Дифференц диагностика токсокароз собак таблица

Обновлено: 11.05.2024

Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить с паразитарными инвазиями и большой группой заболеваниями непаразитарной природы, сопровождающиеся сходным клиническим течением и повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови.

Диф. диагноз на токсокароз собак и кошек проводят, в первую очередь, с токсаскаридозом. Прижизненная дифференциальная диагностика токсакароза от токсаскаридоза основывается на нахождении методом Фюллеборна в экскрементах собак и кошек яиц Toxascaris leonina. Отличить яйца токсокар от токсаскарид можно по структуре наружной оболочки яиц: у токсаскарид она гладкая, а у токсокар - ячеистая.

Истощение, аллергические реакции, рвота, диарея, вздутие живота.

Обнаружение члеников дипилидиума в фекалиях. Яйца содержат онкосферу с 3 парами крючков.

Рвота, диарея, анорексия. Геморрагические поражения тонкого отдела кишечника.

Сердечно-сосудистая и легочная недостаточность. Необходимо измерить СНК (скорость наполнения капилляров).

Кишечная непроходимость (илеус) непаразитарной этиологии

Рвота, анорексия, угнетение.

Беспокойство, болезненность брюшной стенки, атония кишечника, отсутствие дефекации, острая интоксикация организма. Проводится рентген, УЗИ.

Истощение, аллергические реакции, рвота, диарея, вздутие живота, кашель, пневмония, увеличение печени и др.

Нахождение типичных яиц при микроскопическом исследовании кала или выход аскарид с калом и рвотой.

Расстройство функций ЖКТ, боль в животе, отсутствие аппетита, угнетение, поражение печени.

Высокая температура, отеки, увеличение желчного пузыря, иктеричность кожных покровов и белков глаз. Характерная морфология яиц. Важно выяснить эпизоотологический анамнез.

Эхинококкоз (ленточная стадия)

Нарушение функций ЖКТ, исхудание, поражение печени.

Гельминтовоскопия: яйца тениоидного типа. Эпизоотологические данные, иммунодиагностика.

Заболевание характеризуется длительным рецидивирующим течением (до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. [13, 14, 16, 17]

Токсокароносительство -- характеризуется отсутствием клинических симптомов, низких титрах антител 1:100 -- 1:400, и уровню эозинофилии до 10%. Токсокароносительство не обязательно приводит к развитию заболевания. [27]

Висцеральное течение -- развивается вследствие заражения большим числом личинок.

§ Рецидивирующая лихорадка (t обычно повышается в полдень или вечером, наблюдается в период легочных проявлений).

§ Поражение легких (бронхиты, пневмонии, астматические состояния, одышка).

§ Увеличение размеров печени.

§ Высыпания на коже, зуд кожи.

§ Высокий уровень эозинофилов в крови (10 -- 80%).

§ Титр антител 1:800 и выше.

§ Общий Ig E повышен. [27]

Неврологическое течение -- возникает при миграции личинок в головной мозг.

§ Различные неврологические нарушения. [27]

С использованием современных антгельминтиков кишечная форма токсокароза собак и кошек имеет очень хороший прогноз. Однако, при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу. [10, 13]С другой стороны, в настоящее время нет такого препарата, который бы надёжно удалил из организма соматические личинки и тем самым прервал биологический цикл развития паразита. Известное на данный момент лечение воздействует только на кишечные формы аскарид, как на половозрелые, так и на личиночные стадии. [7, 9]

В нашем случае болезнь протекала в форме токсокароносительства без выраженных клинических симптомов. Прогноз заболевания благоприятный, так как диагностика и лечение у курируемого животного были проведены своевременно.

Истощение, аллергические реакции, рвота, диарея, вздутие живота.

Обнаружение члеников дипилидиума в фекалиях. Яйца содержат онкосферу с 3 парами крючков.

Рвота, диарея, анорексия. Геморрагические поражения тонкого отдела кишечника.

Сердечно-сосудистая и легочная недостаточность. Необходимо измерить СНК (скорость наполнения капилляров).

Кишечная непроходимость (илеус) непаразитарной этиологии

Рвота, анорексия, угнетение.

Истощение, аллергические реакции, рвота, диарея, вздутие живота, кашель, пневмония, увеличение печени и др.

Нахождение типичных яиц при микроскопическом исследовании кала или выход аскарид с калом и рвотой.

Расстройство функций ЖКТ, боль в животе, отсутствие аппетита, угнетение, поражение печени.

Эхинококкоз (ленточная стадия)

Нарушение функций ЖКТ, исхудание, поражение печени.

Гельминтовоскопия: яйца тениоидного типа. Эпизоотологические данные, иммунодиагностика.

Висцеральное течение -- развивается вследствие заражения большим числом личинок.

§ Поражение легких (бронхиты, пневмонии, астматические состояния, одышка).

§ Увеличение размеров печени.

§ Высыпания на коже, зуд кожи.

§ Высокий уровень эозинофилов в крови (10 -- 80%).

§ Титр антител 1:800 и выше.

§ Общий Ig E повышен. [27]

Неврологическое течение -- возникает при миграции личинок в головной мозг.

§ Различные неврологические нарушения. [27]

Тохосага canis Werner, 1782 — довольно крупная нематода белого или светло-желтого цвета (рис.). Тело веретенообразное, покрыто поперечно исчерченной кутикулой, которая образует закругленные широкие шейные кутикулярные крылья, формирующие капюшон на головном конце. Длина половозрелых самцов 5. 10 см, самок — 10. 18 см. Хвостовой конец у самца изогнут, на нем находятся две одинаковые спикулы. Ротовое отверстие обрамлено тремя толстыми губами: дорсальной и двумя латерально-вентральными. По внутреннему краю губ проходят зубчики, собранные в один ряд. Дорсальная губа вооружена двумя большими, симметрично расположенными сосочками, латеро-вентральные несут по одному сосочку. Между пищеводом и кишечником расположен желудочек, являющийся характерным признаком вида данного семейства. Максимальная продолжительность жизни токсокары в кишечнике собаки достигает 6 месяцев [9].

Яйца темно-серого или коричневого цвета, субсферической формы, размеры 0,068?0,075 мм. Оболочка толстая, с хорошо выраженной ячеистостью, покрыта клейкой субстанцией, способствующей прикреплению к окружающим предметам. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный темный бластомер, заполняющий почти все пространство. В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка [9]. Размер личинок L2 — 0,34…0,47, L3 — 0,46…0,48 мм.

Биология развития токсокары

Дефинитивные хозяева Тохосага canis — собака, песец, лисица, фенек, шакал, гиена, енотовидная собака, волк.

Токсокары развиваются по аскаридному типу. Основные хозяева выделяют наружу яйца гельминтов, достигающие инвазионности при благоприятных условиях за 8…15 суток. Биология развития Тохосага canis характеризуется рядом особенностей, имеющих большое эпизоотологическое значение. В зависимости от возраста животного различают 10 вариантов развития токсокар.

Взрослые основные хозяева заражаются алиментарным путем, поедая яйца токсокар или резервуарных хозяев. Большую эпизоотологическую роль в заражении плотоядных токсокарами также играет каннибализм, когда инкапсулированные личинки в мышцах одних животных служат источником заражения других особей.

Щенки инвазируются внутриутробно и через молоко в первые 3 недели лактации. У щенков обнаруживают личинок токсокар в легких и печени [9].

Резервуарные хозяева (грызуны, птицы и олигохеты) заражаются при проглатывании инвазионных яиц токсокар, а также при поедании инвазированных личинками животных и их трупов. Личинки в кишечнике выходят из яиц и мигрируют в различные органы и ткани, где инкапсулируются, длительное время сохраняя жизнеспособность. Если резервуарный хозяин не будет съеден окончательным хозяином, то цикл развития прерывается. Также возможны внутриутробное заражение и через молоко [9].

В.А. Васильева [15] отмечает высокий процент заражения щенков до полугода, а также возможную гибель в возрасте до 2 месяцев при высокой интенсивности инвазии.

Эпизоотологические данные

Токсокароз — широко распространенное заболевание. Яйца токсокар устойчивы во внешней среде, значительную роль в распространении играют бродячие собаки, зараженность которых составляет 55%, в то время как домашних - 15,2 % [9].

С.В. Пузенько [35] считает, уровень зараженности животных токсокарозом значительно выше. До 50% - домашние собаки и животные частных подворий, до 90% - безнадзорные.

Яйца токсокар могут находиться на шерсти собак, преимущественно до года, что повышает риск заражения не только контактных животных, но и их владельцев [42].

У служебных собак уровень инвазированности значительно ниже. Так, по данным А.В. Соргиной [39] токсокарозом заражены около 5,9% исследованных животных. Однако уровень инвазированности животных год от года растет [10].

Согласно исследованиям, проведенным в г. Казани, 58,6% паразитарных заболеваний плотоядных приходится на токсокароз [40].

Обобщая данные литературы, Е.И. Анисимова и др. [3] отмечают, что распространение гельминтозов зависит от культуры содержания собак и кошек. Отмечены факты экстенсивного (50% и выше) и интенсивного (60 и долее яиц/кг) обсеменения территории детских площадок. Эти данные согласуются с общемировыми тенденциями, где уровень заражения колеблется от 14,4% до 53%.

З.М. Губейдуллина, А.Х. Султангареева [18] отмечают высокую зараженность в районах, где располагается большее число свалок, располагаются места несанкционированной торговли. Эти факторы, по мнению автора, способствуют скоплению бездомных животных.

Яйца токсокар могут длительно сохраняться во внешней среде, сохраняя активность в состоянии анабиоза, при температуре ниже минус 15ОС. Наиболее интенсивная инвазия наблюдается с мая по сентябрь, когда создаются благоприятные условия для развития яиц. Способствуют распространению инвазии тараканы и мухи — механические переносчики яиц возбудителя [9].

Патогенез токсокароза

Взрослые токсокары вызывают механические повреждения слизистой оболочки кишечника, приводя к развитию очагов воспаления и некроза. При высокой инвазии возможно закупоривание просвета кишечника, желчных ходов и просвета поджелудочной железы. Это может привести к смерти животного.

Массовая миграция личинок в организме взрослых собак (особенно беременных самок) и щенков приводит к поражению сосудов слизистой кишечника и многих органов, в том числе и плаценты. Это способствует переносу патогенной микрофлоры, а продукты обмена веществ гельминта оказывают токсическое действие и способствуют развитию аллергической реакции. [9].

Важную роль в патогенезе токсокароза играет изменение состава микрофлоры кишечника. У экспериментально зараженных собак из содержимого прямой кишки изолировали патогенных стафилококков, кишечную палочку, патогенную для белых мышей [1].

Иммунитет при токсокарозе

Основное значение в формировании иммунного ответа при токсокарозе играют эозинофилы и IgE, тканевые базофилы и макрофаги. Это связано прежде всего с тем, что личинки при миграции проходят через многие органы и ткани. Кутикула личинки защищает паразита от факторов иммунитета [9].

Клинические признаки токсокароза

Классическую картину токсокароза наблюдают при интенсивной инвазии. У щенков нарушается пищеварение, запоры чередуются с поносами, часто гельминтов находят во рвотных массах. Слизистые анемичные, животные отстают в росте и развитии. У собак может проявляться кашель, учащение дыхания, пенистые истечения из носа. Возможен летальный исход [9].

У интенсивно инвазированных животных наблюдают исхудание, анемию, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен или извращен (животные поедают свои фекалии). Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики и рвоту. В рвотных массах нередко можно обнаружить токсокар. Иногда у щенков наблюдают нервные явления в виде эпилептических припадков. Больные токсокарозом щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут, и они производят впечатление рахитичных[9].

У Toxocara canis самыми опасными являются пренатальная и галактогенная инвазия, которые могут привести к гибели в первые дни жизни. С 2 и 3 недели поражается и кишечник. Миграция личинок через лёгкие способствует развитию пневмонии, которая проявляется хрипами и кашлем и истечениями из носа. При наличии взрослых аскарид в кишечнике может произойти его закупорка, вплоть до разрыва. У поражённых щенков увеличенный, болезненный, так называемый аскаридовый живот, часто происходит рвота, и вследствие этого может произойти дальнейшее осложнение – аспираторная пневмония. Из других симптомов наблюдают исхудание, метаболическую остеопатию, анемию, отсутствие аппетита, тусклую шерсть, судороги, доходящие до эпилептических припадков, признаки гиперчувствительности организма, например, прурит и крапивница. Слабая инвазия (особенно у подросших особей) в большинстве случаев протекает без выраженных клинических признаков. Аскариды вырабатывают токсин аскаридин, который вызывает нервные расстройства и быстро высвобождается из тел мёртвых гельминтов. Разрушение большого количества аскарид в кишечнике может, поэтому вызвать сильные судороги, а может даже привести к смерти поражённого животного. Съедание кала щенков сукой считается одним из этиологических факторов послеродовой эклампсии, вызванной аскаридином. У взрослых особей наличие соматических личинок в большинстве случаев клинически не проявляется.

Клинические симптомы у кошек практически одинаковы с собаками. Может наблюдаться плохой аппетит, тусклая и взъерошенная шерсть. Массовые гепатопульмональные миграции могут вызывать также хронический кашель, который обычно проявляется лишь спорадически. Рвота, сменяющаяся поносом, и вытекающие из этого потери жидкости проявляются дегидратацией кожи, западением глаз и прикрытием глаза третьим веком. Живот бывает увеличен и при его пальпации наблюдается повышенное скопление газов в кишечнике и верёвкообразный тонкий кишечник, а при аускультации – бурную перистальтику [8,19].

С.А. Акимова [25] отмечала у больных собак сдвиг ядра нейтрофилов влево, увеличение эозинофилов и лимфоцитов.

Определенный интерес представляют работы В.И. Колмогорова и др. [24], связанные с изучением повреждения наследственного аппарата при токсокарозе. Достоверно установлено, что интенсивность такого повреждения зависит от интенсивности инвазии. Подобные повреждения связаны не только с описанными выше процессами, но и токсическим действием продуктов из тканей токсокары. В частности, автор указывает на нарушение перекисного окисления липидов.

Патологоанатомические изменения

Токсокары у плотоядных животных вызывают геморрагический энтерит, язвы, атрофию слизистой оболочки, а иногда и разрывы кишечника. При проникновении гельминтов в желчные ходы печени наступает закупорка последних и развивается холангит [7].

Н.С. Бепалова и Н.М. Алтухова [11,12] установили изменения многофункционального состояния тимуса при токсокарозе. Так же автором отмечена низкая активность лимфоцитов. В почках установлено нарушение микроциркуляции, воспалительные процессы и дистрофия.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Категории МКБ: Амебиаз (A06), Анкилостомоз (B76.0), Аскаридоз (B77), Дикроцелиоз (B66.2), Дифиллоботриоз (B70.0), Другие инвазии, вызванные цестодами (B71), Инвазия, вызванная taenia saginata (B68.1), Инвазия, вызванная taenia solium (B68.0), Некатороз (B76.1), Описторхоз (B66.0), Стронгилоидоз неуточненный (B78.9), Токсоплазмоз (B58), Трихинеллез (B75), Трихуроз (B79), Фасциолез (B66.3), Цистицеркоз (B69), Энтеробиоз (B80)

Общая информация

Краткое описание

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

ДЕПАРТАМЕНТ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ГОСУДАРСТВЕННОГО САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА

КЫРГЫЗСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕРЕПОДГОТОВКИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ

КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Б.Н.ЕЛЬЦИНА

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Клинические протоколы

Клинические протоколы (КП) по диагностике, профилактике и лечению паразитарных заболеваний приняты Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов от 15.12.2017 г. и утверждены приказом Министерства здравоохранения Кыргызской Республики (МЗ КР) № 42 от 18 января 2017 г.

Клиническая проблема
Кишечные гельминтозы, протозоозы и тканевые паразитозы

Название документа
Диагностика, профилактика и лечение паразитарных заболеваний

Этапы оказания помощи
1-3 уровни медицинской помощи

Клинические протоколы применимы
к пациентам с кишечными гельминтозами, протозоозами и тканевыми паразитозами.

Целевые группы
Врачи-инфекционисты, семейные врачи, педиатры, аллергологи, окулисты, пульмонологи, эпидемиологи, паразитологи, лабораторные специалисты, организаторы здравоохранения, специалисты Фонда обязательного медицинского страхования (ФОМС), ординаторы, аспиранты, студенты и др.

Планируемая дата обновления
Проведение следующего пересмотра КП планируется в 2020 г., либо раньше, по мере появления новых ключевых доказательств по лабораторной, клинической диагностике и/или лечению паразитарных болезней.

В связи с тем, что новая стратегия по противорецидивной, консервативной терапии эхинококкоза и альвеококкоза находится на стадии разработки, клинические протоколы лечения данных личиночных гельминтозов исключены из данного сборника протоколов. После рассмотрения экспертным советом и утверждения МЗ КР, они будут изданы как дополнение к данному сборнику. В процессе апробации и рецензирования клинического протокола были получены комментарии и рекомендации, которые были учтены при его доработке.

Ожидаемый результат от внедрения данного клинического протокола
Внедрение в практическое здравоохранение профилактического лечения круглых червей – нематодов у всех членов семьи, включая беременных женщин с 3 триместра в эпидемиологически неблагополучных регионах (область, район, село), обеспечит оздоровление от нематодозов всей семьи и предупреждению риска постоянного перекрестного инвазирования членов семьи друг от друга, а также от других членов сообщества (в детских садах, школах, коллективах и тд). Лечение женщин во время беременности приведет к оздоровлению будущей мамы и снижению риска передачи инвазии детям грудного и раннего возраста.

Введение
Гельминтные инвазии в основном бывают двух типов: передаваемые через воду и передаваемые через почву ‒ геогельминты. Последние принадлежат к двум группам: нематодам (круглые черви) и платигельминтам (плоские черви) и живут в кишечнике человека, ежедневно выделяя тысячи яиц, которые попадают в почву с фекалиями инфицированных людей. При этом, яйца проглатываются детьми, которые берут грязные пальцы в рот после игр на земле (контакт с почвой); вместе с овощами, если овощи, не моются, не очищаются и не готовятся надлежащим образом; с водой из загрязненных источников и т. д. 1 .

После развития зрелых гельминтов в организме человека, они могут вызвать нарушение переваривания жиров, снижение абсорбции витаминов (особенно витамина А), временную непереносимость лактозы, снижение гемоглобина и железа, подавление аппетита и иммунной реакции, оказывают воздействие на рост, вес и познавательные функции инфицированных детей. Некоторые нематоды, в частности Trichuris trichiura, присасываются в слизистую оболочку кишечника и питаются кровью. Они выделяют антикоагулянты, вследствие чего повреждения кровоточат, что в итоге вызывает железодефицитную анемию.

Таким образом, паразиты могут быть опасными как для здоровья каждого человека, так и для всего сообщества в целом, в связи с чем большинство стран мира осуществляют различные программы, рекомендованные ВОЗ по профилактике и лечению паразитозов среди населения, особенно среди групп риска 1

Стратегия ВОЗ по борьбе с геогельминтами 1
ВОЗ рекомендует проводить ПЛ раз в год в случае, если распространенность гельминтозов, передаваемых через почву превышает 20% и дважды в год в случае, если этот показатель в сообществе превышает 50%.

Данная стратегия преследует глобальную цель – профилактическое лечение (ПЛ), по меньшей мере, 75% всех детей школьного возраста, подвергающихся риску заболевания геогельминтами. Направлена на профилактику и установление контроля над заболеваемостью геогельминтами путем проведения периодического ПЛ населения без предварительного индивидуального диагностического исследования всех людей из групп риска (дети дошкольного возраста, дети школьного возраста, включая подростков, а также беременные женщины со 2-го триместра) в эндемичных районах. Освобождение организма от гельминтов, путем ПЛ приводит к улучшению аппетита, что может способствовать увеличению роста и прибавки веса, также снижает заболеваемость и бремя болезни, вызванное наличием паразитов.

Важно отметить, что прием препаратов, используемых для ПЛ, детьми в возрасте до 12-месячного возраста не рекомендуется, так как безопасность и эффективность этих препаратов у детей данной возрастной группы не были подтверждены.

Профилактическое лечение однократной дозой альбендазола (400 мг) или мебендазола (500 мг) рекомендуется для беременных женщин после первого триместра, проживающих в районах, где распространенность нематодозов и/или трихоцефалеза составляет 20% или более (40% и более среди беременных женщин) и где анемия является серьезной проблемой общественного здравоохранения (условная рекомендация, среднее качество доказательств) 2 или в качестве лечения инфицированных беременных женщин в неэндемичных районах 3 .

Рекомендуемые ВОЗ лекарственные средства: альбендазол (400 мг) и мебендазол (500 мг) — эффективны, недороги и просты для распространения немедицинским персоналом (например, учителями). Они прошли экстенсивное тестирование на безопасность и использовались среди миллионов людей, при этом наблюдалось лишь незначительное количество умеренных побочных эффектов.

Читайте также: