Цитомегаловирусная инфекция и аллергия

Обновлено: 25.04.2024

Елена Лип обратилась с жалобами на длительную слабость, утомляемость и аллергические высыпания на коже в виде крапивницы, а также двух эпизодов отёка Квинке за последние 2 года. Находится на строгой диете. При опросе выяснилось, что имеется склонность к бронхитам на протяжении нескольких лет, герпес периодически на губах, а также рефлюкс-эзофагит.
В своей практике я ранее уже видел, как комбинация двух герпес-вирусов (простого герпеса и вируса цитомегаловируса) даёт устойчивые проявления в виде аллергии, при этом будут нарушения пищеварения, признаки хронической усталости и склонность к заболеваниям бронхов, что имело место у нашей пациентки. В пользу хронической вирусной инфекции говорил избыток лимфоцитов в общем анализе крови. Высокие титры специфичеких Ig G в крови к герпесу простому и цитомегаловирусу, а также электронные тесты подтвердили диагностическую версию.

При проведении электронных тестов Vega-test:

снижение иммунитета 1 степени;
напряжение иммунитета 1 степени;
вирусная нагрузка;
цитомегаловирус 3 степень активности — высокая ( из 6);
герпес симплекс 5 степень активности – низкая (из 6)

В лечении после индивидуального тестирования на эффективность для детоксикации и противовирусной терапии назначены схема из препаратов GUNA и LABO LIFE на 2 месяца, а также циклоферон.
При осмотре через 2 месяца от начала лечения пациентка отмечает хорошую положительную динамику в виде нормализации работы пищеварительной системы, снижении симптомов хронической усталости, отсутствие симптомов аллергии даже на фоне расширения привычной диеты, простуд и герпеса за время лечения не было, рефлюкс беспокоит гораздо реже.

При проведении электронных тестов Vega-test через 2 месяца от начала лечения:

иммунная система в норме;
вирусная нагрузка;
цитомегаловирус 5 степень активности ( из 6);
герпес симплекс — не активен

Продолжено лечение препаратами GUNA и LABO LIFE ещё на 2 месяца.

Комментарии врача. Данный случай ещё раз показал, что если мы в состоянии определить причинно-следственную связь в развитии болезни (вирусы-кишечник-аллергия), то заболевание быстро поддаётся лечению. Причём улучшения наблюдаются сразу по нескольким главным показателям здоровья (аллергия, пищеварительная система, хроническая усталость). Герпес и цитомегаловирус ещё раз подтвердили статус инфекций, способных запускать аллергию в организме. Таким образом, эффективное лечение аллергии возможно только при выявлении и правильном лечении цитомегаловируса и вируса герпеса. Лечение продолжено.

Генерализованная форма ЦМВИ (цитомегалии, цитомегаловирусной инфекции), как правило, возникает на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммунитет (лейкозы, злокачественные опухоли, СПИД), или после тяжелых хирургических операций. Следствием цитомегалии в этом случае могут быть воспаление надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек и других внутренних органов. ЦМВИ также может проявляться в виде гепатита. Доказано, что до 30% гепатитов неясной этиологии обусловлены поражением печени герпесвирусами, а именно цитомегаловирусом или вирусом простого герпеса.

Как сопутствующие явления возникают пневмонии, поражения сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. В составе крови уменьшается количество тромбоцитов. Кроме основного заболевания и ЦМВИ, ухудшение состояния больного может вызвать наслаивающаяся септическая бактериальная инфекция.

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения генерализованная форма цитомегалии является причиной наибольшего количества летальных случаев в мире после гриппа и ОРВИ.

Внутриутробная ЦМВИ считается наиболее опасной, так как может вызвать серьезные поражения плода вплоть до его гибели или привести к рождению детей с тяжелыми неврологическими расстройствами, патологией зрительного и слухового нервов, различными соматическими повреждениями. Характер поражения зависит от сроков инфицирования плода ЦМВ. На ранних сроках (4–6 недель беременности) возможна его гибель или самопроизвольный выкидыш. При инфицировании цитомегаловирусом (ЦМВ) в поздние сроки беременности прогноз более благоприятен. Инфицирование ЦМВ плода во второй половине беременности может не приводить к клинически выраженной патологии при рождении, но быть причиной развития заболевания в первые недели - месяцы жизни ребенка.

Инфицирование в первые 3 месяца гестации может привести к тератогенному действию на плод, а в более поздние сроки – к врожденной цитомегалии, не сопровождающейся пороками развития. У части детей внутриутробное инфицирование ЦМВ проявляется лишь к 5–7 годам в виде нарушения зрения, ухудшения слуха, судорожных расстройств, или задержки физического и умственного развития.

В связи с этим крайне важно обследование женщин на ранних сроках беременности (оптимально – при ее планировании) с целью установления иммунного статуса в отношении ЦМВИ и выявления группы риска, требующей более серьезного и регулярного обследования вплоть до родов.

Возможность онкогенного действия вируса окончательно не изучена. Полагают, что выделение вируса цитомегалии из опухоли больных саркомой Капоши, карциномы простаты, злокачественной лимфомы, рака шейки матки, аденокарциномы толстой кишки и др. является косвенным свидетельством этиологической роли отдельных штаммов ЦМВ человека в развитии онкологических заболеваний.

Цитомегаловирусная инфекция наиболее часто поражает реципиентов трансплантируемых органов. У 38–96% пациентов после трансплантации встречается активная форма ЦМВИ, при которой каждый орган может быть вовлечен в инфекционный процесс. Клинически выраженная ЦМВИ – одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации солидных органов и костного мозга, являясь одной из частых причин длительной госпитализации больных и их смерти.

Имеются данные, подтвержденные при экспериментальной инфекции у животных, что у больных, перенесших пересадку сердца, ЦМВИ является одной из причин атеросклероза. Доказано, что сосудистые поражения почечного трансплантанта с дисфункцией почки обусловлены ЦМВИ.

Период максимального риска инфицирования приходится на 1–4-й мес. после трансплантации. Максимальный риск заболевания выше при первичном инфицировании. При первичном инфицировании заболевание протекает более тяжело, чем при активизации латентной ЦМВИ.

Основными проявлениями ЦМВИ у больных после трансплантации органов является гепатит, пневмония, ретинит, тяжелые поражения желудочно-кишечного тракта, лейкопения. Присоединение бактериальной, грибковой или протейной инфекции на фоне ЦМВИ могут приводить к угрожающим жизни последствиям. Так, у пациентов после трансплантации костного мозга самым тяжелым осложнением считается интерстициальная пневмония, которая диагностируется в 15–20% случаев. У 80–90% больных пневмония заканчивается летальным исходом.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — это широко распространенный вирус, встречающийся у людей на всех континентах и вызывающий цитомегалию или, другими словами, цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВИ). Для ЦМВИ характерно многообразие клинических проявлений — от бессимптомного течения до генерализованного процесса с поражением внутренних органов и нервной системы.

Морфология и структура вируса довольно сложные. Особенностью ЦМВ являются крупный ДНК-геном, представленный двуспиральной ДНК. Диаметр вирусной частицы (нуклеокапсида), имеющей овальную или круглую форму, составляет 100 – 120 нм.

Для этого вируса характерны возможность репликации без повреждения клетки, малая цитопатогенность в культуре ткани, медленная репликация, сравнительно низкая вирулентность и способность существенно подавлять клеточный иммунитет. Вирус неустойчив в тепловому воздействию и теряет активность при нагревании до температуры +56 С. Кроме того, ЦМВ может длительно сохраняться при комнатной температуре, быстро инактивируется при замораживании до –20 °C.

В отличие от вируса герпеса, цитомегаловирус является вирусом с медленным развитием цитопатогенного эффекта и часто не вызывает видимых симптомов болезни. ЦМВ может активироваться только при благоприятных для себя условиях у людей с подавленной или несформированной системой иммунитета. При этом цитомегаловирус способен блокировать и обходить многие уровни иммунной защиты, ускользая от иммунной атаки.

Окрашенный гистологический образец. Клетка, пораженная цитомегаловирусом.

После заражения вирус, поступивший в организм ранее неинфицированного человека, проникает внутрь клеток и начинает активно реплицироваться. Проникая в кровь, ЦМВ репродуцируется в лимфоцитах и в системе мононуклеарных фагоцитов.

В результате миграции лимфоцитов происходит инфицирование вирусом слюнных желез, где цитомегаловирус может длительно циркулировать, проходя своеобразную тренировку вирулентности. Эпителиальные клетки слюнных желез, преимущественно околоушных – хорошая питательная среда для вируса, в которой его активность, а значит, и способность проникать в клетки, достаточно высоки. Поражая ткани слюнных желез, ЦМВ при локализованных формах обнаруживается только в этих железах.

На сегодняшний момент вакцина против цитомегаловируса не разработана. ЦМВ после первичного инфицирования сохраняется в латентной форме в тканях инфицированного человека пожизненно, периодически реактивируясь. Медикаментозная терапия позволяет увеличить период ремиссии и воздействовать на рецидив инфекции, но не позволяет элиминировать вирус из организма.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – хроническая инфекционная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания (цитомегаловирусная болезнь). Тяжесть и спектр проявлений ЦМВИ весьма разнообразны.

Продолжительность инкубационного периода при заражении ЦМВ составляет 4-12 недель. Клиническая картина приобретенной ЦМВИ у взрослых зависит от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), путей и механизмов заражения (аспирация инфицированной слюны, гемотрансфузии, половой путь, трансплантация инфицированного органа), состояния иммунной системы (отсутствие или наличие иммуносупрессии и степень ее выраженности).

Первично латентная цитомегалия – самая частая форма инфекции. Латентная цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако под влиянием каких-либо причин может активизироваться и переходить в манифестную клинически выраженную форму.

Первичное инфицирование ЦМВ иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Данным синдромом острая ЦМВИ проявляется лишь у 5% взрослых (соответственно, не более, чем у 3-5% беременных). Основные отличительные признаки — высокая лихорадка, слабость, утомляемость, сильное недомогание, выраженный и длительный астенический синдром, в крови — относительный лимфоцитоз, атипичные лимфоциты.

Острая форма ЦМВИ чаще всего наблюдается у лиц, зараженных вирусом при переливании крови от больного человека или половым путем. Обычно ее течение похоже на простуду и сопровождается такими симптомами, как слабость, общее недомогание, головные боли и насморк. Часто возникает воспаление и увеличение слюнных желез с обильным отделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке.

Характерны высокая лихорадка длительностью более двух недель, общее недомогание, выраженная утомляемость, лимфаденопатия. Отмечаются головная боль, миалгии, артралгии, гепатоспленомегалия, повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Возможно развитие гепатита и пневмонии. Большинство больных выздоравливает полностью, хотя астенический синдром сохраняется длительное время. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием

Острая ЦМВИ у беременных протекает бессимптомно или с умеренно выраженными признаками фарингита, незначительного повышения температуры тела, признаками астении. Заражение вирусом в первые 20 недель беременности может быть причиной самопроизвольного выкидыша, внутриутробной гибели плода, мертворождения, пороков развития. При заражении в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, симптомы которой обнаруживаются с первых дней внеутробной жизни.

У людей с нормальным иммунитетом (иммунокомпетентных) ЦМВИ, как правило, протекает латентно. Однако на фоне имеющихся иммунологических нарушений резко повышается риск развития клинически выраженных (манифестных) форм заболевания. Например, манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Кроме того, клинически выраженная ЦМВИ — одно из самых частых и серьёзных инфекционных осложнений при трансплантации органов или в случае проведения длительной иммуносупрессивной терапии.

Развитие тяжёлой ЦМВИ описано у онкогематологических больных, пациентов, страдавших пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, лучевой болезнью, ожоговой травмой, у лиц, находящихся на длительной кортикостероидной терапии, перенёсших различные стрессовые ситуации.

Развитие манифестной ЦМВИ в этом случае может быть обусловлено первичным инфицированием ЦМВ, повторным попаданием вируса в организм (реинфекцией) или реактивацией вируса в заражённом организме . Вероятность возникновения и тяжесть течения ЦМВИ связывают со степенью иммуносупрессии.

Через 1-3 месяца при наличии выраженной иммуносупрессии наступает тяжелая органная патология с тенденцией к генерализации процесса.

При генерализованной форме чаще наблюдается поражение легких, почек и кишечника, реже - печени и других органов. Один из тяжёлых признаков ЦМВИ — ретинит. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки. Как возможные клинические симптомы ЦМВИ диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого течения); энцефалит, характеризующийся деменцией; цитомегаловирусный гепатит с одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита; адреналит, проявляющийся резкой слабостью и снижением АД. Иногда возникает эпидидимит, цервицит, панкреатит.

По оценкам специалистов, только в США ежегодно рождается 30—40 тысяч детей с врожденной ЦМВ-инфекцией, т. е. она далеко опережает по частоте и значимости все остальные врожденные инфекции. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, тогда как приобретенная может быть локализованной с изолированным поражением слюнных желез.

Для врожденной цитомегалии характерна внутриутробная задержка развития, желтуха, увеличение печени и селезенки, уменьшение числа тромбоцитов, ретикулоцитоз и прогрессирующая анемия. Врожденная генерализованная ЦМВИ характеризуется также геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровоизлияниями во внутренние органы и головной мозг, значительной анемией, развитием очагов миелоэритробластоза в печени и почках.

Самое тяжелое проявление данной формы — энцефалит, который практически не встречается при приобретенной цитомегаловирусной инфекции. Часто развиваются микроцефалия, расширение желудочков мозга, нейросенсорная тугоухость. Отмечается поражение глаз - увеит, помутнение хрусталика и субатрофия радужной оболочки.

Читайте также: