Диета при геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Обновлено: 18.04.2024
Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.
Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира. В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка).
Что провоцирует / Причины Геморрагических лихорадок:
Возбудители геморрагических лихорадок относятся к 4 семействам вирусов: тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы, общим свойством которых является высокий тропизм к эндотелию сосудов.
Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. В соответствии с особенностями передачи возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контагиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.
Патогенез (что происходит?) во время Геморрагических лихорадок:
Патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках. Тромбогеморрагический синдром (синдром Мачабели) является важным звеном патогенеза многих инфекционных болезней. Тромбогеморрагический синдром - это симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния. Тромбогеморрагический синдром в своем развитии проходит 4 стадии.
Стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная.
Стадия нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибриполитической активности. Она характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это - стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).
Стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая). Синоним этой стадии - полный синдром ДВС.
Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма.
По клиническим проявлениям различают различные формы тромбогеморрагического синдрома (молниеносный, острый, хронический, латентный, геморрагический, гиперергический и др.). Тромбогеморрагический синдром наблюдается при травмах, хирургических заболеваниях, в онкологии, при акушерской патологии, при сепсисе и многих инфекционных болезнях. В настоящей главе мы рассматриваем только особенности патогенеза геморрагического синдрома при геморрагических лихорадках.
При геморрагических лихорадках первичная патология страдания развивается на клеточно-молекулярном уровне с обязательным вовлечением в инфекционный процесс эндотелиальных клеток кровеносной системы и стволовых полипотентных клеток костного мозга. Скорость развития процесса обусловлена агрессивностью патогена и его тропностью и к другим чувствительным клеткам, например, макрофагам-моноцитам, а также степенью зрелости иммунной системы пораженного конкретным возбудителем индивидуума. В итоге нормальный физиологический уровень функционирования эндотелия и кроветворных органов динамически меняется. В разгар инфекции происходит тотальное изменение анатомо-морфологической целостности и, соответственно, функций системы микроциркуляции крови. Оно сопровождается ухудшением трофики всех органов и тканей, развивается гипоксия и их функциональная недостаточность. Процесс сопровождается нарушением деятельности терморегулирующего и координирующего центров ЦНС, сердечно-сосудистой и выделительной систем, развивается легочная или иная органная патология и нередко больные погибают в коматозном состоянии. Угрожающая жизни объемная потеря крови редка, хотя повышенная кровоточивость, как признак изменения сосудистой проницаемости, выступает в качестве одного из ведущих симптомов геморрагических вирусных лихорадок.
Среди причин геморрагического синдрома, развивающегося достаточно быстро и часто заканчивающегося смертью больных, известны вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Они включают вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавиру-сов) - возбудители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской; лихорадки долины рифт и Крым Конго (семейство буньявирусов); желтой лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марбург и Эбола (семейство филовирусов), лихорадки денге, къясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства тогавирусов). Возбудители клещевых риккетсиозов, эрлихиозов и группы сыпного тифа, напротив, причастны к геморрагическому синдрому с более медленным и большей частью доброкачественным течением. Следовательно, по привязанности к возбудителю инфекционной болезни геморрагический синдром полиэтиологичен.
Широкий спектр возбудителей, вызывающих единый по клинике комплекс симптомов, обусловлен однотипным механизмом его формирования. Из данных морфологического и иммуногистологического изучения вышеуказанных заболеваний известно, что основная патология развертывается в эндотелиальных клетках микродиркуляторной системы, клетках костного мозга и для некоторых инфекций (лихорадки Марбург, денге) в процесс вовлекаются мононуклеарные фагоциты, как циркулирующие в русле крови, так и тканевые. Это находит отражение в клеточном, белковом и пептидном (кинины, лейкотриены) составе крови и балансе ее биологически активных компонентов. Затрагивается деятельность систем комплемента, кининовой, коагуляции и антикоагуляции. Последние регулируют тонус сосудов, их проницаемость, секреторную деятельность эндотелия, реологические свойства крови и ответственны за субъективные ощущения боли, усталости и другую симптоматику болезней.
Несмотря на этиологическое разнообразие патогенов, ассоциируемых с развитием геморрагического синдрома, их объединяет идентичный или весьма близкий механизм доставки возбудителя к клеткам-мишеням на начальной стадии инфекционного процесса. Возбудители лихорадок, передающиеся с участием кровососущих переносчиков, контактно через расчесы кожи или аэрогенно через альвеолярно-капиллярные мембраны легких, по существу механически переносятся к чувствительным к патогену клеткам эндотелия и тканевым оседлым макрофагам в местах микротравм, вызванных колюще-сосущим аппаратом переносчиков или повреждением эпителия. Именно в этих точках или же в альвеолярно-капиллярных мембранах, на которых произошла задержка частиц инфекционного аэрозоля, формируется первичный локальный процесс. Защитная реакция у места входных ворот сопровождается и одновременной генерализацией инфекционного процесса вследствие диссеминации возбудителя с крово-лимфооттоком с дальнейшим последовательно нарастающим поражением клеток-мишеней в органах и тканях, удаленных от места входных ворот инфекции. При этом часть частичек возбудителя поглощается макрофагами и другими клетками крови, например, эритроцитами при риккетсиозах и бартонеллезах, но не инактивируется вследствие недостаточной концентрации цитокинов, таких как интерферонгамма (ИНФ-у), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а), других монокинов и отсутствия специфических нейтрализующих антител в плазме крови на момент заражения и в начальный период болезни.
Локальное повреждение физиологически высокоактивных, регулирующих гемостаз клеток в области входных ворот патогена и одновременная генерализация инфекции с трансмиссивным механизмом передачи предопределены особенностями кровососания клещей и комаров, переносчиков возбудителей большинства геморрагических лихорадок, и особенностями анатомического строения тканевых и альвеолярных капилляров. Синхронность формирования локального и генерализованного процессов объясняется тем, что кровососание у переносчиков длится долго и прерывисто, особенно у клещей (до нескольких суток). Периодический отсос крови сопровождается периодическим же вспрыскиванием в капилляр слюны, а в некоторых случаях и коксальной жидкости, содержащих патоген, антикоагулянты и ферменты кровососа.
Инфекционный процесс на уровне клетка-возбудитель начинается по обычной для внутриклеточных паразитов схеме: прикрепление к поверхностной мембране и ее разрыхление, проникновение в цитоплазму, размножение или гибель (в случае абортивной инфекции), выход в окружающее межклеточное пространство или русло крови, с инфицированием прилегающих и отдаленных интактных клеток. Последняя стадия взаимодействия клетка-патоген сопровождается либо разрушением и некролизом первой, либо усилением внутриклеточных физиологических процессов с повышенной продукцией цитокинов и других метаболитов их нормального функционирования.
Дальнейшая прогрессирующая структурно-функциональная дезорганизация эндотелия, герминтативных точек стволовых клеток костного мозга и других (при желтой лихорадке и лихорадке Марбург - гепатоцитов и мононуклеарных фагоцитов) приводит к нарастанию капилляропатии и, соответственно, токсикоза, вплоть до развития инфекционно-токсической энцефалопатии (ИТЭ) с полной утратой сознания и восприятия окружающей среды, т.е. развивается состояние комы (синоним, ИТЭ III-й степени. Динамически колеблется уровень цитокинов и медиаторов, причастных к пирогенезу (ПГЕз, ИЛ-1, лейкотриены), коагуляции - антикоагуляции, начинает снижаться синтез колониестимулирующих факторов (КСФ). Уменьшение КСФ сопровождается подавлением процесса самообновления полипотентных стволовых клеток; направление дифференциации клеток крови, в частности нейтрофилов, и их созревание меняются.
Необычное против физиологической нормы содержание продуктов распада клеток, затронутых патогеном, и усиление синтеза и секреции эйкозаноидов на начальной стадии инфекционного процесса сопровождается возрастающей недостаточностью выделительной функции почек и обезвреживающей деятельности печени из-за ишемии, а при некоторых геморрагических инфекциях и вследствие ее прямого поражения возбудителем, синхронно протекающего с затронутостью эндотелия и других клеток. Для ГЛПС с более медленным по сравнению с лихорадками Марбург и Эбола течением васкулярные тромбы и некроз клеток эндотелия нехарактерны, а клиника обусловлена генерализованным расширением капилляров, отеками, инфильтрацией крупных органов и лимфатических узлов гранулоцитами. Для данной нозоформы наиболее заметна возросшая проницаемость капилляров, в том числе и нефронов, отражающая дисфункцию эндотелия в сочетании с дисбалансом медиаторов и других регуляторных компонентов гемостаза.
На завершающей стадии вирусных геморрагических лихорадок с неблагоприятным исходом сохраняются тромбоцитопения вследствие убыли тромбоцитов в агрегаты и микротромбы, дефицит фактора Хагемана, тромбооксана А2, других медиаторов, фаза гипокоагуляции плавно переходит в состояние глубокой гипокоагуляции с развитием соответствующей симптоматики - многократно увеличивается время свертываемости крови, уровень тромбоцитов и лейкоцитов максимально низок, кровоточивость достигает максимума, тогда как температура тела снижается.
Таким образом, патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках отражает комплекс динамически протекающих сопряженных процессов, наслаивающихся друг на друга, основу которых составляет:
- разрегулирование нормального физиологического соотношения компонентов систем, обеспечивающих гемостаз (см. выше), в связи с изменением секреторной деятельности клеток, причастных к гемостазу;
- анатомо-морфологическое обнажение стенок кровеносных сосудов в наиболее активной (в аспекте ее функциональной деятельности) части, а именно - в участках микроциркуляции (артериола-капилляр-венула);
- повышение проницаемости сосудов из-за нарушения их целостности и меняющегося содержания в крови вазоактивных компонентов (тромбоцитов, эйкозаноидов, кининов, адреналина и других фармакологически активных соединений);
- отставанием иммунологически важных защитных реакций макроорганизма, в том числе и в виде формирования специфических антител, от нарастания деструктивных изменений при генерализации инфекционного процесса;
- суммарным формированием ДВС-симптоматики различной степени выраженности.
При этом изменения в крови последовательно развиваются через фазу гиперкоагуляции в стадию гипокоагуляции с обязательной тромбо- и лейкопенией потребления и сдвигом формулы нейтрофилов влево. Скорость развития симптоматики и исход болезни определяются степенью патогенности возбудителя, конституциональными особенностями и иммунным статусом заболевшего.
Симптомы Геморрагических лихорадок:
Диагностика Геморрагических лихорадок:
Диагностика геморрагических лихорадок базируется на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В специфической диагностике используются серологические (РСК, РНИФ и др.), иммунохимические (ИФА), молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизация), иногда вирусологический методы.
Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лептоспирозом, риккетсиозами, целым рядом арбовирусных инфекций, не относящихся к геморрагическим лихорадкам, менингококковой инфекцией, сепсисом, тромбогеморрагической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха) и др.
Лечение Геморрагических лихорадок:
Все больные должны быть госпитализированы и за ними необходим тщательный уход. Назначают полужидкую, легкоусвояемую и калорийную пищу с максимальным обогащением диеты витаминами, особенно С и В (свежие овощи и фрукты, натуральные фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, дрожжи). Рекомендуется давать больному до 600-800 мг аскорбиновой кислоты внутрь ежедневно, витамин Р; ввиду наличия геморрагических явлений назначать витамин К (викасол) по 0,015 г 4 раза в день на протяжении 4 дней.
Следует иметь в виду, что геморрагические проявления могут достигнуть наибольшего развития не в лихорадочном периоде болезни, а после его окончания.
Применяют также внутривенные вливания глюкозы (40% раствор по 40-50 мл ежедневно). В лихорадочном периоде болезни рекомендуются переливания крови по 125-150 мл через день, внутримышечные инъекции камполона или антианемина (по 2 мл ежедневно на протяжении 5-7 дней), прёпараты железа внутрь. В качестве вспомогательного терапевтического средства дают внутрь десенсибилизирующий (антигистаминный) препарат димедрол по 0,08 г 4 раза в день в течение 4-6 дней. Выздоравливающий нуждается в постельном режиме до полного исчезновения клинических симптомов; после выписки необходимо медицинское наблюдение. Прогноз. Тяжесть клинического течения геморрагических лихорадок колеблется в очень широких пределах. Дальневосточный нефрозонефрит протекает значительно тяжелее, чем другие описанные здесь геморрагические лихорадки, и в отдельных случаях заканчивается летально.
Профилактика Геморрагических лихорадок:
Успех борьбы с распространением геморрагических лихорадок определяется в первую очередь результатами мероприятий по уничтожению переносчиков инфекции и по защите от их укусов здоровых людей. В местностях, где встречаются заболевания, необходима тщательная расчистка земельного участка под жилые и производственные помещения: скашивание травы, уничтожение кустарника, сжигание опавших листьев.
Лица, работающие или проживающие в местностях, где встречаются геморрагические лихорадки, должны носить сапоги, перчатки, а также специальные комбинезоны; обязательна пропитка производственной одежды препаратами, отпугивающими клещей. Необходимость проведения этих мероприятий зависит от конкретной эпидемиологической обстановки. Перечисленные средства обеспечивают защиту человека от укусов зараженных клещей, являющихся переносчиками геморрагических лихорадок.
С целью специфической профилактики омской геморрагической лихорадки в природных очагах этой болезни применяют профилактическую вакцинацию населения при помощи эмульсии вируса, убитого формалином (прививки производят по специальной инструкции).
Основная роль в профилактике геморрагических лихорадок принадлежит все же не вакцинации, а систематическому осуществлению указанных выше мероприятий.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагические лихорадки:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагических лихорадок, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита и развитием тромбогеморрагического синдрома [1,2,3,4].
Название протокола: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| A98.5 | Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом |
Дата разработки протокола: 2018 г.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АД | артериальное давление |
| ДВС | диссеминированное внутрисосудистое свертывание |
| ИВЛ | искусственная вентиляция легких |
| ИТШ | инфекционно-токсический шок |
| ИФА | иммуноферментный анализ |
| КТ | компьютерная томография |
| МРТ | магнитно-резонансная томография |
| МКБ | международная классификация болезней |
| ОАК | общий анализ крови |
| ОАМ | общий анализ мочи |
| ОПП | острое повреждение почек |
| ОРИТ | отделение реанимации и интенсивной терапии |
| ПЦР | полимеразная цепная реакция |
| РНК | рибонуклеиновая кислота |
| РН | реакция нейтрализации |
| РНГА | реакция непрямой гемагглютинации |
| РСК | реакция связывания комплемента |
| СЗП | свежезамороженная плазма |
| СМЖ | спинномозговая жидкость |
| СОЭ | скорость оседания эритроцитов |
| УЗИ | ультразвуковое исследование |
| ЦНС | центральная нервная система |
| ЭВИ | энтеровирусная инфекция |
| ЭКГ | электрокардиография |
| ЭхоКГ | эхокардиография |
| ЭЭГ | электроэнцефалография |
Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, инфекционисты, терапевты, невропатологи, офтальмологи, дерматовенерологи, оториноларингологи, нефрологи, хирурги, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая клиническая практика |
Классификация
| Периоды заболевания: | -начальный (лихорадочный), -олигурический, -полиурический, -реконвалесцентный (ранний-до 2 мес. и поздний- до 2–3 лет). |
| Степени тяжести | - легкая - средней тяжести - тяжелая |
| Осложнения | Специфические: - ИТШ; - ДВС-синдром; - азотемическая уремия; - отёк лёгких и головного мозга; - кровоизлияния в гипофиз, миокард, надпочечники, головной мозг; - эклампсия; - острая сердечно-сосудистая недостаточность; - профузные кровотечения; - надрыв или разрыв капсулы почки; - инфекционный миокардит; - геморрагический менингоэнцефалит, - парез кишечника; - вирусная пневмония. Неспецифические: - пиелонефрит; - восходящий пиелит; - гнойный отит; - абсцессы; - флегмоны; - пневмонии; - паротит; - сепсис |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1 - 12]
Диагностические критерии
С 6-9 дня
- носовое кровотечение;
- кровь в моче;
- дегтеобразный стул.
полиурический период (с 9-13-го дня болезни)
- исчезают боли в пояснице и животе;
- прекращается рвота;
- увеличивается суточное количество мочи (до 3-10л);
- сохраняется слабость.
Анамнез необходимо уточнить следующие факторы риска заражения:
• несоблюдение личной гигиены
• употребление свежих овощей без термической обработки из хранилищ (капуста, морковь и др);
ГЛПС и беременность.
Новорожденный может инфицироваться внутриутробно, но чаще — во время родов или сразу после них. Результат зависит от вирулентности конкретного циркулирующего серотипа, способа передачи инфекции и наличия или отсутствия пассивно передаваемых материнских антител.
Для жизни беременной представляет угрозу развитие специфических и неспецифических осложнений, в частности инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, отёк лёгких и головного мозга, кровоизлияния в головной мозг, миокард, надпочечники, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.
Лабораторные исследования:
- ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз (до15-30х10 9 л), плазмоцитоз, тромбоцитопения, из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях эти показатели снижаются, умеренное повышение СОЭ
- ОАМ: протеинурия (до 66 г/л), цилиндрурия (геалиновые и зернистые), гематурия
- Определение группы крови и резус-фактора.
- Коагулограмма.
- Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, нарастание уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, также гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия, билилирубин, АлТ, АсТ.
- Анализ кала для выявления внутрикишечного кровотечения.
- Серологическая диагностика: (РНИФ, ИФА, РПГА), используются парные сыворотки, полученные с интервалом в 10–12 дней (первая на 4–5-й день болезни, вторая — после 14-го дня болезни). Диагностический критерий — нарастание титра антител в 4 раза и более.
- Определение методом ИФА АТ класса Ig M, IgG
- Метод ПЦР: выделение РНК вируса из носоглоточной слизи, СМЖ, фекалий, крови и других секретов
Инструментальные исследования (по показаниям):
Таблица 2. Методы инструментальной диагностики
Показания для консультации узких специалистов:
Таблица 3. Показания для консультаций специалистов [1,2,3,4]
| Специалист | Цели консультации |
| Консультация нефролога, уролога | Для диагностики и лечения острой почечной недостаточности |
| Консультация кардиолога | Для диагностики и лечения артериальной гипертензии, миокардита |
| Консультация гастроэнтеролога | Для диагностики и лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (при наличии в анамнезе) – по показаниям |
Диагностический алгоритм ГЛПС:
Рисунок 1. Алгоритм диагностического поиска в начальном периоде геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Диагностический алгоритм ГЛПС:
Рисунок 2. Алгоритм диагностического поиска геморрагической лихорадки с почечным синдромом по геморрагическому синдрому
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
Таблица 4. Критерии дифференциальной диагностики ГЛПС
| Диагноз | Обоснование для дифференциаль ной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Омская геморрагическая лихорадка | Острое начало, лихорадка, геморрагический синдром | Обнаруживают специфические антитела в РСК и РН | Лихорадка двухволновая, геморрагический синдром выражен слабо,протеинурия невысокая. ОПН не развивается. Боли в животе и пояснице отсутствуют или незначительные. Характерно поражение ЦНС и лёгких. |
| Риккетсиозы из группы пятнистых лихорадок | Острое начало, лихорадка, геморрагический синдром, поражение почек | Обнаруживают в РИФ и РСК специфические антитела | Лихорадка длительная, доминирует поражение ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Первичный аффект, сыпь обильная, преимущественно розеозно-пятнисто-папулёзная, со вторичными петехиями, увеличение селезенки, полиаденопатия. В тяжёлых случаях - носовые кровотечения. Поражение почек ограничивается протеинурией. |
| Менингококкемия | Острое начало, лихорадка. Геморрагический синдром. Поражение почек с развитием ОПН | В крови и СМЖ бактериоскопически и бактериологически обнаруживают менингококк, положительная РНГА | В течение первых суток появляется геморрагическая сыпь, ОПН, геморрагический синдром только на фоне ИТШ, который развивается в первые сутки болезни. У большинства больных (90%) развивается гнойный менингит. Отмечают лейкоцитоз. |
| Острые хирургические заболевания органов брюшной полости | Боль в животе и болезненность при пальпации, симптом раздражения брюшины, лихорадка, лейкоцитоз. | Нейтрофильный нарастающий лейкоцитоз в крови с первых часов болезни | Болевой синдром предшествует лихорадке, другим симптомам. Боли и признаки раздражения брюшины вначале носят локализованный характер. Геморрагический синдром и поражение почек не характерны. |
| Острый диффузный гломерулонефрит | Лихорадка, поражение почек с олигурией, возможны ОПН, геморрагический синдром | Обнаруживают в ИФА специфические антитела к вирусу ГЛПС | Лихорадка, ангина, ОРЗ предшествуют поражению почек в сроки от 3 сут до 2 нед. Характерны бледность кожи, отёки, стойкое повышение АД. Геморрагический синдром возможен на фоне азотемии, проявляется положительным симптомом жгута, новыми кровотечениями |
| Лептоспироз | Острое начало, лихорадка, геморрагическая сыпь, поражение почек. | Обнаружение лептоспир в мазках крови мочи СМЖ Реакция микронейтрализации и РНГА- положительные | Начало бурное, лихорадка длительная, резко выражена миалгия, часто менингит желтуха с первого дня высокий лейкоцитоз. Протеинурия. Умеренная или невысокая. Анемия. |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Альбумин человека (Albumin human) |
| Апротинин (Aprotinin) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Диазепам (Diazepam) |
| Дипиридамол (Dipyridamole) |
| Допамин (Dopamine) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Метоклопрамид (Metoclopramide) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
| Пентоксифиллин (Pentoxifylline) |
| Плазма свежезамороженная |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Рибавирин (Ribavirin) |
| Флуконазол (Fluconazole) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Цетиризин (Cetirizine) |
| Цефепим (Cefepime) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin) |
| Этамзилат (Etamsylate) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ: нет.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Карта наблюдения пациента: карта стационарного больного;
Маршрутизация пациента:
- Режим постельный – до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме - 7-10 дней, среднетяжелой -2-3 недели и тяжелой - не менее 3- 4 недель от начала заболевания.
- Диета: Рекомендуется стол № 4 без ограничения соли, при тяжелых формах и осложнениях - стол № 1. Питание должно быть полноценным, дробным, в теплом виде. При олигоанурии исключаются продукты богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотные массы, стул) более чем на 500-700мл.
- Рибавирин: первый прием 2000 мг однократно (10 капсул), затем 1000 мг каждые 6 часов в течение 4 дней, затем 500 мг каждые 6 часов в течение 5 дней, курс лечения 14 дней.
- Рибавирин (внутривенная форма) - первоначально вводится 33 мг/кг (максимально 2 г) в разведении в 0,9% растворе NaCl или 5% растворе декстрозы, далее 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г) каждые 6 часов в первые 4 дня, затем последующие 3 дня 8 мг/кг (максимально 500 мг) каждые 8 часов, курс лечения 14 дней.
| Путь введения | Стартовая доза | 1-4 день болезни | 5-10 день болезни |
| пероральный | 30 мг/кг (максимум 2000 мг) однократно | 15 мг/кг (максимум 1000 мг) каждые 6 часов | 7,5 мг/кг (максимум 500 мг) каждые 6 часов |
| внутривенный | 33 мг/кг (максимально 2 г) | 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г каждые 6 часов) | 8 мг/кг (максимально 500 мг каждые 8 часов) |
Патогенетическая терапия:
В начальном (лихорадочном) периоде болезни патогенетическая терапия проводится с целью дезинтоксикации, профилактики и лечения ДВС, ИТШ. Обильное питье - до 2,5-3,0 л в сутки. Основой лечения является коррекция объема циркулирующей крови (ОЦК) и водно-солевого баланса (ВСБ). С этой целью назначаются инфузии кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорид, раствор Рингера-Локка, лактасоль и др.) и 5-10% глюкозированные растворы с добавлением препаратов калия и инсулина по общепринятым схемам в соотношении 1:1. Объем инфузионной терапии составляет в среднем 40-50 мл/кг/сутки под контролем диуреза. Критерием достаточности назначенной инфузионной терапии является снижение гематокрита до 36-38%, нормализация гемодинамических показателей (пульс, АД, ЦВД) и почасового диуреза.
- ИТШ декомпенсированный,
- геморрагический инсульт,
- геморрагический инфаркт аденогипофиза,
- массивное кровотечение,
- спонтанный разрыв почки.
При бактериальных осложнениях – азитромицин в первый день 10 мг/кг, со второго по пятые дни по 5 мг/кг сутки, один раз в день или бета-лактамные антибактериальные препараты в течение 5- 7 дней.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
| Лекарственная группа | Лекарствен ные средства | Способ применения | Уровень доказательности |
| Нуклеозиды и нуклеотиды | Рибавирин | 2000 мг однократно (10 капсул), затем 1000 мг каждые 6 часов в течение 4 дней, затем 500 мг каждые 6 часов в течение 5 дней (капсулы); |
| Лекарственная группа | Лекарствен ные средства | Способ применения | Уровень доказательности |
| Анилиды | Парацетамол | 500-1000 мг внутрь | С |
| Стимуляторы моторики желудочно кишечного тракта | Метоклопрамид | 10 мг внутрь | С |
| Гепарин и его производные | Группа гепарина (гепарин натрия) | подкожно (через каждые 6 часов) 50-100 ЕД/кг/сутки 5-7 дней | C |
| Антиагреганты, вазодилятаторы миотропного действия | Дипиридамол |
Хирургическое вмешательство: нет.
- температуры тела;
- диуреза;
- показателей азотемии;
- гемограммы;
- отсутствие пиурии и микрогематурии;
- изогипостенурия не является противопоказанием для выписки.
- легкой форме – не ранее 12 дня болезни;
- среднетяжелой – не ранее 16 дня болезни;
- тяжелой форме – не ранее 21 дня болезни.
Диспансеризация реконвалесцентов ГЛПС:
- в течение 2 лет после выписки (1 раз в квартал в течение первого года и 2 раза в течение второго года).
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:
Показания для плановой госпитализации: нет
Показания для экстренной госпитализации:
- лихорадка,
- интоксикация,
- ОПН,
- геморрагический синдром.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Указание условий пересмотра протокола:
пересмотр протокола через 5 лет и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.
Что такое Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) у детей -
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) известна под множеством названий – уральская, тульская, ярославская лихорадка, геморрагический нефрозонефрит. Это острая инфекционная болезнь вирусного происхождения, которая проявляется такими симптомами: лихорадка, интоксикация, геморрагические почечные синдромы.
Эпидемиология
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом передается от животного к человеку. Природные очаги заболевания расположены в Казахстане, Восточной Сибири, Забайкалье, на Дальнем Востоке и т. д. Инфекцию переносят полевки, крысы, полевые и лесные мыши и другие мышевидные грызуны.
Между животными инфекция распространяется с гамазовыми клещами и блохами. У мышевидных грызунов инфекция редко протекает с выраженной симптоматикой, часто они переносят болезнь в латентной форме. Вирус выделяется у животных с фекалиями и мочой. Человек заражается, вдыхая пыль с выделениями мышей, а также в случае попадания зараженного материала на поврежденную кожу (даже при микротравмах) или при втирании в неповрежденную кожу. Есть риск заражения при употреблении в пищу зараженных грызунами продуктов, например, овощей, хлеба и т. д.
Ранее считался основным трансмиссивный путь передачи болезни. Но в настоящее время у исследователей возникают сомнения на этот счет, ведутся дискуссии. От человека к человеку инфекция не передается (малая вероятность передачи).
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей случается в виде отдельных случаев, но эпидемические вспышки небольшого размера также случаются.
Поскольку дети младше 7 лет имеют крайне ограниченный контакт с природой, они болеют в редких случаях. Вспышки данного заболевания бывают в детсадах, пионерлагерях, санаториях для детей (которые находятся по близости с лесом).
Самый высокий уровень заболеваемости – ежегодно с мая по ноябрь. На Дальнем Востоке самое большое число заболеваний приходится на май и июль, а вторая волна – в октябре и декабре. Это зависит от миграции грызунов в жилые и хозяйственные помещения и от сельскохозяйственных работ.
Классификация
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) проявляется в типичных, стертых и субклинических формах болезни. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы – по степени интоксикации, выраженности геморрагического синдрома, степени нарушений почечной функции.
Что провоцирует / Причины Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:
Возбудитель заболевания геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей относится к семейству Bunyavirtdae. Он содержит два специфических вирусных агента, которые носят названия Хантаан и Пиумале. Вирус РНК-содержащий, его диаметр от 80 до 120 нм. Вирус ГЛПС малоустойчив. От 10 до 20 минут он сохраняется при температуре 50 °С.
Патогенез (что происходит?) во время Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:
Патогенез
Инфекция изначально накапливается эндотелии сосудов и, предположительно, в эпителиальных клетках некоторых органов. Далее вирус разносится по кровотоку, провоцируя начало болезни и проявление симптомов общей интоксикации. Вирус оказывает капилляротоксическое действие. Он повреждает стенки сосудов, негативно сказывается на свертываемости крови, что приводит к тромбогеморраическому синдрому. В разных органах, в особенности в почках, появляются тромбы.
Описанные выше нарушения в тяжелых случаях приводят к кровоизлияниям во внутренние органы и большим полостным кровотечениям. Также вирус оказывает токсическое действие на ЦНС.
Патоморфология
Морфологические изменения обнаруживаются в основном в почках. Они резко увеличиваются, капсула напряжена, иногда образуются разрывы и множественные кровоизлияния.
Микроскопический анализ показывает полнокровие, очаговые отечно-деструктивные изменения сосудистых стенок и пр. процессы в почках. Мочевые канальцы расширены, их просвет заполнен гиалиновыми и зернистыми цилиндрами, собирательные трубки славлены. Для других органов больного ребенка характерно полнокровие, дистрофические изменения, отеки, кровоизлияния и т. д.
Симптомы Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:
От 10 до 45 дней проходит прежде чем болезнь начинает проявляться. В среднем инкубационный период при геморрагической лихорадке длится 20 дней. Заболевание проходит циклами, которых четыре. Сначала – лихорадочная стадия, затем олигурическая, полиурическая и завершающая стадия реконвалесценции.
Симптомы максимально выражены на второй или третий день. Состояние больного характеризуют как тяжелое или очень тяжелое. Характерны тремор языка и пальцев рук, гипертермия, есть вероятность бреда, судорог, галлюцинаций.
Врачи при осмотре фиксируют одутловатость и гиперемию лица, гиперемию слизистых оболочек зева, инъекцию сосудов конъюнктив и склер (переполненность их кровью). Больной жалуется на жажду и боль в горле.
В разгар проявления симптомов иногда бывает геморрагическая энантема на слизистых оболочках мягкого неба и петехиальная сыпь на коже груди, в подмышечных впадинах, в области шеи и пр. Выглядит она как след от удара хлыста. В некоторых случаях бывают желудочные, маточные и носовые кровотечения.
В первые дни заболевания пульс частый, затем происходит развитие брадикардии, артериальное давление понижается, может случиться даже коллапс или шок. Пальпация живота часто вызывает болезненные ощущения (в верхней части). В 50 случаях из 100 увеличена печень. Стул чаще всего затруднительный, но есть вероятность поносов, периодами с кровью.
Анализ мочи показывает протеинурию, гематурию, цилинрурию. Постоянно обнаруживаются почечный эпителий. Относительная плотность мочи снижается.
Реконвалесцентный период длится 3-6 месяцев. Больной выздоравливает медленно, сохраняется общая слабость, диурез восстанавливается также медленными темпами. Постепенно приходит в норму и относительная плотность мочи. В течение полугода или даже года может сохраняться состояние постинфекционной астении.
Во время лихорадочного периода в крови наблюдается кратковременная лейкопения, которая сменяется на лейкоцитоз со сдвигом формулы влево до палочкоядерных и юных форм. Может отмечаться также снижение количества тромбоцитов и появление плазматических клеток, а также анэозинофилия. Соэ в норме или повышена. В крови при острой почечной недостаточности растет уровень остаточного азота, и растет калий, а содержание хлоридов и натрия уменьшается.
Течение геморрагической лихорадки всегда острое. Прогноз благоприятный при легких и среднетяжелых формах геморрагической лихорадки у детей. Тяжелые случаи грозят летальным исходом, к которому приводит кровоизлияние в головной мозг и кору надпочечников, надрыв коркового вещества почек,геморрагический отек легких, азотемическая уремия или острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Диагностика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:
Диагноз геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ставят исходя из проявленной симптоматики: гиперемии лица и шеи, лихорадки, поражения почек, геморрагических высыпаний на плечевом поясе (на вид как след от удара плетью), появления плазматических клеток и лейкоцитоза со сдвигом влево.
Врачи выясняют для постановки диагноза, был бы больной в зоне эпидемических вспышек, есть ли в его доме/квартире грызуны, употреблял ли заболевший ребенок овощи или фрукты со следами укусов грызунов.
Для диагностики геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей используют лабораторные методы: РИФ, ИФА, реакцию гемолиза куриных эритроцитов и пр.
Проводят дифференциальную диагностику с геморрагическими лихорадками другой этиологии, гриппом, лептоспирозом, острым нефритом, сыпным тифом, сепсисом и прочими схожими заболеваниями.
Лечение Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:
Лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом у детей проводится в стационаре. Больному ребенку следует соблюдать постельный режим, прописывается диета с ограничением мясного, но с соблюдением нормального количества поваренной соли. На пике болезни прописывают внутривенные вливания 10% раствора глюкозы, раствора Рингера, альбумина, 5% раствора аскорбиновой кислоты.
Врачи назначают при тяжелых случаях кортикостероиды курсом 5-7 суток. При сердечно-сосудистой недостаточности обязателем прием кордиамина, мезатона, при гипертензии — эуфиллина, папаверина. В олигурическом периоде необходим ввод маннитола, полиглюкина, промывания желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия.
Профилактика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:
Профилактические меры заключаются в уничтожении мышевидных грызунов на территории природных очагов геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Также необходимо предупреждение загрязнения продуктов питания и водоисточников экскрементами грызунов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в домах/квартирах/дачах и вокруг них.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Что такое Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом -
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (cинонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever - англ. Nephrosonephritis haemorragica – лат.) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся избирательным поражением кровеносных сосудов и протекающее с лихорадкой, интоксикацией и поражением почек.
Что провоцирует / Причины Геморрагической лихорадки с почечным синдромом:
В настоящее время возбудитель геморрагической лихорадки с почечным синдромом относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род Hantavirus, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, Tchoupitoulast, которые непатогенны для человека.
Известно 8 сероваров вируса, выделенных в разных местах от различных грызунов и вызывающих заболевания с неодинаковой степенью тяжести. Первые 4 серотипа вызывают у людей заболевания, объединённые названием геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Наиболее тяжело протекают заболевания, вызванные вирусами 1-го серовара (основной резервуар - полевая мышь); наиболее легко - вызванные вирусами 2-го серовара. Малопатогенными считают вирусы так называемого недифференцированного серовара.
Вирусы Хантаан и Пуумала - сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85-110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом - европейский (западный), Пуумала - обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах.
Патогенез (что происходит?) во время Геморрагической лихорадки с почечным синдромом:
Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммунопатологический фактор. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.
Симптомы Геморрагической лихорадки с почечным синдромом:
Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.
При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.
Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10-15% больных), макрогематурия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50-70%), реже при среднетяжелой (30-40%) и легкой (20-25%). Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко. В Скандинавских странах ГЛПС протекает более легко ("эпидемическая нефропатия"), чем заболевания, обусловленные восточным вариантом вируса, например при заболевании 2070 военнослужащих США в Корее.
К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые "фибринные" цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7-10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2-3 нед.
Период органных поражений . Протекает чаще на фоне нормальной температуры тела и в первую очередь проявляется признаками нарастающей азотемии. Усиливаются жажда, рвота (может быть геморрагической), вялость, заторможенность, головная боль. Развивается упорная бессонница. Выраженные боли в пояснице могут проецироваться на живот, из-за поясничных болей пациенту трудно лежать на спине. Отмечают сухость кожных покровов.
В результате распада тканевых белков в очагах некробиоза и нарушения азото-выделительной функции почек в крови прогрессивно нарастает уровень азотистых шлаков. Развивается олиго- или анурия. Количество выделяемой суточной мочи соответствует тяжести болезни: незначительное его снижение при лёгких формах, 300-900 мл/сут при среднетяжёлых и менее 300 мл при тяжёлых случаях заболевания.
Резко снижается относительная плотность мочи; в дальнейшем у большинства больных развивается изогипостенурия. В моче увеличивается количество белка, обнаруживают свежие эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, вакуолизированные клетки почечного эпителия (клетки Дунаевского).
В крови как следствие органных поражений нарастает лейкоцитоз и начинает повышаться СОЭ.
Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20-25 дня) наступает период выздоровления.
Период реконвалесценции. Продолжается от 3 до 12 мес. В течение длительного времени остаются выраженная астенизация, патология со стороны почек, особенно в случаях развившегося острого или хронического пиелонефрита. При стойком сохранении (более 6 мес) полиурии, жажды и сухости во рту следует думать о хронической тубулоинтерстициальной нефропатии с нарушением экскреторно-секреторной функции канальцев и повышением суточной экскреции электролитов. Состояние может сохраняться до 10 лет, однако исходов в хроническую почечную недостаточность не наблюдают.
Описанные клинические этапы заболевания могут не иметь чётких переходных границ между собой или проявляться одновременно.
Осложнения обусловлены развитием инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточностью, отёка лёгких, органных кровоизлияний и кровотечений, разрывов почки. В редких случаях наблюдают эклампсию с артериальной гипертензией, тоническими и клоническими судорогами, тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, замедлением пульса и дыхания. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. В Китае (1988) описаны случаи энцефалитов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.
При развитии уремии как терминальной стадии острой почечной недостаточности усиливаются тошнота и рвота, появляется икота, затем прогрессируют сонливость, непроизвольные подёргивания отдельных групп мышц (мимических, мышц рук) и другая мозговая симптоматика. Значительно нарастает уровень мочевины и креатинина в крови.
Диагностика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом:
Помимо общих клинических и биохимических анализов, применяют РНИФ с исследованием сыворотки крови, взятой в максимально ранний период заболевания и затем повторно через 5 дней. Подтверждением диагноза является нарастание титро антител не менее чем в 4 раза. В крови перенёсших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом антитела сохраняются в течение многих лет.
Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом следует отличать от лептоспирозов, гриппа, энтеровирусной инфекции, пиелонефрита и острого гломерулонефрита, различных видов прочих геморрагических лихорадок.
При обследовании больного необходимо обращать внимание на последовательную смену периодов болезни. В лихорадочный период отмечают высокую температуру тела, покраснение и одутловатость лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктивы, набухание верхних век и гиперемию зева. Одновременно большинство больных жалуются на мышечные боли, а также боли в пояснице. Уже в этот период положителен симптом поколачивания по поясничной области. В следующий, геморрагический, период к перечисленным симптомам присоединяется массивная мелкопятнистая сыпь. В более тяжёлых случаях экзантема и энантема сменяются геморрагическими проявлениями (кровотечения из дёсен, носа), моча приобретает красноватый оттенок. В олигурическии период, как правило, температура тела нормализуется, но отчётливо проявляется патология со стороны почек - олигурия или анурия, повышение содержания азотистых шлаков в крови. При исследовании мочи обнаруживают увеличенное количество белка, свежие эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В дифференциальной диагностике могут оказать помощь сведения о прямом или косвенном контакте больного с грызунами.
Лечение Геморрагической лихорадки с почечным синдромом:
Поскольку больные геморрагической лихорадкой с почечным синдромом неконтагиозны, они могут быть госпитализированы в любой стационар, оснащённый соответствующей лабораторной службой, позволяющей организовать систематический контроль функции почек. Транспортировка больных производится на носилках с матрацем с соблюдением максимальной осторожности из-за опасности разрыва почечной капсулы.
Режим строгий постельный, включая первые дни полиурии. Необходимы тщательный уход, туалет полости рта, контроль диуреза и опорожнения кишечника.
Диета № 4 без ограничений белка и соли. При тяжёлом течении временно ограничивают потребление продуктов, содержащих большое количество белка и калия (так как у больных развивается гиперкалиемия). Назначают обильное питьё, в том числе минеральных вод (Боржоми, Ессентуки № 4 и др.).
Этиотропная терапия эффективна в первые 3-4 дня болезни. Рекомендован виразол внутривенно или рибамидил в таблетках по 15 мг/кг/сут в течение 5 дней.
Патогенетическое лечение проводят с учётом тяжести течения болезни и ведущих клинических синдромов. В лёгких случаях назначают рутин, аскорбиновую кислоту, глюконат кальция, димедрол, салицилаты до 1,5 г/сут.
В более тяжёлых случаях показано внутривенное введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида по 500 мл с добавлением 200-400 мл гемодеза и 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При нарастании признаков сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200-400 мл). В период олигурии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют. Характер и объём проводимой инфузионной дезинтоксикационной терапии определяет фильтрационная функция почек: общее суточное количество внутривенных растворов не должно превышать объём суточной мочи не более чем на 750 мл, а при выраженной почечной недостаточности - на 500 мл.
Показаниями к применению глюкокортикоидов являются угроза развития выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота), олигурия в течение 2 нед и более, развитие менингоэнцефалита. В этих случаях применяют преднизолон парентерально в суточной дозе от 1 до 2 мг/кг курсом на 3-6 дней. При развитии инфекционно-токсического шока или острой сосудистой недостаточности суточную дозу преднизолона увеличивают до 10-12 мг/кг.
Показаны антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в/в до 50 тыс. ЕД), препараты антибрадикининового действия, улучшающие микроциркуляцию (продектин по 0,25 г 4 раза в сутки).
Для улучшения диуреза применяют 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина (добавляют в капельницу). Лазикс малоэффективен, маннитол не показан.
В случае отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии в течение 2-4 дней и нарастания признаков острой почечной недостаточности (мочевина более 30 ммоль/л и креатинин более 600 мкмоль/л), а также при развитии почечной эклампсии или менингоэнцефалита больных переводят на гемодиализ.
При выраженных геморрагических проявлениях показаны дицинон, аминокапроновая кислота, замещающие дозы крови. При сильных почечных болях применяют промедол, аминазин, димедрол, дроперидол, седуксен в виде литических смесей. В случаях развития сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят коргликон, строфантин.
Для профилактики вторичной бактериальной инфекции мочевыводящих путей применяют нитрофураны, нитроксолин (после восстановления диуреза). В полиурический период постепенно отменяют медикаментозную терапию, продолжая внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида.
Выписку больных проводят при клиническом выздоровлении; при этом возможны остаточные полиурия и изогипостенурия.
После выписки реконвалесценты нетрудоспособны в течение 1-4 нед. В дальнейшем их освобождают от тяжёлой физической работы, занятий спортом на 6-12 мес. В восстановительный период рекомендуют полноценное питание, обильное питьё (щелочные минеральные воды, настои шиповника и трав с мочегонным действием), применение витаминных препаратов, физиотерапевтических процедур (диатермия, электрофорез), массажа и лечебной физкультуры.
Профилактика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом:
Профилактические мероприятия включают благоустройство лесопарковой территории, барьерной и домовой дератизации на территории природных очагов и санитарно-просветительную работу среди населения. Специфическая профилактика не разработана.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагической лихорадки с почечным синдромом, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Читайте также: