с конопляное семя. Единичные личинки обнаруживались в легких и печени, а также в области полушарий головного мозга.
Диагностика. Прижизненная диагностика цистицеркозов оленей и косуль не разработана, посмертную проводят на основании обнаружения в местах локализации цистицеркусов.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы с цистицеркозами оленей и косуль в целом такие же, как и при других ларвальных цестодозах.
Читайте также: