Диета при дизентерийной амебы

Обновлено: 28.03.2024

Дизентерия известна также как шигеллез. Это острое инфекционное заболева­ние, которому подвержены взрослые и дети, вызывается бакте­риями рода шигелл и имеет энтеральный механизм заражения. Дизентерия проявляется симптомами общей интоксикации и колитическим синдромом, часто развивается первичный нейротоксикоз.

Дизентерия (шигеллез) у детей бывает таких видов:

  • дизентерия Шига или шигеллез груп­пы А (вызван Shigella dysenteriae);
  • шигеллез группы В (вызван Shigella flexnerii);
  • шигеллез группы С (вызван Shigella boydii);
  • шигеллез группы D (вызванный Shigella sonnei);
  • шигеллез другого типа;
  • неуточненный шигеллез (известна как бактериальная дизентерия БДУ).

В научной литературе зафиксировано более 50 видов человека и животных.

Эпидемиология

Шигиллезы – очень распространенная детская инфекция, которая вызывает как отдельные случаи, так и эпидемии. Во втором десятилетии 20-го века шигеллез Григорье­ва-Шига, который был широко распространен ранее, практически исчез из стран Европы, Север­ной Америки и России. На сегодняшний день самый распространенный шигиллез – Флекснера. Также регистрируются вспышки дизентерии Григорьева-Шига в странах Латинской Америки и Азии.

В объектах внешней среды могут накапливаться испражнения с возбудителем. И тогда через эти объекты ребенок может подхватить инфекцию. Также возбудитель может накапливаться в воде, которую дети потом пьют.

Виды дизентерии (деление по факторам передачи инфекции):

  • пищевая
  • контактная
  • водная
  • молочная и др.

Контактно-бытовым путем чаще всего заражаются малыши до 3-х лет жизни. Заражаясь шигеллезом, ребенок быстро заражает и окружающих детей. В основном это происходит через руки, одежду нянечек и воспитателей, посуду, игрушки, мебель, ручки дверей, сантехнику.

Основным путем передачи дизентерии (шигеллеза) среди детей является пищевой. Таким путем заражается и большинство взрослых. Пищевой путь передачи часто вызывает эпидемии – массовые заражения данным заболеванием. Возбудитель попадает в человеческий организм через мясные изделия (колбаса, сосиски), молоко и молочные продукты (кефир, йогурт), овощи, фрукты, ягоды, а также с теми продуктами, которые не проходят термическую обработку (потребляются сырыми).

Заражение продуктов возбудителем дизентерии происходит при невыполнении санитарно-гигиенических норм при производстве, перевозке, хранении и сбыте пищевых продуктов.

Водный путь инфицирования шигеллезом важен так же, как таковой при паратифах и брюшном тифе. Мухи не имеют важного значения при переносе инфекции, хотя и служат ее распространителями. Наибольшая заражаемость из-за переноса инфекции мухами наблюдается в селах и поселках.

От повторного заболевания организм не защищен с помощью гуморального иммунитета. Тем более что ребенок может подхватить другие виды шигелл. От инфекции защищает местный, мукозный клеточно-тканевый иммунитет.

Что провоцирует / Причины Дизентерии (шигеллеза) у детей:

По морфологической структуре шигеллы не отличимы. Они представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки. Не имеют капсул, спор, жгутиков. Размножаются шигеллы на обычных питательных средах. Шигеллы анаэробны.

Шигеллы подгруппы А могут вырабатывать экзотоксин. Возбудители подгруппы В обладают пилями (фимбриями), которые представляю собой поверхностные реснички, которые помогают шигеллам прилипать к клеткам эпителия кишечника. Шигеллы подгруппы D, которые известны также как шигеллы Зонне, делят на семь ферментативных типов.

Степень способности всех видов шигелл зависит не только от вырабатывания ими токсинов, но и от способности проникать внутрь эпителиальных клеток толстой кишки и размножаться там. Также шигеллы способны вырабатывать антибио­тические вещества, подавляющие рост определенных штаммов бактерий кишечной группы, продуцируют токсичные вещества и ферменты.

Шигеллы способны долго храниться и размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. В процессе ими вырабатываются токсичные вещества, которые устойчивы к высоким температурам.

Патогенез (что происходит?) во время Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Дизентерия (шигеллез) у детей начинает развиваться только при условии попадания возбудителя в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) через рот. Возбудитель погибает в желудке и ЖКТ, на него губительно влияют ферменты и прочие факторы. Но шигеллы успевают выделить эндотоксины, которые попадают в кровь, в результате развивается общетоксический синдром. Массивная инвазия приводит к эндотоксинемии и нейротоксикозу, а в особо тяжелых случаях – к эндотоксиновому шоку.

Патологический процесс затрагивает все органы и системы ребенка. В первую очередь он поражает центральную нервную систему. Затрагивая вегетативную нервную систему, возбудитель провоцирует патологические изменения сердечно-сосудистой системы, а также процесс сказывается на обмене веществ. У человека может при тяжелых формах дизентерии падать артериальное давление, развивается коллаптоидное состояние.

Токсины, выделяемые возбудителем дизентерии (шигеллеза), делают сосуды более проницаемыми и ломкими, потому развивается местный геморрагический синдром, при тяжелых формах заболевания – даже ДВС-синдром. В тонком кишечники шигеллы начинают размножение, которое достигает пика в толстом кишечнике.

Если ребенок заразился шигеллами пищевым путем, патологическому процессу подвержен тонкий кишечник. Частый жидкий стул всегда приводит к токсикозу с эксикозом, которые делают форму заболевания тяжелой. В таких случаях болезнь может кончиться неблагоприятно.

дизентерия

Патоморфология

При шигеллезах в патологический процесс закономер­но вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но самые большие изменения фиксируют в дистальном отделе толстого кишечника. Проявленная симптоматика очень отличается. Могут возникнуть как острое катаральное воспаление, так и фолликулярно-язвенный, фиброзно-некротический процессы, которые при завершении заболевания заканчиваются рубцеванием. Существует несколько форм изменений морфологического плана в толстом кишечнике.

Катаральный колит проявляется легкой кровоточивостью, гиперемией, набуханием слизистой оболочки, при этом наблюдаются точечные кровоизлияния, а в некоторых случаях и небольшие эрозии. В частых случаях находят мутную гноевидную слизь. У детей до одного года жизни часто видны гилерплазированные солитарные фолликулы, окаймленные зоной гиперемии, на фоне катарального воспаления слизистой оболочки.

Фибринозный колит приводит к выраженному диффузному катару слизистой оболочки и сравнительно обширным рыхлым пленчатым наложениям желтовато-серого оттенка в местах самого большого поражения.

Дифтерический колит характерен резким утолщением, уплотнением, пропитыванием кровью всей слизистой оболочки с обширными грязно-серыми тусклыми налетами фибрина.

Язвенный колит часто появляется в результате дизентерии в тяжелой форме. Язвы наблюдаются в толстом кишечнике. Иногда перед образованием язв появляется гиперплазия солитарных фолликулов с последу­ющим центральным некрозом, расплавлением и образованием дефектов слизистой оболочки. Заживание язв медленное.

Симптомы Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Длительность инкубационного периода колеблется в зависимости от пути попадания возбудителя в организм и от количества шигелл. В большинстве случаев он составляет от шести часов до 1 недели. Средняя длительность инкубационного периода – 2-3 суток.

При пищевом пути заражения инкубационный период короткий – всего 2-3 часа. Болезнь имеет бурное начало. Сначала появляется общетоксический синдром и первичный нейротоксикоз. При контактно-бытовом пути передачи в организм ребенка попадает небольшое количество шигелл, потому болезнь проявляется спустя 4-7 дней. Начало характеризуется кишечным синдромом, а симптомы интоксикации выраженным умеренно.

Симптомы шигеллезов различны. При типичных случаях болезнь начинается симптомами общей интоксикации или нейротоксикоза и колитическим синдромом. Колитический синдром проявляется тенезмой, болями в животе, спазмированной и болезненной при надавливании сигмовидной кишкой, явлениями сфинктерита, податливости или зиянием ануса, жидким, частым и скудным стулом, в котором есть патологические примеси, выглядящие как мутная слизь, зелень и кровянистые прожилки.

Общетоксический синдром может быть как слабо, так и средне или сильно выраженным. То же касается и местных проявлений болезни, к примеру, патологическим примесям в кале, частотой и характером стула и т. д. Перечисленные проявления болезни зависят и от возраста ребенка, и от особенностей возбудителя, который проник в организм человека.

Если рвота длится 3 суток и больше, значит ребенок болеет не дизентерией, а схожим заболеванием. При дизентерии (шигеллезе) малыш отказывается от еды, сон нарушается, часто бывают головные боли и боль в животе, часто наступающая схватками. Боль в животе не имеет четкой локализации, или же чувствуется в левой подвздошной области.

Стул становится частым и жидким. Очень редко бывают примеси в виде алой крови, а часто – описанные выше. В первые дни болезни стул обильный, каловый. Но чаще всего на 2-3 сутки болезни, а иногда и к концу первых суток, стул становится скудным, он выглядит как комочек мутной слизи (часто – комочек гноя) с кровянистыми прожилками.

Может случиться выпадение слизистой оболочки прямой кишки из-за ложных натуживания перед дефикацией, которая в итоге не происходит. В последние годы чаще отмечается податливость ануса с явлениями сфинктерита, а намного реже фиксируют выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

Больной бледный, под глазами синева, иногда при осмотре наблюдается небольшой цианоз носогубного треугольника. Для шигеллеза не характерны проявления токсикоза с эксикозом. Это происходит по причине скудности стола. Но есть исключение, касающееся детей раннего возраста. У них стул энтероколитного характера, часто организм обезвоживается. Данный процесс проявляется сухостью кожи, жаждой, сухостью слизистых оболочек и т. д.

Пик проявления симптомов приходится на конец первых суток с момента начала дизентерии. Чаще всего со 2-3 суток после начала симптомы интоксикации выражены меньше. Стул нормализуется на 5-7-й день.

От вида возбудителя дизентерии (шигеллеза) зависят некоторые симптомы и течение болезни.

Шигеллез (дизентерия) Бойда у детей составляет около 3—5% всех заболеваний дизентерией. Он проходит в стертой или легкой форме, со слабовыраженными симптомами интоксикации и колитическим синдромом.

Шигеллез Григорьева—Шига на территории нашей страны встречается только последнее время, эпидемий не зафиксировано, лишь спорадические (отдельные) случаи. Болезнь имеет тяжелое течение. Выражен первичный нейротоксикоз и интоксикация. Фиксируют тяжелые поражения толстого кишечника, гипертермический синдром, судорожный синдром, нарушения сознания. Наблюдается резкая выраженность колитического синдрома, который проявляется болями в животе, тенезмами, слизью и кровью в кале, зиянием ануса и т. д. Обезвоживание возникает из-за непрерывных дефекаций и частой рвоты. Обезвоживание проявляется как гиподинамические нарушения, снижение диуреза, сухость кожи и слизистых оболочек.

Анализ крови показывает высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенную СОЭ. Болезнь имеет длительное течение. Но уже в первые сутки после начала может кончиться летальным исходом.

Классификация

Тяжесть заболевания в одних случаях мо­жет быть обусловлена преобладанием симптомов инфекционного токси­коза — тип А, в других — выраженностью местных проявлений (частота и характер стула, болевой синдром, тенезмы и др.) — тип Б. При одина­ковой выраженности обшетоксического и местного синдромов говорят о смешанном типе — тип В. Деление шигеллезов на типы А, Б, В актуаль­но только для типичных среднетяжелых и тяжелых форм.

В 50-60% случаев фиксируют легкую форму дизентерии. Она отличается слабо выраженными симптомами интоксикации организма или их отсутствием. Стул происходит от 5 до 8 раз в сутки. Испражнения жидкой консистенции, есть небольшая примесь мутной слизи, зелени (или же примесей может не быть). Кровь в стуле может отсутствовать или быть весьма незначительной. Сигмовидная кишка уплотнена и спазмирована, при пальпации отмечается чувствительность и болезненность. При дефекации возникают боли в животе, которые отсутствуют в другие периоды.

Около 40% составляет среднетяжелая форма дизентерии у детей. При ней симптомы интоксикации умеренно выражены, развернутый колитический синдром. Температура тела очень высокая, случаются приступы рвоты, многократный стул, который теряет каловый характер (может случаться до 10—15 раз в сутки).

Лишь 5% заболеваний дизентерией проходит в тяжелой форме. Если тяжесть бо­лезни обусловлена инфекционным токсикозом (токсическая дизентерия или тип А), заболевание начинается остро с гипертермического синдрома (повышение температуры до 39,5—40 ˚С и выше), многократной, иногда неукротимой рвоты. При тяжелой форме шигеллеза типа В с самого начала преобладают симптомы поражения кишечника.

Среди атипичных форм шигеллеза выделяеют стертую, субклиническую, диспепсическую и гипертоксическую формы.

При стертой форме симптомы слабо выражены. Температура нормальная, как и общее состояние. Может случаться жидкий стул 1-2 раза в сутки на протяжении 1-2 дней. Могут быть небольшие примеси зелени и слизи в испражнениях.

Диспепсической формой дизентерии болеют в основном дети до 6 месяцев жизни. У малыша нарушается аппетит, родители могут заметить нечастые срыгивания, случается также рвота. Частота стула и характер испражнений изменяется. Каловые массы могут быть кашеподобной консистенции или жидкие. Патологические примеси могут быть не каждый раз.

Гипертоксическая форма шигеллеза – довольно редкое явление. Почти сразу после начала болезни проявляются симптомы первичного нейротоксикоза. Это означает, что появляются судорожный синдром, гипертермия, выраженная одыш­ка и т. д. Также очень быстро возникает картина инфекционно-токсического шока. До наступления дистального колита может наступить смерть.

Гипертоксическая форма возникает у предварительно сенсибилизированных детей как неспецифическая гиперергическая реакция на антигенный раздражитель.

Течение

Течение шигеллезов (дизентерий) может быть острым (тогда болезнь длится до 2 недель), затяжным (длится до 1-го месяца), также течение бывает гладкое и с осложнениями. Хроническое течение дизентерий в последние годы – редкость.

Чаще всего дизентерия (шигеллез) у детей проходит остро, выздоровление наступает спустя 1-2 недели. Кишечник восстанавливает свою структуру и функции спустя месяц, а иногда спустя 2-3 месяца.

Затяжное течение болезни бывает у ослабленных детей, а также у болеющих рахитом, гипотрофией, анемией, экссудативным диатезом и т. д. Также оно бывает при неправильном назначении антибиотиков и при наслоении на основное заболевание вирусных и бакте­риальных инфекций, когда развивается дисбактериоз кишечника.

У детей до 12-ти месяцев симптомы дизентерии в основном такие же, как у более старших детей. Всё же симптомы проявляются не сразу, а в течение 3-4 суток. Колитический синдром может быть слабо выраженным при нарастании общей симптоматики. Стул чаще всего энтероколитный. Примеси крови скорее редкость, чем правило.

Осложнения дизентерии у детей. Бывают специфические и неспецифические осложнения. Последние возникают из-за наслоения вирусной или вирусно-бактериальной инфекции. Специфические осложнения дизентерии – динамическая кишечная непроходимость, выпадение слизистой оболочки прямой кишки вследствие пареза сфинктера заднего прохода и т. д.

Диагностика Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Для диагностики дизентерии необходимы клинико-эпидемиологические данные, которые подтверждаются лабораторными методами. Окончательная диагностика проводится с помощью метода ПЦР, бактериологического и серологического метода.

При окончательной диагностике выясняют вид и серовар шигелл. Также важное значение имеет тип и тяжесть болезни. В сомнительных случаях применяют серологические методы диагностики, а также если результаты бактериологического исследования испражнений отрицательные.

Методом экспресс-диагностики является ИФА и реакция латекс-аг­глютинации (обозначается аббревиатурой РЛА).

Лечение Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Лечение шигеллезов у детей должно быть комплексным и по­этапным, соответствовать тяжести заболевания, возрасту и фазе инфек­ционного процесса. В госпитализации необходимости нет в большинстве случаев.

Важный компонент лечения – правильная диета. При заболевании легкой формой шигеллеза пищу механически обрабатывают. При обострении симптомов из рациона исключены фрукты и овощи, в которых высокое содержание клетчатки. Нельзя кушать острые, жирные, жаренные, слишком соленые и маринованные продукты питания.

При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20—30% в течение первых 2—3 дней. Далее диета расширяется по мере исчезновения симптомов.

Больные с тяжелыми формами дизентерии должны быть переведены на дробное питание, при этом объем пищи в сутки уменьшается на 40—50% в первые 2—3 дня.

Для лечения любых форм шигеллеза у детей применяют энтеросорбенты, такие как энтеросгель, энтеродез, смекта. Врачи прописывают пробиотики, к примеру, бифидумбактерин.

Для лечения тяжелых форм необходима терапия антибиотиками и иммуномодулирующая терапия. Среднетяжелые формы лечат нитрофуранами, к примеру, фуразолидоном. Курс лечения – менее 5-7 дней.

Профилактика Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Профилактические меры базируются на строгом соблюдении технологии приготовления, хранения и сроков реализации пищи и противоэпидеми­ческого режима в детских дошкольных и школьных учреждениях.

Важен фактор ранней диагностики и изоляции заболевшего дизентерией ребенка. В очаге инфекции после изоляции больного проводится заключительная дезинфекция.

Для активной иммуннизации предлагается вакцина дизентерийная против шигелл Зоннс липополисахаридная жидкая (Шигеллвак, производство России). Вакцинацию проводят, если есть соответствующие эпидемиологические показания. Необходимо также прививать всех лиц, отъезжающих в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне. Рекомендуют вакцинировать работников инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий, а также лиц, заня­тых в сфере общественного питания и коммунального благоустройства.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дизентерия (шигеллез) у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дизентерии (шигеллеза) у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Шигеллёзы, или дизентерия — это группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Шигеллёзы

Возбудитель дизентерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

  • Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
  • Flexneri (Флекснера);
  • Boydii (Боудии);
  • Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Бактерии Шигелла

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

  • адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
  • инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
  • токсинообразование;
  • внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность возбудителя дизентерии, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10 2 бактерий, для Зонне — от 10 7 .

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

  • Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
  • Зонне (с молоком и молочными продуктами);
  • Флекснера (водный путь);
  • Дизентериа (пищевой путь).

Причины развития дизентерии

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дизентерии

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами или простейшими

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, вызываемых патогенными (шигеллы, сальмонеллы и др.) и условно-патогенными бактериями (протеи, клебсиеллы, клостридии и др.), вирусами (рота-, астро-, адено-, калицивирусы) или простейшими (амеба дизентерийная, криптоспоридии, балантидия коли и др.).

Ведущим компонентом терапии ОКИ является рациональное лечебное питание, адаптированное к возрасту ребенка, характеру предшествующего заболевания и вскармливания.

Цель диетотерапии — уменьшение воспалительных изменений в желудочно-кишечном тракте, нормализация функциональной активности и процессов пищеварения, максимальное щажение слизистой оболочки кишечника.

Основные требования к диете при ОКИ:

включение в диеты низко- и безлактозных продуктов и кисломолочных продуктов, обогащенных бифидо- и лактобактериями;

снижение объема пищи в первые дни болезни на 15–20% (при тяжелых формах до 50%) от физиологической потребности;

Из диеты исключаются стимуляторы перистальтики кишечника, продукты и блюда, усиливающие процессы брожения и гниения в кишечнике: сырые, кислые ягоды и фрукты, соки, сырые овощи, сливочное и растительные масла (в чистом виде), сладости, свежая выпечка. Не следует давать бобовые, свеклу, огурцы, квашеную капусту, редис, апельсины, груши, мандарины, сливы, виноград. Не рекомендуется овсяная крупа, так как она усиливает бродильные процессы. Должны быть исключены из питания жирные сорта мясных и рыбных продуктов (свинина, баранина, гусь, утка, лосось и др.).

Цельное молоко в остром периоде кишечных инфекций назначать не следует, так как оно усиливает перистальтику кишечника и бродильные процессы в результате нарушения расщепления молочного сахара (лактозы), что сопровождается усилением водянистой диареи и вздутием живота.

В первые дни заболевания исключается также черный хлеб, способствующий усилению перистальтики кишечника и учащению стула.

При уменьшении проявлений интоксикации, прекращении рвоты и улучшении аппетита вводится творог, мясо (говядина, телятина, индейка, кролик в виде котлет, фрикаделек, кнелей), рыба нежирных сортов, яичный желток и паровой омлет. Разрешаются тонко нарезанные сухари из белого хлеба, каши на воде (кроме пшенной и перловой), супы слизистые, крупяные с разваренной вермишелью на слабом мясном бульоне.

В остром периоде заболевания рекомендуется использовать молочнокислые продукты (кефир, ацидофильные смеси и др.). Молочнокислые продукты за счет активного действия содержащихся в них лактобактерий, бифидобактерий, конечных продуктов протеолиза казеина (аминокислот и пептидов, глутаминовой кислоты, треонина и др.), увеличенного количества витаминов В, С и др. способствуют улучшению процессов пищеварения и усвоению пищи, оказывают стимулирующее влияние на секреторную и моторную функции кишечника, улучшают усвоение азота, солей кальция и жира. Кроме того, кефир обладает антитоксическим и бактерицидным действием на патогенную и условно-патогенную флору за счет наличия молочной кислоты и лактобактерий. Однако длительное применение только кефира или других молочнокислых смесей нецелесообразно, поскольку эти продукты бедны белками и жирами. Лечебным кисломолочным продуктом является Лактофидус — низколактозный продукт, обогащенный бифидобактериями.

При лечении детей с ОКИ в периоде выздоровления необходимо широко использовать плодово-овощные продукты (яблоки, морковь, картофель и др.), так как они содержат большое количество пектина. Пектин — коллоид, обладающий способностью связывать воду и набухать, образуя пенистую массу, которая, проходя по кишечному тракту, адсорбирует остатки пищевых веществ, бактерий, токсических продуктов. В кислой среде от пектина легко отщепляется кальций, оказывая противовоспалительное действие на слизистую оболочку кишечника. Фрукты и овощи содержат органические кислоты, обладающие бактерицидным действием, а также большое количество витаминов, глюкозу, фруктозу, каротин и др. Применение вареных овощей и печеных фруктов уже в остром периоде кишечных инфекций способствует более быстрому исчезновению интоксикации, нормализации стула и выздоровлению.

Питание детей грудного возраста

В последнее время в клинике кишечных инфекций предпочтение отдается назначению детям, находящимся на искусственном вскармливании, низко- и безлактозных смесей (Низколактозный Нутрилон, Фрисопеп, Хумана ЛП+СЦТ, соевые смеси). При тяжелых формах ОКИ и развитии гипотрофии широко используются гидролизованные смеси (Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутримиген, Алфаре, Прегестимил и др.), способствующие быстрому восстановлению процессов секреции и всасывания в кишечнике и усвоению белков, жиров и углеводов, что предупреждает развитие ферментопатии в исходе кишечной инфекции (табл).

По нашим данным, в результате клинико-лабораторной оценки влияния низколактозных смесей на клиническую картину и состояние микробиоценоза кишечника при вирусных диареях у детей раннего возраста был получен положительный эффект стимуляции функциональной активности нормальной и, в первую очередь, сахаролитической микрофлоры (по стабилизации показателей уксусной, масляной и пропионовой кислот), а также регулирующее влияние на процессы метаболизма углеводов и жиров в острый период заболевания. Клинический эффект заключался в быстром и стойком купировании основных проявлений болезни: рвоты, диареи, абдоминального синдрома и эксикоза, что наряду с хорошей переносимостью позволило рекомендовать низколактозные смеси для использования в качестве лечебного питания у детей раннего возраста в острый период кишечных инфекций вирусной этиологии.

При разгрузке в питании ежедневно объем пищи увеличивается на 20–30 мл на одно кормление и соответственно изменяется кратность кормлений, то есть увеличивается интервал между кормлениями. При положительной динамике заболеваний и улучшении аппетита необходимо довести суточный объем пищи до физиологической потребности не позднее 3–5 дня от начала лечения.

Детям 5–6 месяцев при улучшении состояния и положительной динамике со стороны желудочно-кишечного тракта назначается прикорм кашей, приготовленной из рисовой, манной, гречневой круп на половинном молоке (или воде при ротавирусной инфекции). Кашу назначают в количестве 50–100–150 г в зависимости от возраста ребенка и способа вскармливания до заболевания. Через несколько дней добавляют к этому прикорму 10–20 г творога, приготовленного из кипяченого молока, а затем — овощные пюре, ягодный или фруктовый кисель в количестве 50–100–150 мл, соки.

Питание детей 7–8 месяцев должно быть более разнообразным. При улучшении состояния им назначают не только каши, творог и кисели, но и овощные пюре, желток куриного яйца на 1/2 или 1/4 части, затем бульоны, овощной суп и мясной фарш. В каши и овощное пюре разрешается добавлять сливочное масло. Желток (яйцо должно быть сварено вкрутую) можно давать отдельно или добавлять его в кашу, овощное пюре, суп.

Питание детей старше года строится по такому же принципу, как и у детей грудного возраста. Увеличивается лишь разовый объем пищи и быстрее включаются в рацион продукты, рекомендуемые для питания здоровых детей этого возраста. В остром периоде болезни, особенно при наличии частой рвоты, следует провести разгрузку в питании. В первый день ребенку назначают кефир по 100–150–200 мл (в зависимости от возраста) через 3–3,5 часа. Затем переходят на питание, соответствующее возрасту, но с исключением запрещенных продуктов. В остром периоде заболевания всю пищу дают в протертом виде, применяется паровое приготовление вторых блюд. Крупу для приготовления каши и гарнира, овощи разваривают до мягкости. Набор продуктов должен быть разнообразным и содержать кисломолочные смеси, кефир, творог, сливки, сливочное масло, супы, мясо, рыбу, яйца, картофель, свежие овощи и фрукты. Можно пользоваться овощными и фруктовыми консервами для детского питания. Из рациона исключают продукты, богатые клетчаткой и вызывающие метеоризм (бобовые, свекла, репа, ржаной хлеб, огурцы и др.). Рекомендуются арбузы, черника, лимоны, кисели из различных ягод, желе, компоты, муссы, в которые желательно добавлять свежевыделенный сок из клюквы, лимона.

Правильно организованное питание ребенка с кишечной инфекцией с первых дней заболевания является одним из основных условий гладкого течения заболевания и быстрого выздоровления. Неадекватное питание и погрешности в диете могут ухудшить состояние ребенка, равно как и длительные ограничения в питании. Важно помнить, что на всех этапах лечения ОКИ необходимо стремиться к полноценному физиологическому питанию с учетом возраста и функционального состояния желудочно-кишечного тракта ребенка.

Значительные трудности в диетотерапии возникают у детей с развитием постинфекционной ферментопатии, которая развивается в разные сроки заболевания и характеризуется нарушением переваривания и всасывания пищи вследствие недостатка ферментов.

При ОКИ, особенно при сальмонеллезе, кампилобактериозе, протекающих с реактивным панкреатитом, наблюдается нарушение всасывания жира и появление стеатореи — стул обильный с блеском, светло-серый с неприятным запахом. Диетотерапия при стеаторее проводится с ограничением жира в рационе, но не более 3–4 мг/кг массы тела в сутки для детей первого года жизни. Это достигается путем замены части молочных продуктов специализированными низкожировыми продуктами (Ацидолакт) и смесями зарубежного производства, в состав которых в качестве жирового компонента входят среднецепочечные триглицериды, практически не нуждающиеся в панкреатической липазе для усвоения (Нутрилон Пепти ТСЦ, Хумана ЛП+СЦТ, Алфаре, Прегестимил, Фрисопеп и др.). При появлении признаков острого панкреатита из рациона исключают свежие фрукты, ягоды, овощи, концентрированные фруктовые соки на срок до 1 мес.

При лактазной недостаточности рекомендуется использование адаптированных низколактозных смесей (Низколактозный Нутрилон, Фрисопеп, Хумана ЛП+СЦТ и др.) или соевых смесей (Нутрилон Соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Симилак Изомил, Энфамил Соя и др.). При их отсутствии — 3-суточный кефир; детям первых трех месяцев жизни можно давать смесь типа В-кефир, состоящую из 1/3 рисового отвара и 2/3 3-суточного кефира с добавлением 5% сахара (глюкозы, фруктозы), 10% каши на воде, овощных отварах.

В качестве прикорма этим больным дают безмолочные каши и овощные пюре на воде с растительным или сливочным маслом, отмытый от сыворотки творог, мясное пюре, печеное яблоко. Схемы введения прикормов могут быть индивидуализированы, следует обратить внимание на раннее назначение мясного (суточная доза в 3–4 приема). Избегают применения сладких фруктовых соков, продуктов, повышающих газообразование в кишечнике и усиливающих перистальтику (ржаной хлеб, белокочанная капуста, свекла и другие овощи с грубой клетчаткой, кожура фруктов, чернослив, сухофрукты). Длительность соблюдения низколактозной диеты индивидуальна — от 1,5–2 до 6 месяцев.

После тяжелых кишечных инфекций может возникнуть непереносимость не только лактозы, но и других дисахаридов, реже — полная углеводная интолерантность (глюкозо-галактозная мальабсорбция), при которой у больных отмечается выраженная диарея, усиливающаяся при применении смесей и продуктов, содержащих дисахариды, моносахариды и крахмал (молочные и соевые смеси, крупы и практически все фрукты и овощи). Это чрезвычайно тяжелое состояние, приводящее к обезвоживанию и прогрессирующей дистрофии, требует строгого безуглеводного питания и парентерального введения глюкозы или полного парентерального питания. В отдельных случаях возможно пероральное введение фруктозы. При индивидуальной переносимости в диете сохраняются белок и жиросодержащие продукты: нежирное мясо — индейка, конина, говядина, кролик, растительное масло, ограниченный ассортимент овощей с низким содержанием сахарозы и глюкозы — цветная и брюссельская капуста, шпинат, стручковая фасоль, салат.

Дефицит белка возникает за счет нарушения утилизации, всасывания либо за счет потери эндогенного белка, особенно у детей с исходной гипотрофией. Коррекция потерь белка проводится путем назначения гидролизованных смесей (Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутримиген, Алфаре, Прегестимил, Фрисопеп и др.).

При длительных постинфекционных диареях, особенно у детей, получавших повторные курсы антибактериальных препаратов, возможно развитие вторичной пищевой аллергии, сопровождающейся сенсибилизацией к белкам коровьего молока, реже — к яичному протеину, белкам злаковых культур. Такие нарушения могут возникать не только у детей с аллергическим диатезом, но и у больных без отягощенного преморбидного фона. Клинически постинфекционная пищевая аллергия проявляется гиперчувствительностью к ранее хорошо переносимым продуктам — молочным смесям, молочным кашам, творогу и др. У детей отмечаются боли в животе, вздутие после кормления, срыгивания, жидкий стул с мутной стекловидной слизью, иногда с прожилками крови, при копрологическом исследовании в кале обнаруживаются эозинофилы. Характерна остановка прибавки массы тела, вплоть до развития гипотрофии.

При выявлении аллергии к белкам коровьего молока в питании детей первого года жизни используются смеси на соевой основе (Нутрилак Соя, Нутрилон Соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Энфамил Соя и др.) и на основе гидролизатов белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутримиген, Прегестимил, Фрисопеп и др.).

Отсутствие специализированных продуктов не является непреодолимым препятствием в организации безмолочного рациона. Элиминационная диета в этом случае составляется на основе безмолочных протертых каш (рисовой, гречневой, кукурузной), фруктовых и овощных пюре, картофеля, кабачков, цветной капусты, тыквы, из печеного яблока, банана, растительного и сливочного масла, мясного пюре. При этом необходимо учитывать физиологические потребности ребенка в основных пищевых веществах и энергии. Мясное пюре, как основной источник белка, при отсутствии специализированных смесей можно назначать с 2–3-месячного возраста. Предпочтительно использовать конину, мясо кролика, птицы, постную свинину, а также диетические мясные консервы — Конек-Горбунок, Чебурашка, Петушок, Пюре из свинины и др.

У детей старше года принцип составления рациона тот же. При назначении безмолочной диеты необходимо полностью компенсировать недостающее количество животного белка протеинами мяса, соевых смесей, а также исключить из диеты продукты, обладающие повышенной сенсибилизирующей активностью (шоколад, рыба, цитрусовые, морковь, свекла, красные яблоки, абрикосы и другие плоды оранжевой или красной окраски, орехи, мед). При постинфекционной пищевой аллергии срок соблюдения указанной диеты составляет не менее 3 месяцев, а чаще — от 6 до 12 месяцев. Эффект от элиминационной диеты оценивается по исчезновению симптомов заболевания, прибавке массы тела, нормализации стула.

Л. Н. Мазанкова, доктор медицинских наук, профессор Н. О. Ильина, кандидат медицинских наук Л. В. Бегиашвили РМАПО, Москва

Этиология. С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным свойствам (О — антигенам), в соответствии с чем выделяют четыре группы шигелл (см. таблицу 1).

По своим морфологическим свойствам шигеллы представляют собой неподвижные, грамотрицательные бактерии. Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность, т. е. способность бактерий к инвазии в эпителиальные клетки кишечника с последующим размножением и паразитированием в них. Различные виды шигелл сильно отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, что обусловлено прежде всего их способностью продуцировать один из мощнейших природных токсинов — Шига-токсин. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать шига-подобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Исключительно высокие вирулентные свойства Sh. dysenteriae 1 определяют крайне низкую инфицирующую дозу, которая составляет всего десятки или сотни микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза определяется на один-два порядка выше.

Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде они сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель, а в высушенном и замороженном состоянии — до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели: при температуре +60°С — в течение 10 мин, а при кипячении — мгновенно. Достаточно высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам.

Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют Sh. flexneri и Sh. sonnei. Хотя шигеллы распространены повсеместно (антропонозная инфекция), наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку. По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется около 140 млн случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова. Наиболее восприимчивы к ним дети до двух-трех лет.

Патогенез. Основу патогенеза инфекционных заболеваний составляют особенности и характер взаимодействия микробов не только с клетками макроорганизма, но и с неспецифическими и специфическими защитными системами организма.

Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе (в сравнении с такими энтеропатогенными бактериями, как сальмонеллы и кишечные палочки). Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых в конечном итоге и определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки. Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишечника (фолликулы, Пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции (экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. д.) инициируют развитие синдрома интоксикации [3], который при шигеллезах всегда предшествует развитию диарейного синдрома.

Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность, т. е. способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки (см. рисунок 1). Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo. Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением Sh. dysenteriae 1).

Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.

Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстого кишечника оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.

После перенесенного заболевания у больных формируется непродолжительный (до одного года) типо- и видоспецифический иммунитет, в силу чего возможно реинфицирование.

Клиника. Клиническая картина шигеллезов весьма вариабельна, что нашло свое отражение в применяемой клинической классификации заболевания (см. таблицу 2). Хотя считается, что Sh. sonnei, как менее вирулентные штаммы шигелл, чаще вызывают более легкие формы заболевания, следует помнить, что этиология шигеллеза лишь предопределяет, но не определяет особенностей течения заболевания у конкретных больных (по форме, варианту и тяжести течения).

Хроническая форма дизентерии в настоящее время встречается достаточно редко и, по данным литературы, не превышает в 1-2% случаев, хотя существует мнение, что столь низкий ее удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики. Значительно чаще врачи в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют наибольший интерес в плане адекватной оценки выявляемой у больного клинической картины заболевания, полноты обследования, правильности и своевременности проводимой терапии.

Инкубационный период при шигеллезах может варьировать от 8—12 ч (при гастроэнтеритическом варианте) до пяти дней (при колитическом варианте заболевания), составляя, в среднем, два–три дня.

Если примесь слизи в стуле является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании. Визуализируемая примесь крови в стуле определяется в виде прожилок. При более тяжелом течении заболевания дефекация может заканчиваться выделением небольшого количества слизи с прожилками крови.

Критериями тяжести течения колитического варианта острой дизентерии являются выраженность интоксикационного синдрома и характер поражения дистального отдела слизистой толстого кишечника (см. таблицу 3). Выраженного обезвоживания у больных при колитическом варианте острой дизентерии не выявляется ввиду отсутствия рвоты и скудного характера стула.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии также характеризуется острым началом заболевания: с озноба, лихорадки, головной боли и одновременным появлением синдрома гастроэнтерита — спастических болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула. Клинические признаки колита в первые сутки заболевания, как правило, отсутствуют и появляются лишь спустя один—три дня, что соответствует патоморфологическим этапам поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. В зависимости от кратности рвоты и интенсивности диарейного синдрома, у больных достаточно рано выявляются признаки обезвоживания организма (сухость слизистых ротоглотки, бледность кожных покровов и цианоз, заостренные черты лица, снижение артериального давления, олигоурия и др.). С момента распространения патологического процесса на слизистую толстого кишечника проявления гастроэнтерита постепенно купируются: рвота прекращается, уменьшается объем испражнений, в стуле появляются патологические примеси (слизь и кровь). В зависимости от характера поражения слизистой дистального отдела толстой кишки, больные могут отмечать появление тенезмов и ложных позывов. При пальпации живота в первые дни заболевания отмечается урчание по ходу толстого кишечника, а в последующие дни появляется и нарастает болезненность и спазм сигмовидной кишки.

Тяжесть течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии определяется на основании выраженности интоксикации и обезвоживания организма. В большинстве случаев оно не превышает II-III степени.

Редким вариантом течения острой дизентерии является гастроэнтеритический, характеризующийся большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями.

Осложнения. Хотя наиболее высок риск развития осложнений у больных дизентерией, вызванной Sh. dysenteriae 1, на современном этапе прослеживается отчетливая тенденция к увеличению тяжелых форм дизентерии, обусловленных другими видами шигелл (в частности, Sh. flexneri), что, соответственно, отражается и на возможности развития осложнений. К числу наиболее грозных осложнений относятся: инфекционно-токсический шок; перфорация кишечника с развитием перитонита; энцефалический синдром (синдром фатальной энцефалопатии или синдром Ekiri), который преимущественно развивается у детей и иммунокомпрометированных пациентов при дизентерии, обусловленной Sh. sonnei или Sh. flexneri; бактериемия, выявляющаяся при дизентерии Sh. dysenteriae 1 в 8% случаев и крайне редко — при инфицировании другими видами шигелл (у детей до года, ослабленных, истощенных и иммунокомпрометированных пациентов); гемолитико-уремический синдром, развивающийся через неделю от начала заболевания и характеризующийся микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Нередко у больных могут развиваться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей и др. К числу редких, но вероятных осложнений относятся реактивный артрит и синдром Рейтера (около 2% заболевших, экспрессирующих HLA-B27). В последние годы обсуждается возможная роль шигеллезов в формировании синдрома раздраженного кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Специфическая диагностика шигеллезов основана на выделении и идентификации шигелл из испражнений больного и проведения серологических и/или иммунологических исследований, направленных на обнаружение антигенов шигелл или антител к ним. Без лабораторного подтверждения диагноз дизентерии может быть установлен только при типичной клинической картине.

Хотя диагностическая ценность эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия и фиброколоноскопия) у больных с подозрением на шигеллезы ограничена, полученная при ее проведении информация позволяет: а) объективно оценить характер поражения слизистой толстой кишки; б) проводить дифференциальную диагностику и в) контролировать эффективность проводимой терапии.

В зависимости от характера поражения выделяют следующие варианты проктосигмоидита: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, эрозивно-язвенный и фибринозный, которые, как правило, соответствуют тяжести течения заболевания.

При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить другие острые кишечные инфекционные заболевания, для которых типично развитие экссудативной диареи, а именно энтероинвазивные эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз (Y. enterocolitica), кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), инфекция Clostridium difficile и амебиаз (протозойное заболевание, обусловленные Entamoeba histolytica). Кроме этого, необходимо помнить, что под маской шигеллезов могут дебютировать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Лечение. Лечение больных дизентерией может осуществляться не только в условиях специализированного инфекционного отделения, но и амбулаторно, что определяется клиническими и эпидемиологическими показаниями. В первую очередь следует госпитализировать пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, при затяжном и хроническом течении — пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, детей до одного года и пожилых, а также лиц, представляющих эпидемическую опасность (независимо от варианта и тяжести течения заболевания) — работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.

Учитывая характер поражения слизистой кишечника, пациенты с дизентерией, особенно в острый период болезни, нуждаются в строгом соблюдении лечебного питания. Из рациона следует исключить любые продукты, оказывающие раздражающее (механическое, химическое и др.) действие. Ввиду формирующейся у больных недостаточности лактозы, из диеты исключается цельное молоко. Расширение диеты осуществляют постепенно, только по мере выздоровления больного. И все же переход на обычное питание следует осуществлять не ранее полного выздоровления, характеризующееся репарацией слизистой (см. таблицу 3).

Поскольку антибактериальная терапия всегда рекомендовалась для лечения больных дизентерией, серьезную проблему на сегодняшний день представляет формирование у шигелл резистентности к антимикробным препаратам, особенно в тех странах, где осуществляется их безрецептурная продажа и самолечение [5]. Недавно проведенные в нашей стране исследования [6] подтвердили высокую частоту резистентности у Sh. flexneri и Sh. sonnei к цефотаксиму (96,6 и 94,2%, соответственно), тетрациклину (97,7 и 92,8%), левомицетину (93,2 и 50,7%), ампициллину (95,5 и 26,1) и ампициллину/сульбактаму (95,5 и 23,2%). Резистентность не была выявлена лишь к ципрофлоксацину, норфлоксацину и налидиксовой кислоте.

Выбор антимикробного препарата и схема его применения у больных дизентерией определяются вариантом и тяжестью течения заболевания. При гастроэнтеритическом варианте антимикробная терапия не показана и больным назначают лишь патогенетическую терапию. При легком течении колитического и гастроэнтероколитического вариантов дизентерии больным целесообразно назначать фуразолидон по 0,1 г четыре раза в день или налидиксовую кислоту (невиграмон) по 0,5-1,0 г четыре раза в день в течение трех—пяти дней. Наиболее эффективными средствами для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии являются препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефотаксим), которые назначают в общетерапевтических дозах в течение пяти—семи дней. При тяжелом течении может проводиться комбинированная антибактериальная терапия (фторхинолоны и аминогликозиды; цефалоспорины и аминогликозиды).

Кроме антибактериальной терапии важное место в лечении больных дизентерией занимает патогенетическое лечение, включающее проведение дезинтоксикации и регидратации. В острый период заболевания больным целесообразно назначать десмол и смекту, обладающие противовоспалительным и мембраностабилизирующим действием на слизистую кишечника. После купирования интоксикационного синдрома больным показаны препараты, нормализующие процессы пищеварения и всасывания (дигестал, мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим, ораза и др.). Коррекцию микробиоценоза кишечника следует проводить только в периоде реконвалесценции, когда купирована островоспалительная реакция. В этот же период больным показаны физиотерапевтические процедуры, ускоряющие процесс репарации слизистой толстого кишечника.

Литература

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук
ММА им. И.М. Сеченова

Читайте также: