Цитомегаловирусная инфекция и грудное вскармливание

Обновлено: 26.04.2024

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) у новорожденных и детей первых месяцев жизни может протекать в различных клинических формах, требующих дифференцированной терапии. Представлены особенности двух различных вариантов течения ЦМВИ — генерализованной с манифестной клинической картиной и характерными сдвигами в лабораторных анализах у ребенка в возрасте 2,5 мес с сочетанной генетической патологией и латентной внутриутробной у ребенка в возрасте 5 дней, приведшей к развитию нейросенсорной тугоухости. Освещены трудности диагностики стертой (латентной) формы болезни и выбора тактики лечения пациента. Представлен успешный результат этиопатогенетической терапии препаратом ганцикловира у ребенка с постнатальной генерализованной ЦМВИ.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) широко распространена в популяции. Это одна из наиболее частых из диагностируемых внутриутробных инфекций: протективные антитела к вирусу ЦМВИ обнаруживаются у 80% населения старше 35 лет, что свидетельствует о перенесенной подавляющим большинством латентной (бессимптомной) форме этой инфекции. По другим данным, удельный вес серопозитивных матерей (имеющих протективные антитела) среди социально незащищенных слоев населения достигает 100%.

Тяжелые генерализованные формы ЦМВИ отмечаются только у иммунокомпрометированных пациентов (новорожденные при внутриутробном трансплацентарном заражении, дети первых месяцев жизни, пациенты, получающие иммунодепрессанты).

Не исключается интранатальное инфицирование (наличие вируса в вагинальном секрете). При постнатальном инфицировании возможны контактный или алиментарный (в т.ч. с материнским молоком) пути передачи. Недостаточная настороженность врачей в отношении повышенного риска постнатального инфицирования пациентов неонатальных стационаров может свести на нет усилия по выхаживанию тяжело больных детей. Так, описаны случаи тяжелой ЦМВИ с высоким риском летального исхода у недоношенных новорожденных при постнатальном инфицировании через нативное материнское молоко. Вирус может длительно выделяться с мочой, калом, слюной;

Даже в настоящее время, когда контроль доноров достаточно строгий, допускается возможность передачи ЦМВ при гемотрансфузиях через инфицированные препараты крови. В этой связи к группе пациентов высокого риска тяжелых — генерализованных — форм ЦМВИ наряду с глубоко недоношенными детьми (не получившими протективных антител из-за преждевременного рождения) относятся младенцы с недостаточностью иммунной защиты и дети, перенесшие трансфузии и/или хирургические вмешательства.

В последние годы все чаще у младенцев, умерших от различных причин, при гистологическом исследовании выявляют неустановленную при жизни ЦМВИ. В связи с этим обсуждаются проблемы негативного влияния латентной инфекции на онтогенез многих функциональных систем. Вместе с тем диагностика латентных форм инфекции у новорожденных объективно затруднительна, и часто диагноз устанавливается ретроспективно — при выявлении нарушений слуха или когнитивной недостаточности.

Наряду с диагностическими трудностями при стертых (маломанифестных) формах ЦМВИ у младенцев существуют также разногласия по проблеме этиопатогенетического лечения, причем как в отношении манифестных, так и бессимптомных форм болезни.

Так, в отечественных руководствах протокол терапии манифестных форм ЦМВИ включает препараты:

Ганцикловира, применяемые у детей до 12 лет по показаниям off-label,
Противоцитомегаловирусный иммуноглобулин,
Иммуноглобулин человека нормальный [IgG + IgM + IgA] и
Препарат интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный.

Применять перечисленные препараты при латентных формах ЦМВИ не рекомендуется.

В то же время проект новых клинических рекомендаций Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины включает применение при манифестной форме только Ганцикловира (Валганцикловира) и Противоцитомегаловирусного иммуноглобулина.

В отношении противоцитомегаловирусного иммуноглобулина считается подтвержденной лишь его профилактическая эффективность при антенатальном использовании у беременных женщин.

В данной статье представлен анализ типичной клинической ситуации, вызванной затруднениями в диагностике манифестной и стертой формы ЦМВИ у младенцев первых месяцев жизни, в разграничении внутриутробной и постнатальной инфекции, а также в выборе методов и продолжительности лечения с учетом многочисленных побочных действий препаратов ганцикловира и возможной терапевтической эффективности специфического противоцитомегаловирусного иммуноглобулина.

Это важно, как для образовательных целей, так и для обсуждения альтернативных вариантов терапии, особенно при латентных формах болезни.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ

В практике выхаживания младенцев с сочетанной перинатальной патологией нередки ситуации, при которых затруднительно дифференцировать внутриутробное и постнатальное инфицирование ЦМВИ. В качестве примера представляем две истории болезни детей, находившихся на стационарном лечении.

Тяжелое (генерализованное) течение ЦМВИ.

Исследования на вирусные инфекции, в т.ч. ЦМВИ, в этом периоде не проводились.

Иммуноферментный анализ выявил анти-ЦМВ иммуноглобулина (Ig) G в титре 59 ЕД/мл (при норме

На основании клинико-лабораторных данных установлен диагноз: «Острая генерализованная цитомегаловирусная инфекция (гепатит, интерстициальная пневмония с дыхательной недостаточностью II степени).

После получения разрешения локального независимого этического комитета на использование по жизненным показаниям препарата ганцикловира off-label и оформления матерью информированного согласия на лечение ребенка этим препаратом проведено этиотропное и патогенетическое лечение:

Курс Ганцикловира из расчета 6 мг/кг массы тела 2 раза/сут внутривенно в течение 2 нед, далее по 10 мг/кг 1 раз через сутки на 3 мес;

Курс противоцитомегаловирусного иммуноглобулина — 1 мл/кг каждые 48 ч внутривенно, всего на курс 5 инъекций; кроме того, была продолжена антибактериальная и симптоматическая терапия. На фоне комплексного лечения удалось добиться существенного улучшения состояния ребенка: уменьшились проявления системной воспалительной реакции и гепатоспленомегалии; стало возможным начало энтерального питания; уменьшились проявления буллезного эпидермолиза. Нарос уровень тромбоцитов, результаты определения ДНК ЦМВ методом ПЦР отрицательные, что позволило в возрасте 3,5 мес выполнить хирургическую коррекцию: проведены релапаротомия, разделение спаек, наложение еюностомы. Учитывая отсутствие явных клинических признаков ЦМВИ (в т.ч. тромбоцитопении, гепатоспленомегалии) на первом месяце жизни ребенка и их появление в начале третьего месяца жизни в сочетании с результатами лабораторной диагностики (выявление ДНК ЦМВ в возрасте 3 мес, нарастание титра острого маркера специфического воспаления —анти-ЦМВ IgG) на четвертом месяце жизни, наиболее вероятно предположить постнатальное инфицирование и бурное развитие генерализованной ЦМВ-инфекции у иммунокомпрометированного младенца с генетической патологией; однако, нельзя полностью исключить и отсроченную постнатальную генерализацию латентной в/утробной ЦМВИ.

Латентное течение внутриутробной ЦМВИ

Мальчик С., 5 дней, родился у женщины 25 лет,имевшей до беременности эрозию шейки матки. Беременность первая, с угрозой прерывания в первом триместре, тяжелым гестозом, анемией. Однократно (во втором триместре) перенесла острую респираторную инфекцию. При ультразвуковом исследовании заподозрена добавочная верхняя полая вена у плода (впоследствии не подтвердилось). Обследование женщины на оппортунистические инфекции не проводилось. Роды на 37-й нед с ранним излитием околоплодных вод; масса при рождении 3110 г, длина 52 см, оценка по шкале APGAR 8/9 баллов. В раннем неонатальном периоде состояние мальчика средней тяжести за счет общего угнетения: преобладала мышечная гипотония, снижение безусловно-рефлекторной активности. При ультразвуковом исследовании выявлено левостороннее внутрижелудочковое кровоизлияние I–II степени; отмечались единичные петехии на лице, экхимоз в затылочной области.

Проведен курс лечения противоцитомегаловирусным иммуноглобулином: 3 внутривенных введения из расчета 1 мл/кг каждые 48 ч внутривенно.

Ребенок повторно дважды госпитализировался —в возрасте 2 и 4 мес. На протяжении этого времени у него сохранялась умеренная задержка моторного развития; изменения боковых желудочков мозга по данным нейросонограммы имели тенденцию к уменьшению.

Результаты динамического исследования ПЦР в моче и крови: ДНК ЦМВ не обнаружена. В возрасте 2 мес выполнено исследование коротколатентных слуховых вызванных потенциалов: при интенсивности стимуляции70–80 дБ основные пики слева и справа не определяются, при 90–105 дБ — низкоамплитудные пики определяются неотчетливо. Латентности III и V пиков с двух сторон превышают референсный интервал.

Заключение по результатам исследования коротколатентных слуховых вызванных потенциалов: выраженное нарушение проведения по слуховым структурам ствола мозга — двусторонняя нейросенсорная тугоухость. Проводилась комплексная реабилитация — музыкально-сенсорная стимуляция, механотерапия, сухая иммерсия, кинезитерапия (лечебная физкультура, массаж). Ребенок направлен в сурдологический центр.

Ребенку даны рекомендации: бинауральное протезирование цифровыми многоканальными супермощными слуховыми аппаратами; изготовление индивидуальных ушных вкладышей; консультация сурдопедагога, оценка эффективности настройки слуховых аппаратов (определение показаний к проведению кохлеарной имплантации). Исходя из сроков манифестации поражения слуха, можно предположить, что ребенок был внутриутробно инфицирован ЦМВ, и внутриутробный инфекционный процесс привел к развитию нейросенсорной тугоухости с поражением центральной нервной системы легкой степени и неонатальной тромбоцитопенией.

Прогноз: ребенок нуждается в наблюдении сурдолога и коррекции нарушения слуха, а также в этапной реабилитации в связи с задержкой темпов психомоторного развития.

ОБСУЖДЕНИЕ

В первом из представленных клинических примеров у ребенка с манифестными клиническими проявлениями инфекции наиболее вероятно предположить постнатальную ЦМВИ, поскольку уже на третьем месяце жизни обнаружен острофазный маркер воспаления (анти-ЦМВ IgM) в сочетании с вирусом, выделенным из крови при помощи метода ПЦР. Вместе с тем не исключаются и внутриутробное инфицирование, и отсроченная манифестация на фоне тяжелой сочетанной врожденной (генетической) патологии. Возможно, симптомы бактериальной инфекции (энтероколита) на фоне непроходимости кишечника маскировали характерные проявления врожденной ЦМВИ

увеличение паренхиматозных органов;
интоксикацию;
проявления интерстициальной пневмонии;

С другой стороны, постнатальное инфицирование ЦМВ у ребенка, находившегося длительное время в критическом состоянии, могло произойти либо при контакте с вирусоносителями, либо в стационаре, либо при переливаниях препаратов крови и плазмы. Обследование на специфические внутриутробные инфекции на первом месяце у ребенка не проводилось. Следует отметить, что на фоне этиотропной терапии у младенца не только купировались клинические проявления ЦМВИ (тромбоцитопения, гепатоцитолиз, гепатоспленомегалия, желтуха), но и отмечено явное улучшение состояния кожи и функции желудочно-кишечного тракта. Отрицательные результаты ПЦР на ДНК цитомегаловируса после курса лечения, по мнению некоторых специалистов, являются показателем успешности терапии.

Во втором наблюдении инфицирование у ребенка произошло внутриутробно; инфекционный процесс носил характер латентного или маломанифестного (умеренная желтуха, некоторая тенденция к гипокоагуляции, признаки внутриутробного поражения центральной нервной системы), однако реализовался в нейросенсорных нарушениях слуха, которые не имели тенденции к уменьшению после курса специфической иммунотропной терапии. Тем не менее отрицательные результаты ПЦР в динамике стали основанием для отказа в данной ситуации от терапии ганцикловиром. Известно, что у детей, перенесших генерализованную врожденную ЦМВИ, почти в 50% случаев отмечаются грубые нарушения слуха и психомоторного развития; при латентной форме врожденной ЦМВИ риск поражения слуха существенно ниже — около 7%. Чаще нарушения слуха выявляются уже за пределами периода новорожденности: они могут прогрессировать, периодически уменьшаться или сочетаться с вестибулярными нарушениями. Надежных критериев прогноза развития отдаленных нарушений слуха у детей как при манифестной и тяжелой, так и при латентной ЦМВИ пока не существует. Тем не менее некоторые авторы указывают, что более низкие уровни виремии, определяемые при ПЦР крови, сопряжены с лучшим прогнозом для развития слуха. Так, при обследовании детей в возрасте 6 лет, перенесших латентную врожденную ЦМВИ, установлено, что нейросенсорная тугоухость чаще развивалась у тех из них, у которых при рождении уровень виремии был17 тыс. копий/мл. Проблема этиотропной терапии новорожденных с латентным (бессимптомным) течением ЦМВИ остается дискуссионной. Большинством отечественных и зарубежных исследователей применение ротивовирусных препаратов при этих формах заболевания не рекомендуется. В то же время указывается, что длительная терапия врожденной латентной ЦМВИ с использованием антивирусных препаратов снижает частоту нарушений слуха. В этой связи высказываются предположения по изменению общепринятых подходов в терапии бессимптомных форм инфекции, хотя бы в отношении новорожденных с выявленными при скрининге нарушениями слуха в сочетании с обнаружением ЦМВ методом ПЦР, при этом имеется в виду терапия валганцикловиром.

Таким образом, вопросы лечения младенцев с латентными формами ЦМВИ требуют дальнейшего обсуждения.

В плане профилактики врожденной ЦМВИ заслуживают внимания работы по антенатальному использованию противоцитомегаловирусного иммуноглобулина. Этот препарат применяют курсами в виде внутривенных введений беременным; в последние годы практикуется так-же интраамниотическое введение и введение в сосуды пуповины плода при подтвержденной ЦМВИ. Такая профилактика хорошо переносится внутриутробным ребенком и снижает риск трансплацентарной передачи инфекции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Первый из представленных примеров продемонстрировал затруднения при постановке диагноза (внутриутробной или ранней постнальной ЦМВИ) и успешность сочетанной терапии; в то же время вторая история болезни (ребенок с латентной формой ЦМВИ) показала недостаточную эффективность одной лишь иммунозаместительной терапии (как это рекомендовано проектом Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины). Возможно, необходима дискуссия об использовании Валганцикловира при высоком риске развития тугоухости вследствие латентной ЦМВИ.

В зарубежных странах принято относить противоцитомегаловирусный иммуноглобулин к средствам специфической профилактики ЦМВИ, но не к средствам терапии уже развившейся инфекции. Следует отметить, что строго доказательных исследований терапевтической эффективности противоцитомегаловирусного иммуноглобулина у детей раннего возраста с ЦМВИ пока нет, тем не менее проект клинических рекомендаций по лечению врожденной ЦМВИ предусматривает лечебное применение противоцитомегаловирусного иммуноглобулина как при манифестных, так и при латентных формах ЦМВИ.

Успешный зарубежный опыт пренатального применения (по сути, лечение внутриутробного ребенка) позволяет предположить, что и постнатально этот препарат может быть использован с лечебной целью при подтвержденной методом полимеразной цепной реакции или иммуноферментным анализом манифестной форме, а так-же при латентной форме инфекции, в первую очередьу новорожденных с выявленными путем аудиоскрининга нарушениями слуха.

Ирина. Если ребенок заразился, то мог заразиться в перинатальном периоде. Для этого желательно посмотреть карту беременной в женской консультации. Иначе если у вы уже были инфицированы, во время беременности, то IgG возможно ваши антитела, перешедшие через плаценту. Кстати антитела к ВЭБ, обнаруженные в крови ребенка эти ваши антитела, перешедшие через планценту, ребенок еще ВЭБ не инфицирован.
В отношении ЦМВ, пока нельзя со 100% уверенностью сказать, что у ребенка нет ЦМВ-инфекции, чтобы не пропустит следует сдать повторно через где-то через 2 недели повторно на ДНК-ЦМВ, IgM, IgG с авидностью. Если будет установлен диагноз врожденной ЦМВ-инфекции, можно рассмотреть лечение с помощью цитотекта.

Здравствуйте! Вам надо повторить исследование через два месяца. В настоящее время отмечается повышение уровня антител G Вследствие перенесенного заболевания. Колебание показателей биохимии в пределах нормы. Это естественное состояние организма.
Сейчас лечение не требуется.

Нина, спасибо за ответ. Но за 2 мес мы не упустим наше заболевание? Оно же может развиваться с огромной скоростью . Выше доктор советует пересдать анализы через 2 недели. Уж очень быстрый и сильный скачок в цифрах с 83 др 460 поднялись

Антитела синтезируются после пернесенного обострения. Но так быстро за две недели динамики не будет. А вообще клинические проявления болезни у малыша были?

Нина, недели 4 назад заболел ( с виду орви) насморкдлился 1,5 недели и красное горло. Лечение педиатра мирамистин лизобакт промывание носа. После болезни прошло недели две примерно, я решила сдать анализы на вэб инф и цмв. И вот результат. А вообще как мы обнаружили эти инфекции. После рождения ребёнок начал желтеть на 3 сутки. Врачи не предавали значения и в день выписки сказали, что нужно ложиться в отделение под уф лампу. Легли на 10 дней. Из лечения фототерапия и три массажа, все! Выписали с билирубин он 124, а поступили был 180.Спустя два месяца начала бить тревогу, что ребёнок желтее прежнего, педиатр настаивала ничего не дала ь типо пройдёт к 4 месяцам. Сдала биохимию, билирубин 180. Назначили препарат для печени на месяц. Безрезультатно, прошу направление в отделение. Кладут карают 4 капельницы и в течении месяца билирубин пришёл в норму. Обратилась к педиатру в другом городе, она то уже предположила что у нас вэб ины и цмв. Аз в да когда ребёнку был месяц, был насморк и опять же горло. Прописала курс генферона и деринада в нос. ВЭБ затихла умысел нет. Результат по цмв lgm сомнительный. Инфекционист даёт направление на госпитализацию с дальнейшим лечением цитотеком. Но в больнице сначала решили взять ещё раз кровь на эти вирусы, и ещё ряд других. Пришло все отрицательно, я не знаю какой был бы количественный результат цив lgg , тк расшифровки небыло. Может количественны даже и не смотрели. Исследовали и пцр и ифа. Выписали домой. Сейчас решила ещё раз все перепроверить, тк педиатры настаивают на прививках гепатит и акдс, и вот результат повышение уровня lgg на огромную цифру. Все исследования проводятся одной лабораторией.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Елена, спасибо за ответ. Виферон каким курсом лучше? месяц без перерыва или 5 дней лечить/5 дней перерыв? Насколько длительно? Пока ПЦР в моче не исчезнет? Если через почки выводится вирус, может, лучше контролировать через ПЦР слюны? Какие анализы сдавать ребенку для контроля? Читала, что годами могут находить вирус в биологических жидкостях. Сдала по ПЦР грудное молоко. Если там обнаружат вирус, прекращать ГВ? Или мои антитела из молока помогают бороться с инфекцией? Какие препараты можно будет подключить с года? Нам через пар дней 7 месяцев будет. Читала, что Изопринозин помогает, но он с 4 лет.

Елена, спасибо за ответ! У меня обнаружен IGG 1:3200, IGM отрицательно, в молоке и моче моей методом ПЦР отрицательно, кровь по ПЦР еще не готова. Если я начну свое лечение Изоприназином, ребенку в небольшом количестве будет передаваться с молоком? Так можно? Или он будет помогать только мне? Ребенку сегодня 7 месяцев

Не нужно вам капать иммуноглобулин. Ребенка что-то беспокоит? Если нет, то оставьте в покое ребенка. У него антитела к ЦМВ, которые говорят о том, что контакт с вирусом был, иммунитет сформирован. Если боитесь реактивации, то можно пройти курс виферон суппозитории курсом плюс витамины и адаптогены по возрасту (алфавит, супрадин и так далее). Но в целом ничего патологического не вижу

Ольга, мы начали обследование ребенка с 2-х месяцев, т к дочь не какала на ГВ (3-8 дней), жили на Микролаксе (Дюфалак не подошел, вызывал вздутие и боли) до 6 месяцев, пока не ввели прикорм. Анализы в 3 месяца показали повышение трансаминаз в 2 раза по сравнению с нормами нашей лаборатории: АЛТ - 129, АСТ - 115 (Коэффициент Де-Ритиса 0,89), что говорит о поражении печени. 3 месяца пили Эссенциале по 1 капсуле в день. Ежемесячный контроль трансаминаз показывал медленное снижение, но в норму они не приходили. В 5,5 месяцев АЛТ 86, АСТ 100. Причина была не ясна. В 6 месяцев начали пить Фосфоглив и Урсофальк. Завтра нам 7 месяцев. Боюсь хрониканизации гепатита, некроза, фиброза.. Нашли ПЦР ЦМВ в моче ребенка неделю назад, несмотря на все лечение. Сдавали на фоне Фосфоглива и Урсофалька. (Насколько знаю, Фосфоглив обладает противовирусной активностью). Другой причины повышения трансаминаз пока не вижу, поэтому хочется скорее избавить ребенка от этого вируса, убрать причину гепатита.. Как долго нам принимать Фосфоглив и Урсофальк?

Добрый день. Цимевен капают в острый период, когда ПЦР крови положительна. Если сейчас IgM антитела отрицательные, то и ДНК ЦМВ в крови отрицательная. Смысл сдавать грудное молоко на ПЦР сомнителен, поскольку малыш уже инфицирован, Вы не сможете усугубить течение его болезни, то есть прекращать грудное вскармливание не нужно. . Мочеполовой тракт - одно из излюбленных мест локализации. Пока ПЦР положительная, есть риск реактивации инфекции и попадания в кровь. Соглашусь с длительными курсами виферона 1.

Наталья, спасибо за ответ! Готовы мои анализы - моча и молоко - отрицательно. Читала, что организм пытается загнать вирус в почки, чтобы вывести, и что при ВУИ обнаруживают его в моче длительно, до 6 лет. Тогда какими анализами нам контролировать активность вируса и эффективность лечения? Колоть лишний раз не хочется.. Может, в слюне? Правильно я понимаю, что если ни у меня, ни у ребенка в крови нет IGM, то заражение давнее? не менее года? Ребенок кровь сдавала в 5,5 месяцев, значит, она заразилась внутриутробно? Очень боюсь отсроченных осложениний при ВУИ (тугоухость, глухота, умст и физ отслалость и т д). и боюсь хрониканизации нашего гепатита.. Пока ребенок с удовольствием познает мир. Вес, правда, ниже номы ( в 7 месяцев 7 кг), и мышечный тонус слабоват. Самостоятельно не садится, но если посадить, то сидит, массажи помогли и Элькар.

Добрый день. Контроль по ПЦР в крови и IgM антителам. В слюне иногда ДНК обнаруживактся, можно посмотреть в данном материале, чтобы быть уверенной в отсутствии носоглоточного носительства. Также в динамике переход в латентную фазу будет виден по снижению IgG антител до титра 1:400 и ниже. Да, ребёнок инфицирован внутриутробно. Формирование хронической ыормы - далеко не частый исход ЦМВИ, будем надеяться на латентную форму.

Наталья, спасибо за полный ответ! Через неделю после первого анализа я повторила IGG, титр у меня нисколько за неделю не снизился, так и остался 1:3200 (5 Ре/мл). Авидность - 100% (ребенку сейчас 7 месяцев, заражение, скорее, произошло во во время беременности). Моя кровь по ПЦР - отрицательно. Видимо, такой титр останется у меня навсегда? Помогают ли мои антитела, переданные с молоком, дочери бороться с вирусом? Мне никаких препаратов не нужно пить? Ребенку начали ставить виферон.

Наталья, спасибо за ответ! Ставим ребенку Виферон1. В планах проставить его 14 дней подряд, далее через день. Как длительно ставить? Через сколько повторить анализы? Через 14 дней не рано будет? Сдать мочу, ИФА и ПЦР крови? Если в моче по-прежнему будет обнаруживаться, то что делать?

Павел, спасибо за ответ. Сейчас у ребенка ЦМВ в моче обнаружен методом ПЦР, при этом IGG 1:800, IGM отрицательно. Это является поводом для начала лечения ребенка? Внешне ребенок абсолютно здоров. Может такое быть, что вирус уже инактивирован и просто выводится организмом с мочой? Ребенку 7 месяцев. ПЦР крови еще не делали. УЗИ делали давно: в 4 месяца, было все в норме. Очень боюсь, что вирус незаметно повреждает органы, но и лечение серьезными препаратами может посадить печень. как быть? С рождения у ребенка повышены АЛТ АСТ (обнаружено в 3 месяца жизни ребенка повышение в 2 раза, в 4 месяца - в 1,5 раза, в 5 месяцев - в 1,4 раза). Пили 3 месяца Эссенциале, сейчас Фосфоглив и Урсофальк. Насколько эффективна виферонотерапия в данном случае? В 4,5 месяца ставили Генферон 5 дней в связи с повышением температуры до 38,2 (без катаральных явлений), при этом АЛТ АСТ не снизились.

Вы можете пить Изоприназин, ребенку он в малых дозах передастся и не навредит. После лечения кровь только контроль ИФА метод iig,m.

У вас с ребенком не было резус-конфликта? Желтушка после родов была? Долго держалась, если была? Что на УЗИ ОБП у ребенка? Сильно сомневаюсь, что причиной подъема АЛТ и АСТ был ЦМВ. И уж тем более изолированное повышение АЛТ и АСТ ни в коем случае не говорит о гепатите ( а про фиброз и некроз я вообще молчу). Ребенок на ГВ может ходить в туалет с любой частотой (вплоть до 10 дней, если его это не беспокоит). Полная элиминация ЦМВ невозможна, как и вируса герпеса. Повода для Фосфоглива и Урсофалька тоже особо не вижу.

Ольга, спасибо за ответ! у меня вторая положительная группа крови, группу крови ребенка в роддоме мне не сказали, поэтому не знаю, у мужа тоже не знаю, он сам не помнит.. Видимо, не было конфликта, раз в роддоме молчали.. Пожелтела дочь на 2-3 сутки. Лежали под лампой сутки. При выписке на пятый день билирубин был 175. Лечились Хофитолом и Элькаром. Родились в декабре. Желтизна ушла только через 1,5 месяца. Кровь из вены сдали только в 3,5 месяца, билирубин был 11, а АЛТ-АСТ повышены (129/115). Вы считаете, что ЦМВ в моче не требует лечения? Анализы мочи сейчас в норме, ранее было повышение лейкоцитов в моче (10-12). Все говорит о внутриутробном инфицировании ЦМВ (не было в начале беременности антител, в 1820 недель переболела ОРВИ, сейчас у мамы антитела 1:3200 (5 РЕ/мл), овидность 100% (прошло 7 месяцев после родов), ПЦР у мамы отрицательно, а у ребенка ПЦР положительно в моче (кровь по ПЦР ребенку не сдавали). Отсутствие IGM говорит о давнем заражении. Вы считаете, что ВУИ ЦМВ в локализованной форме лечить не надо? Пока не нашли ЦМВ, я предполагала, что повышение тринсаминаз связано с тем, что я принимала Супракс для лечения мастита, когда ребенку было 2 недели, при этом кормила грудью..

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте! Никто. ОБнаружение только антител класса G и ПРЦ мочи не говорит о активной патологии. Нужно сдать АЛТ, АСТ, повторить клин ан крови, УЗИ ОБП и почек, нейросонографию, ПЦР крови и IgM.

Павел, спасибо за ответ. Клинический анализ крови повторяли недавно, я приложила его к вопросу только что. АЛТ - 42 ед/л, АСТ 53 ед./л. Узи ОБП: печень немного увеличена (правая доля 79,1, толщина 54,4; Левая доля: 60,5, толщина 37,2), перегиб желчного пузыря в области дна. Все остальное в норме). Нейросонография: все в норме. Из жалоб у ребенка- только повышенное газообразование, проблемы с жкт с рождения. Признаков острой респираторной инфекции нет. Ведет себя как здоровый ребенок. Вы считаете, не сдав IgM и кровь на ДНК вируса, не стоит начинать лечение?

Здравствуйте. Без дополнительных анализов нельзя ответить на вопросы. Лечение пока проводить не стоит, так как отсутствуют симптомы.

Здравствуйте прав доктор который выписал вам лечения генфероном лучше 2 месяца и ещё добавьте Лимфомиозот на месяц и пробиотик всё-таки свнчи нарушают в какой-то степени микрофлору кишечника

Здравствуйте! Если идет острый процесс(обострение),то должно быть присутствие и нарастание титра антител класса ig m+изменения показателей АЛТ,АСТ,реакция селезенки.печени.лимфоузлов,температурная реакция. В 5 мес идет перестройка формулы крови у детей в сторону перевеса лимфоцитов и такая картина будет до 5 лет,когда кровь будет уже похожа на кровь взрослых-в преобладанием нейтрофилов. тк есть ig g,то, видимо, ребенок переболел.

Читайте также: