Цитокиновый статус при герпетическом кератите

Обновлено: 24.04.2024

Герпетический кератит, составляющий 50–60 % от всех кератитов, является одной из основных причин корнеальной слепоты [2, 4]. Длительное, тяжелое течение ГК, неэффективность противовирусной терапии у 35–40 % больных являются основанием для разработки более интенсивных методов лечения этого заболевания с присоединением к основной терапии иммуномодулирующих препаратов, лазерного воздействия, кератопластики. До настоящего времени наиболее распространенным методом лечения данной категории пациентов остается сквозная кератопластика. Однако, отдаленные результаты пересадки роговицы на фоне герпетической инфекции остаются по-прежнему неблагоприятными. Среди основных причин, предрасполагающих к развитию реакции отторжения роговичного трансплантата, выделяют рецидив герпетического кератита, неспецифическое воспаление, вторичную глаукому [1].
Иммунопатогенез герпетической инфекции определяет тактику ведения данной категории пациентов с применением в их лечении противовирусной терапии, иммуномодуляторов, нестероидных противовоспалительных препаратов [3].

Цель — провести сравнительный клиникоиммунологический анализ результатов пересадки роговицы у пациентов с герпетической инфекцией.

Результаты и обсуждение. До операции у всех пациентов наблюдалось повышение уровня, по сравнению с контролем, всех цитокинов в сыворотке крови, хотя достоверные (p <0,05) различия были получены только для IFN-α.
В ходе выполнения сквозной кератопластики осложнений отмечено не было.
В первой группе исследования (пациенты получали циклоферон+ацикловир), благоприятное течение послеоперационного периода наблюдали в 9 (60 %) случаях, во второй группе (пациенты получали ацикловир) — в 4 (36,4 %) случаях. У пациентов с благоприятным течением ранний послеоперационный период (до 14 дней) характеризовался отсутствием или умеренной воспалительной реакцией, быстрым исчезновением реактивного отека трансплантата, сохранением прозрачности трансплантата в течение всего срока наблюдения, отсутствием васкуляризации трансплантата.
Неблагоприятное течение послеоперационного периода наблюдали в первой группе исследования в 5 (40 %) случаях, во второй группе — в 7 (63,6 %) случаях. В послеоперационном периоде при его неблагоприятном течении наблюдали цилиарную инъекцию и болезненность, экссудативную реакцию в области зрачка, во влаге передней камеры и в области швов, потребовавшую усиления противовирусной терапии и противовоспалительной терапии.
В результате весь комплекс осложнений при неблагоприятном течении послеоперационного периода привел к полупрозрачному приживлению трансплантата в 1 группе исследования у 3 (20 %) пациентов и помутнению роговичного трансплантата у 2 (13 %) пациентов; во 2 группе исследования в 6 (85,7 %) случаях воспалительный процесс завершился помутнением роговичного трансплантата.
Исследование содержания цитокинов в сыворотке крови показало, что после выполнения кератопластики у пациентов первой группы содержание IL-1β и TNF-α в сыворотке крови практически не изменилось по сравнению с дооперационным периодом, тогда как содержание IFN-α и IFN-γ существенно увеличилось (p <0,05).
Во второй группе исследования мы наблюдали увеличение содержания всех цитокинов в сыворотке крови (p <0,05) по сравнению с контролем и IL-1β — по сравнению с 1-ой группой. Увеличение содержания IFN-α и IFN-γ (p<0,05) было менее существенным, чем в первой группе исследования. Следует отметить, что, несмотря на повышение уровня IFN-γ по сравнению с контролем, его концентрация не превышала значений физиологической нормы.
Острота зрения перед операцией у 21 (82 %) пациента была в пределах от светоощущения с правильной проекцией света до 0,01, у 3 (11 %) — от 0,02 до 0,04 и у 2 (7 %) — от 0,05 до 0,07.
В послеоперационном периоде острота зрения от 0,02 до 0,08 была достигнута у 12 (46 %) пациентов, от 0,09 до 0,3 — у 9 (35 %) и от 0,4 до 0,7 — у 5 (19 %) пациентов. Острота зрения от 0,09 до 0,7 была достигнута только у пациентов с благоприятным течением послеоперационного периода, при прозрачном приживлении роговичного трансплантата.
В отдаленном периоде наблюдения через 1,5 года после операции рецидив герпетического кератита в 1-й группе исследования наблюдали у 4 (27 %) пациентов, во 2-й группе — у 6 (54 %); через 3 года — в 1-й группе — 3 (13 %), во 2-й группе — у 3 (27 %).

Выводы. Дополнительное включение в общую схему лечения пациентов с перенесенной герпетической инфекцией до операции внутримышечных инъекций циклоферона и в раннем послеоперационном периоде — ацикловира снижает степень воспалительной реакции и позволяет достичь прозрачного приживления роговичного трансплантата в 60 % случаев (против 40 % при отсутствии циклоферона), что коррелирует с выраженным иммунным ответом на операцию и достоверным повышением уровней IFN-α и IFN-γ в сыворотке крови. Отсутствие циклоферона в схеме дооперационного лечения сопровождалось повышением уровня IL-1β, TNF-α, IFN-α и IFN-γ в сыворотке крови, однако содержание IFN-γ не превышало значений физиологической нормы, что может указывать на недостаточность иммунного ответа.

Кератит – воспаление роговой оболочки глазного яблока в результате воздействия экзогенных (предшествующая травматизация, местное инфицирование) либо эндогенных факторов (общие инфекционные, системные заболевания). Сопровождается роговичным синдромом [1].

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ


Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (в случае обращения пациента в поликлинику):


Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводятся.

• оптическая когерентная компьютерная резонансная томография переднего отрезка (профильный снимок, толщина роговицы);

• бактериологический посев из конъюнктивальной полости с выявлением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам.

* при периферической локализации процесса с возможностью визуализации зрачковой зоны и глублежащих сред.

• консультация фтизиатра - при торпидном, рецидивирующем течении процесса, резистентном к стандартной терапии; указании на перенесенный туберкулезный процесс в анамнезе.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения: купирование воспалительного процесса, отека роговицы, резорбция инфильтрата, достижение полной эпителизации, повышение зрения, устранение угрозы перфорации роговицы.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

• натрия гиалуронат глазные капли.

• дексаметазон 4мг/мл парабульбарно.


Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Атропин (Atropine)
Ацикловир (Acyclovir)
Ганцикловир (Ganciclovir)
Гиалуронат натрия (Sodium hyaluronate)
Дезоксирибонуклеат натрия (Sodium deoxyribonucleate)
Дексаметазон (Dexamethasone)
Декспантенол (Dexpanthenol)
Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b)
Левофлоксацин (Levofloxacin)
Меглюмин (Meglumine)
Моксифлоксацин (Moxifloxacin)
Сульфацетамид (Sulfacetamide)
Тобрамицин (Tobramycin)
Тропикамид (Tropikamid)
Фенилэфрин (Phenylephrine)
Флуконазол (Fluconazole)
Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация


Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 лет после его вступления в действие и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Кератит – воспаление роговой оболочки глазного яблока в результате воздействия экзогенных (предшествующая травматизация, местное инфицирование) либо эндогенных факторов (общие инфекционные, системные заболевания). Сопровождается роговичным синдромом [1, 2].

Название протокола: Кератит

Код(ы) МКБ-10 и 9:

МКБ-10 МКБ-9
Код Название Код Название
Н 16.0 Кератит
11.7101 Фототерапевтическая кератэктомия (ФТК)
Н 16.1 Другие поверхностные кератиты без конъюнктивита 11.4901 Кросслинкинг роговичного коллагена
Н 16.3 Интерстициальный (стромальный) и глубокий кератит
Н 16.8 Другие формы кератита
Н 16.9 Кератит неуточненный

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

ИФА – иммуно-ферментный анализ
ВПГ – – вирус простого герпеса
ЦМВ – цитомегаловирус
ОРВИ – острая респираторно-вирусная инфекция
КЛ – контактная линза
МКЛ – мягкая контактная линза
с/х – сельско-хозяйственный
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЭФИ – электрофизиологические исследования
ФТК – фототерапевтическая кератэктомия

Пользователи протокола: офтальмологи, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

Клиническая классификация кератитов [1, 2]:

I. По этиологии:
А. Экзогенные кератиты
1. Эрозии роговицы.
2. Травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой.
3. Инфекционные кератиты бактериального происхождения.
4. Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желёз.
5. Грибковые кератиты или кератомикозы.

В. Эндогенные кератиты
1. Инфекционные кератиты:
– туберкулёзные;
– сифилитические;
– герпетические;
– гематогенные (глубокий диффузный кератит, глубокий ограниченный кератит, склерозирующий кератит);
– аллергические (фликтенулезный кератит, пучочковый или странствующий кератит, паннозный фликтенулезный кератит).
2. Нейропаралитические кератиты.
3. Авитаминозные кератиты.
4. Акантамебные поражения

С. Кератиты невыясненной этиологии.

II. По течению:
- острый
- подострый
- хронический
- рецидивирующий

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

  • слезотечение;
  • светобоязнь;
  • чувство инородного тела;
  • снижение зрения;
  • болевой синдром.
  • указания на предшествующую травматизацию;
  • попадание/удаление инородного тела;
  • пользование контактными линзами;
  • перенесенные ОРВИ, инфекционные и другие заболевания;
  • несоблюдение гигиены.

Лабораторные обследования*: бактериологический посев из конъюнктивальной полости с выявлением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам при бактериальных кератитах, на среде Сабуро – при офтальмомикозах.
*При вирусных, нейротрофических, акантамебных кератитах диагноз ставится по типичной клинической картине, анамнезу. Бактериологический посев при отсутствии отделяемого, признаков вторичной бактериальной инфекции (микст-инфекции) – не требуется.

Инструментальные исследования:

  • низкая острота зрения / отсутствие зрения, с неэффективностью оптической коррекции – при центральной локализации инфильтрата;
  • острота зрения может не меняться при периферической локализации инфильтрата

• наличие или отсутствие отделяемого в конъюнктивальной полости;
• наличие, размер деэпителизации;
• наличие, интенсивность отека роговицы;
• наличие, локализация, глубина, характер края, цвет инфильтрата;
• наличие/отсутствие изъязвления;
• отсутствие/наличие новообразованных сосудов – глубина, локализация;
• передняя камера – наличие, размер, влага передней камеры;
• состояние зрачка, размер, фотореакция;
• состояние хрусталика, стекловидного тела*;
• рефлекс с глазного дна, глазное дно*;
* при периферической локализации процесса с возможностью визуализации зрачковой зоны и глублежащих сред.

  • внутриглазное давление в пределах нормы / повышено при сопутствующей глаукоме. Измеряется бесконтактно (транспальпебрально, пальпаторно)
  • наличие отека роговицы локального / диффузного – увеличение толщины роговицы свыше 500-600 мкм в центральной зоне;
  • наличие истончения – уменьшение толщины роговицы менее 450 мкм
  • бактериологический посев из конъюнктивальной полости с определением чувствительности к антибиотикам;
  • бактериологический посев из конъюнктивальной полости на среде Сабуро для диагностики офтальмомикоза с определением чувствительности;
  • микроскопическое исследование отделяемого конъюнктивы для диагностики офтальмомикоза.
  • Определение Ig G к вирусам простого герпеса, цитомегаловируса методом ИФА

Дифференциальный диагноз

Анамнез Экзогенные кератиты
Эндогенные кератиты Нейротрофические кератиты
Бактериальные Герпетические Грибковые Акантамебные
инфицирование при несоблюдении гигиены, травматизация, попадание / удаление инородного тела предшествующая ОРВИ, переохлаждение, стресс, перемена климата, общее снижение иммунитета Любая с/х травма; попадание в глаз дерева, растений, земли; пребывание пациента в бане. Гормональные нарушения у женщин. ношение контактных линз; нарушение режима пользования КЛ: включая ночное время, контакт с водопроводной водой, бассейн, баня, водоем. перенесенные или имеющиеся инфекционные заболевания, общесоматические заболевания неврологическая патология: перенесенные ОНМК, невриты, поражения лицевого, тройничного нерва, нейрохирургический анамнез
Выраженность роговичного синдрома резко выражен может отсутствовать умеренно выражен резко выражен умеренно выражен может отсутствовать
Характеристики инфильтрата

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Атропин (Atropine)
Ацетазоламид (Acetazolamide)
Ацикловир (Acyclovir)
Бетаметазон (Betamethasone)
Бримонидин (Brimonidine)
Гиалуронат натрия (Sodium hyaluronate)
Дексаметазон (Dexamethasone)
Декспантенол (Dexpanthenol)
Левофлоксацин (Levofloxacin)
Офлоксацин (Ofloxacin)
Повидон - йод (Povidone - iodine)
Проксиметакаин (Proxymetacaine)
Рибофлавин (Riboflavin)
Сульфацетамид (Sulfacetamide)
Тимолол (Timolol)
Тобрамицин (Tobramycin)
Тропикамид (Tropikamid)
Фенилэфрин (Phenylephrine)
Флуконазол (Fluconazole)
Хлоргексидин (Chlorhexidine)
Хлоропирамин (Chloropyramine)
Цетиризин (Cetirizine)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Медикаментозная терапия: купирование воспалительного процесса, отека роговицы, резорбция инфильтрата, достижение полной эпителизации, повышение зрения, устранение угрозы перфорации роговицы.

МКЛ с целью эпителизации роговицы при рецидивирующей, длительно сохраняющейся эрозии, деэпителизации.

  • Режим: III;
  • Диета: Стол №15.
  • длительно существующие эрозии, резистентные к медикаментозной терапии.

Медикаментозное лечение: кератопротекторная терапия.


Алгоритм лечения эрозии роговицы:

*При наличии МКЛ инстилляции сульфацил натрия нецелесообразны.
**МКЛ – силикон-гидрогелевая, длительного ношения, со сменой каждые 2-3 недели. При наличии признаков вторичной инфекции, инфильтрата – замена МКЛ каждые 7-10 дней + инстилляции антибиотика 6 раз в день – 7-10 дней.

NB! При наличии/подозрении на вторичное инфицирование, противопоказаны местные инстилляции: раствор глюкозы, витаминные, ферментные, пептидные препараты.

  • фототерапевтическая кератэктомия, кросслинкинг.
  • неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)
  • минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
  • некомпенсированная глаукома.
  • неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)
  • минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
  • некомпенсированная глаукома.
  • купирование роговичного / болевого синдрома;
  • состоятельность эпителия роговицы;
  • резорбция инфильтрата полная, частичная
  • восстановление прозрачности роговицы полное, частичное / формирование помутнения.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Купирование воспаления, резорбция инфильтрата полная либо с формированием помутнения. Профилактика развития угрозы перфорации / перфорации роговицы.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы):


Схема – Маршрутизация пациента с кератитом

Немедикаментозное лечение
• Режим: III;
• Диета: стол №15.

Медикаментозное лечение: этиотропная терапия в случае установленной микрофлоры и чувствительности либо по клинической картине: антибактериальные, противовирусные, противогрибковые, керато-протекторные, слезозаместительные препараты, мидриатики.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Декспантенол 5% гель

Лекарственная группа международное непатентованное название Способ применения Уровень доказательности
Противомикробное бактериостатическое средство, сульфаниламид Сульфацетамид капли глазные 20%, 30% 15 мл Инстиляции в конъюнктивальную полость УД – C
Противомикробный препарат группы фторхинолонов Ципрофлоксацин 0,3% 5 мл
Инстиляции в конъюнктивальную полость (УД - В)
Противомикробный препарат группы группы аминогликозидов Тобрамицин 5 мл
Инстиляции в конъюнктивальную полость (УД - В)
антибиотик фторхинолон
Офлоксацин мазь глазная Инстиляции в конъюнктивальную полость (УД - В)
противовирусный препарат ацикловир таблетки
per os (УД - В)

противовирусный препарат
ацикловир мазь		 Инстиляции в конъюнктивальную полость (УД - С)
антисептик

  • фототерапевтическая кератэктомия, кросслинкинг.
  • неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)
  • минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
  • некомпенсированная глаукома.
  • неэффективность медикаментозной терапии вследствие устойчивой резистентной микрофлоры (акантамебный, грибковый кератит)
  • минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
  • некомпенсированная глаукома.
  1. выраженность и купирование роговичного синдрома
  2. эпителизация роговицы
  3. выраженность и купирование отека роговицы
  4. резорбция инфильтрата: глубина, протяженность, характер края
  5. повышение остроты зрения
  6. предотвращение перфорации
  • выраженность и купирование роговичного синдрома
  • эпителизация роговицы
  • выраженность и купирование отека роговицы
  • резорбция инфильтрата: глубина, протяженность, характер края
  • формирование помутнения
  • повышение (не всегда) / сохранение остроты зрения
  • предотвращение перфорации

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

  • Неэффективность амбулаторного лечения с развитием осложнений
  • Отрицательная динамика лечения


Показания для экстренной госпитализации:

  • Неэффективность амбулаторного лечения с развитием осложнений
  • Отрицательная динамика лечения
  • Угроза перфорации роговицы / десцеметоцеле

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:


Конфликт интересов: нет.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Более 50% случаев воспалений роговицы составляют герпесвирусные заболевания. Роговица — самая выпуклая часть глазной оболочки, которая преломляет свет, выполняя функцию линзы. Герпетическое поражение глаз или офтальмогерпес — одно из проявление герпесной инфекции. Вирус может поражать роговицу, вызывая герпетический кератит.

Носителями вируса герпеса считается почти 90% населения. По статистике, офтальмогерпесом в России в год заболевает 200 тысяч людей. Болезнь поражает как взрослых, так и детей. Разберемся, что это такое — герпес глаз, чем и как лечить инфекцию и ее последствия.

Причины


Возбудителями инфекции являются вирусы герпеса 1 и 2 типа, вирус ветрянки или опоясывающего лишая. Все они относятся к семейству герпесвируса. Заразиться вирусом герпеса 1 типа можно воздушно-капельным путем, при контакте с больным, при поцелуе. Заражение наблюдается еще в детском возрасте. Второй тип проникает в организм через половые пути или передается время родов от матери к ребенку.

После внедрения в организм или после первого эпизода герпетической инфекции, вирус сохраняется либо на роговице, либо в тройничном нерве в неактивном состоянии.

Повторная активация вируса происходит, если есть следующие факторы риска:

  • Острые респираторные вирусные инфекции.
  • Переохлаждение или перегревание.
  • Воздействие ультрафиолетовых лучей.
  • Снижение сопротивляемости организма.
  • Лазерное воздействие на глаза.
  • Использование некоторых глазных капель для лечения глаукомы.
  • Прием антибиотиков, кортикостероидов и противовирусных средств.
  • Микротравмы роговицы, особенно при ношении линз.
  • Нервное напряжение или хронический стресс.
  • Гормональный дисбаланс или беременность.
  • Злоупотребление алкоголем.

После первого случая воспаления, герпесный кератит развивается повторно в течение года в 25% случаев. Если человек болел офтальмогерпесом уже два раза, вероятность повтора в течение года увеличивается до 50%, если более двух — до 75%.

Специфика заболевания

Вирус простого герпеса 1 типа поражает кожу, особенно по ходу нервов, и слизистые оболочки. Выраженность офтальмогерпеса зависит от свойств вируса и иммунного ответа. Герпес поражает глазные оболочки после того как преодолеет их защитный барьер, состоящий из веществ в составе слезной жидкости: естественного противовирусного вещества интерферона и защитных иммунных частиц — секреторных иммуноглобулинов слизи (IgA).

Герпесвирус попадает в ткани глаза из внешней среды, по нервным волокнам или с током крови. На роговице он активно размножается, вызывает повреждение клеток и запускает воспалительную реакцию. Роговичные клетки подвергаются дистрофии, разрушаются и слущиваются. Если поражен только поверхностный слой клеток, дефект тканей восстанавливается, а вирус переходит в спящий режим.

Если в процесс вовлекается соединительная ткань роговицы, что наблюдается при глубоком кератите, происходит прямое повреждение клеток самим вирусом и дополнительное повреждение иммунными клетками. Вирус способен имитировать структуру клеток роговицы, поэтому иммунная система атакует не только вирусные частицы, но и клетки роговицы.

Воспаление, вызванное вирусом простого герпеса 2 типа, развивается у 1 из 500 младенцев в возрасте до 6 месяцев, поскольку мать передает ребенку во время беременности антитела к вирусу.


Симптомы заболевания

Для кератита типичен так называемый роговичный синдром, то есть признаки раздражения роговичной оболочки. Симптомы герпетического кератита в начале болезни трудно отличить от признаков бактериального воспаления. У больного возникает:

  • Слезотечение.
  • Светобоязнь.
  • Спазм века.
  • Покраснение глазных оболочек.
  • Ощущение инородного тела в глазу.
  • Дискомфорт, резь или боль.

На этом этапе может наступить излечение без изменения структуры тканей. Если болезнь прогрессирует или часто повторяется, вирус проникает в глубокие слои. Кожа вокруг глаз и веки покрываются пузырьковыми высыпаниями. Поражается, как правило, один глаз. Пузырьки быстро вскрываются, а на их месте образуются изъязвления.

Часто герпесный кератит сочетается с острым конъюнктивитом — воспалением наружной оболочки глаза. При таком течении могут увеличиваться околоушные лимфатические узлы.

Формы герпетического кератита

Воспаление роговицы, вызванное вирусом герпеса, бывает первичным и повторным или послепервичным. Первичный офтальмогерпес возникает, когда в организме еще нет противовирусных антител. Как правило, впервые инфекция развивается у детей до 5 лет, реже первичная форма возникает в возрасте от 16 до 25 лет.

Особенность первичного офтальмогерпеса — тяжелое течение, склонность к общей интоксикации организма и сопутствующее поражение кожи или полости рта. Послепервичные герпетические кератиты протекают вяло.

Различают поверхностную и глубокую формы повторного воспаления роговицы, вызванного герпесом. Поверхностная включает везикулярный и древовидный кератиты. Глубокий или стромальный — метагерпетический и дисковидный.

Везикулярная форма

При везикулярном кератите образуются сероватые пузырьки. Из-за появления язв на месте вскрывшихся пузырьков отслаивается эпителий. При этом резко ухудшается питание тканей, процесс регенерации протекает медленно, в результате чего чувствительность роговицы уменьшается, она становится мутной. Поражение обычно одностороннее, но инфекция часто повторяется.

Древовидный кератит

Воспаление провоцирует отслоение поверхностного слоя, образуя изъязвление. Дреоводиное воспаление протекает длительно и в вялой форме, осложняясь воспалением других глазных оболочек, ухудшая зрение и вызывая значительное помутнение роговицы.

Метагерпетический кератит

Обычно развивается после древовидного поражения, особенно если болезнь не лечат вовремя или назначают неверные дозы гормональных препаратов. При этом глубоком варианте офтальмогерпеса участок, изъязвленный при древовидном воспалении, отторгается, а зона воспаления постепенно увеличивается и углубляется.

Роговица опухает, уплотняется, становится мутно-серой, а затем покрывается многочисленными эрозиями или язвами. Постепенно на месте эрозий образуются белые рубцы.

Дисковидный тип

Этот вариант протекает медленно, симптомы выражены умеренно. Но в роговице накапливается жидкость, которая инфицируется. Из-за этого центральная часть оболочки повреждается, что вызывает боль в глазном яблоке.

Постепенно отек уплотняется, а на его месте образуется серо-белые очаги с четкими контурами, состоящие из рубцовой ткани, язвочек не бывает. Чем плотнее становится роговица, тем меньше ее чувствительность и сильнее боль. Уплотненная ткань хуже преломляет свет, что приводит к нарушению зрения.

Кератоиридоциклит

Этот вариант характеризуется одновременным воспалением роговицы и радужной оболочки, от которой зависит цвет глаз. У больного появляются покалывания и внезапные приступы глазной боли. Боль связана с раздражением тройничного нерва, поэтому она может распространяться на лоб или виски.

Поражается мелкая сеть сосудов, а при прогрессировании из глаза может вытекать гнойная жидкость. Если процесс продолжается, повышается внутриглазное давление. Зрачок расширен, а при рассмотрении вокруг него виден ореол.

Диагностика


Диагностика герпетического кератита начинается с осмотра. Наличие характерных пузырьков предполагает поражение, вызванное герпесом. Поскольку болезнь может протекать вяло, без характерных проявлений, диагноз уточняют при помощи лабораторных и инструментальных исследований. Чтобы обнаружить возбудителя, берут соскоб с пораженных тканей или слезную жидкость.

Лабораторная диагностика офтальмогерпеса включает:

  • Исследование соскоба с конъюнктивы методом флюоресцирующих антител.
  • Иммуноферментный анализ.
  • Анализ крови или слезной жидкости на противогерпетические антитела.
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) биологических жидкостей, выявляющая вирус.

Инструментальное исследование помогает оценить степень и глубину анатомических изменений. В инструментальную диагностику входит передняя оптическая когерентная томография, биомикроскопия и флюоресцеиновая проба.

Тест с флюоресцеином проводят, чтобы выявить язвы или пленки на роговице, оценить площадь и степень поражения. После нанесения раствора на глаз офтальмолог осматривает ткани с помощью щелевой лампы с синим фильтром.

Методы лечения

Способ терапии зависит от тяжести болезни, формы и времени обращения к врачу. На начальных стадиях эффективно можно устранить симптомы, предупредить повторы с помощью консервативного или неоперативного лечения.

В тяжелых случаях проводят хирургическую коррекцию последствий офтальмогерпеса. Главная цель терапии — остановить распространение дефекта роговицы и стимулировать заживление язв.

Консервативное лечение

Консервативная терапия включает медикаменты и физиотерапию. Подходит для ликвидации поверхностных форм болезни. При легких формах можно лечиться дома, при среднетяжелых и тяжелых формах лечение проводят в отделении офтальмологии.

При герпетическом кератите глаза лечат с помощью следующих медикаментов:

  • Противовирусные препараты.
  • Ранозаживляющие средства.
  • Антиоксиданты.
  • Антибиотики.

Антибиотики используют, если есть риск присоединения бактерий, на что указывают гнойные выделения из глаз. Поскольку герпес вызывает аутоиммунную реакцию, проводят противоаллергическую и противовоспалительную терапию, особенно при частых обострениях. Основа иммунологической коррекции — кортикостероиды или аналоги гормонов коры надпочечников.

К средствам против сухости глаз относят увлажняющий раствор Гилан Ультра комфорт. Он идентичен натуральной слезной жидкости, не оказывает токсического действия на ткани. Его можно закапывать до 6 раз в сутки.

Чтобы вернуть прозрачность роговицы, препараты вводят с помощью физиотерапии. При герпетических кератитах используют электрофорез с лекарственными растворами.

Хирургическое лечение

Операцию проводят, если медикаменты и физиотерапия не помогают, а роговичная язва не заживает, поражает глубокие слои или есть риск ее разрыва. При невыраженных изменениях врач удаляет поврежденные слои методом соскабливания. Но при тяжелых структурных изменениях проводят кератопластику.

Под местным или общим наркозом полностью или частично заменяют поврежденную роговицу на донорскую. После пришивания новой роговицы требуется правильных уход. Реабилитация длится около месяца, но процесс восстановления тканей можно ускорить с помощью местных средств. Чтобы инфекция не проникла в прооперированный глаз, необходимо поддерживать его влагу.

Осложнения

При герпетическом кератите инфекция осложняется врастанием сосудов в роговицу или ее помутнением. В тяжелых случаях пораженная ткань отслаивается. Глубокая язва может разорвать ткани, а помутнение — резко снизить остроту зрения.

При тяжелом течении за 1−2 дня глазные ткани могут сильно деформироваться, а человек лишиться зрения. Но в большинстве случаев процесс протекает подостро, постепенно разрушая ткани. Воспаление может привести к поражению переднего отдела сосудистой оболочки и отеку макулы — центральной части сетчатки.

После хирургического лечения новая роговица может не прижиться. Есть риск развития катаракты после операции. Но почти в 90% случаев кератопластика не вызывает осложнений.

Профилактические меры


Профилактика герпетического поражения глаз включает укрепление иммунитета и введение вакцин. Чтобы избежать повторных эпизодов воспаления, рекомендуют избегать переохлаждения, эмоционального или физического перенапряжения, в сезон острых вирусных инфекций принимать иммуностимуляторы и витамины.

При ношении контактных линз, важно правильно ухаживать за ними: снимать на ночь, очищать растворами и не ставить на глаза после истечения срока годности.

Самым эффективным методом профилактики, все же, остается вакцинация.

Заключение

Вирус герпеса присутствует в волокнах тройничного нерва у 90% населения. При ослаблении иммунных сил организма или дефиците защитных факторов слезной жидкости, вирус вызывает герпетический кератит. Болезнь склонна к хроническому течению, частым обострениям и иногда приводит к серьезным осложнениям, вплоть до потери зрения.

Лечение герпетического кератита включает противовирусные препараты, средства, стимулирующие заживление язв, и иммунокоррекцию. При неэффективности проводят операцию — заменяют изъязвленные ткани новой роговицей, взятой у донора.

Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).

МКБ-10

Кератит

Общие сведения

Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией в офтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% - требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.

Кератит

Причины кератитов

Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы - прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

Классификация кератитов

Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.

По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.

Симптомы кератита

Общим проявлением, характерным для всех форм заболевания, служит развивающийся при кератите роговичный синдром. При этом возникают резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком, перикорнеальная инъекция глазного яблока.

Роговичный синдром при кератите связан с раздражением чувствительных нервных окончаний роговицы образующимся инфильтратом. Кроме этого, вследствие инфильтрации уменьшается прозрачность и блеск роговицы, развивается ее помутнение, нарушается сферичность и чувствительность. При нейрогенном кератите чувствительность роговицы и выраженность роговичного синдрома, напротив, снижены.

При скоплении лимфоидных клеток инфильтрат приобретает сероватый оттенок; при преобладании лейкоцитов его цвет становится желтым (гнойный инфильтрат). При поверхностных кератитах инфильтрат может рассосаться практически бесследно. В случае более глубокого поражения на месте инфильтрата образуются различные по интенсивности помутнения роговицы, которые могут в разной степени снижать остроту зрения.

Неблагоприятный вариант развития кератита связан с образованием изъязвлений роговицы. В дальнейшем, при отслаивании и слущивании эпителия, вначале образуется поверхностная эрозия роговицы. Прогрессирование отторжения эпителия и некроз тканей приводит к формированию язвы роговицы, имеющей вид дефекта с мутным серым дном, покрытым экссудатом. Исходом кератита при язве роговицы может быть регресс воспаления, очищение и эпителизация язвы, рубцевание стромы, приводящее к помутнению роговицы – образованию бельма. В тяжелых случаях глубокий язвенный дефект может проникать в переднюю камеру глаза, вызывая образование десцеметоцеле - грыжи десцеметовой оболочки, прободение язвы, формирование передних синехий, развитие эндофтальмита, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, неврита зрительного нерва.

Кератиты нередко протекают с одновременным воспалением конъюнктивы (кератоконъюнктивит), склеры (кератосклерит), сосудистой оболочки глаза (кератоувеит). Нередко также развиваются ирит и иридоциклит. Вовлечение в гнойное воспаление всех оболочек глаза приводит к гибели органа зрения.

Диагностика кератита

В диагностике кератита важное значение имеет его связь с перенесенными общими заболеваниями, вирусными и бактериальными инфекциями, воспалением других структур глаза, микротравмами глаза и т. д. При наружном осмотре глаза офтальмолог ориентируется на выраженность роговичного синдрома и местные изменения.

Ведущим методом объективной диагностики кератита служит биомикроскопия глаза, в ходе которой оценивается характер и размеры поражения роговицы. Толщину роговицы измеряют с помощью ультразвуковой или оптической пахиметрии. С целью оценки глубины поражения роговицы при кератите проводится эндотелиальная и конфокальная микроскопия роговицы. Изучение кривизны роговичной поверхности осуществляется путем проведения компьютерной кератометрии; исследование рефракции – с помощью кератотопографии. Для определения корнеального рефлекса прибегают к проведению теста на чувствительность роговицы или эстезиометрии.

С целью выявления эрозий и язв роговицы показано выполнение флюоресцеиновой инстилляционной пробы. При нанесении на роговицу 1% раствора флюоресцеина натрия, эрозированная поверхность окрашивается в зеленоватый цвет.

Важную роль для определения лечебной тактики при кератите играет бактериологический посев материала с дна и краев язвы; цитологическое исследование соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы; ПЦР, ПИФ, ИФА-диагностика. При необходимости проводятся аллергологические, туберкулиновые пробы и т. д.

Лечение кератита

Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.

При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).

Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.

Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.

При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы - закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.

Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.

Прогноз и профилактика кератитов

Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.

Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.

Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.

Читайте также: