Цитомегаловирус и артрит у детей

Обновлено: 27.03.2024

Цитомегаловирусная инфекция у детей (ЦМВИ) – типичный представитель оппортунистических инфекционных заболеваний, клинически проявляющихся только на фоне иммунодефицитных состояний.

Цитомегалия — это вирусное заболевание, которое проявляется множеством симптомов, которые возникаюь из-за образования гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями в слюнных железах, висцеральных органах и центральной нервной системе.

Цитомегаловирусная инфекция, согласно международной классификации, бывает таких видов:

  • цитомегаловирусный панкреатит
  • цитомегаловирусный гепатит
  • цитомегаловирусная пневмония
  • другие цитомегаловирусньте болезни
  • неуточненная цитомегаловирусная болезнь.

Также существует врожденная цитомегаловирусная инфек­ция и цитомегаловирус­ный мононуклеоз.

Цитомегалия бывает врожденной или приобретенной. При врожденной могут быть поражены многие органы и системы ребенка, такую форму болезни называют генерализированной.

Приобретенная цитомегалия у детей раннего возраст протекает по типу мононуклеозоподобного синдрома. В некоторых случаях вирус преимущественно поражает желудочно-кишечный тракт, легкие, печень. Или же болезнь может принять генерализированную форму. Обе формы (врожденная и приобретенная) могут проходить бессимптомно. Согласно классификации по признаку течения, цитомегалия бывает острой и хронической.

Что провоцирует / Причины Цитомегаловирусной инфекции у детей:

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус семейства Herpes-viriae – Cytomegalovirus hominis. Источником цитомегаловирусной инфекции у детей является мать. Механизмы передачи: вертикальный и интранатальный.

Пути передачи – гематогенный (трансплацентарный), восходящий, контактный, аспирационный (при заглатывании инфицированных околоплодных вод). У детей первого года жизни возможно инфицирование через грудное молоко. Дети раннего возраста могут инфицироваться контактно-бытовым, воздушно-капельным, трансфузионным путем.

Эпидемиологические особенности ЦМВИ (широкое распространение цитомегаловируса в человеческой популяции, различные механизмы и пути передачи, преобладание субклинических форм инфекции), а также особенности иммунитета у беременных и плода способствуют повышенному риску внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии.

Цитомегаловирус

У больных цитомегаловирусной инфекцией клетки, зараженные вирусом, обнаруживают в осадке мочи, слюне, спинномозговой жидкости и пораженных органах. Вирус сохраняет жизнедеятельность в среде, имеющей комнатную температуру. Он имеет чувствительность к дезинфицирующим средствам и эфиру. Вирус устойчив к антибиотикам.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной инфекции у детей:

У новорожденных детей встречается в 0,2-2,5% случаев. Клинические формы врожденной цитомегаловирусной инфекции у детей: бессимптомная, генерализованная. У 80% детей, перенесших генерализованную ЦМВИ, в дальнейшем отмечается неврологическая симптоматика, у 17% детей при бессимптомном течении заболевания отмечается минимальная мозговая дисфункция, задержка развития, неврозоподобные расстройства.

Скорость репликации и инфицирования дочерними вирусами незараженных клеток зависит от функционального состояния иммунной системы. Неспецифические факторы иммунитета – система интерферона, комплемента, естественные киллеры – на первых этапах инфекционного процесса замедляют скорость распространения возбудителя, а в дальнейшем потенцируют активность специфического иммунитета и препятствуют инфицированию непораженных клеток. Однако наиболее действенной защитой от ЦМВИ является создание специфического иммунитета (образование специфических антител и специфических Т-лимфоцитов). Специфическая иммунная защита может формироваться только в том случае, если вирусы расположены и неклеточно. Внутриклеточное расположение вируса защищает его от иммунного воздействия.

Клинические проявления: риск инфицирования плода, тяжесть заболевания новорожденного ребенка и дальнейший прогноз при внутриутробной ЦМВИ зависят от характера течения инфекционного процесса у матери в период беременности. Если женщина, не имеющая иммунитета к вирусу цитомегалии, впервые инфицируется им в период беременности, то это приводит к развитию у нее первичной ЦМВИ. Частота передачи цитомегаловируса при первичной инфекции от серонегативной беременной плоду составляет от 30 до 50%. Следует отметить, что в большинстве случаев отмечается бессимптомное течение инфекции у женщин. При вторичной цитомегаловирусной инфекции риск внутриутробного инфицирования плода значительно ниже (2%).

Симптомы Цитомегаловирусной инфекции у детей:

Клинические проявления внутриутробной ЦМВИ:

  • петехиальная сыпь (мелкие кожные кровоизлияния) – 60-80%
  • тромбоцитопеническая пурпура – 76%;
  • желтуха – 67%;
  • гепатоспленомегалия – 60%;
  • микроцефалия – 53%;
  • гипотрофия – 50%;
  • недоношенность – 34%;
  • гепатит – 20%;
  • энцефалит –15%;
  • хориоретинит – 12%.

Клиническая картина приобретенной цитомегалии. Инкубационный период может длиться минимум 15 дней, максимум 3 месяца. Всё это время ребенок является носителем инфекции.

При приобретенной цитомегалии ребенок заражается от матери или медперсоналав роддоме в том случае, если данные взрослые – носители вируса. Если малышу делают переливание плазмы/крови от доноров, и кровь недостаточно проверена, возможно заражение.

Болезнь может проявиться в изолированном поражении слюнных желез, либо инфекция поражает, помимо слюнных желез, еще и висцеральные органы. Приобретенная цитомегалия редко бывает генерализированной. У ребенка постепенно повышается температура. Среди симптомов отмечают такие: боли в горле, увеличение шейных лим­фатических узлов, печени и селезенки. Могут быть головные боли, боли в животе, анорексия, ощущение слабости в теле.

Слизиста оболочка ротоглотки чуть красновата, можно наблюдать увеличение небных миндалин.

В других случаях могут проявляться симптомы интерстициальной пневмонии, такие как цианоз, одышка и пр. Не исключены желудочно-кишечные расстройс­тва, проявляющиеся в учащении стула и рвоте. Может наблюдаться также нарушение печеночных функций, например, потемнение мочи, желтуха и т. д., а также изменения в мочи.

Болезнь длится долго. Температура может ежедневно повышаться до уровня 39—40 ˚ С. Ребенок во время подъемов температуры ощущает озноб, что может длиться от 2 до 4 недель, редко – более длительный срок.

Если заражение возникло вследствие переливания крови, через 5-6 недель после процедуры возникает цитомегаловирусный мононуклеозоподобный синдром.

Генерализированная форма приобретенной цитомегаловирусной инфекции отличается тем, что вирус постепенно поражает многие органы и системы в организме ребенка. Лихорадка длительная, проявляется общеинфекцион­ный токсикоз. Вирус поражает легкие, что приводит к интерстициальной пневмонии. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в повторяющихся приступах рвоты и жидком многократном стуле. Вирус при генерализированной форме поражает сердечно-сосудистую систему. Фиксируются явления паренхиматозного гепатита, энцефалита. Течение генерализированной формы длительное.

Диагностика Цитомегаловирусной инфекции у детей:

Чтобы диагностировать наличие цитомегаловирусной инфекции у детей проводиться лабороторное исследование крови на специфические антитела к цитомегаловирусу – иммуноглобулинов М и G.

Обнаружение иммуноглобулинов М может указывать на первичное заражение цитомегаловирусами либо на реактивацию хронической цитомегаловирусной инфекции. Высокие титры IgМ у беременных могут способствовать инфицированию плода. Повышение IgМ определяется в крови через 4-7 недель после заражения вирусом и наблюдается в течение16-20 недель.

Повышенные иммуноглобулины G развиваются в период снижения активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови указывает на цитомегаловирус в организме, но не показывает активности инфекционного процесса.

С помощью ПЦР-диагностики определяется ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых – соскобы из уретры и цервикального канала, мокроты, слюна и т.д. Эффективным способом диагностики является проведение количественной ПЦР, которая показывает активность цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса. Диагноз ставится, когда выделение цитомегаловируса в забранном материале пошается.

Зависимо от того, какой орган пострадал от инфекции, пациент проходит осмотр гинеколога, гастроэнтеролога, андролога или других докторов. Дополнительно может назначаться проведение УЗИ органов брюшной полости, гастроскопия, кольпоскопия, МРТ головного мозга и другое.

Лечение Цитомегаловирусной инфекции у детей:

В настоящее время существует два основных направления терапии и профилактики вирусных инфекций. Это виростатические препараты и специфические иммуноглобулины. Эти два вида терапии имеют принципиальные отличия в механизме противовирусного действия.

Ганцикловир назначают внутрь во время еды, а также вводят внутривенно. Биоусвоение из желудочно-кишечного тракта равно 15-20%, тем не менее этого достаточно для оказания эффекта. У препарата высокая активность и он обладает способностью избирательно накапливаться в клетках, инфицированных вирусом, но не в интактных клетках. Его концентрация в инфицированных клетках может в 30-120 раз быть больше, чем в плазме крови. Это важное обстоятельство объясняет большую широту терапевтического действия данного препарата по сравнению с другими и меньшую опасность осложнений. Связывание с белками плазмы крови всего 9-30%, поэтому препарат хорошо проникает в различные ткани и жидкости (включая ликвор). Большая часть препарата (80-90%) в неизмененном виде и в виде метаболита 9-карбоксиметоксиметилгуанина выводится почками. Период полувыведения примерно 3,3 ч, однако при почечной недостаточности он может увеличиваться до 20 ч, поэтому необходимо корректировать дозирование. Так, при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 70 мл/мин — дозу препарата снижают в 2 раза; при СКФ менее 50 мл/мин – дозу уменьшают еще на треть; при СКФ менее 25 мл/мин еще на '/2 и при СКФ менее 10 мл/мин – в 3 раза.

Нежелательные эффекты ганцикловира: гематотоксичность (нейтро-, лейко-, тромбоцитопения); энцефалопатические реакции; иммунодепрессия; повреждение репродуктивной функции у мужчин и женщин; мутагенное, тератогенное и канцерогенное действие.

Фоскарнет (фосфоноформат) вводят внутривенно. Период его полувыведения от 2 до 4 ч. Экскретируется в неизмененном виде почками. Фоскарнет может вызывать костномозговую депрессию, иммунодепрессию, нарушения функции печени и почек; он обладает тератогенным, мутагенным и канцерогенным свойством.

При использовании ганцикловира и фоскарнета необходимо каждые 2 дня анализ крови. При выраженной нейтропении (меньше 500/мкл) и тромбоцитопении (менее 25 000/мкл) препараты срочно отменяют.

Ганцикловир и фоскарнет являются цитостатиками, поэтому при лечении ЦМВИ их иногда комбинируют с иммуностимуляторами или с интерфероногенами (например, с циклофероном и др.), а также со стимуляторами кроветворения (например, с филграстимом и др.) и с иммуноглобулинами (цитотект).

Цитотект – иммуноглобулин с повышенным содержанием специфических антител к цитомегаловирусу. Его применяют как средство заместительной терапии.

Индивидуальная непереносимость препарата проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, рвотой, диареей, тахикардией, цианозом, одышкой, гипертермией, ознобом, повышенным потоотделением, болью в спине, миалгией. Перечисленные симптомы могут появиться уже через 30 мин после начала инфузии и наблюдаться в течение первых суток. Тяжелая анафилактическая реакция может наблюдаться у больных с отсутствием или выраженным дефицитом IgA, что примерно в 30% случаев связано с наличием у них антител против названного иммуноглобулина. Когда такие больные получают иммуноглобулиновый препарат, у них образуются макромолекулярный комплекс IgA – анти-IgA, приводящий к анафилаксии. Целесообразно у всех больных определять IgA в сыворотке крови перед введением цитотекта.

Профилактика Цитомегаловирусной инфекции у детей:

К методам профилактики принадлежат неспецифические: соблюдение личной гигиены, к специфическим относятся медикаментозный метод препаратами – ганцикловир, ацикловир, фоскарнет.

Чтобы исключить возможность инфицирования цитомегаловирусом пациентов при пересадке органов и тканей необходимо проводить тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Особую опасность цитомегаловирусная инфекция представляет для беременных женщин, так как может спровоцировать выкидыш, мертворождение или вызвать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с токсоплазмозом, герпесом и краснухой принадлежит к числу инфекций, обследоваться на которые женщины должны еще на этапе планирования беременности.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусная инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цитомегаловирусной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Клиника артрита у детей после инфекций. Диагностика и лечение

Артрит и иногда энтезопатия могут развиться через несколько дней или недель после бактериального энтерита, вызываемого Shigella, Salmonella, Yersinia и Campylobacter, формируя синдром, напоминающий спондилоартропатию. СОЭ может быть повышена, но лихорадка и лейкоцитоз часто отсутствуют. В некоторых случаях наблюдаются уретрит и конъюнктивит. Артралгия и опухание суставов, развивающееся через 1-2 мес. после менее явных заболеваний (например, вирусных инфекций верхних дыхательных путей), сохраняются обычно менее 6 нед.

Для некоторых вирусных инфекций, сопровождающихся артритом характерны пос ражения определенных суставов. Вирусы краснухи и гепатита В поражают, как правило, мелкие суставы, а вирусы эпидемического паротита и ветряной оспы — крупные, особенно коленные. Синдром арmpuma с дерматитом, обусловленный вирусом гепатита В, характеризуется сыпью, напоминающей сывороточную болезнь. Артропатия иногда развивается не только при заболевании краснухой, но и после соответствующей иммунизации. Обычно это наблюдается у молодых женщин и тем чаще, чем они старше. В препубертатном возрасте, осо: бенно у мальчиков, иммунизация вакциной против краснухи редко приводит к поражению сустаз вов.

Боль в коленях и суставах кисти возникает обычно в 1-ю неделю после появления сыпи или через 10-28 дней после иммунизации. Парвовирус В19 вызывает у взрослых (особенно — у женщин) инфекционную эритему (пятую болезнь), артралгию, симметричное опухание суставов и утреннюю скованность; в детском возрасте это наблюдается гораздо реже. Артрит может развиться при ЦМВ-инфекции и ветряной оспе, а также в редких случаях заражения вирусом Эпштейна-Барр. Ветряная оспа иногда осложняется гнойным артритом, обычно вследствие инфицирования стрептококками группы А.

Артрит наблюдался у детей с выраженной угревой сыпью на туловище, обычно у мальчиков-подростков. В этих случаях часто отмечались лихорадка и инфицирование сыпи. Рецидивы могли сопровождаться миопатией и продолжаться несколько месяцев. Артралгия, артрит или признаки васкулита (узелки Ослера, пятна Джейнуэя и Рота) развиваются при инфекционном эндокардите. Артрит встречается и у детей при инфекции Mycoplasma pneumoniae.

артрит у детей после инфекций

Заражение стрептококками группы А или G часто обусловливает постстрептококковый артрит. Поскольку в ряде таких случаев ЭхоКГ обнаруживала поражение сердечных клапанов, ряд авторов рассматривают эту патологию как неполную форму острого ревматизма. Риск постстрептококкового артрита, равно как и классического ревматизма, повышен у носителей определенных аллелей группы HLA-DRB1. В отличие от ревматического полиартрита с мигрирующим течением, для постстрептококкового артрита характерно поражение небольшого числа суставов (как мелких, так и крупных). Симптомы обычно выражены слабо, и через несколько месяцев артрит бесследно исчезает.

После инфекций верхних дыхательных путей нередко развивается преходящий артрит (токсический синовит), в типичных случаях поражающий тазобедренный сустав. Чаще всего это наблюдается у мальчиков 3-10 лет. СОЭ и число лейкоцитов обычно остаются в норме. При рентгенологическом исследовании и УЗИ можно обнаружить расширение суставной щели. Для исключения гнойного артрита иногда приходится пунктировать сустав.

Причина этого сравнительно частого синдрома неизвестна, но предположительно он имеет вирусную или постинфекционную природу. Диагноз реактивного постинфекционного артрита обычно устанавливается путем исключения других причин и только после стихания симптомов. Острый артрит, поражающий лишь один из суставов, позволяет предполагать гнойный процесс. Боль в суставе может быть связана и с остеомиелитом, но при этом она чаще возникает над очагом поражения кости. Причиной артрита, развивающегося на фоне желудочно-кишечных нарушений или повышения активности печеночных ферментов, может быть инфекция или аутоиммунный гепатит. Артрит или спондилоартрит встречается у детей с болезнью Крона или неспецифическим язвенным колитом.

Если у ребенка с артритом прогрессивно снижается число двух типов клеток крови или более, следует подумать о парвовирусной инфекции, гемофагоцитарном синдроме или лейкозе. Хронический артрит может указывать на ревматические заболевания, включая ювенильный ревматоидный артрит, спондилоартропатию и СКВ.

При реактивном артрите требуется лишь снять боль и устранить ограничение подвижности, для чего используются НПВС. В случае рецидива необходимы дальнейшие исследования, чтобы своевременно выявить острую инфекцию или ревматические заболевания (ювенильный ревматоидный артрит, спондилоартропатию и СКВ).

Постинфекционный вирусный артрит обычно проходит бесследно, если только не связан с тяжелым вирусным поражением других органов, например с энцефаломиелитом. Реактивный артрит, особенно после бактериальных инфекций ЖКТ или мочеполовых путей С. trachomatis, может приобретать хроническое течение и переходить в спондилоартропатию. У детей с реактивным артритом после желудочно-кишечных инфекций иногда через месяцы или годы развивается язвенный колит. У детей с диагнозом реактивного артрита описаны случаи увеита и кардита.

Постинфекционный артрит у детей. Механизмы развития

Артрит может развиваться во время инфекционных заболеваний, а также через несколько недель или месяцев после выздоровления. Если одни микроорганизмы, возможно, играют роль провоцирующего фактора при ювенильном ревматоидном артрите, то другие часто обнаруживаются при тех преходящем формах артрита, которые не соответствуют классификационным критериям этого заболевания.

Реактивный артрит возникает на фоне или после внесуставных инфекций, особенно инфекций пищеварительного тракта или мочеполовой системы. Он протекает по-разному и может прогрессировать до хронической спондилоартропатии. Постинфекционным называют артрит, который развивается после инфекционных заболеваний, обычно имеющих вирусное происхождение, и сохраняется меньшее время, чем реактивный.

Реактивный артрит может быть следствием инфекции пищеварительного тракта нетифоидными Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Cryptosporidium parvum или Giardia intestinalis, а также инфекции мочеполовых путей Chlamidya trachomatis, и отражает, по-видимому, аутоиммунную реакцию Т-лимфоцитов на сходные с чужеродными антигены суставных тканей (молекулярная мимикрия).

артрит у детей

Исследования синовиальной жидкости из пораженных суставов свидетельствуют о том, что в ней преобладают Т-клетки, поддерживающие воспаление, а не цитотоксические Т-лимфоциты. Однако источник этих аномальных Т-клеток может находиться вне суставов. Другой возможный механизм заключается в реакции лимфоцитов на бактериальную ДНК, присутствующую в синовиальной оболочке, и поражение суставов является как бы побочным результатом полезной реакции. В одном из исследований в синовиальной жидкости больных с реактивным артритом с помощью ПЦР действительно была обнаружена бактериальная ДНК.
Однако какая-либо ее связь с клиническими особенностями заболевания отсутствовала.

Из суставов больных с постинфекционным артритом были выделены различные вирусы: вирус краснухи, varicella-zoster, ВПГ и ЦМВ. В иммунных комплексах из тканей пораженных суставов обнаружены антигены других вирусов (гепатита В, аденовирус 7), отложение таких комплексов, по-видимому, играет роль в патогенезе заболевания.

Увеит как осложнение реактивного артрита при инфекции Y. enteritis также ассоциируется с носительством HLA-B27. Среди детей с реактивным артритом, заканчивающимся спондилоартропатией, HLA-B27 обнаруживается с повышенной частотой, что опять-таки указывает на его роль в предрасположенности к этому заболеванию.

ЦМВИ у детей. Что делать если у ребенка обнаружили цитомегаловирусную инфекцию?

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) во многом остается "темной лошадкой" для современных инфекционистов. Обладателям вируса-возбудителя в теории может быть кто угодно, но далеко не каждый об этом догадывается. Дело обстоит таким образом, во-первых, потому что довольно часто носительство бывает бессимптомным, во-вторых, в связи с тем что возможности передачи вируса весьма широкие. Возбудитель ЦМВИ попадает в организм через плаценту, вертикально (когда плод проходит через родовые пути), при грудном вскармливании с молоком, при переливании крови и в процессе полового контакта. В отношении детей большую роль играют первые три способа передачи вируса.

Цитомегаловирус в организме может вести себя по-разному, собственно, именно это во многом затрудняет его диагностику. Как уже говорилось выше, он может вообще никак себя не проявлять, но лишь при одном условии - прочной и хорошо функционирующей иммунной системе, которая активное размножение вируса в клетках организма может подавить. Однако в условиях иммунодефицита этот вирус становится по-настоящему опасен. Поэтому от него страдают помимо больных СПИДом и людей пожилого возраста еще и дети.

ЦМВИ выявляется особенно часто у детей до двух лет - это период становления иммунитета ребенка. Его иммунная система не в столько в дефиците, сколько супрессирована, то есть в некоторой степени подавлена, особенно на первых месяцах жизни. Таким образом природа защищает новорожденного от чрезмерно сильных реакций иммунитета на огромное множество чужеродных агентов. После года та защита, которую малыш получал с молоком матери, начинает исчезать, а свои противовирусные частицы вырабатываться в должной мере пока не могут. В связи с этим дети нередко страдают от ЦМВИ.

цитомегаловирусная инфекция

Проявления ЦМВИ достаточно широко варьируют, так как вирус способен проникать практически во все клетки организма и вызывать цитопатический эффект. Проще говоря, клетки меняются и утрачивают способность нормально функционировать. Что говорит о врожденной ЦМВИ, которую ребенок получил либо через плаценту еще в утробе, либо в процессе родов?

1. У таких детей имеется желтушность кожных покров и склер глаз. Печень значительно увеличена, так как цитомегаловирус имеет склонность поселяться сразу в клетки этого органа.
2. Из-за нарушения работы печени страдает и свертываемость крови, на основании этого дети с ЦМВИ страдают от повышенной кровоточивости (на коже появляются синячки, сыпь, плохо заживает пупочная ранка, кровь может появиться в стуле).

3. Также значительно увеличивается селезенка.
4. Помимо этого есть ряд других признаков: страдают легкие (вплоть до развития пневмонии), нарушена центральная нервная система (менингит, энцефалит, гидроцефалия характеризуются судорогами, повышенной возбудимостью). Изменено состояние органов ЖКТ, что характеризуется колитами, энтеритами, недостаточностью поджелудочной железы. Вирус не обходит стороной и почки, приводя к развитию нефрита.

К сожалению, выхаживать таких новорожденных чрезвычайно трудно, ведь на фоне такого "букета" к ослабленному организму присоединяются другие инфекционные заболевания. Поэтому тяжело текущие ЦМВИ часто заканчиваются гибелью новорожденного еще в первые недели его жизни, либо вовсе приводят к выкидышу, если женщина заразилась на ранних сроках беременности.

К счастью, такое тяжелое течение заболевания бывает далеко не у всех новорожденных (всего у 10 %), так что причина тяжести ЦМВИ в этом случае во многом остается загадкой. Те же дети, которые относительно легко переживают инфекцию, нередко впервые сталкиваются с ней через месяц-два после рождения. И в этом случае симптомы могут быть самыми разными. Обычно снижается слух или зрение, нарушается работа нервной системы, страдает физическое развитие. Вот с такими проблемами родители приходят к педиатру, и установить истинную причину - ЦМВИ удается не всегда.

Стоит помнить о и передаче вируса ребенку с материнским молоком. Когда инфицирование происходит таким путем, у ребенка часто возникает пневмония, которая лечению антибактериальными препаратами не поддается.

цитомегаловирусная инфекция

Дети старшего возраста и подростки с ЦМВИ сталкиваются еще реже в силу прочности их иммунной системы. Но если вирус все же активизировался, то проявляет он себя обычно снижением работоспособности, болью в суставах, лихорадкой и головными болями. Вывод таков, что по одним признакам установить наличие ЦМВ невозможно, всегда требуется лабораторное подтверждение. Оно заключается в поиске специфических антител, которые наш организм вырабатывает в ответ на наличие конкретных вирусных частиц. Есть специфические антитела - есть и вирус. Что же делать, если у ребенка обнаружили ЦМВИ?

1. Обнаружение ЦМВИ возможно еще в процессе беременности, посредством УЗИ, ведь вирус может приводить к формированию множественных видимых пороков у плода. Поскольку такие дети в будущем практически не жизнеспособны, беременность предлагается прервать.

2. В том случае, когда ЦМВИ выявляется у ребенка через некоторое время после рождения (не в первые дни), тактика врача будет зависеть от течения инфекционного процесса. Есть конкретные лекарственные средства, которые назначают для подавления ЦМВ - Ганцикловир, Фоскарнет. Однако принимать решение об их применении самостоятельно нельзя, так как эти лекарственные средства обладают рядом очень серьезных побочных эффектов. Они негативно сказываются на состоянии крови и токсичны для почек. В связи с этим их применяют только при острой необходимости, когда цитомегаловирус выходит из-под контроля. Новый препарат Цитотект, тоже подходит для лечения ЦМВИ, но вводится он также исключительно по назначению специалиста.

3. Нужно добиваться, чтобы признаки ЦМВИ не появлялись у ребенка. А для этого очень важно укреплять его иммунитет, который самостоятельно способен подавлять вирус и не давать ему негативно влиять на здоровье малыша. Есть множество природных иммуностимуляторов, которые разрешено давать детям (настойка эхинацеи, элеутерококка), Иммунал, Иммудон и другие средства, которые можно использовать курсами после консультации у педиатра с целью улучшения работы иммунной системы. Не последнюю роль играет питание. Не забывайте, что оно должно привносить в организм нужное количество белков, углеводов и жиров, микроэлементов, витаминов. Следите за тем, чтобы ребенок соблюдал режим, не переутомлялся, регулярно бывал на свежем воздухе и физически был активен.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ревматоидный артрит у детей – это не широко распространенное, но сложное заболевание. Если ребенок страдает этой болезнью с ранних лет, это ведет к многим проблемам в развитии.

Заболевание суставов становится причиной ограничения их подвижности и различных деформаций, а также задерживает развитие малыша – не только в физическом, но и в интеллектуальном плане. Ведь родители с ребенком вынуждены постоянно находиться в различных медучреждениях, что неминуемо приводит к пропуску школьных занятий. Это тесно связано с эмоциональными нарушениями у больного ребенка.

Что провоцирует / Причины Ревматоидного артрита у детей:

До сегодня точные причины ревматоидного артрита у детей не определены. Среди провоцирующих болезнь факторов выделяют такие:

Патогенез (что происходит?) во время Ревматоидного артрита у детей:

Ревматоидный артрит у детей

Патогенез ревматоидного артрита сложен и малоизучен. Предполагают, что в развитии болезни принимают участие разные агенты, которые активируют иммунную систему ребенка, который генетически предрасположен. Системное аутоиммунное воспаление направлено, прежде всего, на синовиальную оболочку суставов.

Синовиальная оболочка — это внутренний слой капсулы сустава, не покрывающий хрящ. Она представляет собой пласт соединительной ткани, в составе которой покрывающий, коллагеновый и эластический слой. Синовиоциты в основном синтезируют протеогликаны и элиминируют продукты тканевого и клеточного распада. Полость сустава заполнена небольшим количеством синовиальной жидкости, основные функции которой:

  • метаболическая
  • трофическая
  • локомоторная
  • барьерная

Что касается морфологических изменений при ревматоидном артрите у детей, формируется эктопированный очаг синовиальной оболочки в виде ее ворсинчатого разрастания. Разрушается суставный хрящ и субхондральная кость. В суставном хряще формируются трещины и эрозии.

Гистологически в синовиальной оболочке отмечается:

  • инфильтрация иммунными воспалительными клетками
  • утолщение интимы
  • увеличение количества синовиоцитов

Стенки сосудов микроциркуляторного русла становятся более проницаемыми. Происходит выход фибринозного экссудата, формируются очаги фибриноида в синовиальной собственной пластинке. в начале болезни фиксируют неоангио­-генез.

Развитие ревматоидного артрита связано с Т-клеточным иммунным ответом, который характеризуется гиперпродукцией провоспалительных цитокинов. Наибольшее количество Т-лимфоцитов, которые участвуют в развитии ревматоидного артрита, принадлежит субпопуляции CD4+ с фенотипом, подобным фенотипу клеток памяти. Они дают возможность хелперным клеткам (ответственным за выбор тактики иммунной защиты и сообщающим В-клеткам информацию для выработки антител) проявлять активность и стимулировать В-клетками выработку аутоантител. Помимо этого, при ревматоидном артрите в синовиальной ткани отмечается накопление CD8+ и CD28– Т-клеток. Накопленные Т-клетки столь же активны, как и аутореактивные естественные киллерные клетки. Увеличение их количества взаимосвязано с развитием эрозий суставов.

В случае ревматоидного артрита при увеличенной продукции ИЛ-15 и ИЛ-17 отмечается и угнетение субпопуляции Т-лимфоцитов CD25+ (супрессорных механизмов). А это поддерживает аутоиммунные процессы. В активации CD4+-лимфоцитов участвуют В-клетки. Они, в данном случае, являются специфическими антигенпрезентирующими клетками (клетками, представляющими антиген. Это гетерогенная популяция лейкоцитов с весьма выраженной иммуностимулирующей активностью). В-лимфоциты, которые синтезируют ревматоидные факторы, взаимодействуют с иммунными комплексами. Они презентируют обширный круг костимуляторных молекул и аутоантигенов, которые необходимы для активации Т-клеток.

В процессе развитии синовита (воспаление синовиальной оболочки сустава с образованием в нем выпота) при ревматоидном артрите участвуют также тучные клетки, которые активируются с участием цитокинов, компонентов комплемента (системы белков, включающей около 20 взаимодействующих компонентов), аутоантител. Тучные клетки (клетки в тканях тела, содержащие группы биологически активных веществ, которые, высвобождаясь, вызывают симптомы аллергии) вырабатывют широкий спектр медиаторов воспаления (биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно. Это гистамин, ФНО-a, триптаза, химаза и др.). Они, в свою очередь, усиливают хондроциты (основная клетка хрящевой ткани), синовиальные фибробласты и макрофаги. А те, в результате, вырабатывают воспалительные медиаторы, которые вызывают деструкцию и отек тканей сустава.

Под действием провоспалительных цитокинов (полипептидных межклеточных медиаторов, регулирующих активность клеток) покровные синовиоциты приобретают так званный трансформационный фенотип, который характерен для клеток опухоли. Они, в отличие от опухолевых клеток, не дают метастазов. Но получают способность к инвазии (заражению) связок и ткани хряща, а также усиливают дифференцировку и активацию остеокластов (крупных многоядерных клеток, которые деминерализует обызвествленную кость). А они вызывают резорбцию (разрушение) костной ткани. Макрофаги и синовиальные клетки производят матриксные металлопротеиназы, которые играют очень важную роль в процессе разрушения костной и хрящевой ткани. На фоне этого, деструктивные процессы кости значительно преобладают над процессами восстановления (репарации).

Кроме того, другими стимуляторами деструкции и воспаления являются продукты активации комплемента, образование которых связывают с АЦЦП-антителами, РФ-содержащими иммунными комплексами и широким спектром неиммунных медиаторов (нейропептиды, оксид азота, факторы свертывания и фибринолиза, метаболиты арахидоновой кислоты).

Как видим, патогенез ревматоидного артрита весьма многогранен. И многие звенья заболевания нуждаются в детальном изучении и дальнейшем уточнении.

Симптомы Ревматоидного артрита у детей:

Ревматоидный артрит у детей проявляется сильной болезненностью и припухлостью крупных суставов, более других страдают коленные, потом в процесс вовлекаются локтевые и голеностопные. Болезнь сначала проявляется только на одном суставе, а потом процесс затрагивает и симметричный сустав. Если болезнь не лечить, то через 6 месяцев артрит может затронуть и мелкие суставы на ногах и руках.

Среди симптомов выделяют боль в руках и ногах, особенно утром. Более старшие дети могут самостоятельно описать жалобы родителям и врачу. Пораженные суставы плохо двигаются, при движении их появляется боль. Суставы деформируются. Отмечают также мышечную дистрофию при ревматоидном артрите у детей.

Диагностика Ревматоидного артрита у детей:

Диагностика данного заболевания у ребенка проводится с помощью лабораторных клинических показателей крови. Делают биопсию синовиальной жидкости. Также актуальны почти во всех случаях рентгенологические методы – делают снимки суставов.

Что касается определению артрита по крови, врачи получают положительные результаты ревмопроб, наблюдается повышение уровня фибриногена и С-реактивного белка. Также о болезни говорит повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Рентгенологические снимки показывают уменьшение размеров суставной щели, остеопорозные изменения, эрозивность околосуставной части кости.

Лечение Ревматоидного артрита у детей:

Самостоятельное лечение ревматоидного артрита у детей строго запрещено. Все случаи должен вести квалифицированный врач-ревматолог. Детей лечат в основном в стационаре, особенно актуально это для периода обострения болезни. Для терапии РА у детей применяют противовоспалительные препараты, которые в большинстве случаев представляют собой внутрисуставные инъекции.

Лечебный комплекс включает процедуры, целью которых является облегчение положения ребенка. Сюда относят общеукрепляющие лекарственные средства, неспецифические противовоспалительные препараты, а также физиопроцедуры, специальный массаж и т.д. Важны методы ЛФК и специальный рацион, а также миорелаксанты и психологическая помощь ребенку.

Срок выздоровления и степень зависит от того, насколько далеко зашла болезнь и насколько тяжело она проявляется. Также имеет значение возраст больного и пол. У детей ревматоидный артрит часто переходит в затяжную стадию, которая сопровождается регулярными обострениями.

Прогнозируют благоприятное окончание болезни, если лечение начато вовремя, адекватно подобран восстановительный курс и соблюдены родителями все рекомендации врача.

Профилактика Ревматоидного артрита у детей:

Специфических мер профилактики ревматоидного артрита на сегодня нет. Важно регулярно водить ребенка для осмотров к врачу и быть внимательными к нему ежедневно, чтобы заметить малейшие признаки болезни. Если возникли подозрения на суставные боли у ребенка, срочно обратитесь к педиатру или ревматологу.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ревматоидный артрит у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ревматоидного артрита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: