Цитомегаловирус может быть ложноположительным

Обновлено: 19.04.2024

В чем трудности диагностики ЦМВ? Каков механизм заражения ЦМВИ? В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

В чем трудности диагностики ЦМВ?
Каков механизм заражения ЦМВИ?

В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

Особое значение приобретает проблема цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) при беременности, вследствие того что цитомегаловирус (ЦМВ) может явиться причиной акушерской патологии, эмбрио- и фетопатий, внутриутробной и перинатальной инфекции [1].

Наличие латентных форм ЦМВИ с атипичным течением, инаппарантными проявлениями и поражением тканей органов представляет большие трудности для своевременного распознавания инфекции и является причиной диагностических ошибок.

Среди родившихся живыми 0,2-2,2% детей внутриутробно инфицированы цитомегаловирусом. Внутриутробная ЦМВИ, вне зависимости от формы заболевания, может представлять опасность вследствие поражения ЦНС и привести к возникновению психомоторных нарушений, умственной отсталости детей даже через несколько лет после родов [2].

Беременным принадлежит значительный процент в эпидемиологии ЦМВИ, которая обнаруживается у них в два раза чаще, чем краснуха.

ЦМВИ может способствовать развитию осложнений во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Акушерская патология наиболее часто проявляется в виде спонтанных выкидышей, мертворождений, рождения нежизнеспособных детей [3, 4, 11].

Проблема изучения цитомегаловирусной инфекции и ее влияния на течение и исход беременности, разработка основ комплексной профилактики и лечения крайне актуальны и особенно важны для практического здравоохранения.

Цитомегаловирус является крупным ДНК-геном со сравнительно низкой вирулентностью и особой способностью к резкому подавлению клеточного иммунитета.

Воздействия экзо- и эндогенных факторов приводят к снижению иммунитета и, соответственно, к активации хронической цитомегаловирусной инфекции.

Источниками инфекции могут являться носители ЦМВ, их биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слезы, слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, амниотическая жидкость, вагинальное отделяемое, слизь из носоглотки, сперма, фекалии и др.

Особый тропизм ЦМВ проявляет к слюнным железам. Отсюда реальная возможность передачи ЦМВ от матери к ребенку при поцелуях. Имеется прямая корреляционная зависимость между инфицированием цитомегаловирусом и сексуальной активностью партнеров.

С учетом возраста и интимности контактов между людьми выявляются две волны атаки ЦМВИ: первая достигается к трехлетнему возрасту, вторая — к периоду половой зрелости.

В большинстве случаев имеет место бессимптомное вирусоносительство или субклиническая, инаппарантная, хроническая инфекция, которая вне иммунодепрессии не вызывает никаких субъективных нарушений или объективных клинических проявлений. Длительной (нередко пожизненной) латенции способствует внутриклеточное сохранение ЦМВ в лимфоцитах, где он надежно защищен от действия специфических антител и интерферона.

Морфологические изменения проявляются в виде комплексов из цитомегалических клеток (ЦМК) и интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрации [3].

Цитомегалические изменения наиболее часто наблюдаются в слюнных железах, легких, почках и головном мозге.

Описаны локальные цитомегалические повреждения глаз (хореоретиниты), кишечника (колиты), кожи (дерматиты), надпочечников, легких, почек, головного мозга [3].

Вопрос о влиянии срока беременности на передачу инфекции от матери к плоду остается открытым. Считается, что наибольшую угрозу для плода представляет развитие цитомегаловирусной инфекции в первой половине беременности.

Реактивация латентной инфекции ведет к передаче вируса от матери к плоду в 0,15%–0,36% случаев [5].

Возможно несколько путей передачи инфекции от матери к плоду:

трансплацентарный;
через инфицированные выделения в родовом канале;
кормление инфицированным материнским молоком.

Трансплацентарная передача ЦМВИ наиболее часто приводит к инфицированию плода [7].

Цитомегаловирус от матери может проникать через плаценту в любом сроке беременности и вызывать поражение плода.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных может быть первичной или рецидивирующей. Первичное материнское заражение ЦМВ, возникшее во время беременности, лучше всего диагностируется при изучении сероконверсии антител к ЦМВ. Присутствие антител IgG и IgM можно считать свидетельством первичной материнской инфекции. Рецидивирующая ЦМВ-инфекция во время беременности включает в себя как реактивацию собственного штамма ЦМВ, так и возможную реинфекцию новым штаммом вируса [9].

В большинстве случаев, в популяциях с высоким превалированием антител к ЦМВ, развитие ЦМВИ во время беременности скорее происходит в результате реинфицирования.

Врожденная ЦМВИ возникает либо после первичной инфекции, либо в результате обострения хронической. Более тяжелые последствия наблюдаются в период беременности при первичной инфекции.

При беременности в условиях иммунодефицита возникает неспецифическая депрессия иммунной системы. При ЦМВИ больше всего страдает клеточный иммунитет. Именно характер сдвигов в системе клеточного иммунитета во многом определяет течение и исход цитомегалии.

В ответ на внедрение вируса происходит выработка антител. При цитомегалии комплиментсвязывающие антитела сохраняются на протяжении всей жизни, что позволяет установить случаи имевшего в прошлом заболевания. Очевидно, что специфические антитела важны при защите против цитомегаловируса.

Антитела класса IgG свидетельствуют о том, что женщина ранее встречалась с инфекцией. Беременные имеют более интенсивную и длительную реакцию IgG. Высокие показатели титров антител свидетельствуют об активизации хронического процесса.

Отсутствие IgG в пуповинной сыворотке или сыворотке крови новорожденного исключает врожденную ЦМВИ, в то время как их присутствие может означать пассивный перенос от матери к плоду.

Значительно более высокий уровень IgG у новорожденного, чем у матери, может свидетельствовать о врожденной инфекции.

При исследовании в первые шесть месяцев жизни ребенка врожденная ЦМВИ исключается, если уровень IgG будет постепенно снижаться. Наличие IgМ в сыворотке крови характеризует первичную инфекцию. Антитела IgМ сохраняются в крови от 12 до 18 недель от начала первичной инфекции.

Антитела класса IgM через плаценту не переходят, их синтез осуществляется плодом и новорожденным в ответ на антигенное раздражение.

Механизм передачи ЦМВ предполагает тесный контакт между беременной (родильницей) и плодом (новорожденным). После беременности и родов ЦМВ можно найти почти во всех жидкостях тела, особенно в цервико-вагинальных выделениях и в грудном молоке, что может явиться источником пери- и постнатальной передачи ЦМВ от матери к новорожденному.

Передача инфекции может произойти с кровью при гемотрансфузиях и парентеральных манипуляциях, а также через поврежденную кожу и мацерированные слизистые. Установлено, что интранатальная или ранняя постнатальная передача ЦМВИ происходит в 10 раз чаще, чем трансплацентарная.

В послеродовом периоде эпидемиологическая опасность для новорожденного сохраняется в случаях нарушения женщиной гигиенических норм, а также вследствие передачи вируса с грудным молоком (20% серопозитивных матерей имеют ЦМВ в грудном молоке и 30% из них могут выделять вирус в молоко в течение года после родов) [8].

Перинатальные и постнатальные проявления ЦМВИ у детей почти всегда протекают в легкой форме и асимптоматично.

Многообразие вариантов течения ЦМВИ у беременных связано в большинстве случаев с бессимптомной латенцией и полиморфизмом клинических проявлений заболевания.

Варианты течения ЦМВИ и широкий спектр их проявлений обусловлены сложностью взаимоотношений между ЦМВ и клеткой хозяина.

Нередко клинические симптомы проявляются в виде субфебрильной температуры, ринофарингита, кашля, развития мононуклеозоподобного синдрома.

Диапазон клинических вариантов варьирует от слабо выраженного сиалоаденита и благоприятно текущего мононуклеозоподобного заболевания (лимфоцитоз, атипичные мононуклеары) до тяжелых поражений печени, легких и мозга.

У беременных симптоматическая ЦМВИ обычно проявляется в форме синдрома мононуклеоза, что подтверждается наличием лимфоцитоза, присутствием антител ЦМВ IgG и IgM в сыворотке и культуры ЦМВ в крови, моче, слюне, цервикальных выделениях.

Мононуклеозоподобный синдром характеризуется продолжительной лихорадкой, ознобами, быстрой утомляемостью, болями в мышцах, головными болями, встречается чаще у молодых людей [6].

У беременной женщины наиболее часто происходит обострение хронической ЦМВИ, которая, как правило, не имеет явных клинических проявлений. Однако у данной категории женщин в анамнезе нередко имеются указания на привычное невынашивание или неразвивающуюся беременность, мертворождения, рождение нежизнеспособных детей, а также детей-инвалидов с врожденными пороками развития [11].

Инфицирование возможно в любом триместре, тем не менее наиболее тяжелые последствия возникают при первичной инфекции, возникшей у матери в течение первых 20 недель беременности. Вместе с тем даже при развитии первичной ЦМВИ во время беременности 90-95% женщин имеют шанс родить здорового ребенка [12].

Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция может приводить к рождению детей с тяжелыми неврологическими расстройствами, поражениями зрительного и слухового нервов.

Степень поражения плода зависит от срока инфицирования. Заражение на ранних сроках беременности чаще ведет к гибели плода и самопроизвольным выкидышам.

Дети с ЦМВИ (положительным IgM) от серопозитивных матерей имеют более низкий вес и рост при рождении, чем дети серонегативных матерей.

ЦМВ может инфицировать плаценту, плод, амниотическую жидкость. Вирусная культура и характерные цитомегалические клетки могут быть выявлены у плодов от женщин с активной первичной ЦМВИ. Однако наличие признаков или симптомов ЦМВ у плода не всегда является предвестником серьезного заболевания при рождении и в постнатальном периоде.

При выявлении симптомов болезни в течение первых трех недель жизни ребенка ЦМВИ может рассматриваться как врожденная, возникновение заболевания в более поздние сроки чаще характеризует приобретенную форму ЦМВИ (постнатальное инфицирование).

Врожденная ЦМВИ характеризуется, как правило, генерализованным поражением органов плода и целым комплексом клинических симптомов.

Для приобретенной формы ЦМВИ характерно латентное течение, преимущественно с локальным поражением слюнных желез.

У новорожденных, инфицированных внутриутробно, в 90% случаев не бывает симптомов при рождении, у 5-17% их них развиваются осложнения в более позднем периоде [6].

Развитие симптоматики у новорожденного с ЦМВИ коррелируется с симптомами, присутствующими при рождении.

Остальные дети с врожденной ЦМВИ совершенно асимптоматичны и выглядят при рождении здоровыми.

Клинические формы ЦМВИ могут иметь острое или хроническое течение.

По степени тяжести заболевания ЦМВИ выявляют:

легкую (в том числе стертые и субклинические формы инфекции), при которой поражения внутренних органов незначительны и не сопровождаются функциональными нарушениями (компенсация);
среднетяжелую, при которой имеется поражение внутренних органов, сопровождаемое функциональными нарушениями различной степени (субкомпенсация);
тяжелую, при которой резко выражена интоксикация и поражение внутренних органов сопровождается тяжелыми функциональными нарушениями (декомпенсация);

При тяжелом течении врожденной ЦМВИ смерть ребенка чаще наступает в первые дни и недели жизни; при легком — болезнь принимает волнообразное течение.

Следует отметить, что дети с врожденной или перинатальной активной цитомегалией чрезвычайно предрасположены к развитию бактериальных суперинфекций, что обусловлено в первую очередь иммунной недостаточностью.

Симптомы врожденной ЦМВИ включают признаки замедления внутриутробного развития, внутриутробную гипотрофию, конъюгационную желтуху, гепатоспленомегалию, интерстициальную пневмонию, нарушения мозгового кровообращения. Осложнения со стороны ЦНС также очень часты и проявляются у новорожденных повышенной сонливостью, плохим сосательным рефлексом, макро- и микроцефалией, гидроцефалией, порэнцефалией, хориоретинитом, сенсоневральной глухотой [4, 11].

Врожденная ЦМВИ может также иметь необычные проявления, такие как вентрикуломегалия, перивентрикулит или образование кист, гемолитическая анемия, петехии, геморрагическая пурпура, тромбоцитопения, хронический гепатит и асцит [3, 8].

Однако, несмотря на очень большое количество симптомов и осложнений, ассоциируемых с врожденной ЦМВИ, трудно предсказать физическое и интеллектуальное развитие ребенка, основываясь на симптомах, присутствующих при рождении.

Каждое из перечисленных клинических проявлений ЦМВИ заслуживает отдельного рассмотрения.

Гепатомегалия вместе со спленомегалией и петехиями является самым убедительным подтверждением болезни у детей с врожденной ЦМВИ. Обычно присутствуют явления гепатита с нарушениями функции печени (желтуха, гипербилирубинемия).

Функция печени, как правило, нормализуются в первые недели жизни.

Спленомегалия нередко может явиться единственным показателем врожденной ЦМВИ при рождении.

Петехии обычно носят преходящий характер и наблюдаются в течение двух-трех суток после рождения. При врожденной ЦМВИ чаще встречается комбинация петехий с гепатоспленомегалией и тромбоцитопенией.

При исследовании крови выявляется картина гипохромной анемии, эритробластоз, тромбоцитопения.

Врожденная ЦМВИ приводит к ухудшению зрения у 20% детей. Чаще всего наблюдается хориоретинит (односторонний или двусторонний), который может привести к слепоте. Однако врожденная ЦМВИ обычно не вызывает микроофтальмию или катаркту.

Микроцефалия может быть частично причиной замедленного развития новорожденного и сочетаться с внутричерепными кальцификатами, которые локализуются в перивентрикулярной структуре и ликворе.

Компьютерная томография является наиболее чувствительным методом для их определения. Ультразвук и рентгенография черепа относятся к менее чувствительным методам.

Многие дети с микроцефалией и внутричерепными кальцификатами имеют неврологические проявления.

У 10% детей с асимптоматичными проявлениями инфекции могут наблюдаться осложнения, даже в возрасте пяти–семи лет, чаще в виде сенсорной потери слуха, неврологических расстройств или умственного отставания. Половина детей с врожденной ЦМВИ имеют сочетанную потерю слуха. Глухота носит двухсторонний сенсоневральный характер. Нередко также диагностируются врожденные сердечно-сосудистые, гастроинтестинальные, мышечно-скелетные аномалии развития органов [7].

Таким образом, для беременных с цитомегаловирусной инфекцией должен быть предусмотрен комплекс диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на уменьшение случаев возникновения врожденной цитомегаловирусной инфекции, что должно быть обязательным условием создания эффективной системы профилактики и охраны здоровья матери и ребенка.

Цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса 5 типа, – ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis семейства Herpesviridae подсемейства Betaherpesvirinae. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) человека – хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса и клинических проявлений – от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания. Заболевание ЦМВИ классифицируют в зависимости от сроков и механизмов заражения (врожденная и приобретенная инфекция, пренатальная, интранатальная и постнатальная), степени активности вируса (латентная, персистирующая и реактивированная инфекция), первичного или повторного заражения (острая инфекция, реактивация вируса и реинфекция).

Отличительными особенностями инфекции являются возможность ЦМВ персистировать во многих органах и способность его к инфицированию практически всех клеток организма человека, что предопределяет многообразие клинических проявлений, как при врожденной, так и приобретенной формах инфекции. ЦМВ рассматривается в качестве основного возбудителя внутриутробной инфекции, имеющей самые различные исходы: от инфицирования без реализации инфекции, формирования пороков развития и заболевания новорожденных до гибели плода и мертворождения.

ЦМВИ – типичный антропоноз. Источником инфекции является больной человек либо вирусоноситель. Пути передачи: вертикальный, половой, воздушнокапельный, фекально-оральный, артифициальный (парентеральный). Факторами передачи являются кровь, цервикальный и вагинальный секреты, сперма, женское молоко. Вирус выделяется с мочой, фекалиями, слюной, мокротой, в меньшей степени – со слезной жидкостью. Заражение может происходить также при переливании крови, трансплантации органов и тканей. Цитомегалия — широко распространенная инфекция, среди взрослого населения РФ у 73–98% обнаружены АТ-ЦМВ.

ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, особую опасность представляет для больных с иммунодефицитами различной природы. Иммуносупрессия приводит к реактивации латентной инфекции и развитию манифестных вариантов болезни с поражением различных органов и систем, способных привести к летальному исходу. Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Данная патология встречается у 20–40% больных СПИДом, не получающих антиретровирусной терапии. Клинически выраженная ЦМВИ — одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации органов, инфекция обостряет процессы, приводящие к реакции отторжения трансплантата.

При персистенции ЦМВ в организме человека выделяют две стадии, которые сменяют друг друга – продуктивную (с репликацией вируса) и латентную. Выход вируса из латентной стадии означает реактивацию, что может быть предопределено снижением иммунорезистентности либо появлением иных факторов, способствующих его репродукции. Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции.

При первичном заражении на 5–7 день вырабатываются АТ IgM, через 10–14 дней – низкоавидные АТ IgG, затем постепенно авидность этих АТ увеличивается, они становятся высокоавидными. АТ IgM исчезают через один месяц, низкоавидные АТ IgG – через 1–3 месяца, высокоавидные АТ IgG циркулируют в крови носителя пожизненно. При первичном инфицировании в стадии “серологического окна”, до начала синтеза АТ, происходит активная репликация вируса, в этот период единственным маркером инфекции является ДНК вируса в крови. При реактивации возможно появление АТ IgM и/или IgA, а также низкоавидных АТ IgG; в пик реактивации выявляются ДНК либо АГ ЦМВ в плазме крови.

ЦМВ обладает преимущественно нейротропным, эпителиотропным, гепатотропным и кардиотропным действием на плод. Его воздействие может быть и опосредованным, приводящим к различным нарушениям в плаценте: расстройству маточно- плацентарного кровообращения, отклонению в эволюционном формировании плаценты. Клиническим эквивалентом этих расстройств могут быть сокращение продолжительности беременности и преждевременное родоразрешение, рождение детей с симптомами перенесенной гипоксии или признаками внутриутробной гипотрофии, общая задержка внутриутробного развития.

Наибольшее значение для развития ранних перинатальных поражений плода имеет гематогенный путь инфицирования. Кроме того, для интранатальных и более поздних поражений характерными являются вертикальный и контактный пути передачи ЦМВ, нередки также случаи смешанного инфицирования. Острая ЦМВИ может протекать в виде генерализованной формы с присоединением вторичных инфекций и иметь летальный исход уже в первые недели жизни ребенка. При инфицировании плода во время реактивации латентной ЦМВИ чаще имеют место поздние проявления инфекции в виде нарушений зрения, слуха, задержки психического развития, двигательных нарушений. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии, в частности связанной с ВИЧ-инфекцией, ведет к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и манифестации заболевания. Летальность больных ВИЧ-инфекцией, страдающих ЦМВИ, составляет 25–27%.

Клинический диагноз ЦМВ-инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Выявление в крови пациента АТ-ЦМВ IgМ и/или IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания.

Показания к обследованию

Женщины, планирующие беременность;
женщины с отягощенным акушерским анамнезом (перинатальные потери, рождение ребенка с врожденными пороками развития);
беременные женщины (в первую очередь имеющие УЗИ-признаки внутриутробной инфекции, лимфаденопатии, лихорадку, гепатит и гепатоспленомегалию неясного генеза);
беременные женщины с иммунодефицитом, в т. ч. с ВИЧ-инфекцией;
матери, родившие ребенка с признаками внутриутробной инфекцией или врожденными пороками развития;
дети, имеющие симптоматику врожденной инфекции, пороки развития или рожденные женщинами из группы риска по внутриутробной передаче ЦМВ;
пациенты (в первую очередь новорожденные) с сепсисом, гепатитами, менингоэнцефалитом, пневмонией, поражением ЖКТ;
пациенты с наличием иммунодефицита с клинической картиной органных или генерализованных поражений.

Дифференциальная диагностика

Врожденная ЦМВИ – краснуха, токсоплазмоз, неонатальный герпес, сифилис, бактериальная инфекция, гемолитическая болезнь новорожденных, родовая травма, наследственные синдромы;
мононуклеозоподобное заболевание – инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, герпес-вирусами 6 и 7 типов, острая ВИЧ-инфекция, стрептококковый тонзиллит, дебют острого лейкоза;
заболевание органов дыхания у детей раннего возраста – коклюш, бактериальный трахеит или трахеобронхит, РС-вирусной инфекция, герпетический трахеобронхит;
у больных с иммунодефицитом – пневмоцистная пневмония, туберкулез, токсоплазмоз, микоплазменная пневмония, грибковые и герпетические инфекции, бактериальный сепсис, лимфопролиферативные заболевания, ВИЧ-энцефалит, нейросифилис, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
полинейропатия и полирадикулопатия – полирадикулопатия, вызванная герпесвирусами 2 и 6 типов, синдром Гийена-Барре, токсическая полинейропатия, связанная с приемом лекарственных средств, алкоголя, наркотических психотропных веществ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает микроскопические исследования, выявление возбудителя в культуре клеток, обнаружение АГ или ДНК, определение АТ IgM, IgА, IgG, авидности АТ IgG.

Материал для исследования

Кровь (сыворотка, плазма), лейкоциты крови, моча, слюна, СМЖ – культуральные исследования, выявление ДНК;
пуповинная кровь, амниотическая жидкость – выявление ДНК;
слюна, моча – выявление АГ;
сыворотка/плазма крови – определение АТ.

Для обнаружения АГ вируса в слюне и моче используют метод РИФ, по количеству светящихся клеток можно приблизительно оценить интенсивность выделения вируса. В связи с персистенцией ЦМВ обнаружение АГ не указывает на активность инфекционного процесса, для ее оценки требуются дополнительные исследования – выявление отдельных АГ вируса (р55, рр65 и др.).

При проведении микроскопического исследования (световая микроскопия) основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки с внутриядерными включениями (цитомегалы). Их можно обнаружить в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эндотелиоцитах. Наличие таких клеток указывает на репродукцию вируса, однако они обнаруживаются не во всех случаях активной инфекции. Диагностическая чувствительность метода не превышает 50%.

Определение специфических АТ к вирусу помогает в распознавании заражения человека ЦМВ, но ввиду длительного периода нарастания титра АТ от момента инфицирования, последующего долгого сохранения их в крови, трансплацентарного перехода АТ IgG от матери к плоду (выявляются у ребенка до 1,5 лет) диагностическая ценность исследования ограничена. При наблюдении в динамике (2–4 недели) повышение титра АТ IgG в 4 раза указывает на активную ЦМВИ. Однако необходимость длительного периода наблюдения (до 4 недель) и возможность сохранения повышенного титра АТ на протяжении ряда лет лимитирует использование такого подхода к диагностике.

Дополнительным исследованием при поражении мозга, вызванного ЦМВ, может быть параллельное обнаружение АТ IgG в периферической крови и СМЖ методом ИФА с последующим расчетом их соотношения. Значение соотношения позволяет выявить интратекальную продукцию АТ и соответственно вовлечение в инфекционный процесс ЦНС.

Иммуноблот позволяет детектировать АТ IgM и IgG к отдельным белкам ЦМВ, подтвердить специфичность исследования, следить в динамике за появлением и исчезновением отдельных белков, что имеет высокое диагностическое и прогностическое значение. Наличие АТ к отдельным АГ вируса подтверждает формирование иммунного ответа к ЦМВ.

Показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов у разных категорий обследуемых

Диагностика первичного заражения, в т. ч. в период беременности, возможна только у пациентов, в крови которых отсутствуют АТ-ЦМВ. Независимо от клинических вариантов заболевания, при первичной ЦМВИ выявляются прямые (присутствие вируса, его ДНК или АГ) и косвенные (АТ-ЦМВ) лабораторные маркеры активной репликации ЦМВ. При обследовании больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) необходимо количественное определение содержания ДНК ЦМВ в крови. Определение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛЖ, биоптатах бронхов, биоптатов органов выполняют при наличии соответствующей органной патологии.

Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови беременной женщины – основной маркер высокого риска заражения плода и развития врожденной ЦМВИ.

Отсутствие АТ-ЦМВ IgM, IgА и IgG означает отсутствие ЦМВ в организме. Однако у лиц с выраженным иммунодефицитом при активной репликации ЦМВ продукция специфических АТ может быть снижена до неопределяемого уровня.

Выявление АТ-ЦМВ разных классов позволяет определить фазы инфекционного процесса (репликативная или латентная). АТ IgM чаще оценивают как маркер первичной герпес-вирусной инфекции. При выявлении АТ IgM для подтверждения инфицирования ЦМВ рекомендуются дополнительные исследования: определение АТ IgА или авидности АТ IgG, выявление АТ к отдельным белкам с использованием иммуноблота; повторное обследование женщины или ребенка через 2 недели. Выявление АТ IgА и(или) низкоавидных АТ IgG подтверждает наличие инфекции. При повторном выявлении АТ IgM и отсутствии IgА и(или) низкоавидных IgG результат выявления АТ IgM считают ложноположительным.

Выявление АТ IgM и IgG к предранним белкам-антигенам и низкоавидных АТ IgG свидетельствует о первичном инфекционном процессе.

Обнаружение только АТ IgG не позволяет охарактеризовать период заболевания. При наличии иммуносупрессии классического (4-х кратного) увеличения АТ IgG во время рецидива не наблюдают.

Установление факта инфицирования плода осуществляется на основании обнаружения ДНК ЦМВ. Выбор биологического материала определяется с учетом срока гестации, обусловливающего возможность проведения того или иного метода инвазивной пренатальной диагностики: амниотическая жидкость – 16–23 недели, пуповинная кровь – 20–24 недели. Косвенным подтверждением факта инфицирования плода является обнаружение АТ IgM и/или АТ IgА в пуповинной крови (проведение исследования возможно с 22 недели беременности).

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ основана на обнаружении ЦМВ, его ДНК или АГ в различном биологическом материале (периферическая кровь, моча, слюна, смывы и мазки от ротоглотки, СМЖ) и выявлении в сыворотке или плазме крови АТ IgМ и IgА в течение первых 7 дней после рождения. Проведение исследования в более поздние сроки не позволяет дифференцировать врожденную и приобретенную инфекцию. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови, моче, соскобах со слизистой ротовой полости через 4–6 недель жизни ребенка при отсутствии вируса в первые 2 недели говорит об интранатальном или раннем постанатальном заражении. Подтверждением манифестной ЦМВИ у детей первых месяцев жизни является наличие ДНК ЦМВ в крови.

При сомнительных результатах дополнительную диагностическую информацию может дать выявление АТ IgМ к отдельным белкам-антигенам вируса методом иммуноблота. Отсутствие АТ-ЦМВ у детей с врожденной ЦМВИ может быть связано с развитием иммунологической толерантности к АГ вируса цитомегалии (инфицирование ЦМВ не сопровождается эффективным синтезом АТ-ЦМВ).

Выявление АТ IgG в сыворотке крови новорожденного без сопоставления с уровнем АТ в крови матери не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из материнского организма. Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровня АТ IgG новорожденного ребенка с уровнем АТ IgG в крови матери можно судить об их природе. Если титры АТ IgG у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном исследовании через 3–4 недели снижаются приблизительно в 1,5–2 раза, то АТ, выявленные у ребенка, являются материнскими.

Скрининг беременных женщин – выявление АТ IgМ и низкоавидных АТ IgG. Для исключения реактивации целесообразно определение АТ IgА и низкоавидных АТ IgG.

Обследование больных с наличием иммунодефицита при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) включает гистологическое исследование биопсийных материалов для выявление цитомегалов (окраска гематоксилином и эозином), обнаружение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛ, биоптатах бронхов, биоптатов внутренних органов при наличии соответствующей органной патологии; выявление АГ ЦМВ в крови, определение концентрации ДНК ЦМВ в крови методом ПЦР. В диагностике ЦМВИ у ВИЧинфицированных наиболее информативно наличие в крови ДНК ЦМВ в высокой концентрации (в плазме крови >10000 копий/мл, в лейкоцитах > 1000 копий/ 105 лейкоцитов).

Цитомегаловирусная инфекция является достаточно распространенным явлением.

Ее развитие провоцирует цитомегаловирус (ЦМВ), который паразитирует внутри клеток и изменяет их геном.

Течение данной патологии хроническое и отличается клиническим разнообразием.

Оно может характеризоваться отсутствием симптоматики.

Или тяжелыми проявлениями с поражением внутренних органов и структур центральной нервной системы.

Основой диагностики заболевания является лабораторное исследование.

Если обнаружили цитомегаловирус,

дальнейшая тактика зависит от результатов дополнительного обследования.

А также наличия и выраженности клинических проявлений.

Особенности течения цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирус является облигатным внутриклеточным организмом, который относится к роду вирусов герпеса.

Он представлен ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), которая после заражения встраивается в клетки организма человека.

Вирус может длительное время находится в латентном (неактивном) состоянии, ничем себя не проявляя.

При активизации вируса происходит репликация (удваивание) ДНК с выходом из клетки дочерних вирусных частиц.

Такой процесс приводит к изменению генома клетки и ее свойств.

В частности, она начинает активно делиться.

Это значительно повышает вероятность последующего ее перерождения в доброкачественное или злокачественное новообразование.

Цитомегаловирус (ЦМВ) – одна из самых распространенных на сегодня вирусных инфекций, передающихся половым путем.

Обнаружен цитомегаловирус –
что делать рассказывает
подполковник медицинской службы,
врач Ленкин Сергей Геннадьевич

Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским
стандартам врачем дерматовенерологом, урологом, к.м.н.

Ленкиным Сергеем Геннадьевичем

Наименование	Срок	Цена
Прием венеролога	900.00 руб.
Антитела к цитомегаловирусу, IgM	1 д.	600.00 руб.
Антитела к цитомегаловирусу, IgG	1 д.	600.00 руб.
ДНК Cytomegalovirus	1 д.	300.00 руб.

Методики диагностики цитомегаловируса

Факт наличия цитомегаловирусной инфекции в организме человека, а также активности течения патологического процесса, определяется с помощью нескольких методик лабораторного исследования:

ПЦР – цитомегаловирус обнаружен может быть в любом исследуемом материале.
Для выявления ДНК достаточно его минимального количества.
Цитомегаловирус в мазке обнаружен может быть только при выделении инфекции.
, который позволяет определить наличие специфических антител к вирусу.
Они продуцируются иммунной системой после заражения человека.

Для определения дальнейшей тактики в отношении необходимости применения противовирусной терапии в большинстве клиник выполняются обе методики лабораторного исследования.

Дальнейшая тактика при обнаружении цитомегаловируса

Дальнейшая тактика при обнаружении цитомегаловируса, в зависимости от результатов ПЦР

После проведенного исследования, направленного на выявление и идентификацию ДНК цитомегаловируса в биологическом материале, можно получить несколько результатов:

Отрицательный результат – в материале нет вируса.
Однако, он может находиться в организме в латентном состоянии, поэтому обязательно необходимо проведение ИФА.
ДНК цитомегаловируса обнаружено в мазке из уретры или половых органов – такой результат указывает на активное течение инфекционного процесса с его локализацией в структурах урогенитального тракта.
Обнаружен цитомегаловирус в крови – это указывает на активизацию инфекционного процесса с поражением клеток крови, лимфоидной ткани и других структур иммунитета.

В случае наличия результатов, которые указывают на активное течение инфекции, в большинстве случаев требуется противовирусная терапия.

Она проводится с использованием лекарственных средств, обладающих активностью в отношении цитомегаловируса.

Тактика лечения цитомегаловируса, в зависимости от результатов ИФА

Существует 2 основных класса антител, которые продуцируются в ответ на попадание вируса внутрь клеток – IgG и IgM.

Выявление этих классов антител указывает на давнее заражение и активизацию инфекции.

Наличие только IgG является результатом давнего заражения и латентного течения инфекции.

Изолированное выявление только IgM указывает на недавнее заражение и острое течение инфекции.

Но если при этомДНК цитомегаловируса обнаружено в крови или мазке, обязательно проводится противовирусное лечение.

При обнаружении цитомегаловируса в любом из анализов обращайтесь к автору этой статьи – венерологу, урологу в Москве с 15 летним опытом работы.

Цитомегаловирус является одним из самых распространенных вирусов, поражающих организм человека.

Особенно опасно его попадание в организм женщины во время беременности, тем более, если ее иммунитет ослаблен.

Это чревато:

I. выкидышами
II. нарушениями развития плода
III. появлением у плода генетических аномалий (расстройства зрения, слуха, деятельности головного мозга)

Что значит цитомегаловирус Ig G?

Это иммуноглобулины, представляющие собой защитные белки крови, синтезируемые лимфоцитами.

Эти клетки несут функцию иммунной защиты организма.

После попадания в организм вируса находятся в крови человека всю его оставшуюся жизнь.

Важной особенностью иммуноглобулинов является то, что они всегда строго специфичны.

То есть, при внедрении в организм каждого вируса или бактерии клетки крови вырабатывают строго специфичные к нему антитела, к которым антиген чувствителен.

Антитела к цитомегаловирусу Ig G появляются уже через 4-7 нед

Антитела к цитомегаловирусу Ig G появляются уже через 4-7 нед после инфицирования.

Этому предшествует синтез иммуноглобулинов класса М ( Ig М ) – они образуются в сыворотке крови на первых стадиях заражения вирусом.

Со временем Ig М погибают, не обеспечивая пожизненного клеточного иммунитета.

Почему появляется?

Цитомегаловирус передается контактным путем, при переливании крови и от матери к ребенку.

Когда вирус проникает в организм, то попадает в различные ткани.

Это приводит к активации иммунной системы и выработке определенных антител.

Под воздействием вирусных частиц происходит патологическое изменение клеток органов.

Они увеличиваются в размерах и приобретают форму, которая похожа на совиный глаз.

Клинические признаки могут быть слабо выражены или отсутствовать вовсе.

При этом носитель вируса продолжает быть заразным для окружающих.

Инкубационный период

Это временной промежуток, который нужен организму для выработки антител к вирусным частицам.

Для нарастания титра иммуноглобулинов класса М требуется от одного до двух месяцев.

Затем его концентрация становиться достаточной для иммунного ответа.

Класс G вырабатывается через более длительный срок.

Но он остаётся в крови пациента на всю жизнь.

Когда заразен?

Пациент становиться заразным, начиная с инкубационного периода.

При этом проявления болезни отсутствуют.

Инкубация цитомегаловируса длится от 20 до 60 дней.

После него наступает острый период и сохраняется до 2 – 6 месяцев.

Характерно появления симптоматики.

В случае вялого течения, клинические проявления могут отсутствовать.

Выделять вирус во внешнюю среду пациент будет на протяжении всей болезни.

Заражение цитомегаловирусом может произойти через:

Инфекция обычно протекает без каких-либо клинических признаков, ничем себя не обнаруживая.

Чаще всего активизация вируса происходит на фоне снижения сопротивляемости организма.

Подавляющее большинство случаев инфицирования цитомегаловирусом приходится на людей, зараженных ВИЧ-инфекцией.

Какие симптомы при наличии инфекции

Специфических признаков заболевание не имеет.

Протекает с общими симптомами, которые могут ввести в заблуждение, как пациента, так и врача.

Клинически, цитомегаловирус может протекать как острая респираторная вирусная инфекция.

При сходстве с ОРВИ, пациент будет ощущать слабость, ломоту во всем теле, озноб, повышение температуры.

Могут беспокоить заложенность носа, боли в затылке и лобной области.

Увеличиваются шейные и нижнечелюстные лимфоузлы.

На спинке языка иногда появляется белесоватый налет.

Такие формы пациент пытается лечить самостоятельно, думая, что это всего лишь простуда.

Ложное ощущение выздоровления при стихании симптомов делает из него носителя вируса.

Генерализованное поражение вовлекает в процесс органные системы.

Возникают проявления бронхита или пневмоний, гепатиты, нефриты, панкреатиты.

Может поражаться глазное яблоко, головной мозг.

При этом, терапия с применением антибактериальных веществ, имеет слабый эффект.

Цитомегаловирус у ВИЧ-инфицированных

Лица, которые имеют приобретенный иммунодефицит, наиболее подвержены заражению.

Клинически, заболевание проявляется в виде суставных болей, лихорадки, слабости, озноба.

Пациенты жалуются на повышенное потоотделение, особенно ночью.

На фоне общего истощения появляются воспаления легких, головного мозга, печени, почек.

Это связано с низкой способностью организма вырабатывать антитела.

Осложнения проявляются в виде внутренних кровотечений, с низкой способностьюк остановке.

Течение заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом

Особое внимание заслуживают пациенты, кому были или будут пересажены органы.

Трансплантаты приживаются успешнее, если организм реципиента имеет менее выраженный иммунный ответ.

Для этого пациентам приходится пожизненно принимать иммунодепрессанты.

Поэтому, среди таких лиц, риск заразиться цитомегаловирусом достаточно высок.

Цитомегаловирус у беременных

Для беременных особую опасность представляет острый период течения заболевания.

Бессимптомное носительство может не отразиться на состоянии малыша.

Если женщина имеет антитела к вирусу, риск заразить ребенка значительно ниже.

Снижение иммунитета и прием лекарственных препаратов, может пошатнуть баланс и вызвать активацию вируса.

Симптомы болезни при беременности сходны с проявлениями ОРВИ.

Пациенток беспокоит слабость, озноб, повышение температуры, насморк.

При осмотрах может выявиться низкая масса тела плода, пороки при проведении УЗИ.

Болезнь у новорожденных

Новорожденный может заразиться цитомегаловирусом при внутриутробном развитии, в момент прохождения по родовым путям.

Клиническими признаками заболевания будут:

Сыпь;
Воспаление сетчатки глаза;
Глухота;
ДЦП;
Эпилепсия;

После рождения, инфицирование может произойти через молоко или непосредственный контакт матери и ребёнка.

В таком случае проявления имеют неспецифический характер.

Воспалительные явления различных органов, при которых резко снижена эффективность антибиотиков.

Этот синдром развивается у детей раннего возраста.

Он походит на заболевание, которое вызывается герпесвирусом другого типа - вирус Эпштейн-Барр.

Клинически его течение похоже на затяжную простуду, которая тяжело поддается терапии.

Проявляется лихорадкой, ломотой, недомоганием.

Повышение температуры может сохраняться до 1 месяца с волнообразным течением.

Отмечаются периодические боли в горле, увеличиваются лимфатические узлы.

Это состояние продолжается от недели до 2х месяцев.

Возможно самостоятельное излечение организма.

Остаточные явления возникают редко, они могут проявляться в виде слабости, потливости.

Иногда возникают повторные повышения температуры.

Дети с цитомегаловирусом

Проявления заболевания у детей проявляются в любом возрасте.

Все зависит от момента, когда произошло заражение, и, какая именно система органов вовлечена.

Начиная от нарушений психического развития и заканчивая органическими поражениями.

Распространяют вирус обычно маленькие дети, до 5 лет.

Цитомегаловирус отдаленно похож на вирус герпеса с той лишь разницей, что его проявления в человеческом организме не такие бурные и очень часто глазом просто не заметны.

Об IgG к цитомегаловирусу
положительном рассказывает
подполковник медицинской службы,
врач Ленкин Сергей Геннадьевич

Ленкиным Сергеем Геннадьевичем

Наименование	Срок	Цена
Прием венеролога	900.00 руб.
Антитела к цитомегаловирусу, IgG	1 д.	600.00 руб.

Цитомегаловирус Ig G обнаруживается в организме путем

Цитомегаловирус Ig G обнаруживается в организме путем лабораторного исследования биологических жидкостей:

спермы
вагинальных выделений
слизи шейки матки
мокроты

Сmv Ig G цитомегаловирус выявляют в слюне и осадке мочи с помощью цитологического исследования.

При этом с помощью световой микроскопии в биологическом материале находят специфические вирусные клетки.

Но чаще этот вирус обнаруживают с помощью ПЦР диагностики и серологического исследования крови (ИФА).

Анализ ПЦР направлен на выявление в биологической жидкости молекул ДНК возбудителя.

Суть метода ИФА заключается в обнаружении в сыворотке крови антител к цитомегаловирусу.

ПЦР и иммуноферментный анализ позволяют выявить цитомегаловирус Ig G с наибольшей вероятностью и точностью.

Анализ методом ИФА позволяет оценить авидность Ig G

Помимо этого, серологический анализ методом ИФА позволяет оценить авидность Ig G к цитомегаловирусу.

Что означает это термин?

Авидностью называется способность иммуноглобулинов образовывать связку с клетками вируса с целью их последующей инактивации.

На ранних стадиях инфицирования авидность антител Ig G к цитомегаловирусу невысокая.

По мере того, как иммунный ответ организма будет нарастать, ее показатели также повышаются.

Повышение уровня иммуноглобулина G в анализах крови всегда означает активизацию вирусной инфекции.

Если цитомегаловирус Ig G антитела обнаружены, что это

Если цитомегаловирус Ig G антитела обнаружены, что это значит?

Это означает, что в крови присутствует вирусная инфекция и организм вырабатывает против нее защитные клетки.

Если вы сдали анализы, и оказалось, что цитомегаловирус Ig G положительный, что это значит?

Это говорит о том, что вы являетесь носителем инфекции.

Кроме того, положительный цитомегаловирус Ig G свидетельствует о том, что инфекционный агент находится в организме уже достаточно давно.

К нему успел выработаться пожизненный иммунитет.

Что такое цитологическое исследование?

Дополнительным методом диагностики для цитомегаловирусной инфекции является цитология.

Она заключается в проведении микроскопирования материала тканей.

При обнаружении в них гигантских клеток, которые по морфологии свойственны этому заболеванию, диагноз подтверждается.

Это дает возможность определять пораженные органы и оценивать их функциональное состояние.

Материал получают при помощи соскоба или в виде биоптата.

Что делать перед сдачей анализов?

Получить достоверные результаты диагностики поможет правильное поведение перед сдачей крови на анализ.

Для цитологии или ИФА строгих рекомендаций нет.

Пациента просят воздержаться от приёма алкоголя и курения.

Отказаться от жирных, жареных или острых блюд.

Метод ПЦР требует более четких правил.

Для получения точного результата, несколько дней до анализа нужно прекратить прием антибактериальных или противовирусных средств.

Воздержаться от половых связей в течения недели.

Повлиять на данные обследования способен период менструации у женщин.

Расшифровка и интерпретация

При проведении серологических исследований, используют показатели, которые позволяют понять результат.

Числовое значение менее 0,9 - отрицательный
Числовое значение от 0,9 до 1,1 - сомнительный
Числовое значение более 1,1 - положительный

При этом судить о состоянии процесса можно по отношению IgG к IgM.

Если результат положительный на оба иммуноглобулина, говорят о вторичном обострении.

Повышение только IgM свидетельствует о первичном инфицировании.

Положительный IgG и отрицательный IgM - стадия сформированного иммунитета.

Это состояние не требует лечения.

Пациенту рекомендуется поддерживать иммунную систему для предотвращения повторного инфицирования.

Отрицательные результаты IgG и IgM - контакта и заболевания не было.

Но всегда остается риск первичного инфицирования.

Расшифровка анализа у беременных

Интерпретация данных диагностики для беременных имеет свои особенности.

Значительное повышение титра иммуноглобулина G свидетельствует об интенсивной борьбе организма с вирусом.

Для подтверждения активной фазы заболевания требуется проведение дополнительной диагностики.

Если женщина сдала анализы после 4 недели от начала беременности, то отрицательный результат не гарантирует безопасность плода.

Вирус мог проникнуть в организм раньше 12 недель, а иммунный ответ еще слабый.

При выявлении высокого титра иммуноглобулина М и низкого G, беременной должно быть назначено лечение.

За ней требуется постоянный контроль и наблюдение с последующим повторным проведением диагностики.

Беременные, чьи анализы подтвердили отсутствие острой формы заболевания, должны регулярно проходить обследование и контролировать свое состояние.

Поддержка иммунитета на должном уровне поможет сохранить здоровье плода до самого рождения.

Когда надо лечить и как

Терапия при цитомегаловирусной инфекции должна быть комплексной и многокомпонентной.

Для этого используют препараты, которые влияют непосредственно на патоген.

К ним относят:

Блокаторы размножения вируса
Препараты, которые разрушают вирусные частицы

Из первой группы применяют Ганцикловир.

Мегалотект используют для деструкции клеточной стенки.

Дополнительными средствами для лечения пациентов с цитомегаловирусом используют иммуномодуляторы, обезболивающие и противовоспалительные средства.

Для осуществления полноценного наблюдения, лечение больных с острой формой происходит в условиях стационара.

Это дает возможность изолировать пациента и предотвратить дальнейшее распространение инфекции.

Возможно и амбулаторное лечение.

Для беременных и детей применение противовирусных препаратов имеет особенное значение.

Ганцикловир способен угнетать процесс кроветворения, вызывать кровотечения.

На фоне его приема появляются кожные высыпания.

Реже появляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Самолечение или применение препаратов без контроля лечащего врача может навредить организму.

Любая терапия должна быть назначена после проведения осмотра и спектра лабораторных анализов.

Как контролировать после лечения

Прекращение приема лекарственных препаратов подразумевает окончание терапии.

Но чтобы убедиться в полном выздоровлении, пациенту рекомендует пройти лабораторную диагностику.

Это позволить достоверно убедиться в отсутствии вируса в крови.

В качестве анализа выбирают метод ПЦР (количественный).

Его точность позволит анализировать эффективность лечения.

Если у пациента или врача остаются сомнения, по поводу цитомегаловирусной инфекции, анализы можно повторить через 2-4 недели.

Можно ли полностью избавиться

Цитомегаловирус поражает клетки и проникает в их генотип.

Даже после интенсивного и разнопланового лечения полностью избавиться от вируса не удается.

Любая терапия в его случае направлена на предотвращение развития осложнений и стимуляцию иммунитета.

Именно он служит основной преградой между болезнью и здоровым состоянием.

Как удалить из крови иммуноглобулин

К сожалению, полностью это сделать невозможно.

Иммунная память сохраняется в течение жизни.

Профилактика

После излечения от цитомегаловируса, существует риск повторного заражения.

Поэтому, для предотвращения заражения стоит соблюдать меры профилактики.

К сожалению, специфических способов не изобретено.

Пациентам рекомендуют поддерживать высокий уровень иммунной защиты.

Отказаться от вредных привычек.

Вести активный образ жизни.

Проходить регулярные осмотры у врачей и своевременно лечить воспалительные заболевания.

Раз в год проходить обширное лабораторное обследование.

Избегать близких контактов с малоизвестными людьми.

Куда обратиться: где делают анализ

Проверить свой организм за наличие цитомегаловируса можно в лаборатории нашего центра.

При этом, есть возможность получить консультацию квалифицированного врача.

Получить достоверные результаты можно за короткий срок.

Расшифровать и дать заключение по ним помогут наши специалисты.

Цены на услуги приятно удивят.

При обнаружении положительного Ig G к цитомегаловирусу обращайтесь к автору этой статьи – венерологу, урологу в Москве с 15 летним опытом работы.

Читайте также: