Деформация черепа от сифилиса

Обновлено: 19.04.2024

Сифилис у детей – это системное венерическое заболевание, передающееся половым путем, вызываемое бактерией под названием спирохета (бледная трепонема), поражает кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, костную и нервную системы. Передача сифилиса осуществляется при вагинальном, анальном и оральном сексе, хотя заразиться можно даже через поцелуй с человеком, имеющим язвы на губах и вокруг них, на слизистой рта, а также при соприкосновении поврежденной кожи со сифилитическими язвами, например при рукопожатии, объятиях. Детям заболевание передается во время беременности через плаценту либо при прохождение родовых путей. Данная болезнь осложняет течение беременности и развитие ребенка.

Что провоцирует / Причины Сифилиса у детей:

Возбудитель заболевания – Treponema pallidum (бледная трепонема). От матери к ребенку заболевание передается внутриутробно гематогенным (кроветворным) способом через сосуды пораженной плаценты. Инфицирование плода возможно с 10-й недели либо с 4-5 месяца беременности. Это формирует врожденный сифилис у ребенка.

В случае поражения спирохетой плода во время беременности на 5 месяце, у ребенка наблюдается поражение внутренних органов и костной системы. Для специфического повреждения внутренних органов характерна межклеточная инфильтрация и разрастание соединительной ткани.

Патогенез (что происходит?) во время Сифилиса у детей:

Ранний врожденный сифилис (до 1 года) проявляется в первые 3 мес. жизни у детей, матери которых перенесли вторичный активный сифилис. При врожденном сифилисе наблюдается общее поражение внутренних органов, прежде всего, ЦНС, изменения кожи и слизистых оболочек (сифилитическая пузырчатка, диффузная инфильтрация Гохзингера, сифилитический ринит). Заболевание сопровождается псевдопараличем Парро – образованием гумм (мягких опухолей) в эпиметафизах длинных трубчатых костей. Сифилитическое поражение нервной системы чаще представлено специфическим менингитом с судорожным синдромом, анизокорией и параличами. Сифилитический менингит развивается постепенно, без выраженной температурной реакции. В первые недели жизни отмечается синдром гипервозбудимости и судорожные припадки. Менингеальный синдром выражен слабо. Характерно вовлечение в процесс черепных нервов, так как патологический очаг локализуется на основании мозга. Частым осложнением является гидроцефалия. В ее возникновении ведущую роль играет гиперсекреция ликвора и окклюзия ликворных пространств, что связывают с сифилитическим поражением оболочек и эпендимы желудочков.

У детей с 3 мес. встречается дистальный периферический паралич верхних конечностей (паралич Пертеса).

Сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет) сопровождается неврологическими нарушениями, представлен специфическим эндартериитом, с облитерацией сосудов и церебральной ишемией. Характерен центральный гемипарез, часто с фокальными или вторично-генерализованными судорожными приступами. При сосудистой форме возможны симптом Аргайла-Робертсона, анизокория, птоз, косоглазие и атрофия зрительных нервов. Данная форма характеризуется задержкой интеллектуального развития.

Признаки позднего врожденного сифилиса (с 4лет) делят на абсолютные (триада Хатчинсона – хатчинсоновские зубы, кератит, лабиринтная глухота) и относительные (сифилитический хориоретинит, саблевидные голени, рубцы Робинсона-Фурнье, сифилитический гонит, ягодицеобразный череп, седловидная деформация носа, дистрофия зубов – зуб Муна и щучий зуб Фурнье).

Характерными дефектами развития при врожденном сифилисе являются признак Авситидийского (утолщение грудинного конца ключицы), готическое нёбо, олимпийский лоб, инфантильный (укороченный) мизинец Дюбуа-Гиссара, широко расставленные верхние резцы, отсутствие мечевидного отростка грудины. Поздние (паренхиматозные) формы нейросифилиса (поражение головного и косного мозга) могут быть представлены джексоновской эпилепсией, атаксией, резким отставанием в психомоторном развитии. Сухотка спинного мозга встречается у детей крайне редко, в основном с 10 лет. Среди ранних симптомов необходимо отметить тазовые нарушения (императивные позывы с дальнейшим формированием недержания мочи).

Прогрессивный паралич у детей наблюдается с 12 лет и характеризуется медленным нарастанием неврологической симптоматики в виде отставания психического развития, поведенческих нарушений. При отсутствии терапии длительность заболевания составляет 5 лет.

Нелечение заболевания приводит к выкидышу, преждевременным родам, развитию патологий, мертворождению, или смерти в первые месяцы жизни.

Симптомы Сифилиса у детей:

Заболевание имеет несколько стадий развития, соответственно и проявляться может разными симптомами на разных стадиях. Иногда болезнь может протекать бессимптомно, и женщина может не знать, что заболела, и передать болезнь ребенку. На этапе планирования ребенка или во время беременности женщина должна обратить внимание на симптомы: возникновение язв, которые проявляются через три недели после контакта с носителем вируса, но если язвы находятся внутри влагалища или рта, женщина их может не заметить. Если не начать лечение, то язвы могут исчезнуть, но возбудитель (спирохета) будет продолжать размножаться внутри организма и распространяться через кровь. К симптомам относятся: увеличенные лимфоузлы, незудящая сыпь, поражающая в основном ладони и стопы, реже другие части тела.

У беременных женщин могут наблюдаться вышеперечисленные симптомы на любом сроке беременности, из-за чего возрастает риск передачи заболевания ребенку. У новорожденного после обследования могут обнаруживаться проявления врожденного сифилиса в виде сыпи, повреждений кожи на гениталиях, в области ануса, в выделениях из носа, увеличением лимфоузлов, пневмонии и анемии. У ребенка в редких случаях могут отсутствовать симптомы при рождение, но они проявятся через 1-2 месяца после. Заболевание может обнаружиться даже спустя годы неврологическими заболеваниями, деформацией костей и зубов, глухотой, слепотой. Именно поэтому важно выявить заболевание на ранних этапах.

Диагностика Сифилиса у детей:

На этапе планирования беременности необходимо пройти проверку на все заболевания передающиеся половым путем. В случае выявления до беременности или во время назначается курс лечения. Сифилис повышает риск заболевания ВИЧ, поэтому в случае положительного результата первого заболевания, необходимо провериться на наличие второго.

Возникшие поражения плода можно увидеть при помощи ультразвука. Патологиями считаются увеличение плаценты, скопление жидкости в брюшной полости ребенка и ее вздутие, увеличение печени и селезенки.

Клиническое обследование ребенка после рождения проводят педиатр, дерматовенеролог, невропатолог, окулист. Доктора оценивают общее состояние ребенка (оценка по шкале Апгар, недоношенность, гипотрофия и прочее), проводят осмотр кожи и слизистых оболочек, внутренних органов и центральной нервной системы, глазного дна.

В диагностике позднего врожденного сифилиса важную роль играет серологическое исследование ликвора (спинномозговой жидкости), а также реакция иммобилизации бледных трепонем. Серологическое исследование проводят на 7-8 день после рождения.

В диагностировании применяют рентгенографию трубчатых костей предплечий и голеней (остеохондриты, периоститы).

Лечение Сифилиса у детей:

Заболевание диагностируется, исходя из проявления симптомов и выявления спирохеты лабораторным способом. Во время беременности применяется пенициллин для лечения мамы и ребенка. Он считается безвредным. У большинства беременных наблюдается проходящая реакция на назначенное лечение, она сопровождается повышенной температурой, ознобом, головной болью, болью в мышцах и суставах. Терапия антибиотиками может влиять на сердцебиение и подвижность ребенка, может провоцировать схватки. При таких проявлениях женщине нужно срочно обращаться к врачу. Проходить лечение нужно не только матери, но и отцу. При лечение нужно исключить половую жизнь.

При раннем врожденном сифилисе назначают 3 курса пенициллина с перерывом в 2 нед. по 50-200 тыс ЕД в возрастных дозах через 4 ч в течение 30 дней.

При позднем врожденном сифилисе проводят 4 курса лечения. Курсовая доза пенициллина составляет 200-300 тыс ЕД на килограмм массы тела. Первый перерыв между курсами 2-3 нед., последующие по 1-1,5 мес. В качестве патогенетической терапии больных нейросифилисом назначают сосудистые препараты, дегидратационные средства, витамины. Применяют физиотерапевтические методы лечения. Альтернативные препараты – ампициллин, цефалоспорины. Антибактериальный препарат резерва – тетрациклин.

Следует учитывать, что за 7-14 дней до родов у беременных возможны неспецифические ложноположительные реакции. Таким женщинам не проводят превентивной терапии, но после родов обследуют мать и ребенка.

Профилактика Сифилиса у детей:

После прохождения лечения за новорожденным продолжается тщательное наблюдение и контроль со стороны кожно-венерологического диспансера. С целью профилактики врожденного сифилиса назначается клинико-серологическое обследование 1 раз в 3 месяца, пока ребенку не исполниться 1 год, а в дальнейшем до 3-х лет 1 раз в 6 месяцев.

Женщины должны помнить, что если они переболели сифилисом, то находятся в группе риска, поэтому их дети подлежат клиническому, серологическому и рентгенологическому обследованию в первые три месяца жизни.

Для профилактического лечения используется пенициллин. В случае непереносимости данного препарата назначаются полусинтетические антибиотики (оксациллин, ампициллин) или цефалоспориновые препараты в среднетерапевтических дозах.

Не назначается профилактическое лечение детям, которые родились от матерей, переболевших сифилисом, но получивших полное специфическое лечение до наступления беременности.

К детям женщин, больных сифилисом, которые не получили лечения, обязательно применяют профилактические меры лечения раннего врожденного сифилиса, даже если у детей нет клинических и серологических проявлений болезни.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Сифилис у детей:

Невролог
Дерматовенеролог
Педиатр
Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сифилиса у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

ГБОУ ВПО УГМА Минздрава России, Екатеринбург

Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Уральский государственный медицинский университет Минздрава России, Екатеринбург, Россия, 620028

Особенности клинических проявлений сифилиса в челюстно-лицевой области. Часть II

Журнал: Стоматология. 2018;97(3): 62‑64

Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Представлен обзор литературы с описанием типичных проявлений в челюстно-лицевой области при вторичном, третичном периодах сифилиса. Представлены соответствующие фото. Во вторичный период сифилиса высыпания могут встречаться как на коже, так и слизистых оболочках. При вторичном рецидивном сифилисе в 56% случаев поражена ротовая полость. Типичные проявления заболевания в этом периоде — розеолезная сыпь, папулезный и пустулезный сифилиды. В полости рта (ПР) наиболее часто наблюдается сифилитическая эритематозная или папулезная ангина. Сифилитическая папула слизистой оболочки ПР плоская, резко отграниченная; вследствие мацерации, травматизации эрозируется и является высококонтагиозным элементом. Пустулезный сифилид встречается преимущественно на коже лица; им проявляется злокачественное течение заболевания. Третичный период сифилиса — редкая форма инфекции, при которой наблюдаются деструктивные поражения органов и систем человека. Наиболее часто гуммозный сифилид локализуется на голове. Актуальность статьи обусловлена высокой частотой манифестации инфекции в челюстно-лицевой области, на слизистой ротовой полости, а также высокой контагиозностью проявлений, в том числе у детей.

Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

ГБОУ ВПО УГМА Минздрава России, Екатеринбург

Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Уральский государственный медицинский университет Минздрава России, Екатеринбург, Россия, 620028

Вторичный период сифилиса характеризуется поражением кожи и слизистых оболочек в виде характерных высыпаний (сифилидов), возможным поражением внутренних органов, нервной системы. Различают сифилис вторичный свежий и рецидивный. Сифилис вторичный свежий наступает через 2,5—3 мес от момента заражения вслед за первичным сифилисом и характеризуется обильной генерализованной (чаще — розеолезной или папулезной) сыпью, полиаденитом. Вторичный рецидивный сифилис возникает через 6 мес от момента заражения и, чередуясь со скрытыми периодами, может давать клинические рецидивы в течение 2—4 лет. Вторичный рецидивный сифилис характеризуется необильной крупной сгруппированной папулезной, розеолезной или пустулезной сыпью [1].

Более чем в 50% случаев у больных вторичным сифилисом выявляются поражения слизистой оболочки полости рта (ПР) [2]. Слизистая ротовой полости, часто раздражаемая острой пищей, курением, бактериальной флорой, является locus minoris resistentiae при гематогенной диссеминации инфекции во вторичном периоде, обусловливая частоту рецидивов сифилидов в этой области [3].

Задачей авторов было продемонстрировать разнообразие клинических проявлений и сложность диагностики вторичного и третичного сифилиса.

Материал и методы

С использованием поисковых систем PubMed, Google Scholar, BioMed Central проведен обзор публикаций (всего 64 статьи) отечественных и зарубежных исследователей, описывающих клинические проявления вторичного и третичного сифилиса. Описаны клинические наблюдения. Диагноз сифилиса устанавливался в соответствии со стандартами оказания специализированной медицинской помощи больным с ранним и поздним сифилисом, утвержденными приказами Минздравсоцразвития от 17.01.07 № 43, от 08.12.06 № 829 клиническими рекомендациями Российского общества дерматовенерологов и косметологов (РОДВК) (2015), на основании эпидемиологического анамнеза, клинических проявлений, обнаружения бледной трепонемы в образцах, полученных из очагов поражений, с помощью микроскопического исследования в темном поле зрения, серологических методов диагностики.

Сифилиды в ПР — единственные проявления вторичного сифилиса у 6,8% больных. Вторичный свежий сифилис имеет проявления в ПР у 32,3% больных, вторичный рецидивный — у ≥56,1% [4].

Розеолезные высыпания слизистой оболочки рта у больных вторичным сифилисом обычно сливаются в сплошные очаги поражения в области дужек, мягкого неба, миндалин (сифилитическая эритематозная ангина). Пораженная область имеет застойно-красный цвет, иногда с медным оттенком, резкие границы. Слизистая оболочка пораженной области слегка отечна; больные ощущают неловкость при глотании, болезненность, субъективные ощущения часто отсутствуют. Разрешение эритематозной ангины начинается с центральной зоны [5].

Папулезный сифилид — самое частое клиническое проявление вторичного сифилиса на слизистых оболочках, чаще возникает на миндалинах, дужках, мягком небе (папулезная сифилитическая ангина); локализуется также на языке, слизистой оболочке щек, особенно по линии смыкания зубов, деснах, твердом небе. Сифилитическая папула на слизистой оболочке — плоская, слабоинфильтрированная, почти не возвышается, застойно-красного цвета, круглой формы, резко отграниченная, безболезненная. Вследствие мацерации, разрыхления папула в центральной части приобретает опалово-белый цвет, по периферии сохраняется насыщенно-красный цвет. При отторжении мацерированного эпителия, травматизации элементов формируются эрозивно-папулезный сифилид или папуло-язвенные элементы. При вторичном рецидивном сифилисе папулы могут сливаться, образуя очаги неправильных очертаний, или, разрастаясь, значительно возвышаться (широкие кондиломы).

Больной К., 30 лет. Сифилис вторичный рецидивный. На слизистой оболочке нижней губы слева — сгруппированные и частично слившиеся папулы серовато-белого цвета, некоторые папулы эрозированы, насыщенно-красного цвета (рис. 1 и далее). Рис. 1. Больной К., 30 лет. Сифилис вторичный рецидивный. Эрозированные папулы внутренней поверхности нижней губы.

Больной П., 19 лет. Сифилис вторичный рецидивный. Папула опалового цвета с ветчинным ободком на слизистой нижней губы. Папула-заеда округлых очертаний слева в стадии обратного развития. В анамнезе 2 эпизода стоматита неясного генеза, которые регрессировали без лечения, что можно расценить как нераспознанные проявления сифилиса на более ранних стадиях инфекции (рис. 2). Рис. 2. Больной П., 19 лет. Сифилис вторичный рецидивный. Папула опалового цвета с ветчинным ободком на внутренней поверхности нижней губы.

Больная М., 38 лет. Сифилис вторичный рецидивный. Сгруппированные папулы твердого и мягкого неба опалово-белого цвета с застойно-красным ободком. Высыпаний в ротовой полости не замечала, субъективно не беспокоили (рис. 4). Рис. 4. Больная М., 38 лет. Сифилис вторичный рецидивный. Сифилитическая папулезная ангина.

S. Friuli, R. Crippa (2013) описывают 29-летнюю женщину, больную вторичным сифилисом, у которой высыпания на слизистой ПР, языке (безболезненные, со специфической ульцерацией) были расценены как признаки герпетического гингивостоматита, рецидивирующего афтозного стоматита, болезни Бехчета [6].

P. Carbone и соавт. (2015) описали 29-летнего больного вторичным сифилисом с безболезненными язвами на слизистой ПР, окруженными белым налетом, которому первоначально диагностирован кандидоз ПР [7].

Угревидный сифилид представляет собой фолликулярную папулу, на вершине которой имеется пустула диаметром 0,2—0,3 см конусообразной формы. Гнойный экссудат довольно быстро ссыхается в желтовато-бурую корку, после отторжения которой можно увидеть едва заметные вдавленные пигментированные рубчики. По клинике напоминает вульгарные угри, отличаясь от последних меньшей остротой воспаления [9].

Больной Н., 36 лет. Вторичный свежий сифилис на фоне ВИЧ-инфекции. Обильные диффузно расположенные папулезные высыпания застойно-красного цвета, папулы-заеды слева, единичные поверхностные корки бурого цвета периоральной области — остаточные проявления сифилитического импетиго (рис. 5). Рис. 5. Больной Н., 36 лет. Вторичный свежий сифилис на фоне ВИЧ-инфекции. Обильные папулы застойно-красного цвета, папулы-заеды слева. Остаточные проявления сифилитического импетиго.

Сифилитическая эктима является обычно признаком поздних рецидивных форм сифилиса и возникает не ранее чем через 0,5 года и позже после начала заболевания. Морфологически представлена глубокой язвой, покрытой мощной коркой, которая как бы погружена в кожу. Краевой валик инфильтрата имеет багрово-синюшный цвет. Часто корка отстоит от краевого валика, вследствие чего образуется периферическая полоска язвенной поверхности. Заживление происходит с образованием рубца [9].

Рост частоты поздних форм сифилиса в последние годы, злокачественное течение сифилиса на фоне ВИЧ-инфекции делают возможным увеличение числа больных с проявлениями третичного сифилиса, редкой сегодня формы инфекции. Имея структуру инфекционной гранулемы, сифилиды третичного периода (гуммы, бугорки) вызывают деструктивные поражения систем и органов человека; при этом сифилиды часто локализуются на голове с поражением кожи, слизистых оболочек, плоских костей черепа [11].

Гуммозный сифилид обычно солитарный. Вначале образуется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, а затем вскрывается. После отделения стержня гуммозная язва имеет кратерообразную форму, плотные края, безболезненна. После очищения язвы от некротических масс на дне появляются грануляции, инфильтрированные края уплощаются, размягчаются. Формируется стойкий втянутый в центре звездчатый гиперпигментированный рубец. Гуммозные инфильтрации возникают самостоятельно (например, диффузный гуммозный глоссит) либо в результате слияния нескольких гумм. Эти очаги имеют стадийность развития солитарной гуммы. Образовавшиеся в нескольких местах изъязвления сливаются, образуя обширную язву с фестончатыми полициклическими краями. Язвы заживают рубцом. При локализации на небе нередко образуется перфорация, сохраняющаяся после завершения процесса [12].

В последние годы увеличивается число больных манифестным сифилисом, что связано в том числе с неблагоприятной эпидемиологической ситуацией по ВИЧ-инфекции. На фоне иммунодефицитного состояния сифилис протекает злокачественно: высыпания склонны к изъязвлению, чаще регистрируются папуло-пустулезные сифилиды, отмечается укорочение сроков манифестации проявлений третичного сифилиса. Своевременная диагностика способствует предотвращению поздних инвалидизирующих форм сифилиса.

Таким образом, сифилис — одно из заболеваний, при лечении которых важна преемственность в работе врачей разных специальностей, в том числе врачей-стоматологов.

Врожденным называется сифилис, который передается будущему ребенку трансплацентарно через кровь матери.

Поздний врожденный сифилис выявляется обычно после 15-16 лет, а до тех пор никак не проявляет себя. Впрочем, иногда симптомы позднего врожденного сифилиса проявляются, начиная с третьего года жизни.

Что провоцирует / Причины Позднего врожденного сифилиса:

Врожденный сифилис развивается в случае попадания бледной трепонемы в организм плода через пупочную вену или по лимфатическим щелям от больной сифилисом матери. Плод может инфицироваться в случае болезни матери до беременности, а также на разных этапах своего развития. Патологические изменения в органах и тканях плода развиваются на V-VI месяцах беременности, т. е. во время развития плацентарного кровообращения.

Патогенез (что происходит?) во время Позднего врожденного сифилиса:

По мнению ряда ученых, сифилитическая инфекция может влиять и на хромосомный аппарат зародышевых клеток родителей. Различают сифилитические гаметопатии (дегенеративные изменения, возникшие в половых клетках до оплодотворения), бластопатии (поражение зародыша в период бластогенеза) и сифилитические эмбриопатии (патологические изменения плода в период от 4 нед. до 4-5 мес. беременности). У таких больных детей обнаруживают разнообразные дефекты физического, неврологического и психического, интеллектуального характера.
Врожденный сифилис возникает в результате попадания бледной трепонемы в плод через плаценту от болеющей сифилисом матери. Инфицирование плода может произойти как в случае заболевания матери до зачатия, так и позднее, на разных стадиях развития плода. Бледные трепонемы проникают в организм плода через пупочную вену или по лимфатическим щелям пупочных сосудов. Несмотря на раннее проникновение бледных трепонем в организм плода, патологические изменения в его органах и тканях развиваются только на V-VI месяцах беременности. Поэтому активное противосифилитическое лечение в ранние сроки беременности может обеспечить рождение здорового потомства. Поскольку вторичный сифилис протекает с явлениями спирохетемии, наиболее велик риск рождения больного ребенка у беременных, болеющих вторичным сифилисом. Кроме того, передача сифилиса потомству происходит в основном в первые годы после заражения матери; позднее эта способность постепенно ослабевает. Считается возможным рождение больных сифилисом детей от матери, страдающей врожденным сифилисом (сифилис второго и даже третьего поколения). Однако такие случаи наблюдаются очень редко. Исход беременности у больной сифилисом женщины бывает различным: она может закончиться поздним выкидышем, преждевременными родами, рождением больных детей с ранними или поздними проявлениями болезни или латентной инфекцией. Для женщин, болеющих сифилисом, характерен различный исход беременности на различных этапах течения процесса, так как степень инфицирования плода зависит от активности инфекции. Возможность заражения плода путем передачи инфекции через сперматозоид от отца до сих пор не доказана.

Симптомы Позднего врожденного сифилиса:

Поздний врожденный сифилис (syphilis congenita tarda)
Клинические симптомы возникают не раньше 4-5-летнего возраста, могут наблюдаться на 3-м году жизни, но чаще – в 14-15 лет, а иногда и позднее. У большинства детей ранний врожденный сифилис протекает без симптомов (ранний скрытый врожденный сифилис) или может отсутствовать даже ранний скрытый сифилис, у других обнаруживаются характерные для раннего врожденного сифилиса изменения (седловидный нос, рубцы Робинзона – Фурнье, деформация черепа). При позднем врожденном сифилисе на коже и слизистых оболочках появляются бугорки, гуммы, отмечаются многочисленные висцеропатии, заболевания центральной нервной системы, эндокринных желез. Клиническая картина позднего врожденного сифилиса не отличается от таковой третичного периода сифилиса. Отмечается диффузное уплотнение печени. Значительно реже могут появляться гуммозные узлы. Возможны поражения селезенки, а также нефрозы, нефрозонефриты. При вовлечении в патологический процесс сердечно-сосудистой системы выявляются недостаточность сердечных клапанов, эндокардит, миокардит. Имеются данные о поражениях легких, пищеварительного тракта. Типичным является поражение эндокринной системы (щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной и половых желез).

Характерными особенностями клинической картины позднего врожденного сифилиса являются специфические симптомы, которые подразделяются на безусловные (достоверно указывают на врожденный сифилис) и вероятные (требуют дополнительного подтверждения диагноза врожденного сифилиса). Также имеется группа дистрофических изменений, наличие которых не подтверждает диагноз сифилиса, но которые следует исключить.

Безусловные симптомы
Паренхиматозный кератит (keratitis parenchymatosa). Как правило, первоначально в патологический процесс вовлекается один глаз, через 6-10 мес – второй. Независимо от лечения отмечаются признаки паренхиматозного кератита (диффузное помутнение роговицы, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм). Помутнение роговицы проявляется более интенсивно в центре и нередко развивается не диффузно, а отдельными участками. Прикорнеальные сосуды и сосуды конъюнктивы расширены. Острота зрения снижается и нередко исчезает. Одновременно могут наблюдаться другие поражения глаз: ирит, хориоретинит, атрофия зрительного нерва. Прогноз относительно восстановления зрения неблагоприятный. Практически у 30% больных отмечается значительное снижение остроты зрения.

Специфический лабиринтит, лабиринтная глухота (surditas labyrinthicus). Наблюдается у 3-6% больных в возрасте от 5 до 15 лет (чаще у девочек). Вследствие воспалительных явлений, геморрагий во внутреннем ухе, дистрофических изменений слухового нерва внезапно наступает глухота, обусловленная поражением обоих нервов. В случае развития до 4-летнего возраста она сочетается с затрудненностью речи, вплоть до немоты. Костная проводимость нарушена. Отличается стойкостью к специфической терапии.

Следует отметить, что все три достоверных симптома позднего врожденного сифилиса – триада Гетчинсона – одновременно встречаются довольно редко.

Вероятные симптомы
Учитываются в диагностике при условии выявления других специфических проявлений, данных анамнеза и результатов обследования семьи пациента.

Специфический гонит, впервые описанный Клеттоном в 1886 г., протекает в виде хронического синовита коленных суставов. Клиническая картина поражения хрящей эпифизов отсутствует. При осмотре отмечают увеличение сустава, его отечность, ограничение подвижности, безболезненность. Возможно симметричное поражение другого сустава. Нередко в патологический процесс вовлекаются локтевые и голеностопные суставы.

Седловидный нос наблюдается у 15-20% больных с поздним ВС. Вследствие разрушения носовых костей и носовой перегородки ноздри выступают вперед.

Козлиный и лорнетовидный нос образуется в результате мелкоклеточной диффузной инфильтрации и атрофии слизистой оболочки носа, хряща.

Ягодицеобразный череп. Лобные бугры выстоят как бы разделенные бороздой, что происходит вследствие сифилитической гидроцефалии и остеопериостита костей черепа.

Дистрофические поражения зубов. На первом моляре отмечается атрофия контактной части и недоразвитие жевательной поверхности. По форме зуб напоминает кисет (зуб Moon). Жевательная поверхность может быть изменена также на 2 и 3 моляре (зубы Moser и Pfluger). Вместо нормального жевательного бугорка на поверхности клыка образуется тонкий конический отросток (щучий зуб Фурнье).

Радиальные рубцы Робинзона – Фурнье. Вокруг углов рта, губ, на подбородке располагаются радиальные рубцы, которые являются следствием перенесенного в грудном или раннем детском возрасте врожденного сифилиса – диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера.

Поражение нервной системы наблюдается часто и проявляется умственной отсталостью, расстройством речи, гемиплегией, гемипарезами, спинной сухоткой, джексоновской эпилепсией (судорожные подергивания одной половины лица или конечности вследствие возникновения гуммы или ограниченного менингита).

Диагностика Позднего врожденного сифилиса:

При проведении дифференциального диагноза раннего скрытого врожденного сифилиса и пассивной передачи антител большое значение имеют количественные реакции. Титры антител у больного ребенка должны быть выше, чем у матери. У здоровых детей титры антител снижаются и в течение 4-5 мес происходит спонтанная негативация серологических реакций. При наличии инфекции титры антител стойкие или наблюдается их повышение. В первые дни жизни ребенка серологические реакции могут быть отрицательными, несмотря на наличие сифилиса, поэтому их не рекомендуется проводить в первые 10 дней после рождения ребенка.

При подозрении на врожденный сифилис необходимо соблюдать диагностическую тактику, которая заключается в следующем:
- проводить одномоментное обследование матери и ребенка;
- не рекомендуется забор крови для серологического исследования у женщины за 10-15 дней до и раньше 10-15 дней после родов;
- нецелесообразен забор крови для серологического исследования из пуповины ребенка в первые 10 дней после рождения, так как в этот период наблюдаются лабильность белков, неустойчивость коллоидов сыворотки, отсутствие комплемента и естественного гемолиза и др.;
- при серологическом исследовании матери и ребенка необходимо использовать комплекс серологических реакций (реакция Вассермана, РИФ, РИБТ);
- следует также помнить, что положительные серологические реакции у ребенка могут быть обусловлены пассивной передачей антител от матери, но постепенно, в течение 4-6 мес после рождения, антитела исчезают и результаты исследования становятся отрицательными.

Лечение Позднего врожденного сифилиса:

Бледная трепонема является фактически единственным микроорганизмом, сохранившим до настоящего времени, несмотря на десятилетия пенициллинотерапии, уникальную высокую чувствительность к пенициллину и его производным. Она не производит пенициллиназ и не имеет других механизмов антипенициллиновой защиты (вроде мутаций белков клеточной оболочки или гена поливалентной лекарственной устойчивости), давно выработанных другими микроорганизмами. Поэтому и сегодня главным методом современной противосифилитической терапии является длительное систематическое назначение производных пенициллина в достаточных дозах.
И лишь при аллергии больного на производные пенициллина или при подтверждённой устойчивости выделенного от больного штамма бледной трепонемы к производным пенициллина может быть рекомендован альтернативный режим лечения - эритромицин (другие макролиды, вероятно, тоже активны, но их эффективность не подтверждена документально инструкциями Минздрава, а потому они не рекомендуются), или производные тетрациклина, или цефалоспорины. Аминогликозиды подавляют размножение бледной трепонемы только в очень высоких дозах, оказывающих токсическое действие на организм хозяина, поэтому применение аминогликозидов в виде монотерапии при сифилисе не рекомендуется. Сульфаниламиды при сифилисе вообще не эффективны.

При нейросифилисе обязательно сочетание перорального или внутримышечного введения антибактериальных препаратов с их эндолюмбальным введением и с пиротерапией, повышающей проницаемость гемато-энцефалического барьера для антибиотиков.

При распространённом третичном сифилисе на фоне выраженной устойчивости бледной трепонемы к антибактериальным препаратам и при хорошем общем состоянии больного, допускающем определённую токсичность проводимой терапии, может быть рекомендовано добавление к антибиотикам производных висмута (бийохинол) или производных мышьяка (миарсенол, новарсенол). В настоящее время эти препараты не доступны в общей аптечной сети и поступают только в специализированные учреждения в ограниченных количествах, так как высокотоксичны и редко используются.

При сифилисе следует обязательно провести лечение всех половых партнеров больного. В случае больных с первичным сифилисом лечению подвергаются все лица, имевшие половые контакты с больным в течение последних 3 месяцев. В случае вторичного сифилиса - все лица, имевшие половые контакты с больным в течение последнего года.

Прогноз заболевания в основном определяется рациональным лечением матери и тяжестью заболевания ребенка. Как правило, раннее начало лечения, полноценное питание, тщательный уход, вскармливание грудным молоком способствуют достижению благоприятных результатов. Большое значение имеют сроки начала лечения, так как специфическая терапия, начатая после 6 мес, является менее эффективной.

В последние годы у детей грудного возраста с врожденным сифилисом вследствие проведения полноценного курса лечения стандартные серологические реакции становятся отрицательными к концу 1-го года жизни, при позднем врожденном сифилисе – значительно позже, а РИФ, РИБТ могут длительное время оставаться положительными.

Профилактика Позднего врожденного сифилиса:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Поздний врожденный сифилис:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Позднего врожденного сифилиса, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

ГБОУ ВПО УГМА Минздрава России, Екатеринбург

Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Уральский государственный медицинский университет Минздрава России, Екатеринбург, Россия, 620028

Особенности клинических проявлений сифилиса в челюстно-лицевой области. Часть I

Журнал: Стоматология. 2018;97(2): 65‑67

Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

ГБОУ ВПО УГМА Минздрава России, Екатеринбург

Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Уральский государственный медицинский университет Минздрава России, Екатеринбург, Россия, 620028

Сифилис — инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой (Treponema pallidum), передаваемое преимущественно половым путем и характеризующееся стадийностью с нарастающей тяжестью и поражением всех тканей и органов человека [1].

Цель публикации — продемонстрировать разнообразие клинических проявлений и сложность диагностики первичного сифилиса.

Материал и методы

С использованием поисковых систем PubMed, Google Scholar, BioMed Central (всего 72 статьи) проведен обзор материалов отечественных и зарубежных исследователей, описывающих клинические проявления первичного сифилиса. Сифилис устанавливался в соответствии со стандартом оказания специализированной медицинской помощи больным с ранним сифилисом, утвержденным приказом Минздравсоцразвития Р.Ф. № 43 от 17.01.07, и клиническими рекомендациями Российского общества дерматовенерологов и косметологов (2015) на основании эпидемиологического анамнеза, клинических проявлений, обнаружения бледной трепонемы в образцах, полученных из очагов поражений с помощью микроскопического исследования в темном поле зрения, серологических методов диагностики.

Твердый шанкр на красной кайме губ почти всегда (в 95% случаев) бывает одиночным. Локализуясь чаще на нижней губе, элемент покрывается буроватой, плотно прилегающей корочкой (корковый шанкр), которая при травматизации может приобретать геморрагический характер, а при присоединении вторичной инфекции — гнойный (осложненный твердый шанкр) [7].

Появление признаков острого воспаления затрудняет распознавание твердого шанкра. Л.И. Глебова и соавт. [8] описали больного, которому было проведено вскрытие твердого шанкра с ошибочным диагнозом абсцедирующего фурункула верхней губы.

Приводим клинические примеры.

Больная М., 20 лет. Сифилис первичный серопозитивный. Корковый твердый шанкр красной каймы верхней губы. За счет выраженного инфильтрата в основании твердый шанкр несколько возвышается над окружающей кожей; подчелюстной склераденит справа 2,5 см в диаметре, умеренно болезненный. Первичное обращение к стоматологу. Проведено без эффекта лечение в течение 3 нед с диагнозом герпеса, осложненного вторичной инфекцией. Пациентка выявлена венерологом как половой контакт больного с вторичным сифилисом (рис. 1). Рис. 1. Больная М., 20 лет; сифилис первичный серопозитивный; корковый твердый шанкр красной каймы верхней губы.

Больная А., 18 лет. Сифилис первичный серопозитивный. Корковый твердый шанкр красной каймы нижней губы. Подчелюстной двусторонний склераденит. Больная предприняла самолечение противогерпетическими наружными средствами (рис. 2). Рис. 2. Больная А., 18 лет; сифилис первичный серопозитивный; твердый шанкр красной каймы нижней губы.

Больной Р., 25 лет. Остаточные проявления твердого шанкра красной каймы верхней губы. Сохраняется инфильтрат с четкими резкими границами. Предпринял самолечение противогерпетическими наружными средствами (рис. 3). Рис. 3. Больной Р., 25 лет; остаточные проявления твердого шанкра красной каймы верхней губы.

Без лечения твердый шанкр регрессирует через 1,5—2 мес, однако даже при полной эпителизации эрозии инфильтрат может сохраняться более длительное время.

На языке твердый шанкр чаще встречается у мужчин, обычно бывает одиночным, располагается на латеральной поверхности или спинке языка в передней и средней трети. На латеральных поверхностях языка твердый шанкр наиболее часто подвергается травматизации, приобретая вид язвы с неправильными очертаниями, сопровождается болезненностью [10]. При расположении на спинке языка элемент обычно резко выступает над окружающей тканью, на его поверхности имеется мясо-красная эрозия. В редких случаях такой шанкр может осложняться перфорирующим фагеденизмом (глубокое некротическое поражение). Шанкры поверхности языка нередко путают с язвенной формой рака слизистой оболочки полости рта, язвенным глосситом зубного происхождения, а также изъязвлениями языка травматического происхождения [11].

Твердый шанкр в области десен наблюдается редко, имеет вид ярко-красной гладкой эрозии, которая в виде оправы окаймляет 1—2, реже 3 зуба. Язвенная форма твердого шанкра десны сходна с банальными афтами и почти не имеет каких-либо признаков, характерных для первичной сифиломы, имеет ровную, гладкую поверхность, ярко-красный цвет. Шанкр десны может имитировать альвеолярный периостит, при котором нехарактерны плотный инфильтрат, резкие очертания; при этом окружающая слизистая оболочка бугристая, губчатая. Диагностику облегчает наличие регионарного лимфаденита [10].

Шанкры твердого и мягкого неба, дужек и слизистой оболочки щек встречаются в редких случаях.

Твердый шанкр миндалин имеет разновидности: эрозивную, язвенную и ангинозную. Впервые был описан Diday (1861) и затем изучен Legendre (1884). Две первые разновидности характеризуются типичной клинической картиной твердого шанкра и отличаются лишь болезненностью, что может послужить поводом для установления ошибочного диагноза неспецифической ангины [12]. Атипичной является 3-я форма, при которой эрозия или язва отсутствует, отмечается только увеличение миндалин. В этих случаях заподозрить сифилис сложнее. Опорными пунктами для правильного диагноза служат одностороннее увеличение миндалины, ее значительная плотность, отсутствие разлитой гиперемии и наличие специфического подчелюстного и шейного лимфаденита, незначительная болезненность, что не соответствует степени увеличения миндалины. Наиболее редкими формами являются дифтероидная и гангренозная. При дифтероидной форме происходит образование ложноперепончатого экссудата, напоминающего клинические проявления дифтерии; экссудат имеет сероватый или грязно-белый цвет, характерна лихорадка. Гангренозная форма представлена мелкими островками некроза по поверхности шанкра, сопровождается зловонным дыханием и интенсивными местными симптомами, в том числе дисфагией и дисфонией. Для всех форм характерен регионарный лимфаденит [10].

•Костная система может поражаться как при приобретенном, так и при врожденном сифилисе, однако частота
поражения костей при различных периодах сифилиса далеко не одинакова.

•При раннем сифилисе у больных могут появляться боли в костях, периоститы и остеопериоститы.
Одно из наиболее частых проявлений поражения опорно-двигательного аппарата при ранних формах сифилиса
являются боли в костях, которые усиливаются в ночное время. Они локализуются преимущественно в длинных
трубчатых костях и не сопровождаются какими-либо их объективными изменениями.

•Значительно реже во вторичном периоде сифилиса наблюдаются периоститы и остеопериоститы.
Они чаще всего локализуются в большеберцовых костях, реже в костях черепа и грудной клетки. Клинически
выявляются небольшие, нерезко ограниченные припухлости, болезненные при пальпации. Рентгенологически
периоститы не выявляются, при остеопериоститах на рентгенограммах выявляются периостальная
реакция, утолщение надкостницы и ее нежное просветление. Исходом остеопериоститов могут быть полное
рассасывание очага поражения, остеосклероз и остеопороз.

•В третичном периоде сифилиса поражение костей наблюдается столь же часто, как кожи (примерно у
20—30% больных). Патолого-анатомической основой заболевания являются ограниченные гуммы или диффузные
гуммозные инфильтрации, которые могут локализоваться в надкостнице, корковом, губчатом и мозговом
веществе кости. Развивающаяся в этих участках инфекционная гранулема приводит к деструкции
пораженной ткани (остеопорозу) с последующим возникновением реактивных изменений (остеосклероза).

•Для сифилиса, в отличие от туберкулеза, характерно преобладание остеосклероза над остеопорозом,
что является важным диагностическим признаком при рентгенологическом исследовании. Ограниченные
гуммозные узлы и диффузные инфильтрации могут поражать любые кости, но чаще всего страдают
болылеберцовые кости, реже — кости предплечий, ключиц, черепа. Основными клиническими формами
позднего сифилиса костей являются ограниченные и диффузные гуммозные остеопериоститы и
гуммозный остеомиелит.

•При ограниченном гуммозном остеопериостите в корковом слое кости появляются одиночные или
множественные гуммы, которые могут распространяться как снаружи, так и в глубь кости. Клинически это
выражается появлением на поверхности кости плотной на ощупь, ограниченной припухлости, значительно
возвышающейся над ее уровнем. Больные жалуются на сильную боль в кости, усиливающуюся по ночам и при
поколачивании по участку поражения. В дальнейшем гуммозный остеопериостит может рассосаться,
подвергнуться замещению соединительной тканью и оссификации, либо он распадается с образованием
типичной глубокой гуммозной язвы.

•Гуммозная язва отличается глубиной, неровным, покрытым серовато-желтым плотным налетом
дном. Она окружена валом плотного инфильтрата. При ощупывании дна такой язвы зондом ощущается неровная,
шероховатая поверхность некротизированной кости. По заживлении остается втянутый спаянный с костью рубец,
окруженный костным валиком. На рентгенограммах в начальном периоде видны ограниченные периостальные
наслоения и утолщение коркового слоя кости. В более поздних стадиях развития периостита в центре
пораженного участка обнаруживается ограниченный остеопороз в виде нежного пятна, окруженного зоной
реактивного остеосклероза, дающего на рентгенограмме отчетливое просветление.

•Диффузными гуммозными остеопериоститами чаще всего поражается большеберцовая кость. На ее
передней поверхности появляется разлитая припухлость с неровными, расплывчатыми краями. Кожа над
пораженными участками нормальная. Типичны ночные боли. Процесс заканчивается оссификацией и
образованием костной мозоли.

•Гуммозный остеомиелит. Одиночные гуммы или диффузные гуммозные инфильтрации появляются в
губчатом веществе кости и костном мозге. В результате центральная часть кости некротизируется, а по
периферии очага деструкции развивается реактивный остеоскле-роз. В дальнейшем гуммы или оссифицируются,
или происходит их гнойное расплавление с образованием секвестра. В последнем случае гумма нередко
разрушает корковый слой кости и надкостницу. Кожа при этом последовательно пронизывается инфильтратом,
спаивается с подлежащими частями, становится багрово-красной; в центре появляется очаг флюктуации.
После вскрытия инфильтрата образуется глубокая гуммозная язва. Длительно не отделяющийся секвестр и
присоединение вторичной инфекции поддерживают нагноение. На рентгенограмме в толще кости обнаруживаются
темные пятна ос-теопороза, окруженные светлой зоной реактивного остеосклероза.

•Плоские кости черепа, грудина вовлекаются в процесс в 5% случаев, сифилитические спондилиты
встречаются в 2—6% случаев (Милич М.В., 1996). Для сифилиса костей черепа (чаще всего лобных и теменных)
характерен преимущественно деструктивный гуммозный процесс. В патогенезе этих гумм часто отмечают
физическую травму. Инфильтрат нередко постепенно поражает всю толщу кости (паностит). Образующийся в
центре очага секвестр, отторгаясь, перфорирует кость, что может привести к тяжелым осложнениям
(например, к воспалению мозговых оболочек). Однако процесс чаще' ограничивается поражением наружной
части пластинки. При этом деструктивные изменения замещаются реактивно образующимися периостальными
наслоениями, но менее выраженными, чем в области длинных трубчатых костей.

•Поражение костей носа и твердого неба обычно происходит вследствие перехода процесса с пораженных
слизистых оболочек.

•При сифилитических спондилитах поражается тело одного, реже 2—3 позвонков, как правило, в
шейном отделе позвоночника. В этом отделе развиваются неподвижность и непостоянные самопроизвольно
возникающие боли. Диагноз устанавливается на основании клинической картины (относительная легкость
течения), данных рентгенографии (отсутствие тени натечника, четкая очерченность очагов деструкции,
сохранение межпозвоночных дисков), серологических исследований крови и результатах пробного
проти-восифилитического лечения. .

•Гуммозный процесс может сопровождаться разрушением наружных покровов, но может на мягкие ткани и
не распространяться. При их поражении происходит размягчение и изъязвление мягких тканей с образованием,.в
отличие от туберкулезного остеомиелита, широких поверхностных свищей.

Дифференциальная диагностика. Хронический гнойный остеомиелит, вызванный гноеродными
микробами, характеризуется образованием длительно не заживающих свищей, секвестров, отсутствием
остеосклероза. Протекает хронически, с периодами ремиссий и рецидивов.

•Туберкулез кости развивается в детском возрасте, протекает длительно. Поражается обычно одна
кость в ее эпифизарной части. В области пораженной кости, в отличие от сифилиса, появляется сильная боль, в
результате чего больной ограничивает движения конечности, что приводит к атрофии мышц. Туберкулез кости
часто бывает причиной образования долго не заживающих свищей, через которые происходит отторжение
секвестров. Особенно резкие отличия определяются при рентгенологическом исследовании. У больных
туберкулезом очаги остеопороза не имеют столь характерной для сифилиса полосы реактивного
остеосклероза и без резкой границы переходят в окружающую порозную ткань. Отмечается большая
наклонность к секвестрации. Периост, как правило, не поражен.

•Саркома кости возникает обычно у лиц молодого возраста, чаще поражается проксимальная часть метафиза
и эпифиза. Опухоль характеризуется прогрессирующим ростом. Саркома, как правило, бывает одиночной
и, в отличие от сифилиса, сопровождается мучительными болями в области поражения. На рентгенограмме
очаг де-. струкции кости не имеет резких границ, явления реактивного склероза выражены незначительно,
периост расщеплен и нависает наподобие козырька на границе со здоровой костью.

Сифилис суставов

•Для раннего сифилиса характерны артралгш, острые и подострив артриты.

•Артралгш являются основным симптомом поражения суставов при раннем сифилисе. Клиническая
картина характеризуется болями в суставах, особенно коленных и плечевых, усиливающаяся при начале
движения конечностью или в ночное время, которые нередко сопровождаются повышением температуры.
Объективные изменения суставов отсутствуют.

•Во вторичном периоде сифилиса иногда развиваются полиартритические синовиты, проявляющиеся
острыми и подострыми гидроартрозами. При гистологическом исследовании синовиальной оболочки
определяется картина острого или хронического воспаления. В синовиальной жидкости отмечается
лейкоцитоз.

•Поражение суставов в третичном периоде сифилиса встречается намного реже, чем патология костей и
может протекать в форме острых и хронических синовитов, первично-синовиальных артритов или
остеоартритов (первично-костных артритов).

•Острые синовиты являются реактивными и возникают вследствие распространения гуммозного
процесса, расположенного вблизи сустава (в эпифизе, метафизе кости). Сустав увеличен в объеме,
отмечается хруст при движениях, которые затруднены, болезненны.

•Хронические гидроартрозы образуются первично, протекают торпидно, без боли и выраженных нарушений
функции сустава. Клинически выявляется прогрессирующее шаровидное вздутие сустава в результате выпота
в полость и специфической инфильтрации капсулы и синовия. Выраженные воспалительные явления отсут-ствуют.
Гуммозные синовиты приводят к образованию перисинови-тов и плохо поддаются лечению.

•При сифилитических остеоартритах, помимо гуммозной инфильтрации синовиальной сумки, образуются
ограниченные гуммозные узлы в эпифизе кости, что приводит к разрушению костной ткани хряща и
образованию выпота. Сустав постепенно деформируется, движения в нем, однако, сохраняются, и больные
почти не испытывают болей. Наиболее часто поражаются коленные, локтевые и лучезапястные суставы.

•Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовидные дефекты с маловыраженной
склеротической реакцией в окружности. Характерно несоответствие между обширными разрушениями
костей сустава, выявляемыми на рентгенограмме, и хорошим общим состоянием больного.

•Сифилитические остеоартриты необходимо дифференцировать от туберкулезных поражений суставов.
Туберкулезные артриты характеризуются резкой болезненностью и выраженным нарушением функции сустава.
Боли развиваются очень рано, еще при незначительных объективных признаках поражения сустава. Затем
сустав опухает, приобретает веретенообразную форму. Кожа вокруг сустава утолщается. Туберкулезные
остеоартриты часто сопровождаются гнойным расплавлением тканей сустава с образованием свищей и гнойных
затеков. Диагноз подтверждается рентгенологическими и другими лабораторными исследованиями.

Сифилис мышц

•Поражение мышц при сифилисе встречается редко. Во вторичном периоде могут развиваться мышечные
боли (миалгии). Каких-либо объективных изменений в мышцах не отмечается. Характерно усиление болей ночью.
Чаще всего поражаются мышцы нижних конечностей, затем плеча, предплечья, трапециевидная и поясничные.

•В третичном периоде сифилиса может возникнуть гуммозный миозит. Наиболее часто поражаются
грудино-ключично-сосцевидная мышца и двуглавая мышца плеча, реже мышцы нижних конечностей и языка. В
толще мышц появляются гуммозный узел или диффузная инфильтрация межмышечной соединительной ткани.
Пораженная мышца либо припухает, либо в ней появляется ограниченный узел плотноэластической
консистенции. Постепенно гуммозный инфильтрат замещается рубцовой тканью, мышца атрофируется и
теряет функцию. Болезненность при миозите отсутствует.

Читайте также: