Диф диагностика желтухи и лептоспироза
Обновлено: 27.03.2024
Диагностика и лечение иерсиниоза
В плане дифференциального диагноза вирусный гепатит А можно исключить на основании динамики клинических синдромов — при вирусном гепатите с появлением желтухи улучшается самочувствие ребенка, при иерсиниозах желтуха появляется на фоне ухудшения состояния и служит признаком генерализации процесса.
Для вирусных гепатитов не характерны длительная высокая лихорадка, выраженный абдоминальный синдром, артралгии, артриты, миалгии, экзантема, лимфадениты, катаральные явления, изменения со стороны периферигеской крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, умеренная эозинофилия, ускорение СОЭ.
Методы специфической диагностики — бактериологический и серологический. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, кал, моча, в случаях хирургического вмешательства — аппендикс, лимфатические узлы.
Для подтверждения клинического диагноза иерсиниозов основное значение приобрела серологическая диагностика с помощью реакции агглютинации (РА) и реакции непрямой агглютинации (РНГА) парных сывороток, которые забирают при поступлении ребенка в стационар и спустя 2 недели. Диагностическое значение имеет в РА титр антител не ниже 1:80, в РНГА — 1:160 и не менее, чем двукратное нарастание титров в динамике.
В последнее время применяются методы иммуноферментного анализа, полимеразной цепной реакции.
Нам приходилось диагностировать иерсиниозы в периодах обострения и рецидивов у детей, ранее находившихся на стационарном лечении с другими диагнозами. Поэтому с учетом анамнеза, эпидемиологических и клинических данных у детей с рецидивирующей лихорадкой и другими клиническими проявлениями, встречающихся при иерсиниозах, необходимо лабораторное подтверждение или исключение этиологической роли иерсений, что определяет адекватную терапию и прогноз.
Лечение иерсиниозов определяется клинической формой. В качестве этиотропных назначают антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты.
К препаратам выбора при генерализованной форме относят фторхинолоны, к препаратам резерва — цефалоспорины, левомицетин. При лечении больных с иерсиниозным гепатитом показаны аминогликозиды. В детской практике рекомендованы левомицетин-сукцинат внутримышечно, при тяжелой форме —два антибиотика в комбинированной терапии парентерально и внутрь.
Патогенетическая терапия обеспечивает дезинтоксикацию, регидратацию, купирование гипертермического синдрома. Показаны иммуноориентированные, десенсибилизирующие средства в возрастных дозировках по схемам, соответствующим динамике состояния ребенка. Лечение гепатита проводится по обычной программе.
Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.
Этиология
семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)
вид — вирус гепатита А (HAV)
Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.
Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]
Эпидемиология
Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).
Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .
Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.
Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.
Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).
Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .
В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.
Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).
Восприимчивость населения высокая.
Факторы риска заражения:
- высокая скученность населения;
- несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
- неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
- бытовой очаг заболевания.
Кто находится в группе риска
- путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
- гомосексуалисты;
- люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
- медработники (непривитые и не болевшие);
- бездомные;
- люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.
Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.
Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы гепатита А
Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.
Синдромы вирусного гепатита А:
- общей инфекционной интоксикации;
- нарушения пигментного обмена (желтуха);
- энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
- холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
- гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
- отёчный;
- нарушения функции печени.
Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).
Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:
При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.
Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.
При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).
Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.
Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.
Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:
Последствия для беременных
У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .
Патогенез гепатита А
Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.
Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:
- проникновение вируса в клетку;
- захват лизосомой;
- разрушение белковой оболочки вируса;
- сборка белков по программе вирусной РНК;
- встраивание этих белков в цитолемму клетки;
- образование патологических пор в оболочке клетки;
- поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
- баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
- гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.
В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]
Классификация и стадии развития гепатита А
По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:
- клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
- субклиническая (инаппарантная).
По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:
- острая циклическая (до трёх месяцев);
- острая затяжная (более трёх месяцев).
Степени тяжести гепатита А:
- лёгкая;
- среднетяжёлая;
- тяжёлая;
- фульминатная (молниеносная).
Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:
- В15. Острый гепатит А;
- В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
- В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]
Осложнения гепатита А
Заболевание может привести к следующим осложнениям:
- печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
- холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
- гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
- развитие аутоиммунного гепатита I типа.
Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:
- дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
- постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);
- постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]
Диагностика гепатита А
Методы лабораторной диагностики:
- Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
- Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
- Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
- Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
- Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.
Обследование лиц, бывших в контакте с больным
Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).
Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:
- в начальный период: ;
- гастрит, гастроэнтероколит;
- полиартрит;
- энтеровирусная инфекция;
- в желтушный период: ;
- псевдотуберкулёз; ;
- желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
- гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .
Лечение гепатита А
Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.
Медикаменты
В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.
Нужна ли госпитализация
В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.
Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.
Лечение в стационаре и выписка
Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.
Критерии выписки больных:
- стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
- стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).
При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]
Физиотерапия
В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:
- грязевых аппликаций на область правого подреберья;
- акупунктуры;
- массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.
Диета
Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.
Критерии излеченности:
- отсутствие интоксикации;
- полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
- нормализация размеров печени и селезёнки;
- появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).
Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:
- обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
- обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
- контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
- контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.
К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.
Вакцинация
Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.
Лептоспироз - инфекция вызванная Leptospira interrogans: клиника, диагностика, лечение
Бактерии рода Leptospira — аэробные, сильно извитые подвижные микроорганизмы. Ранее считали, что род включает два вида — L. interrogans и L. biflexa (непатогенная). В дальнейшем классификация была пересмотрена и был выделен лишь один вид — Leptospira interrogans, включающий более двухсот сероваров.
Изучено свыше семнадцати геномовидов, среди которых встречают патогенные и непатогенные сероварианты. Серовары условно описывают как отдельные виды.
Эпидемиология инфекции вызванной Leptospira interrogans. Лептоспиры паразитируют в организмах различных млекопитающих, например крыс (L. icterohaemorrhagiae). Поражают почечные канальцы организма хозяина и выводятся с мочой. Человек заражается при контакте с мочой животных, инфицированной почвой и водой. В группу риска входят любители водных видов спорта, а также работники скотобоен и животноводческих ферм.
Патогенез и клинические признаки инфекции вызванной Leptospira interrogans. Возбудитель поражает центральную нервную систему, печень и почки. Тяжесть заболевания зависит от серовара микроорганизма, например, инфекции, вызванные L. icterohaemorrhagiae, протекают тяжелее, чем инфекции, вызванные L. copenhageni.
Выделяют две стадии клинического течения лептоспироза. В первой стадии развивается бактериемия, которая сопровождается повышенной температурой, головной и мышечной болями, конъюнктивитом, болью в животе. Во второй стадии, когда возбудитель исчезает из крови, может сохраняться лихорадка, наблюдаются увеит (воспаление сосудистой оболочки глазного яблока) и асептический менингит. В особо тяжёлых случаях возникает желтуха, геморрагический синдром, почечная недостаточность и миокардит.
Прогноз заболевания ухудшается при развитии гипотензии, почечной недостаточности и поражении лёгких.
Диагностика и лечение инфекции вызванной Leptospira interrogans. Несмотря на то что Leptospira можно выделить при посеве крови в течение первой недели заболевания, предпочтение отдают серологическим методам (определению нарастания титра специфических антител и IgM-специфичному ИФА). Схема диагностики лептоспироза (по рекомендации Всемирной организации здравоохранения) включает шесть клинических и два лабораторных метода.
На ранних стадиях заболевания рекомендован приём пенициллина и доксициклина (который назначают для профилактики инфекции). В некоторых странах для профилактики заболевания применяют убитые цельноклеточные вакцины.
Видео микробиология лептоспир и патогенез лептоспироза
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Желтуха при лептоспирозе. Пример поражения печени при лептоспирозе
Желтуха маскируется бледностью и сероватым оттенком кожи. Возможная полиморфная сыпь располагается симметрично. В анамнезе — внезапное стойкое повышение температуры до фебрильных цифр, головная боль, тошнота, прогрессирующее ухудшение состояния, снижение диуреза.
В эпидемиологическом анамнезе — за 1-2 недели до повышения температуры купание в вод еме, отдых в деревне или на даче, возможный контакт с грызунами. Взрослые и подростки могут инфицироваться во время ухода за домашними животными, в основном на свинофермах.
Ребенок в экстренном порядке обследован. Билирубин — 274,6 мкмоль/л, прямой— 248,2 мкмоль/л, АЛТ — 220 ед, ACT—170 ед, тимоловая проба — 4,9 ед, сулемовая— 1,4 мл, холестерин — 7,7 ммоль/л, b-липопротеиды— 11,7 ммоль/л, глюкоза — 5,5 ммоль/л, СРВ положительный ++, креатинин — 208 ммоль/л, остаточный азот— 124,0 мг (норма 20—40), мочевина — 25,8 мг (норма 4—8). Эритроциты — 4 780 000, НВ — 112 г/л, лейкоциты — 16 300 п 11 с 62, СОЭ — 63 мм/час. Моча не получена. Диагностирован лептоспироз, желтушная форма, почечно-печеночная недостаточность. Диагноз подтвержден серологически — РМА с диагностикумом Leptospira Icterohaemorrhagiae положительна (1:100), с последующим нарастанием титра до 1 600, Canicula— 1:200, Hebdomadis— 1:200. Маркеры вирусов гепатитов не обнаружены.
По линии санитарной авиации через 4 часа после поступления консультирован главными специалистами и переведен в отделение реанимации при инфекционном отделении Тульской областной больницы. Симптомы почечной недостаточности в течение первых суток нарастали. Ухудшились показатели функциональных проб печени. Только благодаря адекватной интенсивной терапии состояние ребенка стабилизировалось, выписан по выздоровлении.
По нашим данным, в очагах лептоспироза (как, впрочем, и других зоонозов) дети менее подвержены риску инфицирования, чем взрослые. Лептоспирозом и геморрагической лихорадкой с почечным синдромом болели только мальчики.
Читайте также: