Деготь при лечении рожи

Обновлено: 18.04.2024

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

Лечение

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
тщательный туалет кожи вокруг язвы;
создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

Лечение неосложненных трофических язв

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

Литература

Клинический пример

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Клинический пример

Больная К. Л. Н. , 78 лет (ИБ № 6784).

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Клинический пример

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

Основным недостатком дегтярных препаратов является их резкий запах и коричневый цвет, в который окрашивается белье при смазывании кожи, а также плохая впитываемость препаратов кожей, в связи с чем кожа выглядит неопрятной. Отмеченные недостатки могут быть преодолены нанесением препаратов дегтя на кожу на краткий срок, после чего они с кожи смываются (по аналогии с препаратами каменноугольного дегтя).

С целью установить, что при очистке дегтя его лечебные свойства не утрачиваются, а также что краткосрочное нанесение дегтя эффективно и хорошо переносится, проведено сравнительное исследование воздействия очищенного и Фармакопейного дегтя при кожных заболеваниях.

Характеристика препарата: Фармакопейный и очищенный дегти представляют собой однородную массу сметанообразной консистенции черного цвета с характерным запахом дегтя.

Фасовка: стеклянные флаконы по 20 г, маркированные одним или двумя нулями.

В исследование включены взрослые больные обоего пола, без ограничения возраста с клинически установленным диагнозом. Исключались женщины в период беременности и кормления грудью, больные детского возраста, больные с индивидуальной чувствительностью к дегтярным препаратам, больные пиодермиями, с псориатической эритродермией, пустулезным псориазом и изолированным поражением волосистой части головы, заболеваниями печени и почек (с нарушением их функции), а также серьезными сопутствующими заболеваниями, которые требуют лечения в период клинического изучения и могут помешать его завершению.

Деготь наносили на пораженные участки на 15–30 минут в зависимости от субъективных ощущений (появление жжения в месте нанесения и проч.) 1 раз в день. Через 15–30 минут его смывали с кожи теплой водой под душем с применением мыла или геля для душа. Сухость кожи или ощущение стягивания устранялись применением индифферентных кремов или мазей (5% мазь с мочевиной, мазевая основа). При обширном поражении кожи, протекающем с нарушением общего состояния и выраженными субъективными ощущениями, назначалась комбинированная терапия. Она включала антигистаминные, десенсибилизирующие, седативные средства, витамины, дезинтоксикационную терапию. Из комбинации с дегтем исключали фотосенсибилизирующие и мочегонные средства.

Заполнение индивидуальной карты больного осуществлялось врачом. Больному объясняли методику применения лечебного средства, обращая внимание на точность ее выполнения, а также сообщали о возможных побочных эффектах.

Схема посещения больным Центра и проводимые мероприятия приведены в таблице 55.

Оценка побочных эффектов

Во время каждого посещения регистрировались в баллах или количественно симптомы заболевания) – количество папул и бляшек, инфильтрация, экссудация, шелушение, эритема, пигментация, трещины кожи, зуд. Клиническая оценка проводилась по четырехбалльной системе: 0 – отсутствие симптома, 1 – мягко, 2 – умеренно, 3 – сильно выраженный симптом. При наличии папул и бляшек в таблице регистрировалось их количество и размеры в см.

Окончательные результаты также оценивались в баллах: 1 балл – клиническое излечение; 2 – значительное улучшение; 3 – улучшение; 4 – отсутствие эффекта; 5 – ухудшение.

Лабораторное обследование, включавшее клинические анализы крови и мочи, проводилось до начала лечения и после его окончания.

Оценка потребительских качеств. Больному предлагалось ответить на следующие вопросы:

Удобен ли деготь в применении?
Возникали ли во время лечения трудности с его дозированием?
Как Вы относитесь к комфортности применения данного лечебного средства (запах, цвет, пачкает ли одежду, белье, легко ли удаляется)?

Предшествующее и параллельное лечение (местное и системное с указанием названий препаратов и их лекарственной формы) отмечались в индивидуальной карте. В карту вносили незапланированные посещения больного (без вызова врача) и изменения в терапевтической схеме.

При применении дегтярных препаратов возможны следующие побочные эффекты: индивидуальная непереносимость; эритема в очагах поражения, пигментация на разрешившихся участках и вокруг очагов, появление фолликулярных пустул при нанесении препарата на зону роста волос.

Переносимость дегтя оценивали по наличию медикаментозной аллергии, острого раздражения, зуда и жжения в местах нанесения. В случае появления таких осложнений, а также пустул лечение прекращали. При эритеме снижали время аппликации дегтя, развитие пигментации не требовало изменений в лечебной тактике.

При пользовании дегтем нежелательно его длительное нанесение на большие поверхности кожи.

В исследовании участвовало 16 больных (11 женщин и 5 мужчин). Выбыло из исследования 3 больных (все женщины), прекративших участие в нем по причинам, не связанным с эффективностью лечения. В дальнейшем приводятся данные о 13-и больных (8 женщин и 5 мужчин), закончивших лечение. Возраст больных – от 17-и до 52-х лет (средний возраст – 32,5 года). Деготь, маркированный одним нулем, получали 7 человек (первая группа), двумя нулями – 6 (вторая группа). Шести больным, имевшим обширное поражение кожи, назначалась комбинированная терапия. Она включала РП в дозе 100000 – 300000 МЕ у 3-х больных, полифепан, липоевую кислоту, ново-пассит – у одного больного, эссенциале-форте, ксантинола никотинат, глюконат кальция, РП в дозе 300000 МЕ у одного больного, полифепан, глюконат кальция, фенкарол, ксантинола никотинат – у одного больного.

В таблице 56 приведена клиническая характеристика заболевания в обеих группах. Окончательные результаты в баллах приведены в таблице 57.

Таблица 56. Характеристика заболевания

Признаки	Первая группа (один нуль)	Вторая группа (два нуля)
Длительность заболевания	От 1 до 39 лет (в среднем 14 лет)	От 2 мес. до 29 лет (в среднем 9,3 года)
Возраст начала заболевания	С 7 лет до 31 года (в среднем 20,4 года)	С 6 лет до 44 лет (в среднем 23 года)
Длительность обострения	От 2 до 5 мес. (в среднем 2,4 мес.)	От 1 до 2 мес. (в среднем 1,5 мес.)
Предшествующая терапия: системная местная	6 человек 3 человек	5 человек 6 человек
Степень тяжести: лёгкая умеренная тяжёлая	0 5 человек 6 человек	0 1 человек 1 человек

Таблица 57. Оценка результатов лечения пациентов дегтем в сравниваемых группах

Оценка	1-я группа (один нуль)	%	2-я группа(два нуля)	%
Клиническое излечение	1	14,3	0	0
Значительное улучшение	2	28,6	2	33,3
Улучшение	4	57,1	4	67,7
Отсутствие эффекта	0	0	0
Ухудшение	0	0	0

Как видно из приведенной таблицы, результаты лечения были лучше в первой группе (один нуль).

Динамика отдельных признаков заболевания в процессе лечения приведена в таблице 58.

Уменьшение количества и инфильтрации бляшек происходило быстрее и было более выраженным в первой группе. В отношении экссудативных изменений, разрешения эритемы и уменьшения шелушения существенной разницы в группах не отмечено.

Таблица 58. Результаты наблюдения динамики отдельных признаков заболевания в процессе лечения пациентов дегтем

Начало лечения		1 неделя		2 недели		Окончание лечения
Группы	I	II	I	II	I	II	I	II
Папулы	2,3	2,5	2,0	1,9	1,7	1,0	1,3	0,6
Бляшки	2,0	1,8	2,0	1,7	1,7	1,5	1,3	1,5
Инфильтрация	3,0	2,2	1,9	1,9	1,4	1,3	1,0	1,1
Экссудация	1,7	2,1	1,3	1,3	0,5	0.5	0,3	0.3
Шелушение	2,0	2,3	1,5	1,7	1,1	1,4	0,6	0,9
Эритема	1,9	2,3	1,5	1,9	0,9	1,3	0,8	1,3
Пигментация	0	0	0	0	0	1	0	1
Трещины	0	1	2	1	1	1,5	0	0,3
Зуд	1,9	1,4	1,3	1,1	0,8	0,3	0,6	0,3

В начале лечения дегтем у 3-х больных наблюдалась реакция обострения (1 – из первой группы, 2 – из второй) – эритема становилась ярче, появлялись трещины кожи, резкая сухость, усиление шелушения и гиперкератоза. Особенно заметно это было при наличии высыпаний на ладонях и пальцах кистей. В дальнейшем реакция стихала и отмечалась стойкая тенденция к улучшению – исчезали мелкие папулы, в бляшках появлялись участки просветления, и сами бляшки распадались на мелкие фрагменты, шелушение становилось меньше, исчезал зуд. Необходимо отметить, что вопреки ожиданию пигментация при новом способе применения была у одного человека. Несмотря на положительную динамику, в течение месяца удалось достигнуть излечения только у одного больного (высыпания без выраженной инфильтрации и экссудации располагались на лице и волосистой части головы) всего за 17 дней. У других больных положительная динамика несколько замедлялась к концу месяца.

Разрешение мелких папул, не обрабатываемых препаратом (исчезли у 2-х из 6-и больных и уменьшилось количество у 3-х больных первой группы, исчезли у 2-х и стало меньше у 2-х из 4-х больных, имевших папулы до лечения, во второй группе), свидетельствует об общем действии препарата или действии на некотором расстоянии от смазываемых участков.

Неблагоприятные клинические симптомы в первой группе (один нуль) включали: сухость кожи в месте применения у 2-х пациентов; резко болезненные трещины кожи кистей через 4 дня применения у одного, чувство стягивания кожи у одного; во второй группе (два нуля): усиление образования трещин на кончиках пальцев и на бляшках у двух; резкую сухость кожи, не снимаемую применением смягчающих средств у одного. Отсутствие различий в двух группах позволяет связать эти симптомы с подсушивающим действием дегтя на кожу, что требует коррекции в процессе лечения. Другие неблагоприятные симптомы включали ухудшение клинической картины в связи с ОРВИ у одной больной, кратковременную потерю сознания при первом нанесении дегтя в одном случае (больная вообще плохо переносила запахи), фолликулиты в последнюю неделю лечения внутри разрешившихся бляшек у 1-го пациента, жжение в местах нанесения дегтя примерно в течение 5-и минут весь период лечения у 1-го больного.

Новый способ применения комфортнее по сравнению со старым (смазывание очагов с оставлением лечебного средства на длительное время под повязкой). Преимущество – не пачкает одежду и постельное белье, не оставляет резкого неприятного запаха. Недостаток – запах в период аппликации, а при использовании для лечения волосистой части головы – остается запах от волос.

Результаты исследования показали, что обе разновидности дегтя обладают выраженной терапевтической активностью при псориазе. Терапевтическая эффективность только местной терапии дегтем недостаточна для достижения полного регресса высыпаний. Клиническая эффективность средства, обозначенного одним нулем (первая группа), была выше по сравнению со средством, обозначенным двумя нулями. Побочных эффектов отмечалось больше во второй группе больных, получавшей деготь, обозначенный двумя нулями. Серьезным недостатком дегтя является развитие сухости и трещин кожи, что требует дополнительного применения смягчающих и увлажняющих кожу средств. Новый метод применения дегтя (краткосрочное нанесение) является более приемлемым для больных по сравнению со старым (двукратное в течение дня нанесение дегтя на кожу). При расшифровке обозначений на этикетках оказалось, что одним нулем помечен очищенный деготь, двумя – фармакопейный.

После получения вышеописанных результатов группу пациентов, получавших очищенный деготь березовый, расширили. Дополнительно пролечено 63 пациента с хроническими дерматозами в возрасте от 15-и до 60-и лет, как мужчины, так и женщины (табл. 59) (Лукина О.Г. с соавт., 2002).

Таблица 59. Нозологический состав больных

Клинический диагноз	Пол пациента
Клинический диагноз	муж	жен
Псориаз: - распространенный с преобладанием папул; - распространенный с преобладанием бляшек; - ограниченный	38 20 15 3	12 7 5 0
Атопический дерматит	1	5
Экзема: - хроническая; - истинная; - микробная; - себорейная;	1 0 0 1	6 5 1 0

Лечение проводилось в амбулаторных условиях. Препарат наносили на очаги поражения 1 раз в день в среднем на 30 мин (от 10-и мин до 1-го часа) в течение 25-и дней. Кроме того, пациенты получали дополнительное лечение, включающее антигистаминные, дезинтоксикационные средства, витамины. Окончательный результат оценивали по динамике основных клинических признаков заболевания с применением следующих характеристик: выздоровление, значительное улучшение, улучшение, отсутствие эффекта, ухудшение (табл. 60).

Положительный эффект отмечен в 98,4% случаев. В одном случае эффект от проводимой терапии отсутствовал. У 80% пациентов в первые 2 дня лечения отмечалось усиление кожного зуда. Зуд продолжался только в период аппликации и исчезал после удаления дегтя. Через 3-5 дней зуд прекращался. Отмены лечебного средства и применения дополнительных средств не требовалось.

Таблица 60. Результаты лечения дегтем пациентов с различными заболеваниями кожи

Диагноз	Кол-во Абс(%)	Выздоров. Абс(%)	Знач. улуч. Абс(%)	Улуч. Абс(%)	Отсут. эфф. Абс(%)	Ухудш. Абс(%)
Псориаз
обычный	50(79,4)	35(55,4)	14(22,2)	0	0	0
распространённый с преобладанием папул	27(42,9)	21(33,4)	6(9,5)	0	0	0
распространённый с преобладанием бляшек	20(31,75)	12(19)	7(11,1)	0	1(1,6)	0
ограниченный	3(4,76)	2(3,2)	1(1,6)	0	0	0
Атопический дерматит	6(9,5)	0	1(1,6)	5(7,9)	0	0
Экзема
хроническая	7(11,1)	0	0	7(11,1)	0	0
истинная	5(7,9)	0	0	5(7,9)	0	0
микробная	1(1,6)	0	0	1(1,6)	0	0
себорейная	1(1,6)	0	0	1(1,6)	0	0
Всего
Абс	63	35	15	12	1	0
%	100	55,6	23,8	19	1,6	0

У 20,6% пациентов (пациенты с экземой и нейродермитом) на 4–5 день применения ДБО отмечалось обострение кожного процесса – появлялось мокнутие и микровезикулы на фоне инфильтрации и гиперемии. Обострение локального характера ограничивалось местом аппликации. Для купирования обострения увеличивали дозу антигистаминных средств, в 3 случаях экземы дополнительно назначали инъекции кортикостероидных препаратов (кеналог 40 внутримышечно по 1,0, однократно), местно примочки с растворами борной кислоты 1% или этакридина лактата 1:1000 и Элоком в виде крема или раствора. На период обострения очищенный деготь березовый отменяли на 2–3 дня, затем возобновляли применение.

Отклонений в клиническом анализе крови не наблюдалось. У 62-х пациентов изменений в клиническом анализе мочи не наблюдалось; в одном случае (сопутствующая артропатия) наблюдалось повышение количества лейкоцитов до 20–30 в п/зр, клеток плоского эпителия до 12-20 в п/зр; к концу лечения показатели не превышали норму. В 57-и случаях при изучении биохимических показателей крови отклонений не было. В одном случае наблюдалось повышение уровня билирубина до 32 мкМ/л (1,5 года назад пациент перенес гепатит А); в пяти случаях наблюдалось повышение уровня аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы до 2 ммоль/ч/л и 1,25 ммоль/ч/л соответственно; в двух случаях – повышение уровня аланинаминотрансферазы (что было связано, очевидно, со злоупотреблением алкоголем). К окончанию терапии отклонения показателей наблюдались только в одном случае – у пациента, перенесшего гепатит А.

Более выраженный эффект был достигнут при распространенном псориазе с преобладанием папул; при экземе и атопическом дерматите эффективность препарата была ниже.

Таким образом, ДБО эффективен при лечении хронических дерматозов (лучшие результаты достигаются при псориазе); методика краткосрочного нанесения препарата эффективна, удобна в применении и доступна в амбулаторных условиях. При экземе и нейродермите отмечено возникновение обострения на 4-5-й день лечения, которое ограничивается только местом нанесения препарата, является кратковременным, требует применения дополнительной терапии, но не влияет на результаты лечения. По данным лабораторных исследований, деготь березовый не оказывает побочного действия на печень и почки.

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Деготь березовый Берестин ®

Жидкость для наружного применения	1 г
деготь	100 %
с содержанием фенола	от 0.5 до 2%

10 г - флаконы темного стекла (1) - пачки картонные.
20 г - флаконы темного стекла (1) - пачки картонные.
30 г - флаконы темного стекла (1) - пачки картонные.
50 г - флаконы темного стекла (1) - пачки картонные.
100 г - флаконы темного стекла (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Обладает кератопластическим, антисептическим, противопаразитарным, подсушивающим, противовоспалительным, сосудосуживающим, анестезирующим действием; уменьшает эритему, успокаивает зуд. При инфильтративных процессах в коже оказывает рассасывающее действие.

Показания препарата Деготь березовый Берестин ®

псориаз в стационарной и регрессирующей стадиях;
экзема (в т.ч. микробная и себорейная);
нейродермит вне обострения;
почесуха;
себорея;
зуд кожи.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
L20.8	Другие атопические дерматиты (нейродермит, экзема)
L21	Себорейный дерматит
L28.0	Простой хронический лишай (ограниченный нейродермит)
L29	Зуд
L30.3	Инфекционный дерматит (инфекционная экзема)
L40	Псориаз

Режим дозирования

При экземе, нейродермите и псориазе перед применением проводится удаление корочек или чешуек с помощью масляного компресса. Берестин наносят на очаги поражения кожи жесткой кисточкой или рукой вначале на 15 мин 1 раз/сут, постепенно увеличивая время аппликации до 30 мин. Препарат удаляют ватным или марлевым тампоном, смоченным растительным или вазелиновым маслом.

При псориазе и почесухе через 15-30 мин после нанесения рекомендуется принять душ с мылом или гелем для душа, смывая препарат мочалкой или губкой. После удаления с кожи Берестина очаги поражения смазывают смягчающей мазью или кремом. Суточная доза препарата не должна превышать 6-8 г.

Продолжительность курса лечения - до 4 недель, перерывы между курсами 1-2 мес.

Побочное действие

Сразу после нанесения Берестина иногда наблюдается жжение кожи, одновременно исчезает зуд. Жжение прекращается через 10-15 мин и лишь у немногих больных может сохраняться более длительно. В таких случаях необходимо удалить с кожи препарат через 15 мин и не увеличивать время аппликации при последующем применении. Субъективные ощущения исчезают после 2-3 аппликаций.

В отдельных случаях может возникать раздражение кожи в зоне нанесения. Появление его служит основанием для временного прерывания лечения. Раздражение обычно проходит от применения примочек и паст и не связано с непереносимостью Берестина.

При нанесении Берестина на участки кожи с повышенным оволосением или на волосистую часть головы иногда наблюдается развитие фолликулита.

Применение Берестина на открытых участках кожи (лицо, шея, руки) может спровоцировать появление солнечных ожогов.

Противопоказания к применению

острое воспаление кожи;
обострение хронических заболеваний кожи, особенно при выраженной экссудации (острая экзема, дерматиты, экссудативный псориаз);
поражение сально-волосяных фолликулов (фолликулит, фурункулез, угри, сикоз);
заболевания почек, печени, поджелудочной железы, миокарда.

С осторожностью применяют Берестин у детей и лиц с чувствительной кожей, при склонности к фолликулитам, на участках с повышенным оволосением.

Применение при беременности и кормлении грудью

Не рекомендуется применять при беременности, в период лактации и женщинам, планирующим беременность.

Особые указания

Перед началом лечения рекомендуется исследовать переносимость Берестина на ограниченном участке кожи. В процессе лечения необходимо периодически (1-2 раза/мес) исследовать мочу. Не следует использовать Берестин длительное время на больших участках кожи (более 1/10 поверхности).

Берестин оставляет темные пятна на постельном и нательном белье, при длительном применении окрашивает кожу в темный цвет. Пятна на белье удаляются нашатырным спиртом (1 столовая ложка на 10 л воды). Темные пятна на коже самостоятельно исчезают вскоре после окончания лечения. Светлые волосы при воздействии на них Берестина немного темнеют.

Передозировка

При применении Берестина длительное время на большие площади (более 1/10 поверхности кожи) могут наблюдаться признаки интоксикации, к которым относятся слабость, озноб, тошнота, рвота, понос, головокружение, головная боль, судороги. Моча при этом может приобретать зеленоватую окраску (оливковая моча, карболурия), содержать белок и цилиндры.

Лекарственное взаимодействие

Одновременно с Берестином не назначают сульфаниламидные препараты, производные фенотиазина и другие средства, обладающие свойствами повышать фоточувствительность кожи.

Сочетание Берестина с препаратами, содержащими серу и салициловую кислоту, усиливают его действие.

Условия хранения препарата Деготь березовый Берестин ®

Препарат хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25°С, в недоступном для детей месте.

Что такое трофическая язва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Густелёва Юрия Александровича, флеболога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Густелёва Юрия Александровича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Трофическая язва — это дефект кожных покровов или слизистых оболочек, который образуется из-за некроза мягких тканей. Трофическая язва не заживает продолжительное время (свыше 6 недель) и формируется на фоне различных заболеваний (чаще всего на фоне сосудистых нарушений). В патологическом механизме трофической язвы важную роль играет замедление процессов регенерации [4] [7] [8] . Чаще всего трофические язвы появляются на ногах из-за особенностей кровоснабжения в этой области.

Трофические язвы на ногах:

Причины развития трофических язв:

хроническая артериальная недостаточность на фоне заболеваний артерий нижних конечностей, сахарного диабета, гипертонической болезни;
нейротрофические расстройства после травм позвоночника и/или периферических нервов;
артериовенозные свищи, как врождённые (синдром Паркса — Вебера — Рубашова), так и приобретённые (после ранений сосудов);
первичная и вторичная лимфатическая недостаточность (лимфедема);
посттравматические изменения (после термических и электрических ожогов, отморожений, ранений, остеомиелита, радиационного воздействия, а также пролежней);
инфекционные заболевания (туберкулёз, болезнь Лайма, герпетическая инфекция, гнойные заболевания, рожистое воспаление);
злокачественные и доброкачественные опухоли;
искусственное внешнее воздействие — внутривенное употребление психоактивных веществ, членовредительство;
сочетание вышеперечисленных причин [2][4][7][8][9] .

Почему трофические язвы чаще появляются на ногах

Основная причина возникновения трофических язв — это варикозная болезнь, именно застой крови в ногах приводит к образованию язвы.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы трофической язвы

К первым симптомам трофической язвы можно отнести синюшность кожи, зуд и жжение, которые усиливаются со временем. Также для болезни характерен отёк мягких тканей, нарастающий к вечеру. Эти изменения происходят на фоне варикозной болезни, поэтому могут возникать тяжесть в ногах, ночные судороги, увеличение и расширение ретикулярных вен.

Симптомы трофических язв нижних конечностей могут быть разными в зависимости от причины возникновения заболевания [7] .

Венозные трофические язвы сопровождаются отёком нижних конечностей (чаще голеней), изменением цвета и уплотнением кожи на них, появлением зуда, наличием варикозно расширенных вен. Чаще всего язвы при хронической венозной недостаточности локализуются на внутренней стороне голени, чуть выше лодыжки [1] .

Артериальные язвы чаще образуются на стопе (пальцах, межпальцевых промежутках, на тыльной поверхности, пятке) и гораздо реже на голенях. Они сопровождаются выраженной ишемией (нарушением кровоснабжения, быстрой утомляемостью ног, в некоторых случаях ишемия доставляет неудобства при ходьбе). Нередко такие язвы возникают после незначительных травм: ушибов, потёртостей, порезов и сопровождаются значительным болевым синдромом. Симптоматика довольна специфична: зябкость и похолодание стоп, постепенно прогрессирующая боль ног при физической нагрузке (перемежающая хромота), а в запущенных случаях — и в покое [5] [7] .

Трофическая язва при сахарном диабете является следствием диабетической микроангиопатии (поражения мелких сосудов) и нейропатии (поражения артериол и нервов). Особенностью язв на фоне синдрома диабетической стопы является отсутствие боли из-за гибели нервных окончаний. Такие язвы более глубокие и обширные, чем при поражении крупных артерий, и чаще всего формируются в зоне больших пальцев стоп, нередко на месте натоптышей.

Три вышеперечисленные причины встречаются в 90 % всех трофических язв [2] .

Язва Марторелла, иногда сопровождающая тяжёлую форму артериальной гипертензии, обычно симметрична и чаще располагается сразу на обеих голенях по наружной поверхности. На месте будущей язвы появляются красноватые малоболезненные пятна, затем они медленно изъязвляются, приносят сильную боль и часто инфицируются [7] [8] .

Нейротрофические язвы нередко осложняют течение спинальной травмы, повреждения крупных нервных стволов и разнообразных полинейропатий (множественных поражений периферических нервов). Обычно локализуются в области пятки и часто безболезненны вследствие нарушенной чувствительности. Имеют большую глубину, достигая мышц, сухожилий и даже костей [7] [8] .

Инфекционные язвы могут появляться на местах фурункулов, карбункулов, гнойных экзем. Бывают одиночными и множественными, округлой формы и небольшой глубины, могут выделять гной [4] .

Патогенез трофической язвы

Патогенетические механизмы трофических язв имеют стадийный характер: происходит постепенное увеличение размеров зоны поражения с дальнейшим развитием осложнений. Первоначально на мягкие ткани воздействуют инициирующие факторы и запускают весь патологический процесс.

Например, при хронической венозной недостаточности развитие язв провоцирует формирование повышенного давления крови в венозной системе нижних конечностей. Это сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки, их отеком, и далее, нарушением микроциркуляции.

Основным пусковым фактором появления трофических язв нижних конечностей при заболеваниях артерий является атеросклероз, который провоцирует образование внутрипросветных сосудистых бляшек. Резкое уменьшение кровоснабжение из-за суженного просвета артерии приводит к нарушению капиллярного движения крови и гипоксии (кислородному голоданию).

Также некрозы мягких тканей могут манифестировать после эмболии артерии (ее закупорки из-за разрыва бляшки). А при сахарном диабете происходит постепенное закрытие мелких артерий и отмирание нервов, что тоже вызывает ухудшение питания кожи и подкожной клетчатки [4] [5] [7] [8] [9] .

Общим результатом всех инициирующих факторов служит повреждение мягких тканей с постепенным их некрозом. Некроз прогрессирует на фоне замедленного заживления тканей вокруг очага язвы — из-за недостаточности поступления питательных веществ и кислорода. Образовавшийся дефект мягких тканей и есть трофическая язва. Через поврежденную поверхность тела идет потеря плазмы и белков, отмечаются расстройства местного метаболизма, а прогрессирование основного заболевания приводит к увеличению площади и глубины язвы.

Классификация и стадии развития трофической язвы

Классификация трофических язв тесно связана с классификациями основных заболеваний, служащих пусковыми факторами их развития.

С1 —присутствуют сосудистые звёздочки;
С2 — в арикозное расширение подкожных вен диаметром 3 мм и более;
С3 — отёк нижней конечности на уровне лодыжки;
С4a — гиперпигментация и экзема;
C4b — фиброз кожи в зоне хронического воспаления;
С5 — зажившая язва, оставляющая после себя рубцовые изменения кожи.
С6 — открытая язва.

Шкально-балльная оценка клинической тяжести VCSS включает в себя описание:

количества открытых язв (0 баллов — отсутствие, 1 балл — единичная, 2 балла — множественная язва),
размера (0 баллов — отсутствие, 1 балл — менее 2 см в диаметре, 2 балла — более 2 см),
длительности существования (0 — отсутствие, 1 — менее 3 месяцев, 2 — более 3 месяцев)
рецидивирования (0 — отсутствие, 1 — единичная, 2 — многократная [6] .

При артериальных язвах используется классификация облитерирующих (приводящих к закупорке сосудов) заболеваний периферических артерий по Фонтейну – Покровскому. Она отражает последовательные этапы в течении заболевания, которые характеризуются определенными патогенетическими нарушениями и клиническими проявлениями. В неё входят четыре основные стадии: I, IIa/IIb, III, IV. Последняя, IV стадия, описывает трофические нарушения, включая язвы [5] .

Классификаций синдрома диабетической стопы (осложнения сахарного диабета), который также проявляется язвами, несколько. Нейропатические, ишемические и нейроишемические формы диабетической стопы выделяет классификация, тверждённая Консенсусом по диабетической стопе .

Классификация язв по Вагнеру включает пять степеней:

0 — отсутствие;
I — поверхностная язва;
II — глубина до мышц;
III — глубокая язва, инфекционные осложнения;
IV — сухая или влажная гангрена отдельных участков стопы;
V — сухая или влажная гангрена всей стопы) [2] .

Осложнения трофической язвы

Естественное течение трофических язв часто сопровождается увеличением площади и глубины поражения, что увеличивает риски осложнений. Чаще всего среди них встречается вторичное инфицирование, аррозивные кровотечения (кровотечения при "разъедании" сосудистой стенки) и малигнизация (язвы становятся злокачественными) [7] [8] .

Распространение некроза делает поражение более уязвимым для инфекций. Почти на всех трофических язвах при бактериологическом исследовании обнаруживается сапрофитная, условно-патогенная и патогенная флора. Нередко наблюдаются весьма разнообразные микробиологические сочетания, включающие бактериально-грибковые ассоциации. К самым распространенным инфекционным осложнениям относят:

дерматиты;
пиодермии;
флегмоны;
рожистое воспаление;
периостит или остеомиелит;
тромбофлебиты (сочетание воспаления вены с её тромбозом);
лимфангиты и лимфадениты, артриты и артрозы.

Проникновение в язвенный очаг анаэробных микробов вызывает газовую гангрену, которая нуждается в безотлагательном хирургическом вмешательстве, вплоть до ампутации больной конечности. Из-за иммунодефицитных состояний может также возникнуть сепсис [4] .

Кровотечения из трофических язв часто развиваются из-за некроза стенки расположенных рядом артерий и вен, могут сопровождаться весьма массивной кровопотерей. Особенно характерно данной осложнение для пациентов с запущенной стадией варикозного расширения вен нижних конечностей [5] [6] .

Малигнизация или озлокачествление с развитием рака кожи как правило наблюдается на фоне длительно существующих, незаживающих трофических язв, которые лечили едкими и агрессивными компонентами (салициловая кислота, берёзовый дёготь) [7] [8] .

Диагностика трофической язвы

Основная задача диагностики — определить основное заболевание, к осложнениям которого и относят трофические язвы. Помимо стандартного сбора жалоб, анамнеза и физикального обследования используют дополнительные методы исследований: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, различные гистологические, цитологические и бактериологические исследования, ревматические пробы, определение криоглобулинов, изучение показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, оценка цитокинового профиля и иммунологические исследования [4] [5] [7] [8] .

Аппаратно-инструментальная диагностика проводится с помощью малоинвазивного ультразвукового дуплексное сканирование (УЗДС) артерий и вен [6] .

Одновременно с ультразвуковым ангиосканированием целесообразно определять лодыжечно-плечевой индекс систолического давления (отношение кровяного давления в нижней части ноги или лодыжке, к кровяному давлению в руке).

Несмотря на то, что рентгенконтрастная ангиография является наилучшим способом в отношении диагностики заболеваний артериальной системы, которую можно сопровождать современными рентгенохирургическими методами лечения (например, установкой внутрисосудистого стента в поражённую артерию), в последнее время появляются новые эффективные методики — мультиспиральная компьютерная томография-ангиография (МСКТ-ангиография), магнитно-резонансная ангиография [3] [4] [5] .

Нередко для диагностики причин трофических язв нижних конечностей назначаются плетизмография, измерение распределения плантарного давления, инфракрасный анализ мышечного кровотока, суточное холтеровское мониторирование, суточное мониторирование артериального давления, электромиография и радиоизотопные исследования [5] [10] .

Лечение трофической язвы

Как вылечить трофическую язву

Лечение трофических язв включает в себя два компонента: устранение причины их образования, т.е. лечение основного заболевания, и санацию инфекционного очага в зоне трофической язвы [9] [11] .

Воздействие на основное заболевание включает в себя:

устранение рефлюкса (обратного тока крови) в варикозных венах с помощью современных малоинвазивных эндовенозных методик — лазерной или радиочастотной облитерации;
восстановление проходимости магистральных артерий с помощью баллонной ангиопластики со стентированием или хирургическая реваскуляризацией;
коррекцию гликемии при сахарном диабете [3][6][9] .

Хирургическое лечение

Лучший способ санации язвенного ложа — первичный хирургический дебридмент (радикальная хирургическая обработка язвы). Вмешательство проводится путем полного удаления мертвых тканей по границе со здоровыми с помощью лазера, ультразвука или гидрохирургических систем под местной анестезией. После хирургической обработки проводится комплекс мероприятий, направленных на стимуляцию грануляций. Если после очищения язвы и достаточном росте грануляций рана не будет зарастать, необходимо будет провести кожную пластику [3] [5] .

Консервативное лечение

Использование антисептиков, красителей (например, "зелёнки"), мазей с антибиотиками и различных подсушивающих паст отрицательно влияет на заживление трофических язв. Длительное применение мазей для лечения трофических язв может значительно замедлить процесс заживления, вызвать аллергические реакции и способствовать резистентности микроорганизмов. Если язва заражена золотистым стафилококком или синегнойной палочкой, то в данном случае может применяться системная антибиотикотерапия(только при неэффективности остального лечения трофических язв) [3] .

Для лечения венозных трофических язв эффективно многослойное бандажирование или ношение компрессионного трикотажа (противоязвенных комплектов). Также используются флеботропные препараты [3] [9] [11] .

Физиотерапия

При лечении трофической язвы могут применяться физиотерапевтические процедуры, которые дополняют основное лечение. Однако доказать их эффективность крайне затруднительно.

Лечение трофической язвы народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Эти средства могут замедлить процесс заживления и вызвать аллергические реакции.

Лечение диабетической язвы

Лечение диабетической стопы помимо местного хирургического лечения и реваскуляризации конечности включает терапию диабетической остеоартропатии, коррекцию сахароснижающей терапии и использование факторов роста [2] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз в отношении трофических язв следует рассматривать только в совокупности с основным заболеванием. Лучше всего поддаются лечению венозные трофические расстройства — при устранении венозного застоя язва быстро регрессирует и заживает. Длительность заживления трофической язвы зависит от тяжести заболевания. При правильном лечении большинство язв заживают за 3 – 4 месяца [12] .

Так как профилактики варикозного расширения вен не существует, при венозных язвах необходимо провести оценку риска ретромбозов и назначить по необходимости "разжижающую кровь" терапию (антикоагулянты) [1] [3] [5] [6] .

Сложнее дела обстоят с язвами артериальной этиологии. Как правило их наличие свидетельствует о далеко зашедшем поражении сосудов и их сильной закупорке. Распространённый атеросклероз артерий нижних конечностей с вовлечением артерий голени может стать противопоказанием к хирургическому вмешательству. В подобных случаях назначается консервативная терапия, а при дальнейшем обострении заболевания может потребоваться ампутация.

Профилактика трофических язв

Профилактика появления язв при заболеваниях артерий нижних конечностей сводится к устранению факторов риска: пациенту рекомендуется отказаться от курения, ежедневного заниматься физкультурой, контролировать липидный спектр крови и соблюдать низкожировую диету [4] [5] [7] [8] .

Профилактика рецидивов трофических язв при сахарном диабете — это комплексный подход: организация постоянного врачебного наблюдения, обучение пациентов правилам ухода за стопами, применение специальной ортопедической обуви и специализированные процедуры по уходу за ногами (лечебный педикюр), которые выполняет подиатр.

Читайте также: