Дерматит хеликобактер пилори у кого было

Обновлено: 27.03.2024

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Чернуцкая С. П., Гервазиева В. Б., Сухарева Г. В.

Иммунный ответ слизистой оболочки желудка на инфицирование Helicobacter pylori у детей, страдающих гастродуоденальной патологией и аллергией

Антихеликобактерные IgE антитела у детей с заболеваниями гастродуоденальной зоны и сопутствующей аллергопатологией

Комбинированный иммунобиологический препарат в лечении воспалительных заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта у детей

РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI В РАЗВИТИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Чернуцкая С. П., Гервазиева В. Б.*, Сухарева Г. В.**

* НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова РАМН, Москва ** Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Открытие Helicobacter pylori (Н. pylori) и его определяющей роли в патогенезе хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка, сделанное австралийскими учеными B. Marshall и I. Warren в 1983 году, явилось поистине революционным. Оно позволило выйти на разработку новых, более эффективных этиопатогенетических принципов лечения и профилактики этих заболеваний. Изучение патогенных свойств Н. pylori привело к переосмыслению взглядов на патогенез и принципы лечения не только хронического гастрита и язвенной болезни, но и экстрагастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с инфекцией Н. pylori. Мы попытались определить роль Н. pylori в формировании аллергических заболеваний, которые с каждым годом привлекают все более пристальное внимание врачей разных специальностей в связи с их широкой распространенностью. Несмотря на видимые успехи в изучении природы аллергии и создании новых противоаллергических фармакологических препаратов, отмечается повсеместный рост и утяжеление течения аллергических болезней. Природа возникновения их многокомплексна и включает как генетические, так и внешние средовые факторы. Известно, что больные с атопией часто имеют в анамнезе хронические инфекционные заболевания. Разнообразные инфекционные агенты (вирусы, бактерии, микоплазмы, хламидии, гельминты, лямблии) могут быть причастны к развитию аллергии [7]. В настоящее время все чаще встречаются работы, изучающие связь хеликобактерной инфекции с развитием атопического дерматита (АД), пищевой аллергии (ПА), хронической рецидивирующей крапивницы (ХРК) и бронхиальной астмы (БА) [1, 2, 5, 7].

Слизистая ЖКТ относится к местным факторам защиты иммунной системы. В процессе ее повреждения, что происходит при инвазии Н. pylori, ее барьерные свойства нарушаются и прохождение антигенов через слизистую увеличивается. Помимо этого, Н. pylori обладает низкой иммуногеннос-тью, что обуславливает длительное взаимодействие

микроорганизма с иммуннои системой слизистой с последующим персистирова-нием инфекции. Это возникает из-за того, что Н. pylori способен противостоять фагоцитозу и персистировать внутриклеточно [2]. Он может усиливать апоптоз не только клеток эпителия, но и макрофагов и Т-лим-фоцитов, что снижает эффективность механизмов иммунной защиты [3, 4]. При хеликобактерной инфекции снижается продукция sIgA в результате способности Н. pylori разрушать дисульфидные связи sIgA [2], что также способствует снижению барьерных свойств слизистой оболочки и проникновению возбудителя и других антигенов. Выявлена корреляция между степенью обсеменения слизистой желудка Н. pylori и продукцией клетками эндотелия ИЛ-8, являющегося провоспалительным цитокином, который привлекает в очаг воспаления нейтрофильные лейкоциты [3, 4]. Последние также активно продуцируют провоспалительные цитокины — ИЛ-ф, ФНО-а, ИФН-а, ИЛ-6, ИЛ-12, усиливая тем самым воспалительные изменения в слизистой желудка. Имеется четкая взаимосвязь между регенерацией слизистой желудка и состоянием иммунной системы при хеликобактерной инфекции, после проведения эрадикационной терапии воспалительные изменения в биоптатах слизистой желудка незначительны [3]. Большое число работ посвящено изучению механизмов иммунной защиты к Н. pylori, но до сих пор нет четких данных о пути развития иммунного ответа. Известно, что персистирование Н. pylori у человека — это результат клеточного (Th-1 направленного) ответа, но при этом развивается и классический гуморальный (Th-2 опосредованный) ответ.

При иммунно-гистохимическом исследовании биоптатов слизистой желудка пациентов с хроническим гастритом показано, что количество плазматических клеток, содержащих IgE у Н. pylori-позитивных больных, повышено в сравнении с Н. pylori-негативными [6, 10]. При длительной персистенции Н. pylori развивается дисбаланс между Th-1 и Th-2 клетками иммунной системы. Неспособность иммуннокомпетентных клеток к элими-

нации возбудителя может приводить к развитию парадоксальных реакций, нарушению механизмов толерантности к пищевым белкам, преобладанию Th-2 иммунного ответа и синтезу IgE. Таким образом, инфицирование Н. pylori слизистой желудка и 12-перстной кишки может быть связанно с формированием аллергического IgE-обусловленного иммунного ответа как на антигены инфекта, так и другие (пищевые) белки.

Первые исследования, посвященные аллергическим заболеваниям, ассоциированным с хели-кобактерной инфекцией, относятся к началу 90-х годов. Данную связь установили после тщательного обследования больных с ХРК, у которых не удалось выявить иных причин заболевания, кроме Н. pylori-ассоциированного гастрита. К настоящему времени накопилось большое число работ, отмечающих связь заболеваний желудка и 12-перстной кишки, ассоциированных с инфекцией Н. pylori, и течением аллергических заболеваний. Подавляющее большинство авторов отмечает повышенную частоту Н. pylori-инфекции (до 67%) у лиц, страдающих рецидивами ХРК, по сравнению с таковой в популяции в целом — 40%. Эрадикационная терапия пациентов с ХРК, ассоциированной с Н. pylori-инфекцией, дает положительные результаты и способствует ремиссии заболевания [8]. По данным разных авторов, у больных аллергическими заболеваниями IgG-АТ к Н. pyloriопределяются в большом проценте случаев (41-93,9%) [7]. Имеются работы, где говорится о корреляции между степенью обсе-мененности слизистой желудка Н. pylori и шкалой SCOARD, применяемой в характеристике атопического дерматита (АД). При наличии Н. pylori рецидивирующее течение АД носит непрерывный характер, ремиссии практически не наблюдаются, в то же время после проведенной антихеликобак-терной терапии уровень общего IgE снижается и отмечается клиническое улучшение течения

заболевания [5, 12]. Поскольку Н. pylori оказывает непосредственное повреждающее действие на слизистую желудка, этим он обеспечивает проницаемость для пищевых антигенов и способствует развитию пищевой аллергии [9, 11].

Таким образом, полученные данные о взаимосвязи аллергии и инфекции Н. pylori определили направление наших исследований в этой области.

Целью работы явилось выявить связь между аллергическими заболеваниями и Н. pylori-инфекцией у больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Н. pylori.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ IGG-АНТИТЕЛ К Н. PYLORI И ОБЩЕГО IGE У БОЛЬНЫХ

Группы больных Частота выявления IgG-АТ (%) Общий уровень IgE (кЕ/л) Частота повышенного уровня IgE (%)

Исследования, проводившиеся в последнее десятилетие, доказали, возникновение атопического дерматита довольно часть связано с болезнями пищеварительной системы. Более 80% пациентов с атопическим дерматитом имеют сопутствующие заболевания: синдром раздраженного кишечника, хронический гастрит, заболевания печени и желчного пузыря и другие. Часто эти болезни провоцируют возникновение атопического дерматита, как у детей, так и у взрослых

Обнаружена связь между активностью размножения бактерий HP в слизистой желудка и тяжестью протекания атопического дерматита. Поэтому при обследовании больных с подозрением на атопический дерматит необходимо сделать анализ на наличие бактерий хеликобактер пилори. При положительном результате – назначить лечение.

chem-lechit-helikobakter-pilori-esli-allergiya-3.jpg

Ухудшение состояния при атопическом дерматите, отягощенном наличием бактерии хиликобактер пилори, объясняется следующими факторами:

- HP нарушает защитные свойства слизистой желудка, провоцируя поступление в кровь вредных веществ;

- При длительном нахождении HP в желудке начинаются иммунно-воспалительные реакции, дающие толчок аллергическим заболеваниям, в том числе и атопическому дерматиту.

Хеликобактер пилори и атопический дерматит проявляется аллергическими высыпаниями на лице, теле, конечностях. Высыпания различны: покраснение кожи, мокнущие пузырьки, бляшки как при крапивном ожоге. Все высыпания сопровождаются сильным зудом. При расчесывании образуется воспаление, корки, гнойные ссадины, которые очень плохо лечатся и долго не заживают.

Специалисты считают, что при уничтожении HP у больных с атопическим дерматитом площадь высыпаний существенно уменьшается и может исчезнуть полностью.

Зимой и весной желательно пить настой шиповника, или заваривать плоды и листья черной смородины, т.к. они содержать большое количество витаминов.

Для лучшего заживления кожных покровов хорошо 3 раза в день использовать воздухопроницаемые влажные повязки, пропитанные настоем из коры дуба. Повязку можно снять через час. Вместо дубовой коры настои можно готовить из зверобоя, тысячелистника или трехцветной фиалки.

При подсыхании мокнущий поверхности кожи, можно использовать крем из настоек подорожника, ландыша, валерианы, календулы и цинковой пасты. Все смешать и три раза в день смазывать пораженные участки.

Чтобы не возникло побочных эффектов, каждые три дня настои и кремы надо менять.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Евгений, доброе утро.

Приложите, пожалуйста, фото высыпаний.

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте, Евгений.
Появление акне обусловлено генетически. Связано с гиперандрогенией. С хеликобактером и другими заболеваниями связи нет. Это самостоятельное хроническое заболевание.

фотография пользователя

фотография пользователя

Марина, пробовал зинерит, в молодости он хорошо помогал. Просто мне уже скоро 40, а проблема так и осталась. Может есть какие-то средства, которые воздействуют изнутри на организм, а не на последствия в виде прыщей?

фотография пользователя

Сначала нужно оценить тяжесть, для этого надо увидеть высыпания.
Зинерит не самое лучшее средство для лечения акне.
При неэффективности местной терапии и тяжелом течении акне показаны системные ретиноиды( акнекутан, роаккутан, сотрет).

фотография пользователя

Здравствуйте.Не совсем правильно понимаете. Хеликобактер может вызвать проблемы ЖКТ, проблемы жкт могут негативно влить на состояние кожи.

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте, поддерживать обострение акне может, стоить провести лечение по хеликобактер. Можно прикрепить фото, чтобы дать оценку

Татьяна, лечение от хеликобактер возможно только антибиотиками? Просто уже имел опыт приема антибиотиков от хеликобактер, но на третий день вынужден был отказаться от них, поскольку началась диарея, хотя пил их вместе с баксетом.

фотография пользователя

Евгений, если он найден в большом количестве, то да, только так, есть препарат хелинорм, но нужно 3 мес пить, тоже можно попробовать без аб.

фотография пользователя

Евгений, вы так и не прикрепили фото и не уточнили, каким образов у вас обнаружили хеликобактер? Выполняли ли вам гастроскопию, или только исследовали уровень антител, уреазный тест? Вопросами эрадикации хеликобактер и ее целесообразности занимаются гастроэнтерологи, не дерматологи.
По поводу хеликобактер и акне, есть обзоры, что у пациентов с тяжелым течением акне чаще диагностируеются наличие хеликобактер, но исследований, подтверждающих прямую зависимость наличия НР в качестве триггера и усугубления течения нет.
По поводу лечения - прикрепите фото, чтобы обсуждать детально, необязательно это акне, с учетом возраста, может быть пиодермия, розацеа

фотография пользователя

Здравствуйте Евгений
Маловероятно, что высыпания на коже связаны с хеликобактером.
Добавьте фото высыпаний.

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью о

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.


Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется существенно реже псевдоаллергического. ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии, а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса аллергического. Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия больного, уменьшая болевую симптоматику.

Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с противоаллергическими мероприятиями.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных антихеликобактерных средств.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.


Георгий Усов,
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.


Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

  • Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
  • Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
  • Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

  • через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
  • в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
  • в случае использования людьми одной зубной щетки;
  • через губную помаду;
  • при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
  • через сексуальные поцелуи.

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.


— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

  • железодефицитной анемии;
  • халитоза (плохого запаха изо рта);
  • крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

  1. Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
  2. Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
  3. С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
  4. Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
  5. Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
  6. Исследование антигенов хеликобактера в кале.


Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья?

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.


— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат?

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией.

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

  • больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
  • тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
  • отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.


— Какое лечение назначается?

Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

Читайте также: