Диагностика при отравлении сероводородом

Обновлено: 05.05.2024

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии: отравления кислотами
При отравлении кислотами на месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами, при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Различают токсикогенную фазу (патологические реакции в результате специфического действия прижигающего яда на организм), соматогенную (патологические реакции со стороны организма, возникающие преимущественно после удаления или разрушения прижигающего яда).

Клинические проявления: местные, обусловленные химическим ожогом в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами. Химические ожоги характеризуются стадийностью течения.
Первая стадия - острое поражение различной глубины и обширности (первая неделя отравления), коагуляционный некроз 24-48 часов.
Вторая стадия - образование грануляционной ткани (первые две недели), в этой стадии наиболее вероятны перфорации ожоговой поверхности.
Третья стадия - образование рубца и стриктуры. Фиброзная ткань начинает формироваться спустя 2-4 недели.

Общие проявления: обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.

Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-ые часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ, усугубляющих местный химический отёк), отёк легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).

Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.

Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с кровью, боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии, затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение, общая слабость, жажда.

Физикальное обследование: психо-моторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи, гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани, гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс, бледность, сухость кожных покровов, осиплость голоса, затрудненное дыхание, аускультативно в лёгких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, при отеке легких, разнокалиберные хрипы, тахикардия, гипотензия, болезненность в эпигастрии при пальпации, увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон, гипертермия, жидкий стул возможно с кровью, олигоанурия.

Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче, лейкоцитоз, снижение эритроцитов, гемоглобина, повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина, снижение уровня электролитов, признаки гипо- и гиперкоагуляции, наличие белка в моче, свежих и изменённых эритроцитов, повышение лейкоцитов.

Инструментальные исследования
ФГДС
1-10 день: катаральные, катарально-фибринозное воспаление, эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение.
11-12 день: развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях, перфорации стенки желудка, пищевода, стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Отравление ядохимикатами — это острая интоксикация, вызванная трансдермальным, ингаляционным или пероральным приемом токсических веществ этой группы. Клиническая картина зависит от того, какая именно разновидность ксенобиотика стала причиной поражения. К числу общих признаков относится рвота, тошнота, головная и абдоминальная боль, нарушение дыхания, сердечной деятельности, судороги, явления полиорганной недостаточности. Патология диагностируется на основании анамнеза, характерного набора симптомов, токсико-химического исследования крови. Методы лечения: введение антидотов, неспецифические антитоксические мероприятия, посиндромная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Отравление ядохимикатами чаще всего развивается при неосторожном использовании этих веществ по прямому назначению. Работники сельхозпредприятий и владельцы приусадебных участков нередко распыляют пестициды, не применяя средства индивидуальной защиты органов дыхания. При этом яд поступает ингаляционным путем, превалирует клиника поражения респираторного тракта. Также интоксикация может иметь следующие механизмы возникновения:

Случайный прием. Возникает при ошибочном употреблении токсиканта внутрь. Подобное происходит, если вещество хранится совместно с пищевыми продуктами в емкостях без этикетки или с маркировкой питьевой жидкости. Группа риска — маленькие дети, старики, люди со значимыми психическими отклонениями.
Суицид. Обычно используются фосфорорганические соединения. Отравления, как правило, тяжелые, с высоким процентом летальности. Вероятность самоубийства максимальна у пациентов психиатрического профиля – страдающих шизофренией, маниакально-депрессивным психозом, клинической депрессией на этапе реконвалесценции.
Неправильное использование ядохимикатов. Опасность отравления возникает при нахождении людей в закрытых помещениях, где производилась обработка от насекомых или грызунов. При отсутствии вентиляции в воздухе создается и длительно сохраняется значимая концентрация токсиканта, способная вызвать химическое поражение.
Загрязненная тара. Интоксикации нередко развиваются у людей, использующих емкости из-под ядохимикатов для хранения пищевых продуктов. Полностью удалить остатки вещества возможно только путем многоэтапной обработки, что делается далеко не всегда. Степень поражения в подобных ситуациях обычно легкая.
Аварии. Утечки большого количества отравляющих веществ возможны при авариях и взрывах на производстве, при которых происходит разрушение емкостей, наполненных ядовитыми соединениями. Возникают интоксикации трансдермального и ингаляционного типа, степень отравления тяжелая. Опасность заражения в зоне химической катастрофы сохраняется несколько дней или недель.

Патогенез

Патогенез химического поражения различается в зависимости от типа яда. При отравлениях хлорорганическими соединениями происходит нарушение процессов передачи нервного импульса в головном мозге, возникает токсическая энцефалопатия. Имеет место повреждение клеточных оболочек гепатоцитов, клеток почечной паренхимы. Фосфорорганические вещества блокируют выделение ацетилхолина в синапсах, способствуют его накоплению в депо и развитию связанных с этих клинических эффектов.

Комплексы, содержащие ионы меди, приводят к формированию дистрофических изменений паренхимы внутренних органов. Итог этого процесса — полиорганная недостаточность и гибель пострадавшего. Поступление в организм ртутьорганических веществ сопровождается повреждением нервных стволов, образованием полиневритов, поражением слуховых и зрительных структур. Производные карбаминовой кислоты обладают антихолинэстеразным влиянием, сходным с фосфорорганическими ядами.

Классификация

Отравление ядохимикатами может подразделяться по типу токсического агента (фунгициды, пестициды, зооциды, акарициды, инсектициды), по целям (суицидальное, случайное, профессиональное), по степени тяжести (легкое, среднее, тяжелое, летальное). Однако наибольшее клиническое значение имеет классификация в соответствии с принадлежностью токсиканта к той или иной химической группе:

Фосфорорганические вещества. Представители: карбофос, меркаптофос, бромофос. Являются одной из наиболее опасных разновидностей инсектицидов. На долю поражений ФОВ приходится около 38% от общего числа случаев отравлений средствами группы ядохимикатов. Гибель больных с тяжелой степенью химической травмы наступает уже к концу первых суток.
Хлорорганические соединения. Представители: гексахлоран, альдрин. Занимают второе место по частоте встречаемости. Объем подобных интоксикаций составляет около 22%. Смерть пострадавшего происходит через 24-36 часов. Последствия несмертельных поражений сохраняются 4-10 суток и более.
Ртутьорганические токсиканты. Представители: этилмеркурхлорид, агронал. Экзотоксикозы обычно развиваются во время протравки и просеивания обработанного зерна. Общая доля подобных заболеваний — примерно 20%. Яд обладает тропизмом в отношении почек, центральной нервной системы. Патологические явления у работников с/х предприятий возникают постепенно.
Медьсодержащие компоненты. Представители: медный купорос, купронафт. Обладают раздражающим влиянием. При контакте с белками организма образуют альбуминаты меди. Интоксикации ингаляционные с развитием некроза эндотелия легочных альвеол и системных признаков. Выздоровление наступает через 10-15 суток. Количество случаев — 15% от суммарного объема ядохимикатных поражений.
Соединения карбаминовой кислоты. Представители: севин, нексовал, гревенол. Частота возникновения отравлений не превышает 5%. Вещества этой группы используются для уничтожения вредителей, недостаточно чувствительных к ФОВ и хлорорганическим ядам. Имеют среднюю токсичность, редко становятся причиной гибели пострадавшего.

Симптомы отравления ядохимикатами

Патология проявляется по-разному. Существует прямая зависимость симптомов от типа токсиканта и его дозы. Фосфорорганические соединения приводят к развитию миоза, спазма аккомодации. Отмечаются схваткообразные боли в животе, рвота и тошнота, резкая слабость. У пострадавших выявляется гиперсаливация, приступообразный кашель, обусловленный спазмом дыхательных путей. Возникает брадикардия, гипертония, которая впоследствии сменяется снижением АД. В тяжелых случаях обнаруживаются парезы, параличи, блокада дыхательного центра, судороги.

Хлорорганические яды провоцируют появление тремора, усиленного слюноотделения и потоотделения, повышенной нервной возбудимости. У пострадавших диагностируется судорожная готовность, нередко сменяющаяся тонико-клоническими судорогами. Возникает нарушение координации, атаксия, затруднение дыхания. Зрачки расширяются, может присутствовать экзофтальм. Пищеварительная система реагирует развитием рвоты, тошноты, абдоминальных болей, локализованных преимущественно в эпигастральной зоне.

Интоксикация ртутьорганическими веществами сопровождается появлением общей слабости, металлического привкуса во рту. Отмечается головная боль, диарея с примесью крови или слизи, рвота, абдоминалгия. Пострадавший испытывает сильную жажду. Определяется гипотония, компенсаторная тахикардия, нарушения сердечного ритма. Пациент неустойчив в позе Ромберга. При хронических отравлениях присутствует кровоточивость десен, артралгия, миалгия. Возникают психозы, галлюцинации, эпилептиморфные припадки.

Поражение соединениями меди характеризуется затруднением дыхания, появлением во рту вкуса металла, сухим изнурительным кашлем. Отмечается жжение в глазах, слезотечение, сильная головная боль, которой сопутствует тошнота. Диагностируется гипертермия, неприятные ощущения в мышцах и суставах. Рвотные массы синеватой окраски, иногда с прожилками крови или примесью солянокислого гематина (кофейная гуща). Возможно развитие эпиприпадков, полиорганной недостаточности.

Поражение карбаматами сопровождается возникновением никотиноподобного и мускариноподобного синдрома. Аналогичная, но более выраженная картина отмечается при отравлениях ФОВ. Карбаматы сравнительно быстро метаболизируются в организме, что значительно сокращает сроки реконвалесценции по сравнению с фосфорорганическими токсикантами. Летальные исходы наступают преимущественно при целенаправленном пероральном приеме отравляющей жидкости.

Диагностика

Предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи, прибывшая на место происшествия. Его подтверждением занимаются токсикологи специализированных стационаров или врач-реаниматолог ОРИТ. В ходе обследования могут потребоваться вспомогательные консультации терапевта, гастроэнтеролога, кардиолога. Следует дифференцировать отравление ядохимикатами от других экзотоксикозов со сходной клинической симптоматикой. Для этого используются следующие методы:

Физикальные. Реализуются на догоспитальном этапе и в условиях стационара. АД на момент госпитализации чаще снижено, определяется тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Кожные покровы бледные или цианотичные, возможна потливость. При дыхательной недостаточности возникает диффузный цианоз, при коронарной симптоматике — акроцианоз мочек ушей и губ. Присутствует характерная клиническая картина.
Лабораторные. По результатам токсикологического исследования в биологических жидкостях пациента обнаруживается присутствие токсиканта. Подобный анализ результативен не во всех случаях. На фоне поражения внутренних органов определяется рост активности АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Возможны электролитные нарушения и сдвиг pH в кислую сторону.
Аппаратные. Применяются для диагностики осложнений. Отек легких провоцирует появление неясных диффузных теней. Коронарные сбои приводят к возникновению на пленке специфических явлений (выпадение комплексов QRS, разное расстояние R-R, заострение зубца T). На КТ — участки некроза внутренних органов. Поражение бронхов сопровождается снижением объема форсированного выдоха.

Лечение отравления ядохимикатами

Патология требует немедленного оказания первой помощи пострадавшему. Если человек находится в сознании, до приезда СМП следует промыть желудок беззондовым методом, затем дать 6-8 таблеток активированного угля. Попытки промывания при коме или сопорозном состоянии запрещены. Если артериальное давление снижено, необходимо уложить больного на горизонтальную поверхность, под ноги установить валик высотой 40-50 см, обеспечить приток свежего воздуха.

Первая помощь

Бригада медиков, прибывшая на вызов, незамедлительно начинает антидотную терапию. Противоядие при поражении ФОВ и карбаматами — атропин, интоксикации хлорорганическими ксенобиотиками требуют внутривенного вливания глюконата или хлорида кальция. Экзотоксикозы соединениями ртути и меди купируются неспецифическими противоядиями. Препарат выбора — унитиол. Показано симптоматическое лечение, активная инфузионная терапия кристаллоидами. Коррекцию ацидоза осуществляют буферными растворами. Развитие дыхательной недостаточности является поводом для начала аппаратной респираторной поддержки.

Лечение в стационаре

Лечебные мероприятия направлены на скорейшее удаление яда из организма и коррекцию имеющихся нарушений. Продолжается введение специфических и неспецифических антидотов, применяется форсированный диурез. Отравление ядохимикатами тяжелой степени требует проведения экстракорпоральной детоксикации: гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции. Медикаментозная схема обычно включает в себя поливитамины, средства сердечной поддержки, бронхолитики и дыхательные аналептики, препараты, позволяющие купировать судороги и снять психомоторное возбуждение, если таковое присутствует.

Реабилитация

Среднее время госпитализации составляет 7-14 суток при отсутствии осложнений и 1-3 месяца при их наличии. После выписки пациента наблюдает участковый терапевт или врач общей практики. Могут потребоваться дополнительные консультации невролога, гастроэнтеролога, кардиолога. Рекомендовано долечивание в условиях санаторно-курортных учреждений средней полосы России, расположенных в хвойных лесах. Специализированная диета не показана, однако необходимо придерживаться общих принципов здорового питания: дробное потребление пищи, отказ от чрезмерно соленых, кислых, острых блюд, оптимальное соотношение белков, углеводов, жиров.

Прогноз и профилактика

Прогноз при среднетяжелых и легких интоксикациях благоприятный, полное выздоровление достигается в 93% случаев. Тяжелые поражения нередко становятся причиной полиорганной недостаточности, которая сопровождается высокой летальностью. Если поражено более двух систем, количество смертей достигает 60% от общего объема пострадавших. Крайне опасными считаются фосфорорганические вещества. Второе место занимают хлорорганические ксенобиотики, обладающие умеренной токсичностью.

Чтобы предотвратить отравление ядохимикатами, следует использовать респираторы или изолирующие противогазы во время обработки растительных культур и помещений. Рекомендовано применение костюмов химической защиты или плотной непромокаемой одежды. Яды требуется хранить в запертых помещениях, куда отсутствует доступ детей и стариков. Тара обязательно должна быть заводской, с соответствующей маркировкой. Запрещено использовать бутылки из-под пестицидов для хранения пищи независимо от качества и методов их обработки.

1. Профилактика отравлений ядохимикатами, применяемыми в сельском хозяйстве/ Макаров С.Н. Маркова Н.Н. — 2004.

Отравление сероводородом — это острая ингаляционная интоксикация, возникающая при высокой концентрации газа во вдыхаемом воздухе. Основные клинические симптомы: слезотечение, головная боль, чувство сдавления в груди, тошнота. В тяжелых случаях развиваются судороги, нарушения сознания, токсический отек легких, галлюцинации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, имеющейся клинической картины. Лабораторные и аппаратные методы имеют вспомогательное значение. Специфический антидот отсутствует. Лечение заключается в купировании возникающих нарушений по общепринятым методикам.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление сероводородом (H2S, сульфид водорода) проявляется при долговременном нахождении в зоне с концентрацией токсиканта >0,006 г/м 3 или кратковременном пребывании внутри помещений, где содержание газа превышает 0,3-0,5 г/м 3 . В группу риска входят работники предприятий, использующих H2S, а также специалисты, занятые в горнопромышленной и нефтедобывающей сфере. Определенной опасности подвергаются сотрудники железнодорожной сети, по которой транспортируются цистерны с ксенобиотиком. Тяжелые поражения встречаются преимущественно при промышленных катастрофах, когда происходит одномоментный выброс большого количества яда на окружающее пространство.

Причины

Наиболее распространенная причина отравления — аварии на производстве, сопровождающиеся разливом жидкого токсиканта, который быстро испаряется, превращаясь в газ. Более тяжелый, чем воздух, сульфид водорода оседает у поверхности земли, образуя токсичное облако. Наибольшая его концентрация достигается в низинах, подвалах домов, колодцах. Противогазы обеспечивают полную защиту органов дыхания и глаз только при содержании отравляющего вещества менее 0,5-0,6 г/м 3 . Другие возможные причины:

Выброс газа в шахтах. Встречается во время разработки пластов каменного угля, при вскрытии внутренних полостей, заполненных H2S и метаном. Поскольку это происходит на закрытом пространстве с недостаточной вентиляцией, у людей возникают симптомы тяжелого отравления. Самоспасатели, применяемые работниками шахт, позволяют защитить органы дыхания в случаях, когда содержание токсиканта ниже 1%.
Несоблюдение техники безопасности. К отравлению может привести отказ от использования респираторов при выполнении лабораторных опытов с выделением газа или во время работы на вредном производстве. Подобные интоксикации протекают сравнительно легко, поскольку при первых признаках нарушения самочувствия человек покидает зараженную зону.
Сероводородные ванны. Становятся причиной экзотоксикоза только при нарушении техники их проведения. Распространенной ошибкой является смешивание чрезмерного количества соляной кислоты и сульфида натрия, что приводит к значительному повышению концентрации H2S. Симптомы подобных отравлений выражены слабо. Поражаются преимущественно слизистые оболочки глаз, носоглотки.
Проживание в низинах. Представляет опасность, только если неподалеку находится мусорный полигон. Сульфид H2 образуется при гниении органических веществ, распространяется в окружающем воздухе, накапливается в зонах, расположенных ниже общего уровня. У жителей таких мест формируется хроническое отравление сероводородом.

Патогенез

Если содержание соединения не превышает 50 миллионных долей (ppm), наблюдается местное токсическое действие. У пострадавших развивается раздражение и отек слизистых оболочек ВДП, образуются незначительные участки некроза. Вдыхание токсиканта высокой концентрации сопровождается ингибированием цитохрома С-оксидазы и нарушением процессов окислительного фосфорилирования. Количество клеточного аденозинтрифосфата падает. Возникает глубокий молочнокислый ацидоз. Больше всего поражается головной мозг, сердце, нервная ткань, скелетная мускулатура.

Выраженное угнетение дыхательного центра происходит, если плотность отравляющего компонента превышает 500 ppm. Это обусловлено нарушением выработки нейромедиаторов в определенных зонах ЦНС. Уже через 2-4 минуты у пострадавшего развивается дыхательный паралич и изменения, связанные с гипоксией. Смерть наступает от острой респираторной недостаточности по центральному типу. Перед этим отмечаются генерализованные судороги. Если содержание газа не превышает 30 ppm, экзотоксикоз не возникает. Вещество окисляется в митохондриях и теряет токсичные свойства.

Классификация

Отравление сероводородом классифицируется по причинам (профессиональные, бытовые, катастрофы), течению (острое, хроническое), наличию осложнений (осложненные, неосложненные). Кроме того, патология подразделяется по патогенетическому принципу (с преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы, сердечно-сосудистого аппарата). На практике используется структурирование по тяжести:

Легкое. Формируется при долговременном вдыхании сульфида водорода невысокой концентрации. Развивается у людей, проживающих на зараженной местности, а также у сотрудников химических предприятий. Характеризуется поражением глаз, верхних дыхательных путей. Значимые системные проявления отсутствуют или слабо выражены.
Средней тяжести. Встречается у работников лабораторий при утечке сероводорода, шахтеров и сотрудников нефтедобывающей промышленности. Иногда симптомы патологии выявляют у диггеров после спуска в подземелья. Заболевание проявляется резким ухудшением самочувствия, появлением развернутой клинической картины.
Тяжелое. Обнаруживается при массивной утечке H2S из цистерн, выбросе токсиканта внутри шахт. Определяющий критерий — выраженное угнетение дыхания, которое за короткое время приводит к гибели пациента. Нередко пострадавшие погибают уже к моменту их эвакуации из зоны заражения.

Симптомы отравления сероводородом

Симптомы различаются в зависимости от степени поражения. При легких формах превалируют местные признаки. У пострадавшего выявляется слезотечение, насморк, глазная боль, полнокровие конъюнктивы. Возникают жалобы на металлический привкус во рту, умеренную тошноту, головную боль. Слизистая носоглотки и зева гиперемирована, отечна. Может отмечаться беспокойство, незначительное психомоторное возбуждение, спровоцированное болезненным состоянием и испугом.

При интоксикациях средней тяжести выявляется чувство стеснения в груди, рвота, холодный пот. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение. Присутствует нарушение сознания вплоть до сопора или обморока. Пациент дезориентирован, возбужден, сообщает о сильной головной боли. Дыхание вначале замедляется, затем развивается тахипноэ, ощущение нехватки воздуха, кашель. Возможен токсический отек легких, который приводит к появлению хрипов и пенистой мокроты, генерализованному цианозу.

Отравление сероводородом тяжелой степени протекает в апоплексической или судорожно-коматозной форме. Первый вариант проявляется практически мгновенной потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания. Пострадавший погибает через несколько минут. Подобный вариант встречается при попадании в пространство с крайне высоким содержанием газа. Судорожно-коматозное течение провоцирует судороги, которые сменяются комой. При восстановлении сознания больной галлюцинирует, ведет себя неадекватно. На этапе реконвалесценции определяется апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения

Отравление сероводородом становится причиной снижения интеллекта у 58% пострадавших. Это обусловлено длительным кислородным голоданием и токсическим действием яда на ткани головного мозга. Степень выраженности поражения зависит от дозы отравляющего вещества, тяжести патологии, особенностей организма больного. У 5-8% людей, подвергшихся влиянию H2S, диагностируются психозы, 1-2% инвалидизируются по причине формирования парезов и параличей. Возможно развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта, дистрофии миокарда с последующим возникновением сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным, полученным от свидетелей происшествия и самого пострадавшего (при сохраненном сознании). Имеет значение оценка окружающей обстановки. Врач скорой помощи должен обратить внимание на место, где был обнаружен пациент. Отравление сероводородом чаще происходит в колодцах, шахтах, погребах, низинах, где выявляется свойственный H2S неприятный аромат. Подтверждение диагноза осуществляется после госпитализации врачом-токсикологом и реаниматологом. Используются следующие методы:

Дифференциальная диагностика проводится с отравлениями другими ингаляционными ядами, передозировкой наркотиками, эпилепсией. Чтобы исключить наркотическое влияние, пациенту назначают токсико-химическое исследование крови. Характерной чертой судорог при эпилепсии считается кратковременность приступа с последующим наступлением сна. Воздействие других газов исключают, основываясь на имеющихся клинических проявлениях.

Лечение отравления сероводородом

Отравление требует немедленной медицинской помощи. До прибытия бригады СМП пострадавшего следует вынести на свежий воздух, уложить, расстегнуть стесняющую одежду. Симптомы отека легкого являются показанием для полусидящего положения, это позволяет облегчить одышку и улучшить вентиляцию. Транспортировка больного из зараженной области должна проводиться в изолирующих средствах защиты органов дыхания. При невысокой концентрации отравляющего газа допустимо применение респираторов.

Первая помощь при отравлении сероводородом

Вне зависимости от уровня поражения показана ингаляция кислорода через лицевую маску или назальные канюли. Объем газа рассчитывается по формуле Дарбиняна. Необходима оценка общего состояния. При резком угнетении респираторной функции врач обеспечивает проходимость дыхательных путей ларингеальной маской или комбитьюбом, после чего начинает ИВЛ. При поражении глаз делают примочки с борной кислотой, допускается наложение бинокулярной повязки. Симптомы альвеолярного отека легкого лечат пропусканием дыхательной смеси через пеногаситель, в качестве которого может выступать этиловый спирт.

При судорогах показано введение реланиума и других средств, обладающих противоконвульсивной активностью. Снижение артериального давления требует титрованного вливания дофамина, норадреналина. Выраженную брадикардию купируют путем внутривенного введения атропина. Госпитализация пострадавшего осуществляется в токсикологический стационар, если его состояние допускает длительную транспортировку. При высоком риске смерти следует разместить больного в ближайшем ЛПУ, оснащенном ОРИТ.

Лечение в стационаре

Продолжается терапия, начатая на догоспитальном этапе. С целью коррекции электролитных нарушений назначаются солевые растворы. Сохраняется ИВЛ. Для ее проведения пациента интубируют или накладывают трахеостому. Требуется инфузия буферных средств (натрия гидрокарбонат). Эффективным методом терапии считается гипербарическая оксигенация, которая позволяет минимизировать тканевую гипоксию. При легочных отеках назначают мочегонные, бронходилататоры, гормоны.

С профилактической целью вводят антиагреганты, антибиотики. Судороги купируют антиконвульсантами. Если пациент находится на полной респираторной поддержке, допускается вливание миорелаксантов периферического действия. Показана общеукрепляющая терапия: поливитаминные комплексы, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение и микроциркуляцию, седативные средства. Для своевременной диагностики изменений проводят круглосуточное аппаратное мониторирование.

Реабилитация

На этапе восстановления терапия направлена на минимизацию последствий экзотоксикоза. Пациент в обязательном порядке получает ноотропные средства, проходит осмотр невролога, психиатра. При парезах назначаются медикаменты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура. Рекомендовано посещение санаторно-курортных учреждений. Выбор реабилитационных мероприятий зависит от того, какие именно осложнения интоксикации присутствуют у пострадавшего.

Прогноз и профилактика

Тяжелое отравление сероводородом имеет резко неблагоприятный прогноз. Около 70% людей погибает до прибытия медиков от остановки дыхания и сердечной деятельности. Среднетяжелые интоксикации удается купировать в 90-95% случаев. 5% ситуаций приходится на отек легкого, при котором развивается острая респираторная недостаточность, и на экзотоксический шок. У выживших отмечается ослабление умственных способностей, соматические изменения. Симптомы легкого отравления устраняются полностью в течение нескольких часов или дней, снижения качества жизни не происходит.

Профилактика отравления заключается в соблюдении техники безопасности при работе в лабораториях, шахтах, на производстве. Сотрудники, трудящиеся в зонах повышенного риска, должны быть обеспечены респираторами, противогазами или самоспасателями. Средство защиты необходимо выбирать в соответствии с уровнем риска и объемом возможного выброса токсиканта. Важно, чтобы ИСЗ находились в непосредственной близости от работника. Лучше, если они будут закреплены у него на поясе.

2. Оптический химический сенсор для мониторинга сероводорода в воздухе: Диссератция/ Кечкина И.Н., Зубков И.Л. – 2017.

Отравление кадмием – это совокупность токсических эффектов, развивающихся в ответ на аккумуляцию высоких концентраций металла в организме. Симптомы зависят от способа попадания кадмия в организм. При вдыхании ядовитых паров развивается одышка, кашель, цианоз, отек легких. При проникновении через ЖКТ возникает понос и рвота. Хроническая интоксикация вызывает поражение почек, остеомаляцию, пневмофиброз. В диагностике используются клинико-анамнестические данные, определение металла в биоматериале, исследование биоптатов. Помощь при отравлении включает проведение детоксикации, поддержание дыхания, сердечной деятельности, почечной функции.

МКБ-10

Общие сведения

Кадмий (Cd) не является эссенциальным микроэлементом, в токсикологии он относится к веществам с высокой способностью накапливаться организме. В тканях новорожденных кадмий практически отсутствует, но к 50 годам его общее содержание в организме может достигать 20-30 мг. Избыток кадмия вызывает острое отравление или хроническую интоксикацию. Примером хронического кадмиоза является вспышка болезни итай-итай, охватившая японскую префектуру Тояма в 1950 г. Повсеместное загрязнение почв, воды и воздуха токсикантами, включая кадмий, диктует повышенную настороженность в отношении возможных массовых отравлений.

Причины

Выделяют два возможных пути проникновения токсиканта – пищевой и ингаляционный. Кадмий может попадать в организм через ЖКТ (с пищей и питьевой водой), дыхательную систему (с атмосферным воздухом и сигаретным дымом). В среднем в день с продуктами питания поступает 10-40 мкг кадмия, с водой – 2-5 мкг, с вдыхаемым воздухом – 0,1-0,8 мкг. При этом оптимальная суточная доза составляет менее 5 мкг, токсическая – 3-330 мг, летальная – более 1,5 г. Основными причинами отравления кадмием выступают:

Загрязнение грунта и воды. Опасность представляет употребление в пищу продовольственных культур, выращенных на почвах с повышенным содержанием кадмия, а также питье загрязненной воды. Кадмий способны интенсивно накапливать морские моллюски (устрицы, мидии), листовые овощи (салат, шпинат, капуста, щавель), злаки (рис), грибы, печень и почки сельскохозяйственных животных.
Табакокурение. Причиной интоксикации может являться активное курение у взрослых и пассивное курение у детей. При выкуривании одной пачки табачных изделий в легких дополнительно адсорбируется 20 мкг кадмия. В легких курильщика концентрация Cd в 7,5 раз выше, чем у некурящих.
Профессиональный контакт с кадмием. Риск развития интоксикации существенно повышен у рабочих рудных месторождений (по добыче цинка, свинца, меди), лакокрасочных производств, электротехнической, химической, металлургической промышленности, мусорных полигонов. Также в группу риска по острому отравлению парами оксида кадмия (CdO) входят сварщики, ювелиры, паяльщики.

Патогенез

С пищей через ЖКТ в организм поступает около 80% кадмия, остальные 20% человек вдыхает с воздухом и табачным дымом. При этом в тонком кишечнике всасывается примерно 5% токсиканта, а в дыхательных путях – до 50%. Недостаток других микроэлементов (кальция, цинка, селена, меди, железа), клетчатки, пектина существенно увеличивает адсорбцию Cd. В организме кадмий депонируется преимущественно в почках и печени, в меньших количествах – в селезенке, ПЖ, костной ткани. Выведение происходит крайне медленно (0,01% в сутки).

Физиологическое значение Cd изучено мало. Известно, что вместе с другими металлами он активирует ряд ферментов: триптофан диоксигеназу, дегидратазу ДАЛК, карбоксипептидазу. В тканях и органах микроэлемент присутствует в свободном или в связанном виде – в структуре белка металлотионеина, который способствует выведению тяжелых металлов. По своему воздействию на организм кадмий относится к тиоловым ядам, которые блокируют белки сульфгидрильной группы и нарушают метаболические процессы.

Нефротоксичность кадмия проявляется его способностью инициировать развитие почечного тубулярного ацидоза, блокировать реабсобцию кальция и, как следствие, приводить к кальципеническому и фосфопеническому варианту остеомаляции. Пневмотоксическое действие реализуется за счет разрушения эпителия верхних дыхательных путей, накопления в легочной ткани с развитием пневмофиброза и эмфиземы.

Кадмий может вызывать изменения в эндотелии сосудов, накопление липидов в сосудистых стенках, оксидативный стресс, воспалительные процессы (васкулиты). При длительной экспозиции Cd происходит токсическое поражение кардиомиоцитов, дилатация камер сердца. Также описаны канцерогенные, иммунотоксические, нейротоксические, мутагенные эффекты кадмия.

Симптомы отравления кадмием

Острая интоксикация

При одномоментном употреблении токсических доз кадмия с пищей возникают признаки пищевого отравления по типу гастроэнтерита с рвотой, диареей. Возможны гиперсаливация, спастические боли в эпигастрии и правом подреберье.

Вдыхание кадмийсодержащих паров или пыли является более опасным. При ингаляционном отравлении вначале появляются признаки раздражения носоглотки, першение в горле. Развивается слабость, головная боль, озноб. Присоединяется боль в груди, кашель, затруднение дыхания, цианоз, тахикардия. Острое отравление может привести к возникновению трахеобронхита, бронхиолита, бронхопневмонии, отека легких.

Хроническая интоксикация

Хроническое отравление солями кадмия было впервые зафиксировано в Японии в середине ХХ столетия в результате загрязнения водоемов тяжелыми металлами при добыче руд. Впоследствии эти водные источники использовались местным населением для ирригации полей и рыболовства, а полученные продукты (рис, соя, рыба) длительное время употреблялись в пищу.

Длительное вдыхание кадмийсодержащих аэрозолей приводит к хроническому риниту и фарингиту, аносмии, изъязвлению носовой перегородки. Происходит формирование фиброза легких, хронической дыхательной недостаточности.

Осложнения

Острое отравление Cd может закончиться летально вследствие острой почечной недостаточности и сердечно-легочной дисфункции. Кадмиевая нефропатия сопровождается развитием хронической почечной недостаточности, приводящей к инвалидности или смерти. У курящих людей, а также лиц, подвергающихся промышленной экспозиции кадмия, значительно повышен риск заболеваемости раком легких и раком почек. Возможно развитие токсической кардиомиопатии, кадмиевого гепатита, энцефалопатии. Сообщается о связи отравления кадмием с возникновением у мужчин некроза и опухолей яичек, аденомы и рака предстательной железы.

Диагностика

Пациенты с признаками острого отравления должны быть госпитализированы в ОРИТ и проконсультированы врачом-токсикологом. Дальнейшее обследование и лечение проходит с участием нефролога, пульмонолога, кардиолога. У больного уточняется профессиональный и эпидемиологический анамнез, наличие никотиновой зависимости. Для подтверждения отравления кадмием и оценки его последствий проводится:

Анализ на содержание микроэлемента. Ввиду высокой нефротоксичности кадмия предпочтительным считается определение его концентрации в моче, однако также может быть использован другой биоматериал (кровь, волосы, ногти). На повреждение почечных канальцев указывает увеличенная экскреция кадмия в совокупности с повышенным содержанием бета-2 микроглобулина в моче.
Оценка почечной функции. Для общего анализа мочи специфично обнаружение глюкозурии, протеинурии, микрогематурии, для общего анализа крови ‒ гипохромной анемии. Биохимический комплекс включает определение уровня мочевины, креатинина, альбумина, кальция, фосфора, цинка сыворотки.
Биопсия. Учитывая выраженные нефротоксические эффекты кадмия, для оценки степени повреждений органа прибегают к проведению биопсии почек. Также возможно определить концентрацию Cd в нефробиоптате. Реже выполняется биопсия печени.
Лучевая диагностика. При остром ингаляционном отравлении проводится рентген легких. При хронической интоксикации, сопровождающейся хрупкостью и деформацией скелета, осуществляется рентген трубчатых костей, позвоночника,денситометрия. В комплекс инструментальных обследований также входит УЗИ почек.

Дифференциальная диагностика

Кадмиевую нефропатию необходимо дифференцировать с нефропатиями, индуцированными другими тяжелыми металлами (свинцом, ртутью, медью, литием). Кроме этого, при обследовании больных исключают:

пищевую токсикоинфекцию;
пневмониты иной этиологии;
остеопороз, вызванный другими причинами (гиповитаминозом D, эндокринными нарушениями, алиментарным дефицитом кальция и др.).

Лечение отравления кадмием

Во всех случаях при установленном факте кадмиевой интоксикации необходимо выявить источник отравления (пищевой, водный, профессиональный) и прекратить дальнейший контакт с соединением. Последующая тактика зависит от давности и способа попадания токсического микроэлемента в организм:

Детоксикация. При остром пищевом отравлении кадмием проводят зондовое промывание желудка, больному дают антидоты, энтеросорбенты, солевые слабительные. Для ускорения выведения токсического вещества через почки осуществляют форсированный диурез.
Фармакотерапия. Наиболее эффективным является использование хелаторов, обеспечивающих выведение кадмия с мочой. При остром ингаляционном пневмоните назначают стероидные гормоны, мочегонные препараты. При токсическом поражении печени рекомендуют гепатопротекторы. В лечении хронического кадмиоза применяют витамин D, биодобавки кальция и фосфора.
Заместительная терапия. При признаках почечной недостаточности показан гемодиализ. При выраженных дыхательных нарушениях больного переводят на вспомогательную вентиляцию легких или ИВЛ.

Прогноз и профилактика

Хроническое отравление кадмием приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности вследствие необратимого повреждения почек, снижения дыхательных резервов. Острое массивное поступление соединения в организм или длительная хроническая интоксикация может привести к летальному исходу.

Профилактика отравления кадмием предусматривает отказ от курения, недопущение выращивания сельскохозяйственных культур на кадмийсодержащих почвах, исключение контакта с источниками микроэлемента в быту (никель-кадмиевыми аккумуляторами и др.). На вредных производствах необходимо использовать СИЗы, соблюдать технику безопасности, ежегодно проходить периодические медицинские осмотры. Ослабить токсическое воздействие Cd поможет потребление в пищу достаточного количества пищевых волокон, пектина, белка, витаминов В6, С, D, минералов (меди, цинка, селена, фосфатов, кальция).

1. Влияние соединений кадмия на организм человека/ Арустамян О.М., Ткачишин В.С., Алексейчук А.Ю.// Медицина неотложных состояний. – 2016.

4. Накопление кадмия и его влияние на организм ребенка/ Марушко Ю.В., Таринская О.Л., Олефир Т.И., Фус С.В., Асонов А.А.// Здоровье ребенка. – 2010.

Определение: Патологическое состояние, обусловленное токсическим действием газов, дымов и паров на органы, системы и организм в целом, в результате кратковременного или длительного их воздействия [1,2].

Название протокола: Токсическое действие газов, дымов и паров (взрослые и дети)

Код протокола:

Код по МКБ10:
Т 58 Токсическое действие окиси углерода
T59 Токсическое действие других газов, дымов и паров

Сокращения используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинтрансфераза
АСТ – аспартаттрансфераза
БП – брюшная полость
ГБО – гипербарическая оксигенация
ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма
МРТ – магниторезонансная томография
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН – острая почечная недостаточность
ПТ – прототромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография
COHb – карбоксигемоглобин

Дата разработки: 2015 год

Категория пациентов: взрослые и дети
Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Классификация

Клиническая классификация:
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1).

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· кровь на карбоксигемоглобин (при отравлении окисью углерода);
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинин, определение общего белка, АЛТ, АСТ, глюкозы, билирубина, амилазы, калий, натрий, кальций);
· ЭКГ.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· исследование кислотно-щелочного состояния (метаболические нарушения);
· коагулограмма (ПТИ, ПВ, фибриноген, МНО);
· рентгенография органов лёгких (для исключения токсических пневмоний);
· УЗИ органов брюшной полости и почек при развитии ОПН на фоне позиционной травмы;
· КТ/МРТ головного мозга, лёгких, органов брюшной полости (при развитии осложнений);
· ЭЭГ (при стойких нарушений функции ЦНС).

Диагностические критерии постановки диагноза:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, мышечная слабость, учащение и углубление дыхания, кашель.
Анамнез заболевания: наличие анамнестических данных о возникновении характерных жалоб после воздействии газов, дымов и паров на организм.

Физикальное обследование: гиперемия лица, бледность кожных покровов, раздражение слизистых оболочек, психомоторное возбуждение, угнетение сознания, клонико-тонические судороги, мидриаз, тахикардия, гипертензия или гипотензия, гипертермия, нарушение дыхания, хрипы в легких, нарушение сознания,

Лабораторные исследования:
· карбоксигемоглобинемия, нарушение КЩС;
· повышение мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ при позиционной травме и развития на этом фоне нефропатии, вплоть до ОПН;
· увеличение гематокрита (при гиповолемии);
· изменение в коагулограмме.

Инструметальные исследования:
Пульсоксиметрия.
· тахикардия;
· брадикардия;
· гипоксия.

Показания для консультаций узких специалистов:
При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз
Необходимо проводить при нарушенном сознании и отсутствии чёткого токсикологического анамнеза.

Патогномоничные признаки	Токсическое действие окиси углерода. При нарушенном сознании.	ЗЧМТ	ОНМК
соответствие уровня СOHb тяжести состояния	-	+	+
оложительная динамика на проводимую дезинтоксикационную терапию	+	-	-
аличие в анамнезе обстоятельств получения ЧМТ	-	+	-
аличие объективных признаков ЧМТ	-	+	-
одтверждение ЧМТ инструментальными методами исследования	-	+	+
аличие очаговой неврологической симптоматики	-	+	+
аличие в анамнезе о воздействии угарного газов, дымов и паров	+	-	-

Лечение

Цели лечения:
· устранение токсического действия, путём выведения продуктов метаболизма из организма;
· восстановление нарушенных функций пораженных органов и систем.

Тактика лечения:
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов метаболизма алкоголя;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).

Немедикаментозное лечение:
· режим I,II,III;
· диета №1-15;
· оксигенотерапия.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой помощи:
Смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Антидотная терапия:

Антидот	Токсикант	Дозы и способ введения
Ацизол	оксид углерода (угарный газ)	6% 1 мл в/м

При развитий осложнений лечения проводится соответственно клиническим протоколам развившихся осложнений и стандартами проведения реанимационных мероприятий.

Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг;
· желудочно-кишечное кровотечение;
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение:
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП;
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения узкого специалиста, после проведения консилиума переводиться в профильное отделение.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Цинка бисвинилимидазола диацетат (Zinc bisvinylimidazole diacetate)

Госпитализация

Показания для госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
отравления средней и тяжелой степени тяжести

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Обязательные вопросы при опросе пациента, родственников и свидетелей отравления:
1. о каком яде идет речь? ( бытовые, промышленные яды и др)
2. сколько яда принято? (кол-во таблеток, объем выпитой жидкости, сколько глотков сделал)
3. когда произошло отравление? (выяснить время экспозиции)
4. обстоятельства приведшие к отравлению (суицид, случайное, криминальное, бытовое, промыщленное отравление)
5. какие лечебные меры уже приняты, чем и как промывали желудок?
6. анамнез жизни: имеются ли беременность, психические заболевания, сопутствующие заболевания
Необходимо всегда (если это возможно) брать с собой упаковку вещества, вызвавшего отравление.

Читайте также: