Дезинтоксикационное терапия при сепсисе

Обновлено: 15.04.2024

Постспленэктомический сепсис — септическое состояние, которое возникает после спленэктомии и патогенетически связано с операцией. Проявляется молниеносным развитием гриппоподобного синдрома с последующим резким падением АД, уменьшением диуреза, судорогами, нарушением сознания. Диагностируется с помощью бактериального посева крови, ПЦР, прокальцитонинового теста, рентгенографии грудной клетки. Для лечения используют антибиотики, внутривенные иммуноглобулины, прессорные амины, антикоагулянты, антиагреганты, проводят интенсивную дезинтоксикационную, инфузионную терапию.

МКБ-10

Постспленэктомический сепсис

Общие сведения

Возникновение постспленэктомического сепсиса (ОРSI-синдрома, отягощенной постспленэктомической инфекции) — наиболее тяжелое инфекционное осложнение, вызванное гипоспленизмом после перенесенной спленэктомии. Впервые молниеносное септическое состояние у детей, которые перенесли удаление селезенки, было описано 1952 году. Сепсис в постспленэктомическом периоде возникает у 0,23-2,4% пациентов, прооперированных по поводу травматического повреждения органа, и более чем у 20% — при наличии гематологических заболеваний. Патология может выявляться через разные временные промежутки после выполнения операции, по результатам наблюдений, минимальный из известных сроков составляет 24 дня, максимальный — 65 лет. Возможно повторное возникновение ОРSI-синдрома у одного и того же пациента.

Постспленэктомический сепсис

Причины постспленэктомического сепсиса

Септическое расстройство у пациентов, перенесших удаление селезенки, обусловлено быстрой генерализацией локальной инфекции вследствие послеоперационного иммунодефицита. В 50-90% случаев возбудителями сепсиса при OPSI-синдроме становятся пневмококки, реже заболевание вызывается гемофильной палочкой типа B, менингококками. В спорадических случаях из крови больных высеивается кишечная палочка, псевдомонады, стрептококки, стафилококки, сальмонеллы. По мнению специалистов в сфере инфекционных болезней, общей хирургии, гастроэнтерологии, основным фактором, способствующим возникновению постспленэктомического септического воспаления, является угнетение различных звеньев иммунитета:

  • Уменьшение количества Т-клеток. Из-за отсутствия антигензависимой пролиферации и дифференцировки, которые в норме происходят в периартериальных тимусозависимых зонах селезенки, в крови пациентов снижается уровень зрелых эффекторных Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-киллеров). В результате нарушается быстрая элиминация клеток, поврежденных бактериями, уменьшается стимуляция В-лимфоцитов, моноцитов, NK-клеток.
  • Дефицит иммуноглобулинов и комплемента. Одним из проявлений постспленэктомического гипоспленизма, связанным с нарушениями созревания и стимуляции В-клеток, является снижение количества IgA, IgE сразу после операции, падение уровней IgG, IgM в отдаленном периоде. При дефиците антител возникают условия для быстрого развития бактериемии. Ситуация усугубляется снижением уровня общего комплимента, С3-, С4-фракций.
  • Тафтсиновая недостаточность. В крови больных с удаленной селезенкой в 3 раза снижается концентрация тафтсина (тафцина) — тетрапептидного опсонина, который синтезируется преимущественно в селезенке, усиливает миграцию и дифференциацию макрофагов, стимулирует их переваривающую способность. Тафтсиновый дефицит, при котором отмечается незавершенный фагоцитоз, становится предпосылкой к развитию фатальных инфекций.

Патогенез

Для большинства возбудителей постспленэктомического сепсиса характерен длительный период бессимптомного носительства: пневмококки высеиваются у 5-70% здоровых людей, менингококки — у 4-15%, гемофильные палочки В-типа — у 4,5-6% и т. д. Пусковым моментом заболевания становится активизация бактерий за счет снижения иммунитета, особенно – падения уровня типозависимых иммуноглобулинов JgM. Возможно заражение воздушно-капельным путем от носителя инфекции. Первичный очаг поражения обычно формируется в носоглотке, воспаление отличается выраженным аллергическим компонентом при недостаточном иммунном и макрофагально-фагоцитарном.

Из-за быстрого накопления эндотоксинов, большого количества медиаторов воспаления, массивной деструкции тканей нарастает токсемия, возникает гиперреактивный синдром системной воспалительной реакции с гемодинамическими, микроциркуляторными нарушениями, гиперкоагуляционным состоянием. Попадание микробных агентов в системный кровоток приводит к их быстрому распространению по организму, оседанию в различных органах с формированием вторичных гнойных очагов, усугубляет системные и полиорганные расстройства. Пиемические очаги становятся постоянными источниками вирулентных бактерий, поддерживают состояние патологической реактивности.

Симптомы постспленэктомического сепсиса

Клиническая картина болезни возникает внезапно. У пациента появляется фебрильная лихорадка, озноб и повышенная потливость, интенсивные головные боли, миалгии, тошнота и рвота, незначительные катаральные признаки (кашель, боль в горле). При прогрессировании сепсиса наблюдается быстрое нарастание симптоматики и ухудшение общего состояния со значительным снижением артериального давления, уменьшением выделения мочи, нарушением сознания, судорогами. В структуре постспленэктомического септического состояния могут проявляться симптомы менингита (светобоязнь, неукротимая рвота, ригидность мышц затылка) и пневмонии (боли в грудной клетке, одышка, кашель с выделением мокроты, цианоз кожных покровов).

Осложнения

В рамках септического состояния зачастую возникает ДВС-синдром, обусловленный избыточным потреблением факторов свертывания в начальной фазе, что приводит к тяжелой гипокоагуляции и системной кровоточивости. При распространении инфекции могут формироваться абсцессы в головном мозге, легких, других органах. Наиболее опасным осложнением постспленэктомического сепсиса является развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой недостаточности надпочечников), который проявляется падением АД вплоть до коллапса, потерей сознания, тотальным цианозом.

Диагностика

Заподозрить развитие постспленэктомического сепсиса можно при наличии анамнестических сведений об удалении селезенки, сочетающихся с характерной клинической картиной (короткий продромальный период и быстрое ухудшение состояния пациента). Для верификации диагноза проводится комплексное обследование. Наиболее информативными при постспленэктомическом септическом синдроме являются:

  • Бактериологический посев крови. Забор венозной крови до начала антибиотикотерапии и посев полученного материала на различные питательные среды позволяет обнаружить возбудителя сепсиса. Дополнительно определяют чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам.
  • ПЦР-диагностика. Проведение полимеразной цепной реакции выявляет в плазме ДНК возбудителя, что служит подтверждением постспленэктомического заражения крови. Метод отличается высокой чувствительностью, специфичностью, быстрым получением результатов (в течение 1 дня).
  • Прокальцитониновый тест. Определение концентрации прокальцитонина в крови необходимо для оценки степени тяжести постспленэктомических осложнений. Показатель выше 10 нг/мл является прогностически неблагоприятным и свидетельствует о системном гнойно-септическом процессе.
  • Рентгенография грудной клетки. В ходе рентгенологического исследования в передней и боковой проекциях обнаруживают признаки пневмонии, которая зачастую сочетается с сепсисом. На рентгенограмме визуализируется гомогенное затемнение, занимающее несколько сегментов или долю легкого.

В клиническом анализе крови при сепсисе определяется высокий лейкоцитоз (более 15 Г/л) или лейкопения, увеличение СОЭ, снижение количества тромбоцитов и эритроцитов. При проведении биохимического исследования крови выявляется снижение концентрации альбуминов, повышение уровня общего билирубина и мочевины, уменьшение концентрации хлоридов. В иммунограмме количество активированных моноцитов составляет менее 30%, что является признаком септического процесса. В общем анализе мочи обнаруживаются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Дифференциальная диагностика осуществляется с сепсисом другой этиологии, анафилактическим шоком, малярией, системной красной волчанкой, лимфомой Ходжкина, системными васкулитами, госпитальной инфекцией, гнойно-резорбтивной лихорадкой, туберкулезом. Помимо инфекциониста пациенту необходимы консультации хирурга, гастроэнтеролога, пульмонолога, гематолога, иммунолога.

Лечение постспленэктомического сепсиса

Синдром отличается высокой терапевтической резистентностью. Пациентам рекомендовано комбинированное лечение, направленное на борьбу с инфекционным агентом, коррекцию последствий возникшей гиперреактивной реакции. Основу терапевтической схемы составляют лекарственные средства, которые непосредственно воздействуют на возбудителя сепсиса:

  • Антибактериальные препараты. Обычно базовая терапия включает цефалоспорины 2-3 поколения в комбинации с аминогликозидами. С учетом чувствительности микрофлоры лечение дополняют фторхинолонами последних поколений, парентеральными карбапенемами, полусинтетическими уреидопенициллинами, ингибиторами β-лактамазы.
  • Внутривенные иммуноглобулины (IVIG). Эффективность пассивной иммунизации при постспленэктомическом варианте сепсиса остается дискуссионной темой. Однако по наблюдениям инфузия больших и повторных доз готовых антител положительно сказывается на элиминации микробной флоры и улучшает общее состояние пациента.

Для устранения общей интоксикации назначают инфузии плазмозамещающих веществ, форсированный диурез, гемосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. С противовоспалительной целью применяют кортикостероиды. При значительном падении АД рекомендованы прессорные амины. С учетом выраженности метаболических и энергетических нарушений проводят активную инфузионную терапию с вливанием коллоидных, кристаллоидных растворов, протеиновых и жировых эмульсий. При нарушениях гемостаза показаны антиагреганты, прямые и непрямые антикоагулянты, переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы. Хирургические методы лечения используют только при формировании обширных вторичных пиемических очагов, поддерживающих интоксикацию и гиперреактивность.

Прогноз и профилактика

Исход сепсиса после спленэктомии зависит от своевременности диагностики и назначения комплексной терапии. Прогноз заболевания зачастую неблагоприятный, из-за снижения реактивности организма уровень летальности достигает 50-80%. Для профилактики постспленэктомического сепсиса рекомендовано выполнение хирургического вмешательства по удалению селезенки строго при наличии соответствующих показаний, назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия до и после операции, тщательное послеоперационное наблюдение за пациентом. Эффективно введение вакцины против менингококка, пневмококка, гемофильной палочки перед спленэктомией и после вмешательства по схеме вакцинации, применение тафтсинсодержащих средств в послеоперационном периоде. Риск постспленэктомических инфекционных осложнений уменьшается 3-3,5 раза при аутотрансплантации лиенальной паренхимы во время операции.

1. Постспленэктомический сепсис/ Шапкин Ю.Г.. Масляков В.В.. Чалык Ю.В.// Вестник хирургии – 2009 – Т.168, №5.

2. Многофункциональное обоснование операций на гастроспленопанкреатическом комплексе и профилактика осложнений при вынужденной спленэктомии: диссертация/ Алексеев В.С. – 2016.

3. Диагностика и лечение закрытых повреждений селезенки у детей/ Катько В.А., Аверин В.И., Свирский А.А. – 2009.


Для цитирования: Руднов В.А. Современные алгоритмы антибактериальной терапии сепсиса. РМЖ. 2004;24:1354.





Литература
1. Ibrahim E.H.,Sherman G., Ward S. et al. Chest 2000; 118:146–155.
2. Leibovici L.,Shraga I., Drucker M. et al. J Intern Med 1998;244:379–386.
3. Руднов В.А., Ложкин С.Н., Галеев Ф.С. и др. Клиническая микробио-
логия и антимикробная химиотерапия 2003; 5, №2:144–152.
4. Bochud P.Y.,Glauser M.P., Calandra T. Intensive Care Med. 2001;
27(suppl 1): 33–48.
5. Dellinger R.P., Carlet J.M., Masur H. et al. Suviving Sepsis
Campaign guidelines for management of sepsis and septic shock. Crit
Care Med 2004 32,4:858–873.
6. Сепсис в начале XXI века.Классификация, клинико–диагностическая
концепция и лечение. Патолого–анатомическая диагностика: Практиче-
ское руководство.–М.:Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН,
2004.–130 с.
7. Сидоренко С.В.,Страчунский Л.С., Ахметова Л.И. и др. Антибиотики
и химиотер.1999; 44:7–16.
8. Страчунский Л.С.,Решедько Г.К., Эйдельштейн М.В. и др. Клиниче-
ская микробиология и антимикробная химиотерапия 2003; 5, №3:259–274.
9. Страчунский Л.С.,Решедько Г.К., Стецюк О.У. и др. Клиническая ми-
кробиология и антимикробная химиотерапия 2003; 5, №1: 36–46.
10. Renaud B. et al. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1584–1590
11. Opal S. et al. Crit Care Med 1999;27:1608 –1615
12. Cisneros J. Clin Infect Dis 1996;22:102 – 108
13. Chow J. Ann Intern Med 1991;115:585–591
14. Бейкин Я.Б. Шилова В.П.,Руднов В.А., Розанова С.М. и др. Микроб-
ный пейзаж и антибиотикотеризстентность госпитальной флоры реанима-
ционных отделений Екатеринбурга. Инф.письмо. Екатеринбург, 2004.
15. Решедько Г.К. Микробиологические основы клинического применения
аминогликозидов в стационарах России. Автореф дисс. докт мед на-
ук. Смоленск. 2004, 43с.
16. Gleason P., Meeehan T., Fine J. Arch Intern Med 1999;
159:2562–2572.
17. Paul M., Benuri – Silbiger I.,Soares–Veiser K.,Leibovici L.
BMJ,doi:10.1136/bmj.308028.520995.63(published 2 March 2004)
18. Craig A.W.,Ebert S.C. Antimicrob Agents Chemother
1992;36:2577–2583.
19. Бочоришвили В.Г. Сепсисология с основами инфекционной патоло-
гии.– Тбилиси.:Мецниереба, 1988.–806с.
20. Alvarez–Lerma F. et al. Intensive Care Med 2003;29(1S): A250

Читайте также: