Дерматологические аспекты вич инфекции

Обновлено: 22.04.2024

ВИЧ-инфекция и хронические вирусные гепатиты видоизменяют классическую клиническую картину дерматозов. В большинстве случаев они протекают атипично, имеют склонность к обширному распространению и резистентны к стандартному лечению. При этом на развитие и

Comorbidity in patients with chronic viral infections: features of the course of dermatological pathology M. M. Tlish, T. G. Kuznetsova, M. E. Shavilova, N. L. Sycheva, F. A. Psavok

HIV infection and chronic viral hepatitis modify the classical clinical picture of dermatoses. In most cases, they are atypical, prone to widespread and resistant to standard treatment. In this case, the development and course of dermatoses can also be influenced by the ongoing antiretroviral therapy. Comorbidity of dermatoses with chronic infections can lead to tactical and diagnostic errors, which subsequently lengthens and complicates the therapeutic process. In this regard, the article describes clinical observations of dermatological patients with combined HIV infection and chronic viral hepatitis C.

В настоящее время хронические вирусные инфекции являются серьезной медико-социальной проблемой. К наиболее значимым возбудителям относятся вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), гепатитов В и С (ВГB и ВГС). Несмотря на достигнутые успехи в изучении этиологии, патогенеза и клиники этих заболеваний, они до сих пор трудно поддаются терапии, что приводит к снижению работоспособности зараженного населения и росту финансовых затрат здравоохранения.

Характеризуясь в начальном периоде малосимптомным течением, вирусные инфекции нередко вовремя не распознаются, что способствует их широкому распространению. По данным ВОЗ, в мире насчитывается 36,7 млн человек с ВИЧ-инфекцией (на конец 2016 г.) и 325 млн зараженных ВГB и ВГС (ВОЗ Global hepatitis report, 2017). Нередко эти заболевания протекают сочетанно. Так, хронический гепатит С регистрируется в среднем у 20% ВИЧ-инфицированных [1, 2].

Сосуществование двух или более заболеваний, совпадающих по времени или патогенетически взаимосвязанных между собой у одного пациента, называется коморбидностью. Данное состояние видоизменяет обычную клиническую картину этих заболеваний. В большинстве случаев при наличии сочетанных состояний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, ведущую роль в патогенезе играет вирус иммунодефицита человека. Сопутствующие заболевания также нередко сами индуцируют иммунные нарушения, поэтому развитие на их фоне ВИЧ-инфекции часто усугубляет ее течение, обусловливая развитие резистентности к проводимой антиретровирусной терапии [3].

Наиболее часто на фоне ВИЧ-инфекции регистрируются туберкулез, вирусные гепатиты, микозы, опоясывающий герпес, вторичные пиодермии, что связано с несостоятельностью иммунологического ответа [4, 5].

Появление высокоактивной антиретровирусной терапии позволило существенно улучшить качество и продолжительность жизни пациентов. При этом отмечено, что, по мере старения пациентов с ВИЧ-инфекцией, у них стали чаще регистрироваться выраженные сопутствующие соматические, онкологические, психоневрологические и дерматологические заболевания [4, 6, 7].

Кожные поражения в разные сроки ВИЧ-инфекции отмечаются у 90% пациентов. Как правило, коморбидность видоизменяет классическую клиническую картину дерматозов. В большинстве случаев они протекают атипично, имеют склонность к обширному распространению и резистентны к стандартному лечению [8, 9].

Известно, что при ВИЧ-инфекции уменьшается количество CD4+ лимфоцитов и увеличивается число CD8+ хелперов, что обусловливает преобладание аутоиммунных заболеваний, связанных с Т-клетками CD8+. Так, псориаз у ВИЧ-инфицированных встречается с частотой до 6?%, что превышает значение данного показателя в популяции. При этом дерматоз протекает тяжело, часто с развитием генерализованных пустулезных и эритродермических форм, быстрым прогрессированием артрита [10–14].

На течение дерматозов также может оказывать влияние проводимая антиретровирусная терапия. Полипрагмазия, возникающая в ходе лечения пациентов с ВИЧ-инфекцией, способствует росту вероятности развития местных и системных побочных эффектов лекарственных препаратов. К таким проявлениям можно отнести развитие поздней кожной порфирии и меланодермии [8].

Таким образом, коморбидность с хроническими инфекциями практически всегда изменяет обычное течение дерматозов, что может приводить к тактико-диагностическим ошибкам, удлинять и усложнять терапевтический процесс [15]. В связи с этим приводим собственные клинические наблюдения сочетанной патологии: ВИЧ-инфекции, хронического вирусного гепатита С с хроническими дерматозами.

Клинический случай № 1

В стационарном отделении ГБУЗ ККВД МЗ КК под нашим наблюдением в ноябре 2017 г. находился пациент З., 30 лет, с жалобами на распространенные высыпания, потерю веса на 8 кг за последние 6 месяцев.

Специальный статус при поступлении. На коже лица (в области выступающих областей: лба, щек), плеч, предплечий располагаются множественные гиперпигментированные пятна, неправильной формы, а также участки нежной рубцовой атрофии. В области ушных раковин, лица, разгибательных поверхностей предплечий, плеч на фоне видимо неизмененной кожи регистрируются единичные неправильной формы эрозии диаметром до 1,0 см, покрытые по краям серозно-геморрагическими корочками (рис. 1–3).

На коже шеи, верхних и нижних конечностей симметрично локализуются множественные лентикулярные и нуммулярные папулы ярко-розового цвета правильно округлой и овальной формы, четко отграниченные от окружающей кожи, с признаками умеренной и выраженной инфильтрации. Поверхность элементов покрыта серебристо-белыми чешуйками (рис. 2, 4, 5). Отдельные элементы имеют ободок роста — симптом Пильнова. Псориатическая триада определяется в полном объеме.

Результаты обследования:

  1. Общий анализ крови: эритроциты — 4,4 × 10 12 /л; гемоглобин — 159 г/л, лейкоциты — 3,6 × 10 9 /л; палочко­ядерные лейкоциты — 4%, сегментоядерные лейкоциты — 47%; эозинофилы — 13%, лимфоциты — 32%, моноциты — 4%; СОЭ — 25 мм/ч.
  2. Биохимический анализ крови: общий белок — 77 г/л; креатинин — 75,26 мкмоль/л; холестерин — 5,1 ммоль/л; билирубин общий — 23,1 мкмоль/л; щелочная фосфатаза — 208 ЕД/л; альфа-амилаза — 128 ЕД/л; глюкоза — 4,7 ммоль/л; гамма-глутамил­трансфераза — 865 ЕД/л; аланин­аминотрансфераза — 132 ЕД/л; аспартатаминотрансфераза — 124 ЕД/л.
  3. Общий анализ мочи: цвет — темно-коричневый, прозрачность — мутная, удельный вес — 1026, рН — кислая, белок — отсутствует; лейкоциты — 3–4 в поле зрения; соли — оксалаты +++.
  4. Анализ мочи на уропорфирин: реакция положительная.
  5. Копропорфирин: реакция положительная.
  6. Иммуноферментный анализ (ИФА) крови на ВИЧ — антиген (АГ)/антитела (АТ) ВИЧ обнаружены.
  7. Кровь на сифилис: реакция микропреципитации (РМП) — отрицательно; ИФА — отрицательно.
  8. ИФА крови на вирусные гепатиты В и С: HBsAg — отрицательно; AbHCV (cor) — подтвержденный положительный; AbНCV (ns) — подтвержденный положительный.
  9. Соскоб с языка на Candida albicans — обнаружены дрожжевые грибы.
  10. Ультразвуковое исследование органов гепатобилиарной зоны: признаки спленомегалии, кальцинатов в структуре селезенки, диффузных изменений печени, поджелудочной железы.
  11. Консультация инфекциониста ГБУЗ КЦПБ СПИД МЗ КК: ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний 4а, потеря массы тела менее 10%, грибковые поражения слизистых (орофарингеальный кандидоз). Хронический вирусный гепатит С, умеренной степени активности.

После проведенного обследования и получения заключения инфекциониста пациент направлен на лечение в ГБУЗ КЦПБ СПИД МЗ КК.

Представленный клинический случай демонстрирует:

  • вирус-индуцированный генез поздней кожной порфирии;
  • выраженную взаимосвязь распространенности псориаза, торпидности его течения и трансформации в тяжелую форму на фоне хронического вирусного гепатита С и ВИЧ-инфекции;
  • невозможность проведения патогенетической терапии как по псориазу, так и терапию аминохинолинами по поздней кожной порфирии вследствие измененных клинико-лабораторных показателей, вызванных коморбидной патологией.

Клинический случай № 2

Больная С., 40 лет, в марте 2018 г. самостоятельно обратилась за консультацией на кафедру дерматовенерологии ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ с жалобами на высыпания на коже спины.

Наследственность и аллергологический анамнезы не отягощены. Гемотрансфузий не проводилось. Из перенесенных в прошлом заболеваний отмечает острые респираторные заболевания, ветряную оспу в детстве. Менструации с 16 лет, установились сразу с интервалом 28 дней, регулярные, по 5–6 дней, умеренные. Половая жизнь с 20 лет вне брака. Прием оральных контрацептивов отрицает. Беременностей — 0, родов — 0, абортов — 0.

Специальный статус. На коже надключичных и подключичных областей, лопаток, подлопаточной, поясничной областей располагается различной степени выраженности сетчатая и сливная гиперпигментация от светло-бурого до насыщенно-бурого цвета. Поверхность пятен с наличием местами скудного шелушения. Кожный рисунок выражен, инфильтрация отсутствует (рис. 8–10). Видимые слизистые чистые.

Данный случай представляет интерес в том отношении, что:

  • описанное наблюдение имеет редкое сочетание коморбидной патологии;
  • меланодермия токсическая является редким заболеванием, требующим полноты собранного анамнеза, проведения дифференциального диагноза и патоморфологического исследования;
  • дебют клинических проявлений токсической меланодермии был спровоцирован приемом антиретровирусных препаратов.

Таким образом, знание патогенеза и взаимосвязей ассоциированных заболеваний, инфекционная настороженность, углубленный сбор анамнеза и соблюдение полноты диагностического алгоритма позволяют своевременно установить окончательный клинический диагноз и определить тактику адекватной терапии.

Литература

М. М. Тлиш, доктор медицинских наук
Т. Г. Кузнецова, кандидат медицинских наук
М. Е. Шавилова 1
Н. Л. Сычева, кандидат медицинских наук
Ф. А. Псавок, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ, Краснодар

Коморбидность у больных хроническими вирусными инфекциями: особенности течения дерматологической патологии/ М. М. Тлиш, Т. Г. Кузнецова, М. Е. Шавилова, Н. Л. Сычева, Ф. А. Псавок
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 49-53
Теги: вирус, сочетанная инфекция, дерматоз, иммунодефицит

Синдром приобретенного иммунодефицита – одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце 20-го века. Это заболевание, характеризующееся длительной персистенцией вируса иммунодефицита человека в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной системы и др., которое приводит к прогрессирующей дисфункции иммунной системы.

Гипотезы возникновения ВИЧ. Согласно антропогенной теории ВИЧ является экхогенным ретровирусом, эволюционировавшим по мере расселения человечества по земле. Согласно зоонозной теории ВИЧ является результатом мутации предшественника вируса, выделенного у макак, бабуинов и зеленых мартышек.

Этиология . ВИЧ относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов. Это РНК-содержащий вирус. Наличие обратной транскриптазы позволяет транслировать РНК в ДНК, которая внедряется в геном клетки-хозяина, что ведет к развитию пожизненной инфекции. В настоящее время можно говорить о существовании по крайней мере трех генотипов ВИЧ: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4. ВИЧ-2 выделен из крови больных в Западной и Центральной Африке.

Патогенез. В связи со сродством вируса к поверхностному антигену СД4, основной мишенью вируса служат СД4+ Т-лимфоциты. Агрессии ВИЧ подвергаются 100% СД4+ Т-лимфоцитов и их предшественники в тимусе и костном мозге, макрофаги всех органов и тканей, хромофинные клетки желудочно-кишечного тракта, гистиоциты кожи, имфоузлов, селезенки, печени, клетки сосудов , глиальные клетки головного мозга, моноциты, часть В-лимфоцитов. Инфицированная ВИЧ клетка теряет способность к дифференцировке и выполнению свойственных ей функций. При интенсивной репродукции вирусных компонентов клетка-мишень гибнет.

Эпидемиология. Источником инфекции при СПИДе является больной человек и вирусоноситель. Инфекционными средами организма являются сперма, кровь и секрет шейки матки. Заражение происходит при половых контактах , парентеральных манипуляциях, переливании крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, искусственном оплодотворении женщин, от инфицированной матери к ребенку. К группам риска относятся гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, больные гемофилией и др.

Клиническая классификация ВОЗ 1992 г. выделяет 5 стадий инфекции:

  1. Стадия острого заболевания.
  2. Стадия бессимптомного носительства.
  3. Стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии.
  4. СПИД-ассоциированный комплекс.
  5. СПИД.




Дерматологические аспекты СПИДа.

Все кожные заболевания, сопровождающие СПИД, делят на 3 группы:

( эозинофильный пустулезный фолликулит, кольцевидная гранулема), поражения слизистой оболочки, волос, ногтей, преждевременное старение кожи.

Саркома Капоши считается редкой болезнью. Поражает она в основном кожу, реже – лимфатические узлы и внутренние органы. Выделяют 4 разновидности саркомы Капоши: классическую, эндемическую, иммуносупрессивную и эпидемическую.

Эпидемическая или СПИД-ассоциированная саркома Капоши имеет следующие особенности: .

1. Развивается в молодом возрасте 9 в среднем 35 лет).

2. Распространенный характер кожных очагов поражения.

3. Склонность к быстрой генерализации с поражением слизистых оболочек. лимфатических узлов и внутренних органов.

4. Частое возникновение изолированных очагов поражений слизистых оболочек и периферических лимфоузлов.

5. Высокая летальность уже в ранние сроки.

У ВИЧ-инфицированных появляется повышенная склонность к появлению вульгарных бородавок. Имеется тенденция к распространению их по кожному покрову, они густо покрывают кисти, стопы и лицо.У больных СПИДом наблюдаются атипичные формы кандидоза в виде подрывающего фолликулита волосистой части головы и затылочной области. Оральный кандидоз часто распространяется на область зева и пищевода. Возможно развитие генерализованного кандидоза при СПИДе.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции.

Полимеразная цепная реакция (выявление вирусной РНК), гибридизационный анализ (поиск определенных нуклеиновых кислот), иммуноферментный анализ, радиоиммунный, иммунофлюоресцентный, иммуноблотинг, реакция иммунопреципитации ( обнаружение антител к ВИЧ), метод проточной цитометрии ( СД3+, СД+, СД 8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты, степень активизации В-клеток, содержание NK).

Основные принципы терапии ВИЧ-инфекции.

В настоящее время в лечении ВИЧ-инфекции применяют следующие группы противовирусных препаратов:

1. Ингибиторы обратной транскриптазы нуклеозидной природы: ламивудин, ставудин, зальцитабин, диданозин,зидовудин,абакавир.

2. Ингибиторы обратной транскриптазы ненуклеозидной природы: невирапин, делаверин, эфавиренц.

3. Ингибиторы вирусной протеазы: индинавир, саквинавир, нелфинавир, ампренавир

Для лечения оппортунистических инфекций используют сульфаниламиды : Бисептол 480, Септрин, Ориприм (пневмоцистная пневмония), пириметамин с сульфадиазином (токсоплазмоз). Амфотерицин В, Дифлюкан, Фторцитозин (криптококкоз), Рифампицин, Изониазид, Приазинамид, Этамбутол и Стрептомицин (туберкулез), Ганцикловир (цитомегаловирусная инфекция), Ацикловир, Валацикловир,Фоскарнет, Ганцикловир, Видарабин (герпетическая инфекция) , Адриамицин,Блеомицин,Винкристин ( саркома капоши), Дитиазанин,Медамин,Метизол (стронгилоидоз).

Также в колмплексной терапии ВИЧ-инфекции применяют иммуностимуляторы: Тималин, Т-активин, Левамизол, Продигиозан, Пирогенал, Интрон-А, Бета-интерферон, Реаферон, Циклоферон, Кагоцел, Амиксин, Арбидол, Эрбисол, элеутерококк, женьшень, экстракт алоэ жидкий.

Меры в отношении факторов передачи возбудителя. Дезинфекция.

При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей , одежды или помещения выделениями больного ( кровь, слюна, моча) проводят их дезинфекционную обработку раствором формалина или гипохлорида натрия в течение 30 мин., либо автоклавируют при температуре 120 градусов С.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кулешов И. В., Лин В. Н., Кругленко Г. Л., Цабак Н. Н., Кириуцов А. М.

Приведені клінічні спостереження за хворими з різними дерматозами, при обстеженні яких виявлена ВІЛінфекція.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кулешов И. В., Лин В. Н., Кругленко Г. Л., Цабак Н. Н., Кириуцов А. М.

Современные лекарственные формы в топической терапии псориатической болезни, осложнённой малассезиозом кожи

Диагностика кожных болезней. Клиническая лекция. Часть первая. Синдромный подход при диагностике заболеваний кожи

DERMATOLOGICAL ASPECTS OF HIVINFECTION (PERSONAL CLINICAL OBSERVATION)

Clinical observation of patients with various dermatoses, while inspecting whom HIV infection has been detected, are reported.

Дерматологические аспекты ВИЧ-инфекции (собственные наблюдения)

Кулешов И.В., Лин В.Н., Кругленко Г.Л., Цабак Н.Н., Кириуцов А.М., Кулешова С.В., Яручик И.Н.

Криворожский городской кожно-венерологический диспансер

ДЕРМАТОЛОГ1ЧН1 АСПЕКТИ В1Л-1НФЕКЦП (ВЛАСН1 СПОСТЕРЕЖЕННЯ) Кулешов 1.В., Лш В.М., Кругленко Г.Л., Цабак М.М., Кiрiуцов О.М., Кулешова С.В., Яручик 1.М.

Приведем кгмшчш спостереження за хворими з pi3HM-ми дерматозами, при обстеженнi яких виявлена В1Л-iнфекцiя.

DERMATOLOGICAL ASPECTS OF HIV-INFECTION (PERSONAL CLINICAL OBSERVATION)

Kuleshov I.V., Lin V.N., Kruglenko G.L., Tsabak M.M., Kiriutsov O.M., Kuleshova S.V., Yaruchyk I.M.

Clinical observation of patients with various dermatoses, while inspecting whom HIV infection has been detected, are reported.

Особое место среди клинических проявлений ВИЧ-инфекции занимают поражения кожных покровов и слизистых оболочек; на ее ранних стадиях на одного больного приходится примерно 2,5 дерматологических симптома, на поздних - 3,7. Отсюда понятна важная роль дерматологического симптомокомплекса в своевременном распознавании ВИЧ-инфекции [8].

Спектр поражения кожи и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции чрезвычайно широк. Условно можно выделить три основные группы дерматозов [1]:

Ниже приведены наши наблюдения за больными различными дерматозами, при обследовании которых была выявлена ВИЧ-инфекция. Наличие ВИЧ-инфекции у этих больных подтверждено референтс-лабораторией при Национальном комитете Украины по борьбе со СПИДом, Киев.

К разнообразной группе неинфекционных дерматозов, развивающихся на фоне ВИЧ-инфекции, относится псориаз. В настоящее время общепризнанна роль различных нарушений иммунной системы в патогенезе псориаза 3. Ряд авторов выявили выраженные изменения в клеточных и гуморальных звеньях иммунитета у больных с распространенным псориазом в прогрессирующей стадии. Отмечено снижение количе-

ства Г-хелперов и Г-супрессоров в 1,6 и 2 раза, соответственно, при повышении уровня общих иммунных комплексов в 2,1 раза [9].

Большое значение в развитии неинфекционных дерматозов и псориаза, в частности, у ВИЧ-инфицированных придают, наряду с иммунно-супрессией, дискордантности иммунных реакций в коже вследствие прямого поражения вирусом основных иммунокомпетентных клеток [1]:

Иммунные нарушения при псориазе усугубляются формированием при ВИЧ-инфекции вторичного иммунодефицита [7].

Первичные проявления или внезапное обострение уже существующего псориаза отмечается у 1-1,3 % ВИЧ-инфицированных. Выраженный псориаз может быть первым симптомом ВИЧ-инфекции. Заболевание протекает тяжело, с развитием генерализованных пустулезных и эритродермических форм, часто начинается с поражения ладоней, подошв, волосистой кожи головы [1, 6].

Больной К. 1958 г. рождения, рабочий. Страдает псориазом с 2000 г. Обострение заболевания - в осенний период. Локальный статус от 10.11.06 г.: процесс на коже носит распространенный характер. На тыльной и ладонной поверхности кистей (Рис. 1 на вкладке), на предплечьях, локтевых и коленных областях, на коже подошв и тыльной поверхности стоп - бляшки

Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология 1-4 (10)' 2007

Фотографии к статьям:

Святенко Т.В. и соавт. Дерматозы, вызываемые червями - казуистика или низкий уровень диагностики?

Рисунок 1. Больной А., 69 лет. Клиническая картина при осмотре в момент поступления.

Рисунок 2. Больной А., 69 лет. Клиническая картина на 5-е сутки пребывания в стационаре (процесс приобрел тенденцию к росту в длину, увеличиваясь на 1,0-1,5 см ежедневно).

Рисунок 3. Больной А., 69 лет. Клиническая картина: отмечается отчетливая положительная динамика на фоне лечения альбендазолом.

Кулешов И.В. и соавт. Дерматологические аспекты ВИЧ-инфекции (собственные наблюдения)

Кулешов И. В. и соавт. ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

насыщенно-красного цвета с синюшным оттенком, с выраженной инфильтрацией, покрытые серовато-желтого цвета чешуе-корочками. В углах рта, предплечьях - папулезные элементы размером от 0,5 до 1,5 см в диаметре. При поскабливании папул - положительные феномены псориаза. Гиперемия на папулах не выходит за границу шелушения.

Диагноз: псориаз распространенный (экссудатив-ный), стационарная стадия. КСР - отриц.

Сахар крови - 4,4 ммоль/л.

Общие анализы крови и мочи - без особенностей. У больного К. выявлена ВИЧ-инфекция.

Ценным клиническим маркером ВИЧ-инфекции следует считать хронические формы пиодер-мий. На фоне ВИЧ-инфекции возможно возникновение поражения кожи пиококковой природы язвенно-деструктивного типа [8].

Больная К. 1978 г. рождения, безработная; страдает наркоманией; не замужем. Обратилась в КВД 12 декабря 2006 г. сама, т.к. в мае 2006 г. у нее появились язвы на боковой поверхности туловища и левой стопы.

Лечилась самостоятельно различными мазями -без эффекта. Язвы увеличились в размере.

Локальный статус от 12.12.06 г.: на левой боковой поверхности туловища - язва (Рис. 2 на вкладке) овальной формы размером 14,0 х 12.5 см2. Края язвы подрыты с наслоением грязно-желтого цвета корок. Дно глубиной до 1,5 см, покрыто гнойным налетом. Аналогичной структуры язва 5,0 см в диаметре и глубиной

0.8.см - на подошвенной поверхности левой стопы. Микроскопия отделяемого язв:

- грибы не обнаружены;

- стрептококки и стафилококки.

Диагноз: хроническая язвенная пиодермия (серпе-генирующая). КСР - отриц.

Сахар крови - 4,2 ммоль/л.

Общие анализы крови и мочи - без особенностей. У больной К. выявлена ВИЧ-инфекция.

1. ВИЧ-инфекция в дерматовенерологической практике (методические указания). - Киев: ЦМС МЗ Украины, 1993. - 63 с.

2. Гаджиев М.Н., Кравченко А.В., Потекаев Н.М., Груздев Б.М. Дерматозы на фоне ВИЧ-инфекции // Вестн. дерматол. и венерол. - 2003.

3. Глухенький Б.Т. Вопросы этиологии и патогенеза псориаза // Здоров'я Украши. - 2001. -№ 3. - С. 33-34.

4. Капустин С.Л., Дегтяр Ю.С. Проявления резервных и компенсаторных возможностей иммунных реакций при псориазе // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней.- 2007. - № 4. -С. 15-17.

5. Кожные и венерические болезни: Руковод. для врачей / Под ред. Ю.К. Скрипкина. - М.:

Больная К. 1980 г. рождения принята в КВД по направлению дерматовенеролога Широковской ЦРБ 02.02.07 г. Больна с ноября 2006 г., когда на коже лба, шеи появились очаги шелушения. Самостоятельно безуспешно лечилась различными мазями, содержащими глюкокортикостероиды. Процесс распространился на другие участки кожи.

Локальный статус от 02.02.07 г.: процесс на коже носит распространенный характер: на лице, шее, передней поверхности груди, правой ключичной области, области правого плечевого сустава (Рис. 3 на вкладке), правой лопатки и межлопаточной области - сплошной очаг гиперемии, инфильтрации, шелушения с неровными валикообразными краями.

При микроскопии материала, с очагов шелушения обнаружен (+) мицелий гриба. В посеве - рост М. canis.

Диагноз: микроспороз гладкой кожи (распространенный).

Сахар крови - 4,4 ммоль/л.

Общие анализы крови и мочи - без особенностей. У больной К. выявлена ВИЧ-инфекция.

Эти случаи, на наш взгляд, представляют клинический интерес и позволяют сделать вывод о необходимости обследования на ВИЧ-инфекцию по клиническим показаниям такую категорию больных.

Медицина, 1999. - Т. 2. - С. 117-118.

6. Кожные и венерические болезни: Руковод. для врачей / Под ред. Ю.К. Скрипкина. - М.: Медицина, 1999. - Т. 1. - С. 760.

7. Манусевич С.Л., Гальцев С.В. и др. Влияние вторичного иммунодефицитного состояния на течение и клинические проявления распространенного псориаза // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. - 2001. - № 5. - С. 14.

8. Потекаев Н.С. Поражение кожи при инфекции ВИЧ // Вестн. дерматол. и венерол. -1991. -№ 7. - С. 59-66.

9. Семиряд Ю.В., Радионов В.Г. Иммунологические нарушения при псориазе и возможные методы их коррекции // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2001. -№ 2-3 (4). - С. 99-102.

Среди большого числа проявлений ВИЧ-инфекции поражения кожи занимают особое место. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение как для острой стадии болезни, так и для определения стадий вторичных заболеваний.

Among a large number of manifestations of HIV infection lesions occupy a special place. Skin lesions may have important diagnostic value for the diagnosis of acute stage of the disease, and to identify the stages of secondary diseases.

Заболеваемость ВИЧ-инфекцией (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека) сохраняет тенденцию к неуклонному росту. Существенно увеличилось число больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и наличием различных оппортунистических заболеваний, в частности поражений кожного покрова. Диагностика этих изменений нередко представляет большие трудности на догоспитальном уровне для врачей общего профиля, а также дерматологов и инфекционистов [1, 2].

Среди множества специфических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний поражения кожи занимают особое место, т. к. уже с момента манифестации заболевания являются наиболее частым и ранним ее проявлением [1–3]. Вовлечение кожи в патологический процесс обусловлено как иммунодефицитом в целом, так и тем обстоятельством, что ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичной репликации ВИЧ в коже.

В 2011–2014 гг. в ИКБ № 2, куда госпитализируется более 80% ВИЧ-инфицированных больных в г. Москве, нами наблюдались 586 пациентов с различными кожными проявлениями, что составило 69% от общего числа госпитализированных (в 4-й стадии ВИЧ-инфекции — 88%). Их можно подразделить на 3 группы: кожные проявления при манифестации ВИЧ-инфекции, заболевания в стадии вторичных проявлений (4-я стадия) и поражения кожи, не связанные с ВИЧ-инфекцией. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение. Часто на ранних стадиях развития болезни (уже через 3–4 недели после заражения) на коже больного может появиться острая экзантема (3-е место после мононуклеозоподобного синдрома и лимфаденопатии), состоящая из отдельных эритематозных пятен и папул [1, 4]. Пятнисто-папулезная сыпь — своеобразное поражение кожи у ВИЧ-инфицированных, которое до сих пор не получило определенного нозологического статуса. Сыпь имеет распространенный характер, обычно сопровождается легким зудом. Она локализуется в основном на верхней половине туловища, шее и лице; дистальные отделы конечностей поражаются редко. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование ВИЧ. Изменения на коже сопровождаются лихорадкой, изменениями на слизистых ротоглотки (чаще кандидоз полости рта). После стихания острой фазы (2–2,5 недели) пятна и папулы подвергаются спонтанному регрессу. Экзантема при острой ВИЧ-инфекции не отличается морфологической спецификой, поэтому в стационар больные чаще всего направляются с диагнозами: острая респираторная вирусная инфекция, токсикоаллергическая реакция, корь, краснуха. Надо отметить, что состояние иммунного статуса у этой категории больных не имеет существенных отклонений от нормы, а исследование крови на ВИЧ методом иммуноферментного анализа имеет сомнительные или отрицательные результаты, т. к. специфические антитела еще отсутствуют. В ранние сроки диагноз ВИЧ-инфекции может быть подтвержден только методом полимеразной цепной реакции. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, чаще через 6–12 недель от начала острой фазы болезни.

Экзантема, наблюдаемая в периоде сероконверсии, обусловлена самим вирусом иммунодефицита, все другие изменения кожи связаны с оппортунистическими заболеваниями, развивающимися на фоне иммунодефицита при снижении СД4+ менее 300 клеток. Этиологически можно выделить 3 основные группы кожных проявлений у больных ВИЧ/СПИД: неопластические, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и дерматозы неясной этиологии. Первые две группы относятся к ВИЧ-индикаторным заболеваниям, так как все виды опухолей у больных ВИЧ/СПИД имеют вирусную этиологию и их формирование обусловлено тяжелым иммунодефицитом. Дерматозы неясной этиологии, возможно, обусловлены лекарственно-аутоиммунными поражениями, особенно при длительной антиретровирусной терапии (АРВТ) (в частности — Эпивиром) или специфической терапии оппортунистических заболеваний, не исключено и непосредственное воздействие ВИЧ на кожу. Самыми распространенными у больных СПИДом являются грибковые поражения кожи и слизистых. Наиболее часто наблюдаются кандидоз, руброфития, разноцветный лишай (81%) [5, 6]. Другие микозы встречаются значительно реже. Особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин; быстрая генерализация с формированием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову; упорное течение; резистентность к проводимой терапии. Характерно сочетание поражения кожи и слизистых оболочек (полость рта, гениталии). Второе место среди поражений кожи занимает себорейный дерматит (68%). Как правило, у этих больных он протекает остро и тяжело. Вначале процесс локализуется только на лице (брови, усы, область рта), волосистой части головы и на разгибателях верхних конечностей. При развитии процесса на волосистой части головы можно обнаружить довольно сильное шелушение, напоминающее перхоть. Иногда при ВИЧ процесс может распространиться по всему кожному покрову в виде зудящих экзематозных бляшек. Такое распространение дерматита говорит о резко пониженном иммунитете и является плохим прогностическим признаком. Третье место по частоте занимают герпетические инфекции, в частности вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов и varicella zoster (28%) [7, 8]. Герпетические высыпания могут появиться на любом участке кожи и слизистых оболочек, но чаще они возникают на губах, половых органах или в перианальной области. Высыпания часто трансформируются в крупные, болезненные, долго не заживающие язвы. Нередко клинические проявления герпеса напоминают ветряную оспу или импетиго. Помимо поражения кожи и слизистых оболочек, при ВИЧ-инфекции у больных часто развивается герпетический проктит, который проявляется в виде болезненной отечной эритемы в перианальной области. Опоясывающий лишай при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии служит индикатором ВИЧ-инфекции. Пузырьковые высыпания сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, рецидивируют, что не наблюдается у лиц без иммунного дефицита. Наиболее характерным дерматологическим неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции остается саркома Капоши, вызванная вирусом простого герпеса 6-го типа [9, 10]. Надо отметить, что ее частота снизилась с 40% у мужчин со СПИДом в 1980–90 гг. до 9% начиная с 2000 г. Основными клиническими особенностями саркомы Капоши является то, что у большинства больных заболевание развивается в возрасте до 35 лет; очаги поражения на коже носят распространенный характер; склонность к быстрой генерализации процесса (в первую очередь поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт, лимфоузлы и слизистая оболочка полости рта); высокая смертность в течение короткого времени без лечения. Появление на коже различных пятен синюшного или розового цвета, бляшек или папул у лиц молодого возраста обязательно должно насторожить лечащего врача в отношении ВИЧ-инфекции и требует обязательного проведения гистологического исследования биоптата кожи для исключения саркомы Капоши. В поздних стадиях болезни кожные элементы (розеолы, папулы, пятна) становятся многочисленными, инфильтрируются, могут изъязвляться. Обильные кожные проявления практически всегда сопровождаются выраженным лимфостазом, поражением суставов, с развитием контрактур. Примером прямой зависимости поражения кожи от ВИЧ-инфекции может служить папилломавирусная инфекция кожи и слизистых оболочек (10%) [11, 12]. У ВИЧ-инфицированных больных изменения на коже имеют необычный вид, поражают нетипичные места, многочисленные, имеют участки распада в центре папул, сливаются и после хирургического удаления практически всегда рецидивируют. Эти элементы появляются преимущественно на лице, а также в области гениталий и могут быть крупными (гигантский моллюск), напоминать рак кожи, остроконечные кондиломы, обычные вульгарные бородавки и кератоакантомы.

У трети ВИЧ-инфицированных в течение нескольких недель от начала лечения различных оппортунистических инфекций этиотропными препаратами, а также АРВТ появлялась распространенная зудящая сыпь в виде эритематозных пятен и папул, что расценивалось как медикаментозная токсикоаллергическая реакция. Нами наблюдались и более тяжелые медикаментозные реакции, в частности синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

Учитывая все вышеизложенное, больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек необходимо постоянное наблюдение врача-дерматолога. Для достижения положительного эффекта от проводимого лечения необходимы более продолжительные курсы терапии кожных заболеваний и максимальные дозы используемых препаратов, а после излечения — прием показанных препаратов профилактически. Помимо терапии кожных заболеваний больным ВИЧ-инфекцией показано назначение АРВТ. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению АРВТ, улучшению качества и продолжительности жизни пациента.

Литература

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук
О. А. Преснякова**
Е. Т. Вдовина**
Б. М. Груздев***, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2, Москва
*** МГЦ СПИД, Москва

Читайте также: