Дальтонизм рахит малярия цинга спид

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Нарушение цветового зрения: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Описание

Нарушение восприятия цветов и их оттенков в медицине называют дальтонизмом, или хроматопсией. Способность человеческого глаза различать множество цветов и оттенков открывает огромные возможности ориентации в пространстве, познания окружающего мира и изобразительного искусства.

Проводником, который помогает человеку воспринимать окружающие предметы с помощью органа зрения, является свет. Свет представляет собой электромагнитное излучение, видимое человеческим глазом, длины волн которого находятся в диапазоне от 380 до 700 нм. Каждый предмет может отражать и поглощать определенные длины волн света. Те волны, которые отразились, проходят через прозрачные структуры глаза и возбуждают специальные клетки – колбочки, отвечающие за восприятие цвета.

Человеческий глаз может различать почти все цветовые оттенки, получающиеся в результате смешивания трех основных - красного, синего и зеленого.

В зависимости от процентного возбуждения того или иного типа колбочек в головном мозге возникает ощущение цвета. Так, например, когда мозг ощущает оранжевый цвет, то в этот момент передается импульс от 99% красных колбочек, 42% зеленых и 0% синих, а в случае, когда мозг ощущает зеленый цвет, возбуждены 31% красных, 67% зеленых и 36% синих колбочек. Если все колбочки возбуждены равномерно, то мы видим белый цвет.

Нарушения цветового зрения возникают из-за нарушения возбуждения колбочек и передачи импульсов в мозг. Если это состояние врожденное, то долгое время нарушение цветоощущения может оставаться незамеченным, т.к. человек ориентируется по яркости и насыщенности цвета. Жизненный опыт и общение с людьми дают сведения о цвете: трава – зеленая, небо – голубое, клубника – красная. Ошибки выявляются при малых яркости и размерах объектов.

Состояние, когда у человека снижена или полностью отсутствует возможность различать все или некоторые цвета, называется дальтонизмом.

Разновидности нарушения цветового зрения

Различают врожденный (наиболее частый) и приобретенный дальтонизм. В зависимости от клинических проявлений, т.е. от особенностей цветового восприятия, выделяются следующие типы дальтонизма:

Ахроматопсия – полное отсутствие цветового зрения, когда человек воспринимает все в черно-белых тонах. Встречается очень редко.
Дейтеранопия – полное выпадение восприятия зеленой части спектра. Встречается наиболее часто.
Протанопия – полное нарушение распознавания красной части спектра.
Дейтеранопия и протанопия дают схожее восприятие цвета, т.к. смешивание красного и синего, синего и зеленого рождают похожую интерпретацию в головном мозге – болотно-зеленый цвет.
Тританопия – полное нарушение восприятия синего спектра. Встречается редко.

Ослабление восприятия красного цвета называется протаномалией, зеленого – дейтераномалией, а синего – тританомалией.

Возможные причины нарушения цветового зрения

Наиболее частой причиной нарушения цветового зрения является повреждение генов, участвующих в процессе цветовосприятия в Х-хромосоме. Как известно, мужчины имеют хромосомный набор 46ХУ, а женщины 46ХХ. Если мальчик получил от мамы поврежденную Х-хромосому, то компенсировать дефектные гены нечем (нет второй Х-хромосомы), и возникает нарушение восприятия цвета. У женщин врожденный дальтонизм встречается достаточно редко - в том случае, когда девочка получает поврежденную Х-хромосому и от отца, и от матери. Ген дальтонизма может передаваться через поколение, проявляясь у внуков и правнуков. Чтобы убедиться в отсутствии генетической предрасположенности к нарушению цветовосприятия, можно пройти тест ДНК. Такой способ применим в случаях, когда обычные визуальные тесты использовать невозможно, например, для новорожденных и детей в первые годы жизни.

Приобретенные виды нарушения цветовосприятия встречаются относительно редко и возникают при различных повреждениях зрительного анализатора на одном из этапов получения, передачи или обработки информации.

Среди их причин можно выделить следующие:

повреждение сетчатки глаза ультрафиолетовым светом при несоблюдении техники безопасности пользования УФ-лампами;
сахарный диабет – одна из распространенных причин приобретенного нарушения цветовосприятия в результате диабетической макулодистрофии. При постоянном повышении уровня глюкозы в крови происходит повреждение всех сосудов, и особенно мелких сосудов глазного дна. Из-за недостатка кислорода сетчатка перестает выполнять свои функции. Наряду с симптомами нарушения цветового зрения возникают искажения прямых линий, затуманивание зрения;
воспалительные заболевания сетчатки и зрительного нерва;
атеросклероз сосудов головного мозга;
прием некоторых лекарственных средств (например, сердечные гликозиды могут привести к видению предметов в желто-зеленых тонах);
катаракта и глаукома;
ожоги сетчатки;
отравление химическими веществами;
недостаток витамина А, в результате которого происходит изменение чувствительности к свету и восприятию желто-синих оттенков;
механические повреждения сетчатки глаза, зрительного нерва, а также черепно-мозговые травмы;
брюшной тиф;
неврологические расстройства: рассеянный склероз, перенесенные инсульт или инфаркт мозга, опухолевые образования головного мозга.

Диагностика нарушения цветового зрения

Для диагностики цветового расстройства зрения существует несколько методов:

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Задание 7 № 6

Определите происхождение болезней, приведённых в списке. Запишите номер каждой из болезней в списке в соответствующую ячейку таблицы. В ячейках таблицы может быть записано несколько номеров.

Список болезней человека:

1) ветряная оспа

2) синдром Дауна

3) инфаркт миокарда

Приобретённое заболевание

Неинфекционное

Приобретённое заболевание

Неинфекционное

Передается по наследству: синдром Дауна. Инфекционные заболевания: ветряная оспа, дизентерия, малярия. Неинфекционное: инфаркт миокарда.

Ответ: наследственное — 2, инфекционное — 145, неинфекционное — 3.

Задание 7 № 945

Список болезней человека:

Глистные инвазии

Вирусная инфекция

Неинфекционное заболевание

Глистная инвазия – это большая группа болезней, связанная с проникновением паразитических червей в организм человека.

Неинфекционные заболевания — известные также как хронические болезни, не передаются от человека человеку. Они имеют длительную продолжительность и, как правило, медленно прогрессируют.

Вирусные инфекции – большая группа заболеваний, причиной которых служит вирус.

Ответ: Глистные инвазии — 13, вирусная инфекция — 4, неинфекционное заболевание — 25.

Задание 7 № 946

Список болезней человека:

Инфекционные заболевания — группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов, вирусов.

Ответ: Бактериологические — 13, вирусные — 4, неинфекционное заболевание — 25.

Задание 7 № 947

Список болезней человека:

5) куриная слепота

Наследственные заболевания – это болезни, появление и развитие которых связано со сложными нарушениями в наследственном аппарате клеток, передаваемых через гаметы (репродуктивные клетки). Обусловлено возникновение таких недугов нарушениями в процессах хранения, реализации и передачи генетической информации.

Задание 7 № 6

Список болезней человека:

1) ветряная оспа

2) синдром Дауна

3) инфаркт миокарда

Приобретённое заболевание

Неинфекционное

Приобретённое заболевание

Неинфекционное

Ответ: наследственное — 2, инфекционное — 145, неинфекционное — 3.

Задание 7 № 945

Список болезней человека:

Глистные инвазии

Вирусная инфекция

Неинфекционное заболевание

Вирусные инфекции – большая группа заболеваний, причиной которых служит вирус.

Ответ: Глистные инвазии — 13, вирусная инфекция — 4, неинфекционное заболевание — 25.

Задание 7 № 946

Список болезней человека:

Ответ: Бактериологические — 13, вирусные — 4, неинфекционное заболевание — 25.

Задание 7 № 947

Список болезней человека:

5) куриная слепота

Малярия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Малярия – инфекционное заболевание, возбудителем которого является паразит рода Plasmodium. Переносчиками являются самки комаров рода Anopheles. В теле комаров, напившихся крови больного человека, формируется большое количество активных малярийных паразитов, которые при укусе комара попадают сначала в кровеносное русло, а затем в клетки печени человека.

У человека встречается пять форм малярии, вызываемой соответствующим видом малярийного плазмодия. Интенсивность передачи зависит от факторов, связанных с паразитом, переносчиком, организмом человека-хозяина и окружающей средой.

Более 100 стран, половина из которых находится в Африке, являются неблагополучными по малярии. Другие очаги массового заболевания – Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана и Америка.

Ежегодно на территории России регистрируются завозные случаи малярии из стран ближнего и дальнего зарубежья, где активно действуют очаги малярии.

Местные завозные очаги заболевания регистрировались на территориях Москвы, Московской, Ростовской, Самарской, Оренбургской, Нижегородской и Рязанской областей, Республике Татарстан, в Красноярском крае. Условия для формирования местного малярийного очага имеются на территории Пермского края.

Риск заражения малярией и развития тяжелой болезни значительно выше у младенцев, детей в возрасте до пяти лет, беременных женщин, больных ВИЧ. У взрослых людей в районах с умеренной или интенсивной передачей инфекции за несколько лет воздействия вырабатывается частичный иммунитет, который уменьшает риск развития тяжелой болезни в случае малярийной инфекции.

Другие пути передачи инфекции считаются более редкими:

трансплацентарный путь — от больной матери к ребенку;
гемотрансфузионный путь – при переливании крови;
заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

спорогонии (многократного деления оплодотворенной клетки (ооцисты) с образованием спорозоитов) в организме комара;
шизогонии (бесполое размножение) в организме человека:
- тканевая шизогония длится 1-2 недели, происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом паразитов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков;
- эритроцитарная шизогония развивается, когда паразиты выходят в кровеносное русло, проникают в эритроциты и в них размножаются. В результате переполненные эритроциты разрываются, а в кровь попадают токсины. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии.
Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

По этиологии:
- малярия, вызванная P. vivax (vivax-малярия, трехдневная малярия);
- малярия, вызванная P. ovale (ovale-малярия);
- малярия, вызванная P. falciparum (тропическая малярия);
- малярия, вызванная P. malariae (четырехдневная малярия);
- малярия-микст (смешанная, с указанием возбудителей).
- клинически выраженная (типичная);
- бессимптомное паразитоносительство.
- легкая;
- среднетяжелая;
- тяжелая;
- крайне тяжелая.
Симптомы болезни появляются через 7-15 дней после укуса инфицированного комара. В редких случаях симптомы манифестируют лишь спустя 5-12 месяцев (это характерно для малярии, вызванной P. vivax и P. ovale). В этот период происходит процесс преобразования и накопления паразитов в клетках печени. Остановить развитие заболевания могут только специфические противомалярийные препараты.

У детей могут наблюдаться дыхательная недостаточность, вызванная метаболическим ацидозом, и церебральная малярия.

Диагностика малярии

Лихорадка и озноб у человека, возвращающегося из эндемичной области, являются показанием для срочного обследования на малярию.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Что такое рахит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотовой Натальи Николаевны, педиатра со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Федотовой Натальи Николаевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Наталья Бычкова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Рахит (Rickets) — это заболевание, которое возникает при нарушениях обмена фосфора и кальция, из-за чего растущая костная ткань не минерализируется [6] . Болезнью страдают только дети, преимущественно грудного и раннего возраста.

К рахиту приводит дефицит витамина D, а именно его активных метаболитов — кальцитриола и кальцидиола. При заболевании повышается нервная возбудимость, деформируются кости и снижается мышечный тонус [13] [14] [15] [16] [17] .

Распространённость рахита

Рахит встречается во всём мире, но чаще всего его выявляют у народов Крайнего Севера. В этих районах не хватает солнечного света, а 90 % образующегося в организме витамина D вырабатывается в коже под влиянием ультрафиолета. По последним данным, частота рахита в России колеблется от 54 до 66 %, но преобладают лёгкие и стёртые формы [13] .

Причины и факторы риска рахита

Выделяют первичный и вторичный рахит. Разница между ними — в причинах заболевания, которые, в свою очередь, связаны с возрастом ребёнка.

Причины первичного витамин D-дефицитного рахита:
1. Ребёнок мало времени проводит на свежем воздухе, ему не хватает солнечного света. Постоянное пребывание в помещении — это важный фактор развития рахита.
2. Пищевые факторы:
- питание неадаптированными молочными смесями, в которые в том числе не добавлен витамин D;
- длительное исключительно молочное вскармливание (женским или коровьим молоком), введение прикорма позднее 6-месячного возраста;
- применение только вегетарианского прикорма: овощей, фруктов, злаков, бобовых [1] .
К предрасполагающим причинам относятся факторы, связанные с беременностью и родами:
- возраст матери младше 17 и старше 35 лет [13] ; ;
- плацентарная недостаточность;
- несбалансированное питание беременной, недостаток двигательной активности и свежего воздуха;
- недоношенность (преждевременные роды);
- большая масса плода при рождении (более 4 кг);
- низкая масса тела при рождении (менее 1,5 кг).
Причины вторичного витамин D-дефицитного и минералдефицитного рахита:
1. Синдром мальабсорбции — нарушенное всасывание питательных веществ в тонком кишечнике; синдром мальдигестии — недостаточность пищеварения (глютеновая энтеропатия, муковисцидоз и другие заболевания) [15] .
2. Повышенная проницаемость кишечной стенки и хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит).
3. Лактазная недостаточность — в организме отсутствует, недостаточно вырабатывается или слабо активен фермент лактаза, расщепляющий молочный сахар (лактозу).
4. Тяжёлые и длительно текущие энтериты с выраженным дисбактериозом и диареей.
5. Гипофосфатемия как генетическая патология, наследуемая по Х-сцепленному доминантному типу.
6. Хронические болезни печени и почек: хронический гепатит, в том числе аутоиммунный; первичный склерозирующий холангит; наследственное заболевание печени, обусловленное недостаточностью a-1-антитрипсина; нефрогенные остеопатии — аномалии развития почек (поликистоз, гипоплазия почек), интерстициальный нефрит, тубулопатии.
7. Медикаментозные факторы:
8. приём противосудорожных средств (Фенобарбитала и Дифенина) от полугода;
9. длительное применение диуретиков (зависит от частоты приёма и дозы; но обычно с ними назначаются витамин D и микроэлементы);
10. внутривенное питание более пяти дней.
11. Экологические факторы:
12. повышенное содержание в почве, воде и пище тяжёлых металлов: стронция, свинца, цинка;
13. избыток фосфора в продуктах питания;
14. недостаток кальция в почве и воде и, соответственно, в овощах.
Также к развитию рахита предрасполагают:
- недостаточная двигательная активность ребёнка (тугое пеленание, отсутствие гимнастики);
- нарушения обмена веществ;
- полигиповитаминозы (дефицит многих витаминов);
- хронические инфекции.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы рахита

Клинические проявления рахита зависят от периода его развития. Выделяют начальный период, период разгара, выздоровления и остаточных явлений.

Начальный период

Симптомы заболевания отчётливо видны в 3–4-месячном возрасте, но первые признаки проявляются уже в 1–1,5 месяца. К таким проявлениям относятся:
- повышенная нервная возбудимость: ребёнок становится беспокойным, пугливым, раздражительным, излишне чувствительным к внешним факторам; у него нарушается сон, он часто вздрагивает, особенно при засыпании, громком звуке или внезапной вспышке света;
- снижение аппетита;
- сильная потливость, особенно во сне и при кормлении; пот приобретает кислый запах, становится липким;
- облысение затылка (из-за повышенной потливости головки, беспокойства и трения о постель или шапочку);
- резкий запах мочи;
- сниженный тонус мышц; .
Начальный период рахита длится от 1,5 недель до месяца.

Период разгара

Далее наступает период разгара, во время которого возникают изменения со стороны скелета:

Период выздоровления

Исчезают признаки активного рахита, такие как потливость, повышенная нервная возбудимость, сниженный мышечный тонус, размягчение костей и др. Обычно этот период наступает после лечения, но может возникать и спонтанно.

Период остаточных явлений

Патогенез рахита

Витамин D поступает в организм с едой и пищевыми добавками, а также образуется в коже под воздействием солнечного света. Чтобы поступивший из пищи витамин D стал активным, ему предстоит пройти две последовательные реакции окисления:
- первая реакция протекает в печени, в результате образуется кальцидиол;
- вторая реакция проходит в почках и завершается выработкой активной формы — кальцитриола.
Кальцитриол контролирует обмен кальция в организме. При низкой концентрации ионов кальция он способствует его мобилизации из костной ткани. Также кальцитриол повышает содержание кальция и фосфора во внеклеточной жидкости, что укрепляет растущие кости.

В метаболизме витамина D важная роль принадлежит паратгормону — гормону паращитовидной железы. При дефиците витамина D развивается гипокальциемия, из-за чего избыточно вырабатывается паратгормон, что ведёт к потере фосфора и снижает отложение кальция в костях.

На начальной стадии рахита снижается концентрация кальция в сыворотке крови. При этом активируется паратгормон, что возвращает уровень кальция в норму, но содержание фосфора остаётся низким. Щелочная фосфатаза просачивается во внеклеточную жидкость, её концентрация повышается от умеренной до очень высокой [2] . Щелочная фосфатаза вырабатывается остеобластами — сверхактивными клетками костной ткани, играющими важную роль в её формировании и обновлении. Чем выше их активность, тем больше концентрация щелочной фосфатазы в крови, поэтому её уровень высок после переломов.

Классификация и стадии развития рахита

В клинической педиатрии многие годы используется классификация рахита, принятая на VI Всесоюзном съезде детских врачей в 1947 году по предложению педиатра С. О. Дулицкого. В ней предусмотрено уточнение периода болезни, её течения и степени тяжести [15] .

По периоду заболевания различают начальный период, период разгара, выздоровления и остаточных явлений.

По характеру течения выделяют:

По тяжести течения рахита выделяют:

Осложнения рахита

У детей, страдающих рахитом, может возникнуть спазмофилия — состояние, при котором появляются судороги и другие признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости.

Для спазмофилии характерны:
- лицевой феномен Хвостека — мышцы лица сокращаются в ответ на удар молоточком в области перед ухом, где проходит лицевой нерв ;
- симптом Эрба — мышцы сокращаются при воздействии электрического тока силой менее 5 мА.
Смазмофилия возникает из-за снижения уровня ионов кальция в крови менее 1,0 ммоль/л (общего кальция ниже 1,8 ммоль/л) на фоне увеличения pH крови и других тканей организма.

Спазмофилию могут провоцировать острые респираторные вирусные инфекции, гипервентиляция лёгких, нервно-психическое возбуждение, рвота, терапия витамином D одновременно с ультрафиолетовым облучением (УФО) [13] .

Диагностика рахита

Для диагностики рахита врач собирает анамнез (историю болезни), осматривает ребёнка и назначает лабораторно-инструментальные исследования.

Лабораторная диагностика:
- анализ крови на содержание кальция — на начальной стадии рахита его уровень снижен (2,0 ммоль/л), но на момент постановки диагноза часто повышается до нормы (2,2 – 2,7 ммоль/л), что связано с активной секрецией гормонов паращитовидной железы;
- определение уровня фосфора в сыворотке крови — обычно его уровень ниже возрастной нормы (1,5 – 1,8 ммоль/л);
- исследование концентрации в крови щелочной фосфатазы — обычно её содержится примерно в два раза больше, чем в норме (более 400 ЕД/л);
- исследование содержания в крови паратгормона — обычно также повышено;
- определение уровня метаболита витамина D (кальцитриола) в крови — может быть нормальным или повышенным из-за активной работы паращитовидной железы.
Перечисленные исследования позволяют как уточнить диагноз, так и контролировать эффективность лечения [16] .

Дифференциальная диагностика

Рахит следует отличать от следующих заболеваний:
- Гипофосфатазия — редкое генетическое врождённое заболевание, при котором нарушается минерализация костей скелета и зубов, возникают системные осложнения: проблемы с дыханием, судороги, слабость мышц, боль в костях и кальциноз почек.
- Синдром Янсена — редкая аутосомно-доминантная форма нарушения развития костей, для которой характерно поражение метафизов и непропорционально низкий рост.
- Гипофосфатемический рахит, устойчивый к витамину D, — наследственная группа заболеваний, при которых из организма избыточно выводится фосфор. Болезнь может развиться из-за поломок в различных генах, которые регулируют обмен фосфора. В результате нарушается минерализация костной ткани и не хватает энергии мышцам, так как молекула АТФ (аккумулятор энергии в организме) включает фосфор. Когда ребёнок начинает ходить, под тяжестью собственного тела у него появляются рахитические деформации ног.
- Дефицит кальция — признаки нехватки кальция и витамина D одинаковы. Отличить состояния можно, сдав анализ крови.
- Дефицит фосфора — может развиться у недоношенных детей, находящихся на грудном вскармливании и не получающих минеральных добавок. Симптомы также схожи с дефицитом витамина D, поэтому такое состояние можно ошибочно принять за рахит.
Лечение рахита

Для лечения и профилактики назначают витамин D: минимум 1000 МЕ в сутки для детей грудного возраста, 1500 – 2000 МЕ — детям от года до трёх лет. Используются капли — Аквадетрим, Вигантол, ДеТриФерол. Аквадетрим также есть в таблетках. Препараты применяют ежедневно в течение нескольких месяцев, пока концентрация щелочной фосфатазы не приблизится к норме.

Также рекомендуется регулярно гулять на свежем воздухе, проводить общий массаж и заниматься лечебной гимнастикой. В первый год жизни ребёнка следует кормить грудью или адаптированной смесью и своевременно вводить прикормы [5] . Остаточные явления рахита устраняются с помощью лечебной физкультуры и массажа.

Ребёнку, страдающему рахитом, обязательно проводится санация очагов инфекции (например, носоглотки, кишечника, мочевыводящей системы). Детям с перинатальным поражением центральной нервной системы, т .е. возникшим во время беременности и родов, нужно своевременно проходить неврологическое лечение и реабилитацию.

Повышенная чувствительность и передозировка витамином D может привести к повышенному уровню кальция в крови и моче. При этих состояниях нарушается сердечный ритм, появляется тошнота, рвота, головная боль, слабость, раздражительность, снижается вес, усиливается жажда, учащается мочеиспускание, образуются почечные камни, повышается уровень кальция в почках и мягких тканях, возникает почечная недостаточность, анорексия, гипертония, запор или жидкий стул.

При хронической передозировке витамином D возникает деминерализация костей, кальций откладывается в почках, сосудах, сердце, лёгких, кишечнике и нарушается работа органов [6] . Развивается полиурия и полидипсия — обильное выделение мочи и очень сильная жажда. Повышенная концентрация кальция в крови и моче способствует нефрокалькулёзу и нефрокальцинозу. Всё это может привести к смерти пациента, поэтому принимать витамин D нужно под контролем врача и с наблюдением за лабораторными показателями [17] .

Прогноз. Профилактика

Дети с витамин D-дефицитным рахитом, как правило, хорошо реагируют на адекватное лечение препаратами витамина D. Однако как во время выздоровления, так и в период остаточных явлений, у них могут сохраняться, а иногда даже усиливаться кариес, деформация грудной клетки и костей таза, нарушение осанки и искривление ног.

У женщин, перенёсших в детстве рахит, может развиться поясничный лордоз — искривление поясничного отдела позвоночника, при котором этот отдел как бы уходит вперёд, к животу. Из-за этого могут быть сужены размеры входа и выхода из малого таза, что осложняет вынашивание плода и роды, часто требуется операция кесарева сечения [15] .

Профилактика рахита

Профилактику рахита нужно начинать ещё до рождения ребёнка. Пища беременной женщины должна содержать достаточно калорий, белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов. Обязательны прогулки на свежем воздухе и здоровый образ жизни. Специфическая профилактика в этом периоде заключается в приёме витамина D. Учитывая, что в России часто встречается его дефицит, всем женщинам, готовящимся к зачатию, желательно получать витамин D в профилактических дозах (не менее 600–800 МЕ витамина D в сутки). При наступлении беременности дозу увеличивают до 800–1200 МЕ в сутки.

Постнатальная профилактика рахита начинается сразу после рождения ребёнка. Предпочтительнее естественное вскармливание, но важно своевременно ввести прикорм. Также нужно заниматься гимнастикой, принимать воздушные ванны, проводить массаж, водные процедуры, гулять на свежем воздухе и поддерживать положительный эмоциональный тонус ребёнка.

Специфическая профилактика рахита заключается в приёме витамина D [15] . Искусственные заменители грудного молока, хотя и обогащены им (в среднем 40–45 МЕ на 100 мл), суточную потребность не покрывают. Шестимесячный ребёнок, находящийся на искусственном вскармливании, получает не более 15–20 % необходимого витамина D. Относительно низкая его усвояемость приводит к тому, что это количество оказывается ниже ещё в два раза. Даже самые лучшие смеси не способны обеспечить ребёнка достаточным количеством этого витамина.

Согласно международным рекомендациям, чтобы предотвратить рахит, нужен ультрафиолетовый свет или 10 мкг (400 МЕ) препарата витамина D ежедневно и нормальное поступление кальция и фосфора [11] [12] . В день достаточно 20 минут ультрафиолетового облучения, попадающего на лицо светлокожего ребёнка, и на несколько минут больше для детей с повышенной пигментацией.

В руководстве по клинической практике Эндокринного общества США сказано, что детям первого года жизни в сутки требуется принимать 400–1000 МЕ витамина D, а детям от года — 600–1000 МЕ [9] . Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания также рекомендует приём витамина D по 400 МЕ/сутки детям первого года жизни [10] .

Отечественные рекомендации отличаются из-за климатических особенностей. Профилактические дозы витамина D составляют:
- детям 1–12 месяцев — 1000 МЕ/сутки без перерыва на летние месяцы (не требует пересчёта у детей на смешанном и искусственном вскармливании);
- детям 1–3 лет — 1500 МЕ/сутки без перерыва на летние месяцы;
- детям 3–18 лет —1000 МЕ/сутки без перерыва на летние месяцы.
- беременным женщинам — 2000 МЕ на весь период беременности [14] .
Для Европейского севера России рекомендованы следующие дозы в зависимости от возраста ребёнка:
- 1–6 месяцев (вне зависимости от вида вскармливания) – 1000 МЕ/сутки;
- 6–12 месяцев – 1500 МЕ/сутки;
- 1–3 года – 1500 МЕ/сутки;
- дети старше 3 лет – 1500 МЕ/сутки.
Читайте также: