Цитомегаловирусная инфекция можно ли массаж

Обновлено: 24.04.2024

Что такое Цитомегаловирусная инфекция у беременных -

Цитомегаловирус - типичный представитель оппортунистических инфекций человека, клинические проявления при которых манифестируют только на фоне иммунодефицитных состояний. ЦМВ - представитель семейства герпесвирусов, вызывающий широко распространенную в популяции латентно текущую инфекцию. Постнатально передача инфекции происходит контактным, воздушно-капельным или половым путем при соприкосновении со слюной, спермой и генитальным секретом. Из-за низкой концентрации вируса в выделениях и из-за лабильности возбудителя для передачи инфекции необходим длительный и близкий физический контакт.

Антитела к ЦМВ имеются у 50-95 % женщин детородного возраста, доля серопозитивности зависит от возраста, социального статуса, уровня материального благополучия и сексуальной активности. В то же время реальная частота врожденной ЦМВ-инфекции среди новорожденных детей не превышает 0,2-2,5 %. Объясняется это тем, что риск инфицирования плода, тяжесть и прогноз заболевания при врожденной ЦМВ-инфекции зависят не столько от наличия вируса в организме матери, сколько от активности инфекционного процесса в период беременности.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной инфекции у беременных:

При антенатальном инфицировании плода в подавляющем большинстве случаев имеет место трансплацентарный путь передачи ЦМВ. При интранатальном инфицировании вирус поступает в организм за счет аспирации или заглатывания инфицированных околоплодных вод и/или инфицированных секретов родовых путей матери.

Наибольший риск внутриутробного ЦМВ-инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВ-инфекцию. Частота ее у женщин во время беременности не превышает 1 %. Внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом у женщин с первичной ЦМВ-инфекцией достигает 30-50 %. При этом у 5-18 % инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВ-инфекция, характеризующаяся тяжелым течением и нередко заканчивающаяся летально. Среди выживших детей у большинства в дальнейшем сохраняются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации и значительно снижающие качество жизни.

При вторичной инфекции в период беременности (реактивация латентно персистирующей ЦМВ-инфекции или инфицирование новым штаммом вируса серопозитивной женщины) риск инфицирования плода и развития тяжелых форм врожденной ЦМВ-инфекции существенно ниже. Это обусловлено тем, что у женщин, перенесших первичную инфекцию до беременности, в подавляющем большинстве случаев сформировался эффективный анти-ЦМВ-иммунитет. Поэтому при развитии вторичной ЦМВ-инфекции во время беременности факторы специфического иммунитета матери обеспечивают действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелой цитомегаловирусной инфекции. В результате этого риск внутриутробного инфицирования цитомегаловирусом при вторичной ЦМВ-инфекции во время беременности не превышает 2 %. В то же время даже при бессимптомном течении врожденной ЦМВ-инфекции у 5-17 % детей в дальнейшем могут отмечаться различные нарушения здоровья.

При постнатальной инфекции инкубационный период составляет от 3 до 8 нед. После проникновения вируса через слизистую оболочку респираторных или половых путей и его локального размножения наступает фаза вирусемии. При этом свободный вирус или вируссодержащие лейкоциты поражают основные органы-мишени: почки, слюнные железы, сердце, респираторные и половые пути, печень с последующим размножением в фибробластах, эпителиальных и эндотелиальных клетках. Первичную инфекцию ограничивают клеточные иммунные реакции и образование гуморальных антител. Главным местом латентного пребывания вируса считаются макрофаги. Попав в организм человека, ЦМВ размножается и выделяется из него на протяжении недель, месяцев (при инфицировании взрослого) и даже лет (при заражении ребенка). Проникая в лимфоциты, он сохраняется в организме человека на протяжении всей его жизни и поэтому может передаваться при переливании крови или трансплантации органов. Время от времени происходит реактивация вируса, сопровождающаяся его выделением из организма хозяина через мочеполовые и дыхательные пути, с молоком и слюной. При этом в большинстве случаев реактивация ЦМВ-инфекции у взрослых людей с нормальным состоянием иммунной системы происходит бессимптомно. Особый тропизм ЦМВ проявляет к слюнным железам, поэтому часто передается при поцелуях ("болезнь поцелкев"). Существует корреляция между сексуальной активностью и ЦМВ-инфицированием.

Симптомы Цитомегаловирусной инфекции у беременных:

Большинство женщин, инфицирующихся ЦМВ во время беременности, не имеют каких-либо клинических симптомов заболевания, и лишь у некоторых оно проявляется в виде гриппоподобного или мононуклеозоподобного синдрома. Сочетание гриппоподобного синдрома с лимфаденопатией и гепатоспленомегалией у беременных женщин всегда подозрительно в отношении первичной ЦМВ-инфекции.

Диагностика Цитомегаловирусной инфекции у беременных:

Ввиду широкого распространения инфекции и бессимптомного ее течения сегодня всем беременным женщинам, встающим на учет в женской консультации, проводятся скрининговые обследования на ЦМВ-антитела.

У серонегативных женщин с симптомами первичной инфекции проводят повторные исследования через 3-4 нед для подтверждения сероконверсии. При подозрении на внутриутробное инфицирование в I триместре у беременных с первичной инфекцией в 20-22 нед может быть произведен амниоцентез для подтверждения диагноза (ПЦР на ЦМВ) и кордоцентез с целью выявления IgM у плода.

Культивирование вируса является золотым стандартом для диагностики ЦМВ-инфекции. Метод ПЦР наиболее чувствителен для обнаружения малых количеств ДНК ЦМВ. Образцы можно взять из различных очагов, включая носоглотку, шейку матки, мочеиспускательный канал, а также мочу, сперму, слюну, слезную жидкость, кал и кровь. Тем не менее выявление вируса не указывает на характер инфекции (первичная или хроническая). Для этого необходимо проведение серологических исследований с определением титра антител класса G и М.

Выявление IgM указывает на первичную острую инфекцию или на реактивацию латентной инфекции либо реинфекцию новым штаммом ЦМВ при одновременном выявлении достаточного титра IgG.

Для подтверждения первичной инфекции через 3-4 нед необходимо повторное исследование сыворотки на наличие антител: при первичной инфекции происходит появление IgG на фоне IgM в повторных образцах при обнаружении в первичном образце лишь IgM. Наличие возрастающего уровня IgG в парных сыворотках без обнаружения IgM указывает на реактивацию латентной инфекции. Выявление незначительного количества IgG свидетельствует о перенесенной ранее инфекции, но не указывает на реактивацию в настоящее время.

Информация об иммунном ответе плода на внутриутробную инфекцию ограничена. При сроке 15-20 нед уже имеются защитные клеточные реакции. Образование вирусспецифичных IgM-антител возможно с 10-13 нед, IgG - с 16 нед, IgA - с 30 нед.

У новорожденных с ЦМВ-инфекцией вирус выделяется с мочой и из зева в течение многих месяцев. Образование IgM происходит только в 60-70 % случаев ВУИ.

Риск внутриутробного заражения при первичной инфекции у матери составляет 40 %, при реактивации инфекции - 2 %. При этом у 10 % пренатально инфицированных новорожденных наблюдается тяжелая симптоматика: микроцефалия, умственная отсталость, хориоретинит, глухота, внутричерепные кальцификаты и гепатоспленомегалия. Врожденная инфекция может протекать бессимптомно, однако в дальнейшем у 5-20 % инфицированных детей развиваются неврологические нарушения, тугоухость и снижение зрения.

Пренатальная диагностика. В ранние сроки беременности (на 11-19-й неделе) исследуют ворсины хориона и околоплодные воды, в более поздние сроки беременности (на 22-23-й неделе и позже) тестируют фетальную кровь и амниотическую жидкость. Пренатальную диагностику проводят беременным женщинам с сероконверсией, а также на основании необычных данных УЗИ. Решающим для сохранения или прерывания беременности являются все же необычные данные УЗИ при позитивных тестах на вирус в фетальной крови, околоплодных водах и позитивный тест на IgM к ЦМВ в фетальной крови. У новорожденных от женщин с подозрением на ЦМВ-инфекцию необходимо определять вирус в моче, слюне или секрете из зева на 1-2-й неделе. Следует учитывать, что при врожденной ЦМВ-инфекции IgM-антитела в 35 % случаев могут отсутствовать при рождении.

Риск первичного инфицирования во время беременности составляет около 1 %, но отличается в зависимости от распространения вируса в том или ином регионе. У беременных с острой ЦМВ-инфекцией и реактивацией латентной ЦМВ-инфекции велика вероятность самопроизвольного выкидыша, неразвивающейся беременности и внутриутробной смерти плода на более поздних сроках гестации.

Вертикальная передача ЦМВ возможна антенатально (трансплацентарно), интранатально и постнатально (через грудное молоко). Вирус часто обнаруживается в цервикальных мазках серопозитивных женщин, 40 % новорожденных от женщин, выделяющих вирус накануне родов, становятся вирусоносителями в период новорожденное™, В 30 % наблюдений ЦМВ выделяется в грудное молоко серопозитивных женщин, и считается, что очень часто инфицирование новорожденных связано именно с этим путем передачи инфекции. Однако если ВУИ плода связано с риском развития его поражения, то интранатальное и постнатальное инфицирование, как правило, не несет с собой угрозы для жизни и здоровья новорожденных вследствие достаточного переданного матерью титра противовирусных антител, за исключением недоношенных детей и детей с различными "иммунодефицитами".

При первичном заражении беременной внутриматочная инфекция обусловлена вирусемией. Инфицируются эндотелиальные клетки сосудов плаценты и фибробласты хориона, затем вирус через фетальное кровообращение попадает в органы-мишени. Распространение вируса к плоду может происходить и через амниотическую жидкость. При возвратной инфекции также нужно учитывать персистенцию вируса в эндометрии, в трубах и восходящую инфекцию. Интранатальное заражение происходит при прохождении в родах через инфицированный секрет. Ранняя постнатальная инфекция в первую очередь бывает связана с инфицированием при кормлении грудью.

Первичная ЦМВ-инфекция диагностируется редко из-за нехарактерной симптоматики или субклинического течения. До сих пор первичную ЦМВ-инфекцию можно точно диагностировать только с помощью сероконверсии. Для определения реактивации ЦМВ-инфекции выявляют ДНК вируса в моче и цервикальном мазке методом ПЦР.

Лечение Цитомегаловирусной инфекции у беременных:

К сожалению, в связи с невозможностью противовирусного лечения во время беременности (необходимые дозы ацикловира весьма велики для подавления ЦМВ и могут быть токсичны для плода, ганцикловир не разрешен для лечения во время беременности) и асимптоматичностью течения инфекции необходимо лишь наблюдение таких пациенток с целью выявления признаков ВУИ плода.

Возможно применение внутривенного нормального или специфического иммуноглобулина, некоторых иммуностимуляторов (спленин, дибазол) для поддержания системы иммунитета и уменьшения распространения вируса. При выявлении пороков развития плода с учетом желания женщины ей должно быть предложено прерывание беременности на любом сроке.

Схема лечения ЦМВ-инфекции во время беременности следующая.

Лечение в I триместре:
- противовирусная терапия: только при диссеминированной ЦМВ-инфекции - ацикловир внутривенно капельно;
- иммунокоррекция: цитотект, нормальный человеческий иммуноглобулин 25-50 мл внутривенно капельно 3 раза через день;
- контроль: через 4 нед - цервикальный соскоб на ЦМВ (ПЦР).
- противовирусная терапия: только при диссеминированной ЦМВ-инфекции - ацикловир внутривенно капельно;
- иммунокоррекция: цитотект, нормальный человеческий иммуноглобулин 25-50 мл внутривенно капельно 3 раза через день, свечи "Ви-ферон-1" 2 раза в сутки ректально 10 дней;
- контроль: через 4 нед - цервикальный соскоб на ЦМВ (ПЦР).
- противовирусная терапия: ацикловир 200 мг 4 раза в сутки 2-3 нед;
- иммунокоррекция: цитотект, нормальный человеческий иммуноглобулин 25-50 мл внутривенно капельно 3 раза через день, свечи "Ви-ферон-2" 2 раза в сутки ректально 10 дней;
- контроль: через 4 нед - цервикальный соскоб на ЦМВ (ПЦР).
Специального ведения родов не предусматривается. Даже женщинам, активно выделяющим вирус во время беременности, родоразрешение через естественные родовые пути не является противопоказанным, так как нет явных преимуществ родов путем кесарева сечения (процент инфицирования примерно одинаков). Кроме того, интранатальное заражение не несет с собой угрозы для жизни и здоровья ребенка по сравнению с внутриутробным заражением ЦМВ. Однако все же целесообразно в родах проводить обработку родовых путей противовирусными препаратами (раствор полудана).

Врожденная ЦМВ-инфекция. Для подтверждения диагноза врожденной ЦМВ-инфекции необходимо исследовать пуповинную кровь на наличие ЦМВ в крови, а также определить титр антител (IgM, IgG) к ЦМВ и сравнить с таковым у матери. При выявлении у ребенка ЦМВ либо антител класса М, а также превышении антител класса G у матери следует диагностировать неонатальную ЦМВ-инфекцию. Также исследуют слюну, мочу и соскоб с конъюнктивы методом ПЦР на ДНК ЦМВ в течение первых 3 нед жизни новорожденного и еще раз через месяц вместе с IgM и IgG к ЦМВ.

Риск вертикальной передачи вируса к плоду при первичной ЦМВ-инфекции во время беременности составляет 30-40 %. При этом риск поражения плода выше при инфицировании женщины на ранних сроках беременности. Из этих инфицированных у 5-10 % имеются клинические проявления инфекции и у 2-4 % детей отмечаются те или иные пороки развития.

Трансплацентарное инфицирование в I триместре приводит к порокам ЦНС (микроцефалии, гидроцефалии, кальцинатам в головном мозге), хориоретинитам, блокаде проводящих путей сердца, деформации ушных раковин.

Инфицирование на более поздних сроках может приводить к развитию прогрессирующей желтухи новорожденных, геморрагическому синдрому, гепатоспленомегалии, пневмонии, ЗВУР плода.

В дальнейшем у этих детей велика вероятность развития нарушений слуха, эпилепсии, задержки умственного и психомоторного развития, атрофии зрительного нерва, различных нарушений речи и трудностей в обучении.

У серопозитивных к началу беременности женщин риск передачи вируса плоду невелик и составляет 1-2 %. При этом 99 % детей не будут иметь каких-либо клинических проявлений при рождении. Однако впоследствии у 5-10 % детей будут выявляться задержка развития речи и трудности в обучении, связанные с различными нейросенсорными нарушениями слуха вплоть до глухоты. Эти нарушения могут иметь отсроченное начало (в возрасте 4-5 лет и позднее) вследствие продолжающейся репликации вируса, поэтому на протяжении нескольких лет проводится диспансерный учет таких детей с целью раннего выявления нейросенсорных и других нарушений. Однако все же 80-90 % детей с врожденной ЦМВ-инфекцией будут полностью здоровы.

Клиническая картина врожденной ЦМВ-инфекции:
- тромбоцитопеническая пурпура;
- желтуха;
- гепатоспленомегалия;
- микроцефалия;
- гипотрофия;
- недоношенность;
- гепатит;
- энцефалит;
- хориоретинит.
При вторичной ЦМВ-инфекции во время беременности врожденная форма ее чаще бессимптомная, однако позже у 5-17 % детей наблюдаются клинические проявления.

Профилактика Цитомегаловирусной инфекции у беременных:

Профилактика экспозицииедва ли возможна из-за различных путей передачи и скудной симптоматики. Серонегативных женщин, планирующих беременность, необходимо информировать о главных источниках инфекции (сексуальная активность, физический контакт при ежедневном уходе за детьми).

Оптимальный способ предотвращения первичной ЦМВ-инфекции во время беременности и ее последствий для ребенка - активная вакцинация. Для этого созданы различные виды вакцин - атгенуированная живая и вакцина субъединичного гликопротеида В. В настоящее время они проходят клинические испытания. Считается, что рутинная вакцинация всех женщин в возрасте 15-25 лет будет являться экономически выгодной. До применения соответствующих вакцин необходимо использовать другие возможности для предотвращения первичной ЦМВ-инфекции во время беременности. Для этого нужен скрининг на ЦМВ-антитела на ранних сроках беременности.

Знание ЦМВ-статуса на ранних сроках беременности имеет следующие положительные аспекты:
- при негативных результатах теста на IgG беременной можно дать рекомендации по уменьшению инфекционного риска;
- при позитивном тесте на IgG и негативном - на IgM женщине можно сообщить, что у ребенка не должно быть врожденных повреждений;
- при позитивном тесте на IgG и IgM можно применять другие тесты для дифференцирования первичной от реактивированной инфекции, а при подозрительных результатах - проводить пренатальную диагностику для распознавания фетальной инфекции.
У серонегативных женщин с симптомами первичной инфекции проводят повторные исследования через 3-4 нед для подтверждения сероконверсии. При выявлении IgM у серопозитивных женщин, и особенно при возрастании титра антител при повторном исследовании, может быть заподозрено инфицирование на ранних сроках беременности или же до беременности (IgM сохраняются в крови до 3-5 мес). Также IgM могут выявляться у 20 % женщин при реактивации инфекции. Новые тесты на сродство IgG и реактивность IgM на основе иммуноблоттинга, появившиеся недавно, способствуют более точной дифференциальной диагностике первичной и латентной инфекции, однако еще не распространены в широкой практике.

Таким образом, основные положения в профилактике врожденной ЦМВ-инфекции следующие.
- Скрининг на ЦМВ-антитела на этапе предгравидарной подготовки - серонегативных женщин информировать о главных источниках инфекции (серопозитивный партнер, контакт с детьми, выделяющими вирус). Дать рекомендации по снижению инфекционного риска.
- Пассивная профилактика беременных при контакте с ЦМВ (цитотект).
- Активная профилактика - вакцины проходят клинические испытания.
- Терапия ЦМВ-инфекции у беременной - цитотект, виферон.
- При доказанной первичной инфекции у беременной - проведение пренатальной диагностики.
- Новорожденным с ЦМВ-инфекцией - проведение терапии (цитотект, ганцикловир).
К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусная инфекция у беременных:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цитомегаловирусной инфекции у беременных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Цитомегаловирусная инфекция у детей (ЦМВИ) – типичный представитель оппортунистических инфекционных заболеваний, клинически проявляющихся только на фоне иммунодефицитных состояний.

Цитомегалия — это вирусное заболевание, которое проявляется множеством симптомов, которые возникаюь из-за образования гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями в слюнных железах, висцеральных органах и центральной нервной системе.

Цитомегаловирусная инфекция, согласно международной классификации, бывает таких видов:
- цитомегаловирусный панкреатит
- цитомегаловирусный гепатит
- цитомегаловирусная пневмония
- другие цитомегаловирусньте болезни
- неуточненная цитомегаловирусная болезнь.
Также существует врожденная цитомегаловирусная инфекция и цитомегаловирусный мононуклеоз.

Цитомегалия бывает врожденной или приобретенной. При врожденной могут быть поражены многие органы и системы ребенка, такую форму болезни называют генерализированной.

Приобретенная цитомегалия у детей раннего возраст протекает по типу мононуклеозоподобного синдрома. В некоторых случаях вирус преимущественно поражает желудочно-кишечный тракт, легкие, печень. Или же болезнь может принять генерализированную форму. Обе формы (врожденная и приобретенная) могут проходить бессимптомно. Согласно классификации по признаку течения, цитомегалия бывает острой и хронической.

Что провоцирует / Причины Цитомегаловирусной инфекции у детей:

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус семейства Herpes-viriae – Cytomegalovirus hominis. Источником цитомегаловирусной инфекции у детей является мать. Механизмы передачи: вертикальный и интранатальный.

Пути передачи – гематогенный (трансплацентарный), восходящий, контактный, аспирационный (при заглатывании инфицированных околоплодных вод). У детей первого года жизни возможно инфицирование через грудное молоко. Дети раннего возраста могут инфицироваться контактно-бытовым, воздушно-капельным, трансфузионным путем.

Эпидемиологические особенности ЦМВИ (широкое распространение цитомегаловируса в человеческой популяции, различные механизмы и пути передачи, преобладание субклинических форм инфекции), а также особенности иммунитета у беременных и плода способствуют повышенному риску внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии.

У больных цитомегаловирусной инфекцией клетки, зараженные вирусом, обнаруживают в осадке мочи, слюне, спинномозговой жидкости и пораженных органах. Вирус сохраняет жизнедеятельность в среде, имеющей комнатную температуру. Он имеет чувствительность к дезинфицирующим средствам и эфиру. Вирус устойчив к антибиотикам.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной инфекции у детей:

У новорожденных детей встречается в 0,2-2,5% случаев. Клинические формы врожденной цитомегаловирусной инфекции у детей: бессимптомная, генерализованная. У 80% детей, перенесших генерализованную ЦМВИ, в дальнейшем отмечается неврологическая симптоматика, у 17% детей при бессимптомном течении заболевания отмечается минимальная мозговая дисфункция, задержка развития, неврозоподобные расстройства.

Скорость репликации и инфицирования дочерними вирусами незараженных клеток зависит от функционального состояния иммунной системы. Неспецифические факторы иммунитета – система интерферона, комплемента, естественные киллеры – на первых этапах инфекционного процесса замедляют скорость распространения возбудителя, а в дальнейшем потенцируют активность специфического иммунитета и препятствуют инфицированию непораженных клеток. Однако наиболее действенной защитой от ЦМВИ является создание специфического иммунитета (образование специфических антител и специфических Т-лимфоцитов). Специфическая иммунная защита может формироваться только в том случае, если вирусы расположены и неклеточно. Внутриклеточное расположение вируса защищает его от иммунного воздействия.

Клинические проявления: риск инфицирования плода, тяжесть заболевания новорожденного ребенка и дальнейший прогноз при внутриутробной ЦМВИ зависят от характера течения инфекционного процесса у матери в период беременности. Если женщина, не имеющая иммунитета к вирусу цитомегалии, впервые инфицируется им в период беременности, то это приводит к развитию у нее первичной ЦМВИ. Частота передачи цитомегаловируса при первичной инфекции от серонегативной беременной плоду составляет от 30 до 50%. Следует отметить, что в большинстве случаев отмечается бессимптомное течение инфекции у женщин. При вторичной цитомегаловирусной инфекции риск внутриутробного инфицирования плода значительно ниже (2%).

Симптомы Цитомегаловирусной инфекции у детей:

Клинические проявления внутриутробной ЦМВИ:
- петехиальная сыпь (мелкие кожные кровоизлияния) – 60-80%
- тромбоцитопеническая пурпура – 76%;
- желтуха – 67%;
- гепатоспленомегалия – 60%;
- микроцефалия – 53%;
- гипотрофия – 50%;
- недоношенность – 34%;
- гепатит – 20%;
- энцефалит –15%;
- хориоретинит – 12%.
Клиническая картина приобретенной цитомегалии. Инкубационный период может длиться минимум 15 дней, максимум 3 месяца. Всё это время ребенок является носителем инфекции.

При приобретенной цитомегалии ребенок заражается от матери или медперсоналав роддоме в том случае, если данные взрослые – носители вируса. Если малышу делают переливание плазмы/крови от доноров, и кровь недостаточно проверена, возможно заражение.

Болезнь может проявиться в изолированном поражении слюнных желез, либо инфекция поражает, помимо слюнных желез, еще и висцеральные органы. Приобретенная цитомегалия редко бывает генерализированной. У ребенка постепенно повышается температура. Среди симптомов отмечают такие: боли в горле, увеличение шейных лимфатических узлов, печени и селезенки. Могут быть головные боли, боли в животе, анорексия, ощущение слабости в теле.

Слизиста оболочка ротоглотки чуть красновата, можно наблюдать увеличение небных миндалин.

В других случаях могут проявляться симптомы интерстициальной пневмонии, такие как цианоз, одышка и пр. Не исключены желудочно-кишечные расстройства, проявляющиеся в учащении стула и рвоте. Может наблюдаться также нарушение печеночных функций, например, потемнение мочи, желтуха и т. д., а также изменения в мочи.

Болезнь длится долго. Температура может ежедневно повышаться до уровня 39—40 ˚ С. Ребенок во время подъемов температуры ощущает озноб, что может длиться от 2 до 4 недель, редко – более длительный срок.

Если заражение возникло вследствие переливания крови, через 5-6 недель после процедуры возникает цитомегаловирусный мононуклеозоподобный синдром.

Генерализированная форма приобретенной цитомегаловирусной инфекции отличается тем, что вирус постепенно поражает многие органы и системы в организме ребенка. Лихорадка длительная, проявляется общеинфекционный токсикоз. Вирус поражает легкие, что приводит к интерстициальной пневмонии. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в повторяющихся приступах рвоты и жидком многократном стуле. Вирус при генерализированной форме поражает сердечно-сосудистую систему. Фиксируются явления паренхиматозного гепатита, энцефалита. Течение генерализированной формы длительное.

Диагностика Цитомегаловирусной инфекции у детей:

Чтобы диагностировать наличие цитомегаловирусной инфекции у детей проводиться лабороторное исследование крови на специфические антитела к цитомегаловирусу – иммуноглобулинов М и G.

Обнаружение иммуноглобулинов М может указывать на первичное заражение цитомегаловирусами либо на реактивацию хронической цитомегаловирусной инфекции. Высокие титры IgМ у беременных могут способствовать инфицированию плода. Повышение IgМ определяется в крови через 4-7 недель после заражения вирусом и наблюдается в течение16-20 недель.

Повышенные иммуноглобулины G развиваются в период снижения активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови указывает на цитомегаловирус в организме, но не показывает активности инфекционного процесса.

С помощью ПЦР-диагностики определяется ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых – соскобы из уретры и цервикального канала, мокроты, слюна и т.д. Эффективным способом диагностики является проведение количественной ПЦР, которая показывает активность цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса. Диагноз ставится, когда выделение цитомегаловируса в забранном материале пошается.

Зависимо от того, какой орган пострадал от инфекции, пациент проходит осмотр гинеколога, гастроэнтеролога, андролога или других докторов. Дополнительно может назначаться проведение УЗИ органов брюшной полости, гастроскопия, кольпоскопия, МРТ головного мозга и другое.

Лечение Цитомегаловирусной инфекции у детей:

В настоящее время существует два основных направления терапии и профилактики вирусных инфекций. Это виростатические препараты и специфические иммуноглобулины. Эти два вида терапии имеют принципиальные отличия в механизме противовирусного действия.

Ганцикловир назначают внутрь во время еды, а также вводят внутривенно. Биоусвоение из желудочно-кишечного тракта равно 15-20%, тем не менее этого достаточно для оказания эффекта. У препарата высокая активность и он обладает способностью избирательно накапливаться в клетках, инфицированных вирусом, но не в интактных клетках. Его концентрация в инфицированных клетках может в 30-120 раз быть больше, чем в плазме крови. Это важное обстоятельство объясняет большую широту терапевтического действия данного препарата по сравнению с другими и меньшую опасность осложнений. Связывание с белками плазмы крови всего 9-30%, поэтому препарат хорошо проникает в различные ткани и жидкости (включая ликвор). Большая часть препарата (80-90%) в неизмененном виде и в виде метаболита 9-карбоксиметоксиметилгуанина выводится почками. Период полувыведения примерно 3,3 ч, однако при почечной недостаточности он может увеличиваться до 20 ч, поэтому необходимо корректировать дозирование. Так, при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 70 мл/мин — дозу препарата снижают в 2 раза; при СКФ менее 50 мл/мин – дозу уменьшают еще на треть; при СКФ менее 25 мл/мин еще на '/2 и при СКФ менее 10 мл/мин – в 3 раза.

Нежелательные эффекты ганцикловира: гематотоксичность (нейтро-, лейко-, тромбоцитопения); энцефалопатические реакции; иммунодепрессия; повреждение репродуктивной функции у мужчин и женщин; мутагенное, тератогенное и канцерогенное действие.

Фоскарнет (фосфоноформат) вводят внутривенно. Период его полувыведения от 2 до 4 ч. Экскретируется в неизмененном виде почками. Фоскарнет может вызывать костномозговую депрессию, иммунодепрессию, нарушения функции печени и почек; он обладает тератогенным, мутагенным и канцерогенным свойством.

При использовании ганцикловира и фоскарнета необходимо каждые 2 дня анализ крови. При выраженной нейтропении (меньше 500/мкл) и тромбоцитопении (менее 25 000/мкл) препараты срочно отменяют.

Ганцикловир и фоскарнет являются цитостатиками, поэтому при лечении ЦМВИ их иногда комбинируют с иммуностимуляторами или с интерфероногенами (например, с циклофероном и др.), а также со стимуляторами кроветворения (например, с филграстимом и др.) и с иммуноглобулинами (цитотект).

Цитотект – иммуноглобулин с повышенным содержанием специфических антител к цитомегаловирусу. Его применяют как средство заместительной терапии.

Индивидуальная непереносимость препарата проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, рвотой, диареей, тахикардией, цианозом, одышкой, гипертермией, ознобом, повышенным потоотделением, болью в спине, миалгией. Перечисленные симптомы могут появиться уже через 30 мин после начала инфузии и наблюдаться в течение первых суток. Тяжелая анафилактическая реакция может наблюдаться у больных с отсутствием или выраженным дефицитом IgA, что примерно в 30% случаев связано с наличием у них антител против названного иммуноглобулина. Когда такие больные получают иммуноглобулиновый препарат, у них образуются макромолекулярный комплекс IgA – анти-IgA, приводящий к анафилаксии. Целесообразно у всех больных определять IgA в сыворотке крови перед введением цитотекта.

Профилактика Цитомегаловирусной инфекции у детей:

К методам профилактики принадлежат неспецифические: соблюдение личной гигиены, к специфическим относятся медикаментозный метод препаратами – ганцикловир, ацикловир, фоскарнет.

Чтобы исключить возможность инфицирования цитомегаловирусом пациентов при пересадке органов и тканей необходимо проводить тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Особую опасность цитомегаловирусная инфекция представляет для беременных женщин, так как может спровоцировать выкидыш, мертворождение или вызвать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с токсоплазмозом, герпесом и краснухой принадлежит к числу инфекций, обследоваться на которые женщины должны еще на этапе планирования беременности.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусная инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цитомегаловирусной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лечение цитомегаловирусной инфекции - препараты

Подход к лечению ЦМВ-инфекции существенно отличается у реципиентов после аллогенной трансплантации костного мозга (ТКМ) и у больных, подвергающихся химиотерапии (в том числе высокодозной после трансплантации аутологичных стволовых клеток). Больным первой группы необходимо упреждающее лечение, поскольку, несмотря на наличие препаратов, эффективно ингибирующих репликацию вируса, лечение уже развившихся висцеральных поражений эффективно не более чем в половине случаев.
Больным, получающим стандартную химиотерапию, специфическое лечение проводят только при установленном или высоковероятном висцеральном поражении.

Методы контроля ЦМВ-инфекции у реципиентов аллогенного костного мозга зависят от ЦМВ-статуса пары донор — реципиент. При серонегативности как донора, так и реципиента самым надежным способом профилактики ЦМВ-инфекции является использование для трансфузий препаратов крови от серонегативных доноров или лейкодеплеция с помощью фильтров последнего поколения, предназначенных для фильтрации в банках крови. При любом другом сочетании ЦМВ-статусов главные инструменты контроля — еженедельный мониторинг ЦМВ-виремии (методом ПЦР или выявлением антигенемии рр65) и упреждающее лечение ганцикловиром при позитивном результате.

Для начала терапии больных высокого риска (реципиенты неродственной или неполностью совместимой трансплантации, лечение РТПХ антитимоцитарным глобулином) достаточно однократного позитивного анализа. В то же время у больных низкого риска при невысокой вирусной нагрузке назначение специфической терапии можно отложить до повторного позитивного анализа, выполненного с интервалом 3— 5 дней. Этот подход проверен многими исследователями, в том числе нами. Доказано, что такой подход эффективнее и дешевле, чем профилактическое использование высоких доз иммуноглобулина и ацикловира, которое было популярно в конце 80-х — начале 90-х годов.

Ганцикловир (1,3-дигидрокси-пропоксиметил-гуанин) сам по себе не является активным противовирусным агентом, необходимо его фосфорилирование вирусной тимидинкиназой. В форме трифосфата ганцикловир ингибирует вирусную ДНК-полимеразу. Сродство ганцикловира к тимидинкиназам человека значительно меньше, поэтому его токсичность для человеческих клеток относительно невелика.

Доза ганцикловира для курса индукции составляет 10 мг/кг в сутки на два введения. Курс индукции продолжается 2—3 нед, после чего назначают поддерживающую дозу — 5 мг/кг в сутки на одно введение ежедневно или 5—6 раз в неделю. Длительность курса поддерживающей терапии определяют индивидуально. При упреждающем лечении реактивации ЦМВ после аллогенной ТКМ при достижении негативной реакции на антигене-мию или виремию поддерживающее лечение можно не проводить, в то время как при органном поражении (пневмония, ЦМВ-колит) лечение должно быть продолжено до купирования симптомов и негативизации результатов вирусологических исследований, а при ЦМВ-ретините терапия может быть пожизненной.

При длительном профилактическом или упреждающем применении ганцикловира в раннем посттрансплантационном периоде высока частота поздних ЦМВ-пневмоний. Таким пациентам необходимо продолжать мониторинг ЦМВ-виремии или антигенемии и после 100-го дня после трансплантации [11]. Примерно у 20 % больных, леченных ганцикловиром в указанной дозе, развивается гранулоцитопения менее 1000 в 1 м\ во всех случаях обратимая (быстрее под влиянием G-CSF), с медианой длительности 12 дней. Резистентность ЦМВ к ганцикловиру является редкостью.

Отличным от ганцикловира по механизму действия (прямое ингибирование ДНК-полимеразы) является натрия фосфоноформат (фоскарнет, фоскавир), который может быть эффективен при резистентности данного штамма вируса к ганцикловиру. Индукционная доза натрия фосфоноформата 90 мг/кг каждые 12 ч. Продолжительность курса лечения составляет 14 дней, затем проводят поддерживающую терапию в половинной дозе. Побочными реакциями являются нарушение функции почек, гипомагнезиемия, гипокальциемия и изъязвление слизистых оболочек наружных половых органов.

Необходимо отметить коммерчески доступный специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин. Убедительных доказательств его эффективности в лечении вызванных ЦМВ болезней нет. С учетом его дороговизны, а также наличия препаратов, оказывающих специфическое противовирусное действие, дальнейшее применение этого препарата вряд ли оправдано.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

ЦМВИ у детей. Что делать если у ребенка обнаружили цитомегаловирусную инфекцию?

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) во многом остается "темной лошадкой" для современных инфекционистов. Обладателям вируса-возбудителя в теории может быть кто угодно, но далеко не каждый об этом догадывается. Дело обстоит таким образом, во-первых, потому что довольно часто носительство бывает бессимптомным, во-вторых, в связи с тем что возможности передачи вируса весьма широкие. Возбудитель ЦМВИ попадает в организм через плаценту, вертикально (когда плод проходит через родовые пути), при грудном вскармливании с молоком, при переливании крови и в процессе полового контакта. В отношении детей большую роль играют первые три способа передачи вируса.

Цитомегаловирус в организме может вести себя по-разному, собственно, именно это во многом затрудняет его диагностику. Как уже говорилось выше, он может вообще никак себя не проявлять, но лишь при одном условии - прочной и хорошо функционирующей иммунной системе, которая активное размножение вируса в клетках организма может подавить. Однако в условиях иммунодефицита этот вирус становится по-настоящему опасен. Поэтому от него страдают помимо больных СПИДом и людей пожилого возраста еще и дети.

ЦМВИ выявляется особенно часто у детей до двух лет - это период становления иммунитета ребенка. Его иммунная система не в столько в дефиците, сколько супрессирована, то есть в некоторой степени подавлена, особенно на первых месяцах жизни. Таким образом природа защищает новорожденного от чрезмерно сильных реакций иммунитета на огромное множество чужеродных агентов. После года та защита, которую малыш получал с молоком матери, начинает исчезать, а свои противовирусные частицы вырабатываться в должной мере пока не могут. В связи с этим дети нередко страдают от ЦМВИ.

Проявления ЦМВИ достаточно широко варьируют, так как вирус способен проникать практически во все клетки организма и вызывать цитопатический эффект. Проще говоря, клетки меняются и утрачивают способность нормально функционировать. Что говорит о врожденной ЦМВИ, которую ребенок получил либо через плаценту еще в утробе, либо в процессе родов?

1. У таких детей имеется желтушность кожных покров и склер глаз. Печень значительно увеличена, так как цитомегаловирус имеет склонность поселяться сразу в клетки этого органа.
2. Из-за нарушения работы печени страдает и свертываемость крови, на основании этого дети с ЦМВИ страдают от повышенной кровоточивости (на коже появляются синячки, сыпь, плохо заживает пупочная ранка, кровь может появиться в стуле).

3. Также значительно увеличивается селезенка.
4. Помимо этого есть ряд других признаков: страдают легкие (вплоть до развития пневмонии), нарушена центральная нервная система (менингит, энцефалит, гидроцефалия характеризуются судорогами, повышенной возбудимостью). Изменено состояние органов ЖКТ, что характеризуется колитами, энтеритами, недостаточностью поджелудочной железы. Вирус не обходит стороной и почки, приводя к развитию нефрита.

К сожалению, выхаживать таких новорожденных чрезвычайно трудно, ведь на фоне такого "букета" к ослабленному организму присоединяются другие инфекционные заболевания. Поэтому тяжело текущие ЦМВИ часто заканчиваются гибелью новорожденного еще в первые недели его жизни, либо вовсе приводят к выкидышу, если женщина заразилась на ранних сроках беременности.

К счастью, такое тяжелое течение заболевания бывает далеко не у всех новорожденных (всего у 10 %), так что причина тяжести ЦМВИ в этом случае во многом остается загадкой. Те же дети, которые относительно легко переживают инфекцию, нередко впервые сталкиваются с ней через месяц-два после рождения. И в этом случае симптомы могут быть самыми разными. Обычно снижается слух или зрение, нарушается работа нервной системы, страдает физическое развитие. Вот с такими проблемами родители приходят к педиатру, и установить истинную причину - ЦМВИ удается не всегда.

Стоит помнить о и передаче вируса ребенку с материнским молоком. Когда инфицирование происходит таким путем, у ребенка часто возникает пневмония, которая лечению антибактериальными препаратами не поддается.

Дети старшего возраста и подростки с ЦМВИ сталкиваются еще реже в силу прочности их иммунной системы. Но если вирус все же активизировался, то проявляет он себя обычно снижением работоспособности, болью в суставах, лихорадкой и головными болями. Вывод таков, что по одним признакам установить наличие ЦМВ невозможно, всегда требуется лабораторное подтверждение. Оно заключается в поиске специфических антител, которые наш организм вырабатывает в ответ на наличие конкретных вирусных частиц. Есть специфические антитела - есть и вирус. Что же делать, если у ребенка обнаружили ЦМВИ?

1. Обнаружение ЦМВИ возможно еще в процессе беременности, посредством УЗИ, ведь вирус может приводить к формированию множественных видимых пороков у плода. Поскольку такие дети в будущем практически не жизнеспособны, беременность предлагается прервать.

2. В том случае, когда ЦМВИ выявляется у ребенка через некоторое время после рождения (не в первые дни), тактика врача будет зависеть от течения инфекционного процесса. Есть конкретные лекарственные средства, которые назначают для подавления ЦМВ - Ганцикловир, Фоскарнет. Однако принимать решение об их применении самостоятельно нельзя, так как эти лекарственные средства обладают рядом очень серьезных побочных эффектов. Они негативно сказываются на состоянии крови и токсичны для почек. В связи с этим их применяют только при острой необходимости, когда цитомегаловирус выходит из-под контроля. Новый препарат Цитотект, тоже подходит для лечения ЦМВИ, но вводится он также исключительно по назначению специалиста.

3. Нужно добиваться, чтобы признаки ЦМВИ не появлялись у ребенка. А для этого очень важно укреплять его иммунитет, который самостоятельно способен подавлять вирус и не давать ему негативно влиять на здоровье малыша. Есть множество природных иммуностимуляторов, которые разрешено давать детям (настойка эхинацеи, элеутерококка), Иммунал, Иммудон и другие средства, которые можно использовать курсами после консультации у педиатра с целью улучшения работы иммунной системы. Не последнюю роль играет питание. Не забывайте, что оно должно привносить в организм нужное количество белков, углеводов и жиров, микроэлементов, витаминов. Следите за тем, чтобы ребенок соблюдал режим, не переутомлялся, регулярно бывал на свежем воздухе и физически был активен.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: