Дайтер а паразитарные болезни
Обновлено: 24.04.2024
Алкоголизм характеризуется патологическим влечением к этиловому спирту. Это заболевание широко распространено в различных странах мира и касается всех групп населения вне зависимости от их общественного положения. В связи с этим оно составляет не узко медицинскую, а крупную научную и социальную проблему. Этанол самым пагубным образом действует на весь организм человека, однако основной мишенью для него оказывается головной мозг, что определяется его тонкой структурой и легко повреждаемыми механизмами защиты. В то же время, как показывает анализ литературы, состояние этого органа у лиц, страдающих алкоголизмом, далеко не изучено. Предметом дискуссии остается и механизм развития данной патологии. В частности, автором настоящей статьи в ряде журналов [4, 5] был описан факт инвазии церебральной ткани лиц с зависимостью от этилового спирта простейшими и сформулирована гипотеза о значении этого явления для развития у них пристрастия к алкоголю.
Цель настоящего исследования сводится к выявлению особенностей перестройки различных компонентов головного мозга при алкоголизме, а также установлению видовой принадлежности находящихся в нем простейших и возможной роли их в патогенезе данного заболевания.
Объектом изучения послужил головной мозг мужчин в возрасте от 21 до 51 года, погибших от причин, не связанных с повреждением черепа. Вскрытие их трупов производилось в течение 24 часов после смерти. Первую группу составили 23 человека с признаками алкоголизма, заключение о котором было сделано на основании анамнестических данных и типичных изменений внутренних органов. Вторая группа была контрольной. В нее вошли 14 мужчин, состояние внутренних органов которых и данные анамнеза позволили исключить пристрастие их к алкоголю. Микроскопии подвергали различные области головного мозга. Кусочки этого органа фиксировали в 10% нейтральном формалине или жидкости Карнуа и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по Нисслю, Массону, Мак-Манусу и Харту. Морфометрию проводили с помощью винтового окуляр-микрометра.
Изучение материала показало, что сосуды мозга представлялись полно-кровными. В церебральных артериях и венах выявлялись признаки склероза и гиалиноза, а по ходу их располагались инфильтраты из мононуклеарных клеток. Иногда в мозгу обнаруживались свежие или старые кровоизлияния. Нервные клетки в одних случаях имели такой же вид, как в контроле, в других - находились в состоянии острого набухания, гидропической дистрофии или содержали зерна липофусцина. Во всех наблюдениях выявлялись признаки атрофии нейронов, обеднение церебральной ткани этими клетками, а также очаговая и диффузная пролиферация глиоцитов. У некоторых исследуемых в мозгу обнаруживались мелкие кисты, очаги демиелинизации и известковые петрификаты.
Наряду с отмеченным выше в головном мозгу 65% алкоголиков были обнаружены крупные микроорганизмы, которые, судя по их структуре, соответствовали простейшим - Protozoa. Степень обсемененности ими церебральной ткани была различна: иногда в соответствующей области обнаруживался один объект, в других - группы по 3-15 и более особей. Они встречались и в контрольном материале, однако представляли собой редчайшие находки.
Обнаруженные нами паразиты имели круглую, овальную, а иногда угловатую форму. Контуры их представлялись ровными или фестончатыми. Размер колебался от 6 до 50 мкм. Цитоплазма простейших окрашивалась гематоксилином-эозином в синий, по Массону в фиолетовой, по Нисслю в голубой, а по Харту в серый цвет. При проведении ШИК-реакции по Мак-Манусу она выглядела малиново-красной. Средние отделы микроорганизмов представлялись мутноватыми и зернистыми, а периферические - прозрачными и однородными.
В цитоплазме части паразитов определялись разнообразные включения. Иногда это были базофильные тельца разнообразной, в том числе игольчатой, формы, а в ряде случаев - вакуоли или зернистые структуры.
В центре или ближе к оболочке у описываемых простейших располагалось либо круглое, либо эллипсовидное ядро, хотя оно не всегда попадало в срез. В средней части его лежало гиперхромное ядрышко, размер которого колебался от 2 до 5 мкм. Встречались особи с двумя и более ядрами.
Большинство наблюдаемых нами объектов имели снаружи обычную кле-точную мембрану, однако некоторые были заключены в капсулу, которая представляла собой двухслойную оболочку толщиной от 1 до 2 мкм. Иногда от нее внутрь паразита отходили перегородки, разделяющие его тело на части.
Изредка обнаруживались признаки почкования или митотического деления описываемых простейших. Реакция со стороны мозга на них была различной. В одних случаях она не определялась, в других - рядом с микроорганизмами происходил зернистый распад церебрального вещества или формировалась зона его набухания, окруженная по периферии скоплениями макрофагов.
Выявленные нами паразиты встречались не только в собственно нервной ткани головного мозга. Они находились также в просвете церебральных артерий и вен различного калибра, а иногда между мозговыми оболочками.
Некоторые из наблюдаемых организмов заканчивали свой жизненный цикл и погибали. При этом тело их либо инкрустировалось солями извести, либо распадалась на фрагменты с последующим лизированием.
Следовательно, злоупотребление спиртными напитками сопровождается грубыми органическими изменениями различных тканевых структур головного мозга человека. Раньше всего страдают церебральные артерии и вены, что выражается в их склерозе и гиалинозе. Самое сильное воздействие этанол оказывает на нервные клетки, которые под его влиянием подвергаются дистрофическим, атрофическим изменениям и гибнут, замещаясь элементами глии. Повреждается и белое вещество мозга, что выражается в появлении в его ткани очагов демиелинизации, кист и петрификатов на месте некрозов.
Отмеченные выше изменения головного мозга, укладываются в понятие алкогольной энцефалопатии. На фоне ее в различных отделах этого органа у большинства больных алкоголизмом выявлены простейшие (Protozoa). Детальная оценка морфологических признаков последних позволяют отнести их к амебам. В пользу этого свидетельствуют размеры, вид ядра, ядрышка и цитоплазмы, а также фестончатая форма некоторых паразитов, объясняемая наличием на их поверхности псевдоподий. О принадлежности к амебам говорят и характерные цитоплазматические включения, получившие название хромосомоподобных или хроматоидных тел [1, 3], а также наличие капсулы вокруг некоторых объектов, что характерно для инцистированных форм данных организмов [1].
Находясь в мозгу, амебы ведут активный образ жизни: они размножаются, а также мигрируют в пределах данного органа, что происходит как активно, посредством псевдоподий, так и пассивно, с током крови и ликвора. Некоторые из них со временем утрачивают способность к делению, стареют и погибают.
Важно определиться с видовой принадлежностью рассматриваемых амеб. В природе существуют десятки видов этих микроорганизмов [8] однако наиболее близки к выявленным нами в головном мозгу алкоголиков представители так называемых естественных паразитов, типа Entamoeba histolytica, а также почвенных - типа Naegleria и Acanthamoeba. Их нелегко отличить друг от друга, тем не менее, опираясь на морфологические признаки и поведенческие реакции можно более или менее точно сделать соответствующий выбор.
Entamoeba histolytica живет в толстой кишке человека и способна вне-дряться в ее стенку, вызывая язвенный колит [1]. Проникая в капилляры, она может быть занесена в головной мозг с развитием абсцедирующего энцефалита с острым началом, молниеносным течением и летальным исходом [1]. По величине, разделению тела на две зоны, наличию в цитоплазме хроматоидных телец, эта амеба, казалось бы, похожа на наблюдаемых нами паразитов. Однако она имеет ядро, центрально расположенная кариосома которого очень мала. Тканевая форма этой амебы, в отличие от наблюдаемых нами, никогда не инцистируется. Она является гематофагом [1], т.е. содержит в цитоплазме эритроциты, чего мы не видели. Кроме того, у исследуемых нами лиц не было язвенного колита, что является условием занесения паразита в мозг с током крови.
Важно отметить, что амебы рода Naegleria всегда вызывают острое воспаление, причем вначале возникает менингит, а затем поверхностный энцефалит. При этом многочисленные паразиты обнаруживаются в сером веществе мозга, имеется в виду его кора. В противоположность зафиксированным нами, эти амебы, имеет значительно меньшие размеры и не образует в тканях цист [8].
Амебы рода Acanthamoeba наряду с острым, могут вызывать хроническое воспаление, причем одновременно как оболочек, так и различных отделов мозга и мозжечка. Как и в наших наблюдениях, они достигают больших размеров, характеризуются разделением цитоплазмы на две зоны, называемые соответственно эктоплазмой и эндоплазмой, имеют в цитоплазме хроматоидные тельца. В отличие от предыдущих форм Acanthamoeba может инцистироваться в тканях и вызывать в мозгу не только острый, но и вялотекущий клинически негативный хронический воспалитель-ный процесс [2, 7].
Отмеченное выше позволяют считать, что обнаруженные нами в головном мозгу больных алкоголизмом микроорганизмы наиболее близки к последнему виду паразитов, а именно к амебам рода Acanthamoeba.
Оценивая полученные данные нельзя не попытаться определить практическую значимость амебной инвазии мозга исследуемых нами лиц. Вполне возможно, что паразитируя в церебральной ткани и не вызывая клинически позитивного воспалительного процесса, амебы через какие-то механизмы могут способствовать развитию у человека пристрастия к спиртным напиткам. Позволительно провести аналогию с Helicobacter pylori, которую десятилетиями относили к сапрофитам желудки пока не была доказана ее связь с возникновением хронического гастрита и язвенной болезни. Данное предположение может иметь серьезные перспективы в лечении алкоголизма. Клиническая практика показывает, что некоторые препараты, с антиалкогольным эффектом, такие как клион или метронидазол обладают и выраженным противоамебным действием. Это позволяет допустить, что последнее связано с их способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и подавлять активность находящихся в мозгу больных амеб, снижая у пациентов влечение к приему этанола.
Паразитарная инфекция легкого на КТ: причины, диагностика
а) Терминология:
1. Определения:
• Паразиты: организмы, питающиеся и живущие за счет другого организма (хозяина):
о Облигатные паразиты: могут жить только в организме хозяина о Факультативные паразиты: могут жить в организме хозяина и вне его
• Могут приводить к фокальному или диффузному поражению легких
2. Классификация паразитов, поражающих легкие:
• Простейшие:
о Амебиаз: Entamoeba histolytica
о Токсоплазмоз: Toxoplasma gondii
о Малярия: плазмодии (Р. falciparum, Р. vivax, Р. ovale, Р. malariae)
о Трипаносомоз (болезнь Шагаса): Trypanosoma cruzi
• Нематоды:
о Аскаридоз: Ascaris lumbricoides
о Анкилостомоз: Ancylostoma duodenale
о Стронгилоидоз: Strongyloides stercoralis
о Филяриоз: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia tlmori
о Дирофиляриоз: Dirofilaria immitis
о Трихинеллез: Trichinella spiralis о Токсокароз: Toxocara canis и Toxocara cati
• Цестоды:
о Эхинококкоз: Echinococcus granulosus и Echinococcus multilocularis
• Трематоды:
о Парагонимоз: Paragonimus westermani (наиболее широко распространенный в мире), Paragonimus kellicotti (наиболее распространенный в США)
о Шистосомоз: Schistosoma mansoni
б) Визуализация:
1. Рентгенография легких при паразитарной инфекции:
• Узлы в легких ± кавитация
• Консолидация ± кавитация
• Пневмоторакс и плевральный выпот: Р. Westermani
• Диффузные неоднородные затемнения: малярия и стронгилоидоз
• Выраженная кардиомегалия и легочная гипертензия: болезнь Шагаса
о Септальные линии, отек легких, плевральный выпот
• Единичные или множественные объемные образования округлой или овоидной формы (возможно, с уровнями жидкости и газа): Е. granulosus
в) Дифференциальная диагностика паразитарной инфекции легких:
3. Внебольничная пневмония:
• Пневмонию может быть сложно отличить от паразитарной инфекции; эти патологические состояния могут сочетаться
г) Патология:
1. Общая характеристика:
• Паразитические организмы могут широко варьировать в размерах и сложности:
о Простые одноклеточные организмы: амебы
о Сложные многоклеточные: черви, трематоды
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Амебы: некроз и абсцессы, часто связанные с печенью
• Эхинококкоз: Е. granulosus:
о Эндоцист: внутренний герминальный слой
о Экзоцист: наружный слой, покрытый хитином
о Перицист: участок реактивных изменений легочной ткани
3. Микроскопия:
• Токсоплазмоз: интерстициальная пневмония
• Малярия: ОРДС
• Аскаридоз: воспалительная реакция, деструкция капилляров и стенок альвеол, отек, кровоизлияние, десквамация клеток
• Стронгилоидоз: бронхопневмония, отек легких, обширное интраальвеолярное кровоизлияние, ОРДС
д) Клинические особенности:
1. Проявления:
о Амебиаз:
- Поражение легких и плевры:
Наиболее типичное внекишечное проявление
- Гепатобронхиальный или бронхобилиарный свищ
- Поражение перикарда: Чаще возникает при вовлечении левой доли печени
Боль, тампонада сердца, сепсис
о Малярия:
- Малярийные комары: переносчики плазмодия к людям
- Симптомы: лихорадка, озноб, потливость, анемия, лейкопения, спленомегалия:
Первичные торакальные проявления: некардиогенный отек легких (например, ОРДС)
Эозинофильная пневмония: обусловлена противомалярийными препаратами (например, пириметамином)
о Трипаносомоз (болезнь Шагаса):
- Заболевание обычно диагностируется в хронической стадии
- Острый трипаносомоз может стать летальным, но диагностируется редко
- Кардиомиопатия Шагаса: > 90% случаев:
Миокардит ± выпот в перикарде
о Аскаридоз:
- Наиболее распространенная паразитарная инфекция в мире
- Синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия):
Преходящие затемнения в легких соотносятся с миграцией личинок через легкие
- Непродуктивный кашель, жгучая боль за грудиной, диспноэ, в отдельных случаях легкое кровохарканье
о Анкилостомоз (A. duodenale):
- Симптоматика зависит от локализации паразита:
Субклиническое течение у большинства пациентов
- Синдром Леффлера аналогичен таковому при аскаридозе о Стронгилоидоз:
- Неосложненный стронгилоидоз:
Симптомы: кашель, диспноэ, бронхоспазм в фазе миграции
- Синдром гиперинфекции: высокая нагрузка паразитическими червями вследствие реинфекции:
Может имитировать легочную эмболию, ОРДС, астму, или ХОБЛ
- Диссеминированный стронгилоидоз: поражение органов за пределами обычного пути миграции; обнаружение личинок в кале, мокроте, коже:
Обширное интраальвеолярное кровотечение
о Филяриоз:
- W. bancrofti, В. malayi, В. timori в лимфатических сосудах:
Обструкция лимфатических сосудов: слоновость, гидроцеле
ТЛЭ
о Дирофиляриоз:
- Инфекция часто протекает бессимптомно
- Подкожная узловая форма: D. repens
- Легочный дирофиляриоз человека: D.immitis:
Солитарный внутрилегочный узел (случайная находка)
о Visceral larva migrans (токсокариоз):
- Типичные симптомы: хронический кашель (пароксизмальный и усиливающийся ночью), хрипы в легких
- Хроническая эозинофильная пневмония, внутрилегочные узлы без признаков кавитации
о Эхинококкоз:
- Распространен повсеместно, наибольшая заболеваемость в Средиземноморском регионе, Южной и Центральной Америке, России
- E. granulosus: более распространенная этиология у человека
- E.multilocularis
- Разрыв кисты (в трахеобронхиальное дерево или полость плевры):
Выделение фрагментов кисты с мокротой
Реакции гиперчувствительности: крапивница, одышка; вплоть до анафилаксии
о Парагонимоз:
- Человек инфицируется после проглатывания зараженного материала или недостаточно термически обработанных ракообразных
- Острая фаза (несколько часов после приема зараженной пищи):
Неспецифическая боль в животе, лихорадка и диарея
- Прободение диафрагмы (2-3 недели): поражение плевры и легочной паренхимы
- Хроническая фаза: возбудитель может годами находиться в легких:
Полости в легких
о Шистосомоз:
- Пенетрация кожи или стенки кишечника, проникновение возбудителя в системный венозный кровоток, миграция в легкие
- Острая инфекция (лихорадка Катаямы):
Лихорадка, озноб, хриплое дыхание, диспноэ, сухой кашель, утомляемость, диарея, боль в животе
- Хроническая инфекция: причина легочной гипертензии
3. Течение и прогноз:
• Амебиаз:
о Непосредственное распространение возбудителя из абсцесса легкого в грудную клетку (6-40%)
о Гематогенное распространение и аспирация
• Малярия:
о В эндемичных областях ежегодно фиксируется несколько миллионов летальных исходов
о Первичные торакальные проявления: ОРДС
• Стронгилоидоз:
о Смертность от гиперинфекции или диссеминации: 70%
о Присоединение вторичной инфекции: 80%
е) Список использованной литературы:
1. Cottin V: Eosinophilic lung diseases. Clin Chest Med. 37(3):535-56, 2016
2. Price M et al: Imaging of eosinophilic lung diseases. Radiol Clin North Am. 54(6): 1151 -1164, 2016
3. Skalski JH et al: Fungal, viral, and parasitic pneumonias associated with human immunodeficiency virus. Semin Respir Crit Care Med. 37(21:257-66, 2016
4. Henry TS et al: Role of imaging in the diagnosis and management of parasitic infections. Curr Opin Pulm Med. 19(3):310-7, 2013
Классификация паразитов человека. Механизмы передачи паразитов
Распространенность паразитарных заболеваний глаз зависит от двух факторов: экологии паразита и санитарно-гигиенических условий жизни населения. Однако нельзя не упомянуть и об исключениях, когда в самых неподходящих для возбудителя условиях современного города мы наблюдали случаи глазного миаза, вызванного личинками овечьего овода, и в то же время офтальмомиаз не известен в Австралии, где овечий овод широко распространен в районах овцеводства.
Приведем некоторые общие понятия о паразитарных болезнях, воспользовавшись кратким описанием А. Б. Дайтера и А. Ф. Тумки.
Паразиты человека могут быть временными, т. е. используют хозяина для относительно быстрого насыщения (комары, москиты, клопы) или развития одной из фаз своего жизненного цикла (личинки овода). Постоянные паразиты тесно связаны с хозяином на протяжении всего своего существования и не могут развиваться во внешней среде (аскариды, острицы, токсоплазмы, лейшмании).
Обязательным условием жизни одних паразитов является развитие их за счет другого организма, их называют облигатными паразитами (гельминты, токсоплазмы, лейшмании, кровососущие членистоногие). Другие существа ведут свободный образ жизни, но способны в определенных условиях перейти к паразитическому существованию, их называют факультативными паразитами (личинки некоторых мух, пиявки).
Наконец, существует еще понятие о ложных паразитах — свободноживущих организмах, случайно попавших в тело человека, но способных жить в нем какой-то отрезок времени и даже вызывать патологические процессы. К таким заболеваниям, видимо, следует отнести тяжелые кератиты, возникающие при случайном попадании в глаз воды, загрязненной акантамебами.
По месту локализации различают эктопаразитов (большинство членистоногих), развивающихся на кожных покровах, вкожных паразитов, т. е. обитающих в толще кожи (демодикозные клещи, чесоточный клещ, некоторые блохи), и эндопаразитов, локализующихся во внутренних органах и тканях хозяина.
Многие эктопаразиты (мухи, комары, москиты, клещи) являются переносчиками возбудителей болезней: трахомы, малярии, возвратного тифа, чумы, туляремии и т. д.
Существуют паразитарные болезни, свойственные только человеку, — антропонозы (тениидоз, малярия, шистосомоз, аскаридоз, онхоцеркоз, лоаоз, вухерериоз, энтеробиоз, педикулез) и общие для человека и животных — зоонозы, зооантропонозы (описторхоз, токсонлазмоз, лейшманиоз, дракункулез, трихинеллез).
Заразительность паразитарных болезней связана с возможной передачей заразного начала от больного здоровому. Эта передача может осуществляться либо при непосредственном контакте больного со здоровым (энтеробиоз, тсниидоз, чесотка), либо с помощью переносчика (малярия, лейшманиоз, лоаоз, онхоцеркоз), либо при участии факторов внешней среды (аскаридоз, анкилостомидоз), либо через промежуточных хозяев (трематодозы).
В организм человека возбудители проникают главным образом двумя путями: через рот — пероральный путь и через кожные покровы — пер кутанный путь. В редких случаях возбудители попадают в организм через конъюнктиву и роговицу. Для гельминтозов характерно несовпадение путей внедрения возбудителя, места его обитания и путей выведения из организма.
Паразиты, переносчики и животные-резервуары, или промежуточные хозяева, возбудителей паразитарных болезней могут существовать лишь при благоприятных для них природных условиях (температура, влажность, возможность питания и размножения). Эти условия и определяют границу их ареалов, а следовательно, и географическую распространенность болезней.
В целом следует отметить большое разнообразие гельминтов и различную значимость их для офтальмологической практики. Одни паразитарные поражения глаз широко распространены, другие известны в единичных случаях (единственный описанный случай поражения глаз при бабезиозе или три известных случая поражения глаз при фасциолезе).
Большие трудности возникают при систематизации паразитарных глазных поражений. В одних случаях глазная патология четко связана с паразитированисм взрослых гельминтов в организме человека (например, аскаридоз). В других — поражения глаз вызываются главным образом личинками паразитов, но при этом взрослые гельминты присутствуют в теле человека, следовательно, также могут явиться причиной возникновения глазных проявлений инвазии (например, онхоцеркоз, цистицеркоз). В третьих случаях поражения глаз вызываются личинками тех паразитов, взрослые особи которых не паразитируют в организме человека, а их окончательным хозяином являются животные (например, токсо-кароз, эхинококкоз, спарганоз).
Принято различать следующие виды гельминтозов: нематодозы, вызываемые круглыми паразитическими червями (Nematode), цестодозы, обусловленные ленточными червями (Cestoda), и трематодозы, вызываемые сосальщиками (Trematoda). Особую группу составляют поражения, вызываемые личиночной стадией гельминтов — ларвальные гельминтозы.
Особую группу составляют поражения глаз, встречающиеся при протозоозах, т. е. болезнях, вызываемых простейшими. Среди них наибольшее практическое значение имеют токсоплазмоз, лейшманиоз, малярия, амебиазы.
Разнообразны поражения глаз, вызываемые членистоногими. Среди них широко распространенный в мире демодикоз, являющийся причиной упорных блефаритов, блефароконъюнктивитов и более тяжелых поражений глаз — кератитов, эписклеритов. Реже встречаются поражения глаз, вызываемые другими клещами и прочими насекомыми. Особое место занимают поражения глаз, вызываемые личинками мухи оводов (офтальмомиазы). Эти заболевания встречаются повсеместно и могут носить тяжелый органоразрушающий характер.
Особое место занимает патология глаз, вызываемая ядовитыми насекомыми (пчелы, осы, скорпионы, пауки, комары, мошки).
Известны и многочисленные наблюдения поражения глаз ядовитыми животными и растениями, хотя они уже выходят за рамки паразитарных болезней.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Паразитарные воспалительные миопатии. Миопатия при цистицеркозе.
Течение заболевания, прогноз и лечение паразитарных миопатий
1. Токсоплазмоз — это протозойная инфекция, вызванная Toxoplasma gondii. Заражение происходит при употреблении в цищу зараженного паразитами мяса или при контакте с фекалиями больных кошек. Также возможен трансплацентарный или трансфузионный путь передачи возбудителя. Наиболее часто токсоплазмоз встречается у больных СПИДом. Миопатия — это только один из симптомов системной инфекции. Течение заболевания подострое, прогрессирующее и клинически неотличимое от других видов воспалительных миопатии. Иногда наблюдаются лихорадка, миалгии, лимфаденопатия и боли в шее.
Уровень креатинкиназы в крови может быть повышен. На ЭМГ обнаруживаются изменения, характерные для полиомиозита. Диагноз токсоплазмоза подтверждается методами серологической диагностики. Тахизоиды в мышечной ткани могут быть выявлены при биопсии.
Точная диагностика токсоплазменного миозита важна, т. к. лечение значительно отличается от лечения других видов миозита. Препаратами выбора являются пириметамин и сульфадиазин или трисульфапиридины. Пириметамин — антагонист фолиевой кислоты, поэтому ее назначают дополнительно для уменьшения риска подавления функции костного мозга.
2. Цистицеркоз. Заражение цистицеркозом происходит при употреблении в пищу свинины, подвергшейся недостаточной термической обработке, или при использовании загрязненной фекалиями воды и пищи. Заболевание вызывается личиночной формой ленточного червя Taenia solium. Заболевание может развиться спустя много лет после первичного инфицирования. Возбудитель внедряется в мягкие ткани, чаще всего в скелетные мышцы, ЦНС и глаза. Пораженная мышца увеличена в размерах, в ней прощупываются болезненные узелки.
Часто отмечается эозинофилия. Для подтверждения диагноза проводится исследование кала на яйца и взрослые формы паразита, серологическое исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и сыворотки крови для выявления специфического антигена. Однако для подтверждения инфекционной этиологии миопатии необходима биопсия мышцы с макро- и микроскопическим выявлением инкапсулированной личиночной формы, а также специфического антигена. Псевдогипертрофия мышц обусловлена множественными паразитарными включениями. Часто наблюдается кальцификация цист в мышцах.
Для борьбы со взрослыми формами паразита применяется никлозамид и антибиотик парамомицин. Празиквантел (билтрицид), используемый для лечения цистицеркоза ЦНС, неэффективен. Преднизолон назначается наряду с основными препаратами для подавления воспалительной реакции. Иногда цисты удаляют хирургическим путем. 3. Трихинеллез вызван нематодой Trichinella spiralis. Личиночные формы паразита инфильтрируют многие ткани, но наиболее часто — мышечную. Инкубационный период составляет 2—12 дней после употребления в пищу свинины, не прошедшей адекватную термическую обработку и зараженной инкапсулированными личинками.
Продромальный период часто характеризуется болью в животе, диареей, за чем следуют лихорадка, миалгии и слабость проксимальных мышечных групп. Слабость может распространяться на экстраокулярные мышцы, межреберные мышцы и диафрагму. Может также наблюдаться периорбитальный отек и птоз. Миалгии достигают пика своей выраженности на третьей неделе болезни. Иногда отмечается поражение сердечной мышцы. На ЭМГ обнаруживаются признаки, характерные для острой миопатии. У 60% больных в крови отмечается выраженная эозинофилия. Антитела к Trichinella spiralis определяются примерно через 3 недели после инфицирования. Диагноз подтверждается обнаружением личинки при биопсии мышц.
Препаратом выбора для лечения взрослой и личиночных форм паразита является альбендазол. Его назначают по 400 мг 3 раза в сутки в течение двух недель. Препарат противопоказан детям и беременным женщинам. Больным с выраженной слабостью рекомендован преднизолон в дозе 1,0—1,5 мг/кг/сут. Прогноз плохой у больных с выраженным миозитом сердечной мышцы, с энцефалитом и иммунодефицитом.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Р.Д.Жаксылыкова, врач с 43-летним стажем клинической работы, кандидат медицинских наук.
Аннотация: Статья содержит обзорную информацию по акариазам – заболеваниям, вызываемым клещами, а также результаты многолетних исследований автора в области клинической акарологии, которые (в совокупности с известными научными сведениями в литературе) позволяют ему высказать свою точку зрения на механизм развития коллагенозов и других аутоиммунных заболеваний человека.
Недостаточная изученность гамазовых клещей во всем мире объясняется тем, что они ведут скрытный образ жизни и имеют мелкие размеры (большинство их видов имеет размеры тела около 0,5 и не более 1 мм). Гамазовые клещи нередко встречаются в домашней пыли. Акарологами установлено, что один клещик, внесённый в дом, уже через неделю имеет пятимиллионное потомство.
В течение последних десятилетий всё чаще публикуются работы, констатирующие причастность микроскопических клещей к возникновению и развитию той или иной патологии у людей. В плане патогенного значения для человека наиболее изученными из микроскопических клещей являются саркоптиды, дерматофагоиды и демодексы. Ю.С.Балашов / 22/ и др. причисляют этих клещей к истинным тканевым эндопаразитам и указывают на их 100%-ный переход от матери потомству.
Изучением демодекоза мы занимаемся в течение более 35 лет. Из 7817 подвергнутых лабораторному обследованию у 99,8% выявлен Demodex folliculorum. Кроме того, из кожи этих же пациентов в 0,8% случаев обнаруживались саркоптиды, а в 2% - другие клещики (дерматофагоиды, луковый, зерновой, амбарный, пузатый /хищный/, корневой). Видовая идентификация клещей проводилась членом всемирного общества акарологов, доктором биологических наук, акарологом В.Н.Кусовым. Следует отметить, что данные результаты лишь подтверждают сведения предшествовавших исследователей, которые ещё с 1841г. выделяли демодексов из кожи как больных с различными кожными заболеваниями, так и здоровых людей в 100% случаев. Кроме того, обнаружение нескольких родов клещей в коже больных с дерматологическими заболеваниями констатировали Шереметьевский, Богданов, японские исследователи и др. Доскональное изучение клиники демодекозного акариаза показало, что при нём имеет место не только ассоциативное поражение кожи несколькими родами клещей, но и различными другими микроорганизмами как стафилококки, стрептококки, вирусы, грибки и др. /50,51,52/. Наши исследования констатируют: демодексы однозначно патогенны для человека и вызывают у него демодекозный акариаз. Поскольку демодекозный акариаз не диагностируется официально в клинической медицине и с ним не ведется борьба на должном уровне, то он (по законам, известным в инфекционной патологии и эпидемиологии /53,54/) даёт в настоящее время самые невероятные проявления и осложнения у людей /55/.
Размножаясь в огромном количестве, клещи ищут в организме хозяина новые экологические ниши и, как правило, находят их путем поражения различных тканей и органов сначала в одном месте, а затем и на других участках человеческого организма. Этот процесс также индивидуален для каждого конкретного человека.
Изложенный механизм развития патогенеза акариазного процесса как бы заполняет пробелы в теориях патогенеза коллагенозов (системных заболеваний соединительной ткани), описанных в литературе.
В биологии имеется постулат, согласно которому чем более высокоорганизован возбудитель, тем многообразнее (сложнее, разнообразнее) клиника вызываемого им заболевания. Клещи относятся к микроорганизмам с очень сложным строением тела, содержащим белковые, жировые, углеводные и прочие структурные компоненты. С этим фактом, по-видимому, связан полиморфизм клиники вызываемого ими заболевания. При первом же попадании первого клещика в кожу или слизистую оболочку хозяина возникает четко видимое простым, невооруженным глазом, изменение. Однако оно довольно продолжительное время не замечается ни самим пораженным, ни медицинскими работниками. Заболевание обнаруживается, когда возникают довольно грубые изменения со стороны кожи, слизистых оболочек или внутренних органов. В медицине эти состояния интерпретируются иначе, что и служит, по нашему мнению, причиной неудач в лечении этих болезней.
Одним из начальных симптомов поражения микроскопическими клещами костно-мышечной системы и суставов является хруст, возникающий при движениях. Этот хруст в последние годы часто наблюдается не только в суставах, но и в мягких тканях, особенно у ведущих малоподвижный образ жизни взрослых и детей. При массивном поражении подкожной клетчатки у упитанных субъектов (чаще у детей) пальпаторно иногда ощущается крепитация. Как и в коже, в пораженных акариазом тканях суставов возникают воспалительные и дегенеративно-деструктивные изменения, которые достаточно изучены и описаны исследователями, изучавшими заболевания суставов /74,75,76,77,78/. Во всех случаях развития различных осложнений акариаза со стороны опорно-двигательного аппарата всегда имели место четко выраженные объективные основы (наличие гемолитического стрептококка в организме) и вспомогательно действующие факторы (наличие холодового фактора, хронических очагов инфекции, частые простудные заболевания и другие).
По изменениям на коже в значительном проценте случаев можно судить об акариазном поражении тех или других внутренних органов. Однако у определенной части чистоплотных субъектов акариазные изменения на коже могут быть завуалированными.
Выяснение роли микроскопических клещей в возникновении и развитии заболеваний суставов является неизученным разделом в клинической медицине (как и самого акариаза в целом). В то же время абсолютно достоверно на основании многолетних собственных наблюдений и сопоставления этих данных с имеющимися сведениями в литературе о состоянии здоровья людей на планете мы утверждаем, что к началу третьего тысячелетия имеет место наличие пандемии акариаза /55,79/. Причем ситуация с акариазом среди населения земли обстоит таким образом, что в течение последних двух десятилетий даже среди детей встречаются уже запущенные и осложненные формы этой болезни. Об этом свидетельствуют целенаправленно проведенные нами осмотры детей как в организованных коллективах, так и вне их. Врачи начала XXI века слишком доверяют и опираются на результаты лабораторных и инструментальных исследований. В то же время симптомы акариаза четко видны визуально, простым глазом. Целесообразным считаем ещё раз напомнить известную в медицине истину о том, что паразитозам (как и любым другим запущенным инфекциям) свойственны ревматические манифестации. Наши многолетние наблюдения позволяют нам предполагать, что определенная часть заболеваемости ревматическими заболеваниями в настоящее время вполне может быть обусловлена осложненным акариазом.
Таким образом, в настоящее время акариазное поражение присутствует у каждого человека (в том числе и у детей). Врачи всех клинических специальностей соприкасаются с такими пациентами. Но это вовсе не означает, что именно акариаз вызывает ту или иную болезнь, с которой клиент обратился к врачу. Однако наличие суперпаразитарной (акариазной) инвазии в большинстве случаев не может не отразиться на течении и исходе основного заболевания, хотя в ряде случаев у некоторых больных может иметь место один из вариантов клинических масок акариаза. Исходя из изложенного мы приглашаем к взаимовыгодному сотрудничеству специалистов разного медицинского профиля.
III Всесоюзный съезд ревматологов (г. Вильнюс, 25-27 сентября 1985). //Тезисы докладов. – Вильнюс, 1985.
Читайте также: