Дифференциальная диагностика астраханская лихорадка

Обновлено: 23.04.2024

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи, регистрируемое в странах с умеренным климатом в летне-осенний сезон (преимущественно август–сентябрь). Возбудитель – вирус Западного Нила (ВЗН, West Nile virus, WNV), принадлежащий к роду Flavivirus семейства Flaviviridae. ЛЗН регистрируется на юге России в Волгоградской, Астраханской, Ростовской областях, в Краснодарском крае, в последние годы в Воронежской области, помимо этого, ареал ВЗН охватывает Молдавию, Украину, Белоруссию, Армению, Азербайджан, Грузию, Казахстан, Таджикистан, Киргизию, Узбекистан, Туркменистан. Вирус циркулирует практически во всех странах Африканского континента, в Азии преимущественно на индостанском субконтиненте и в Израиле, в Европе отмечены вспышки ЛЗН среди людей и/или лошадей и птиц в Венгрии, Румынии, Греции, Испании, Италии, Франции, Португалии.

ВЗН может вызывать лихорадочную, меснингиальную или менингоэнцефалитическую формы заболевания. Болезнь, как правило, начинается остро с повышения температуры до 38–40С, развивается общеинтоксикационный синдром, проявляющийся сильной головной болью, тошнотой, рвотой, миалгией, артралгией, слабостью. Для этого периода характерна боль в глазных яблоках, часто наблюдаются склерит, конъюнктивит. В некоторых случаях отмечается появление сыпи и гепатоспленомегалия. Среди поражений нервной системы чаще наблюдается доброкачественно протекающий серозный менингит, реже – энцефалит.

Дифференциальная диагностика

Лихорадочная форма – лептоспироз, грипп, при наличии катаральных явлений – ОРВИ; – при диспептических явлениях – энтеровирусная инфекция;
при наличии лимфоаденопатии и гепатолинеального синдрома – инфекционный мононуклеоз, Ку-лихорадка;
менингиальная форма – другие серозные вирусные менингиты;
менингоэнцефалит – герпетические энцефалиты, туберкулезные менингиты.

Показания к обследованию. Лихорадка с общеинтоксикационным синдромом, серозный менингит, энцефалит, возникшие в эпидемический сезон (июль – октябрь) при наличии эпидемиологического анамнеза: пребывание на эндемичной территории за 14 дней до развития заболевания.

Материал для исследований

Плазма и сыворотка крови, СМЖ, моча – обнаружение РНК вируса;
сыворотка крови – определение АТ;
цельная кровь, СМЖ – изоляция вируса.

Этиологическая лабораторная диагностика включает обнаружение специфических АТ IgM и IgG к АГ вируса; обнаружение РНК вируса в крови, ликворе, моче; изоляцию вируса.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выявление специфических АТ обладает наибольшей диагностической чувствительностью. АТ IgM появляются на 3–4-й день болезни, АТ-IgG – на 7–10-й. Для подтверждения диагноза обязательным является исследование образцов крови, взятых с интервалом 7–10 дней (парные сыворотки), исследование проводят преимущественно методом ИФА. Обнаружение РНК вируса с использованием ПЦР может дополнять выявление специфических АТ, особенно на территориях, эндемичных по другим флавивирусным инфекциям (клещевому энцефалиту, денге, японскому энцефалиту и др.). Диагностическая чувствительность ПЦР-исследований не превышает 50% (на первой и третьей неделе заболевания она составляет около 25%, на второй неделе – около 40–50%), что обусловлено низкой концентрацией вируса в биологических жидкостях. Изоляция вируса из клинического материала (в культуре клеток Vero, СПЭВ, с использованием восприимчивых лабораторных животных) преимущественно используется в научных исследованиях.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Астраханская риккетсиозная лихорадка (синонимы: астраханская пятнистая лихорадка, астраханская лихорадка, астраханская клещевая пятнистая лихорадка) - риккетсиоз из группы пятнистых лихорадок, передающийся клещом Rhipicephalus pumilio и характеризующийся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, лихорадкой, пятнисто-папулёзной сыпью.

Код по МКБ-10

А77.8. Другие пятнистые лихорадки.

Эпидемиология астраханской риккетсиозной лихорадки

Основной эпидемиологически значимый фактор в очагах астраханской риккетсиозной лихорадки - постоянная и довольно обширная поражённость собак клещом Rhipicephalus pumilio - основным резервуаром и переносчиком риккетсии. Клещом поражены не только бродячие собаки, но и животные, содержащиеся на привязи, и сторожевые собаки, не покидающие дворов. Значительная поражённость клещами R. pumilio выявлена у диких животных (например, у ежей, зайцев). С собак, с поверхности почвы и растений клещи могут переползать на человека. Клещи неравномерно распределяются на территории области в зависимости от микроклимата, ландшафта, численности и характера расселения прокормителей: ежей, зайцев и др. Несколько десятилетий назад клеща R. pumilio редко обнаруживали на сельскохозяйственных и домашних животных, хотя численность поражённых диких животных и степень их заклещёванности в Северном Прикаспии были высокими. При антропогенном воздействии (промышленное освоение Астраханского газоконденсатного месторождения, строительство и ввод в строй двух очередей газоконденсатного завода малоактивный природный очаг неизвестного ранее риккетсиоза превратился в манифестный природно-антропургический очаг астраханской риккетсиозной лихорадки.

Клещи сохраняют риккетсии пожизненно и передают их трансовариально. Человек заражается при присасывании клеща. Возможно заражение контактным путём при втирании гемолимфы раздавленного клеща, его нимфы или личинки в повреждённую кожу, слизистые оболочки глаз, носа или через аэрозольную взвесь. Естественная восприимчивость к астраханской риккетсиозной лихорадке всевозрастная. чаще болеют жители сельских районов Астраханской области: взрослые трудоспособного и пожилого возраста (работа на огородах, дачах, в сельском хозяйстве), дети дошкольного и младшего школьного возраста (больший контакт с домашними животными). Заболевание сезонное: апрель-октябрь с пиком заболеваемости в июле-августе, что связано с нарастанием в это время численности клеща, в основном его ювенальных форм (нимфы, личинки). Заболеваемость астраханской риккетсиозной лихорадкой выявлена и в соседних с Астраханской областью регионах, в частности в Казахстане. Случаи астраханской риккетсиозной лихорадки отмечены среди отдыхавших в Астраханской области после их выезда.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Что вызывает астраханская риккетсиозная лихорадка?

Патогенез астраханской риккетсиозной лихорадки

В месте присасывания клеща возбудитель начинает размножаться и образуется первичный аффект. Затем риккетсии проникают в регионарные лимфатические узлы, где также идёт их репродукция, сопровождающаяся воспалительной реакцией. Следующий этап - риккетсиемия и токсинемия, составляющие основу патогенеза астраханской риккетсиозной лихорадки. Морфологически в первичном аффекте наблюдаются некротические повреждения эпидермиса, нейтрофильные микроабсцессы сосочкового слоя кожи. Развивается острый васкулит сосудов разного диаметра с выраженным набуханием эндотелия, местами с фибриноидным некрозом, деструкцией эластического каркаса, набуханием коллагеновых волокон дермы. Отмечают расширенные просветы сосудов, часть сосудов содержит тромбы. Васкулит сначала носит локальный характер, в пределах первичного аффекта, а при развитии риккетсиемии принимает генерализованный характер. Поражаются, главным образом, сосуды микроциркуляторного русла: капилляры, артериолы и венулы. Развивается диссеминированный тромбоваскулит.

Геморрагические элементы обусловлены периваскулярными диапедезными кровоизлияниями. К началу выздоровления в эпидермисе начинается пролиферация базальных кератоцитов; развивается гиперпигментация в результате распада эритроцитов, гемоглобина; инфильтрация и набухание эндотелия уменьшаются; пролиферируют гладкомышечные элементы стенки сосудов; постепенно исчезают фибриноидное набухание коллагеновых волокон и отёк дермы.

Риккетсии диссеминируют в различные паренхиматозные органы, что клинически проявляется увеличением печени, селезёнки, изменениями в лёгких.

Симптомы астраханской риккетсиозной лихорадки

Различают четыре периода заболевания:

инкубационный;
начальный;
разгара;
реконвалесценции.

Астраханская риккетсиозная лихорадка имеет инкубационный период, который колеблется от 2 дней до 1 мес.

Первые симптомы астраханской риккетсиозной лихорадки - первичный аффект в месте присасывания клеща. Частота и длительность отдельных симптомов у больных астраханской риккетсиозной лихорадкой

Длительность сохранения симптомов, дней

Кровоизлияния в слизистые оболочки

Сыпь со стойкой пигментацией

Локализация сыпи: руки

Увеличение лимфатических узлов

У каждого пятого больного с первичным аффектом отмечают регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы не превышают размера фасоли; они безболезненны, подвижны, не спаяны друг с другом.

Начальный (доэкзантематозный) период астраханской риккетсиозной лихорадки длится 2-6 дней. Он имеет следующие симптомы астраханской риккетсиозной лихорадки: повышение температуры тела, к концу суток достигающей 39-40 °С, появление чувства жара, повторного озноба, головной боли, суставных и мышечных болей. ухудшения аппетита. Быстро усиливается головная боль, у некоторых больных она становится мучительной и лишает их сна. Иногда возникают головокружение, тошнота и рвота. У пожилых лиц лихорадке могут предшествовать продромальные явления в виде нарастающей слабости: разбитости, утомляемости, подавленности настроения. Лихорадочная реакция сопровождается умеренной тахикардией. В этот период отмечают увеличение печени. Часто регистрируют явления склерита н конъюнктивита. Гиперемию слизистой оболочки задней стенки глотки, миндалин, дужек и язычка мягкого нёба в сочетании с жалобами на першение в горле и заложенность носа обычно расценивают как проявления ОРЗ, а в случае присоединения кашля - как бронхит или пневмонию.

На 3-7-й день лихорадки появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара, что сопровождается усилением симптомов интоксикации.

Сыпь имеет распространённый характер с локализацией на коже туловища (преимущественно переднебоковых отделов), верхних (в основном на сгибательных поверхностях) и нижних конечностей, включая ладони и подошвы. На лице сыпь встречается редко, в случаях с более выраженной интоксикацией.

Экзантема обычно носит полиморфный пятнисто-розеолёзно-папулёзный, геморрагический характер, в более лёгких случаях может быть мономорфной. После исчезновения сыпи сохраняется пигментация. Сыпь на ладонях и подошвах носит папулёзный характер. Розеолёзные элементы обычно обильные, изредка единичные: розового или красного цвета, диаметром от 0,5 до 3 мм. При более тяжёлом течении наблюдается слияние розеол из-за их обилия. Розеолы нередко трансформируются в геморрагические пятна, чаще всего на нижних конечностях.

У большинства больных выявляют приглушённость сердечных тонов и тахикардию, соответствующую выраженности температурной реакции, реже наблюдают различные нарушения ритма (пароксизмальную тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию), изредка - артериальную гипотензию.

Язык обложен сероватым налётом. Аппетит снижен вплоть до анорексии. Наблюдаются явления хейлита. В первые дни болезни возможна преходящая диарея. У каждого второго больного наблюдают гепатомегалию, в среднем до 10-12-го дня болезни. Печень безболезненная, плотноэластической консистенции, нижний край её ровный, поверхность гладкая. Увеличения селезёнки практически не встречается.

Температура тела выше 39 °С сохраняется в течение 6-7 дней, лихорадку выше 40 °С наблюдают редко. В среднем до 7-го дня многих больных беспокоит озноб. Температурная кривая ремиттирующая, реже - постоянная или неправильного типа. Лихорадочный период длится в среднем 11-12 дней, завершаясь в большинстве случаев укороченным лизисом.

С нормализации температуры начинается период реконвалесценции. Самочувствие больных постепенно улучшается, исчезают симптомы интоксикации, появляется аппетит. У некоторых выздоравливающих явления астенизации сохраняются сравнительно долго.

Астраханская риккетсиозная лихорадка может осложняться пневмонией, бронхитом, гломерулонефритом, флебитом, метро- и ринорагиями, инфекционно-токсическим шоком, острым нарушением мозгового кровообращения. У некоторых больных отмечают признаки токсического поражения ЦНС (тошнота или рвота при сильной головной боли, яркая эритема лица, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. атаксия). При исследовании ликвора изменений воспалительного характера не обнаруживают.

Картина крови обычно малохарактерна. Отмечается нормоцитоз; значительные сдвиги в формуле и показателях фагоцитарной активности отсутствуют. При тяжёлом течении наблюдается лейкоцитоз, тромбоцитопения, признаки гипокоагуляции. Исследование мочи во многих случаях выявляет протеинурию, увеличение количества лейкоцитов.

Диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки

Диагностические критерии астраханской риккетсиозной лихорадки:

эпидемиологические данные:
- сезонность заболевания (апрель-октябрь),
- пребывание в природном (антропургическом) очаге,
- контакт с клещами (имаго, личинки, нимфы);
Специфическая диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки использует реакцию РНИФ со специфическим антигеном возбудителя. Исследуют парные сыворотки крови, забираемые в разгар болезни и в период реконвалесценции. Диагноз подтверждается при 4-кратном и более нарастании титров антител. Также используют метод ПЦР.

[11], [12]

Дифференциальная диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки

При обследовании на догоспитальном этапе у 28% больных астраханской риккетсиозной лихорадкой допускались диагностические ошибки. Астраханскую риккетсиозную лихорадку следует дифференцировать от сыпного тифа. кори, краснухи, псевдотуберкулёза, менингококкемии. крымской геморрагической лихорадки (КГЛ), лептоспироза, энтеровирусной инфекции (энтеровирусная экзантема), вторичного сифилиса.

Дифференциальная диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки

Острое начало, лихорадка. интоксикация, сыпь

Острое начало, лихорадка, интоксикация, сыпь

Сыпь, появляющаяся в первые сутки, геморрагическая, преимущественно на конечностях, редко обильная. Со 2-го дня у большинства больных - гнойный менингит. Увеличение печени не характерно. Первичного аффекта и лимфаденопатии не наблюдают. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Связи с присасыванием (контактом) клеща не наблюдают

Острое начало, лихорадка, интоксикация, сыпь гиперемия лица, поражение ЦНС, первичный аффект, присасывание клеща

Сыпь геморрагическая, возможны другие проявления геморрагического синдрома, боли в животе, сухость во рту. Выраженная лейкопения, тромбоцитопения, протеинурия, гематурия. Больные контагиозны

Острое начало, озноб. высокая лихорадка, сыпь

Уровень лихорадки выше, сыпь эфемерная, не пигментируется. Желтуха. Гепатолиенальный синдром. Резко выражена миалгия. поражение почек вплоть до ОПН. Часто - менингит. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз, в моче - белок, лейкоциты. эритроциты, цилиндры. Отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект. Лимфаденопатия отсутствует

Острое начало, лихорадка, интоксикация, макулопапулёзная сыпь. энантема

Выражены катаральные явления. Сыпь на ладонях и подошвах бывает редко, характерны конъюнктивит. увеличение шейных лимфатических узлов. Часто серозный менингит. Отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект

Розеолёзно-папулёзная сыпь, лимфаденопатия

Лихорадка и интоксикация не характерны, высыпания стабильные, сохраняются 1.5-2 мес. в том числе на слизистых оболочках. Отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект. Положительные серологические сифилитические пробы (RW и др.)

[13], [14], [15], [16], [17]

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Марсельская лихорадка (Marseilles febris, ixodorickettsiosis, марсельский риккетсиоз, папулёзная лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера. лихорадка клещевая. средиземноморская и др.) - острый зоонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и распространённой макулопапулёзной сыпью.

Код по МКБ-10

А77.1. Пятнистая лихорадка, вызываемая Rickettsia conorii.

Эпидемиология марсельской лихорадки

Основной переносчик - собачий клещ Rhipicephalussanguineus, в организме которого они сохраняются до 1.5 года; характерна трансовариальная передача возбудителя. Переносчиками могут быть и другие клещи (Rhipicephalus simus, Rh. everbsi. Rh. appendiculatus). Резервуар возбудителя - многие виды домашних и диких животных (например, собаки, шакалы, ежи, грызуны). Сезонность марсельской лихорадки (май-октябрь) также обусловлена особенностью биологии собачьего клеща (в этот период значительно увеличивается их количество и повышается активность). Человеку возбудитель передаётся при присасывании клеща, однако возможно заражение при раздавливании и втирании в кожу инфицированных клещей. Собачий клещ относительно редко нападает на человека, поэтому заболеваемость носит спорадический характер. Марсельская лихорадка диагностируется в основном среди владельцев собак. Случаи марсельской лихорадки регистрируют в странах Средиземноморья, на побережье Чёрного моря, в Индии. В Астраханской области распространена астраханская риккетсиозная лихорадка (АРЛ - вариант марсельской лихорадки), рассматриваемая по ряду эпидемиологических, экологических и клинических критериев как самостоятельная нозологическая форма. Случаев передачи возбудителя от человека к человеку не выявлено. Постинфекционный иммунитет устойчивый.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Чем вызывается марсельская лихорадка?

Марсельская лихорадка вызывается палочковидной грамотрицательной бактерией Rickettsia conorii. Облигатный внутриклеточный паразит: размножается в культуре тканей (в желточном мешке куриного эмбриона) и при заражении лабораторных животных (в клетках мезотелия). Патогенен для морских свинок, обезьян, кроликов, сусликов, белых мышей и белых крыс. По антигенным свойствам близок к другим возбудителям группы клещевых пятнистых лихорадок. Может паразитировать в цитоплазме и ядрах клеток хозяина. У больных возбудитель выявляют в крови в первые дни лихорадочного периода, в первичном аффекте и в розеолах кожи. В окружающей среде неустойчив.

Патогенез марсельской лихорадки

Симптомы марсельской лихорадки

Марсельская лихорадка имеет инкубационный период, который длится от 3 до 7 суток.

Выделяют четыре периода марсельской лихорадки:
- инкубационный:
- начальный (до появления сыпи);
- разгара;
- выздоровления.
Выявляют брадикардию, небольшое снижение артериального давления. Существенной патологии органов дыхания не развивается. Живот мягкий или (у некоторых больным умеренно вздут, при пальпации безболезненный. У 50% больных в лихорадочном периоде выявляют задержку стула и очень редко жидкий стул. У некоторых пациентов выражено увеличение печени и, реже, селезёнки. Снижается суточный диурез и возникает протеинурия (особенно в первую неделю). В период реконвалесценции улучшается общее состояние и угасают все симптомы.

В статье рассматриваются результаты многолетнего исследования методов лечения Астраханской риккетсиозной лихорадки. Проводится сравнение стандартной терапии с применением иммуномодуляторов. В медицине известны иммуномодуляторы экзогенного происхождения (человеческий генно-инженерный 2-ИФН и гаммаферон), применяемые при лечении заболеваний с пониженным иммунным ответом. Создание медикаментозных форм нового поколения, стимулирующих выработку эндогенного интерферона, таких как циклоферон и амиксин, является более предпочтительным. Это позволило расширить спектр применяемых при лечении Астраханской риккетсиозной лихорадки лекарственных препаратов. Причем были разработаны инъекционные и таблетированные формы. В нашей работе проанализированы результаты влияния таблетированных форм циклоферона и амиксина на купирование таких симптомов заболевания, как длительность лихорадки, головная боль, тошнота, анорексия, тахикардия, склерит, конъюнктивит и гепатомегалия. Результаты лечения сопоставлены со стандартным методом: терапия доксициклином. Также проведено сравнение сочетанной терапии доксициклина с циклофероном; доксициклина с амиксином, а также оценен терапевтический эффект монотерапии циклофероном и амиксином. Кроме того, представлены результаты влияния сочетанного применения при лечении Астраханской риккетсиозной лихорадки стандартной антибактериальной терапии и стимуляторов эндогенного интерферона у больных в возрасте от 20 лет до 80 лет.

1. Малеев В.В. Современные представления об Астраханской риккетсиозной лихорадке и ее лечении. / В.В. Малеев, Ю.В. Шерышева, Н.Б. Касимова, Х.М. Галимзянов, Т.Е. Аршба // Инфекционные болезни. – 2006. – Т. 4, № 4. – С. 43–49.

3. Василькова В.В. Дифференциальная диагностика Астраханской риккетсиозной лихорадки / В.В. Василькова, А.Г. Седова, Л.Н. Носкова, Х.М. Галимзянов. – Астрахань, 2009. – 154 с.

4. Овчинникова Н.В. Астраханская риккетсиозная лихорадка у детей как природно-очаговое заболевание / Н.В. Овчинникова, Г.А. Харченко // Детская медицина Северо-Запада. – 2013. – Т.4, № 4. – С. 26–29.

5. Касимова Н.Б. Клинико-патогенетические и иммуногенетические аспекты Астраханской риккетсиозной лихорадки: автореф. дис. … докт. мед. наук: 14.00.10. – Москва, 2004. – 44 с.

В последние десятилетия наблюдается рост заболеваемости Астраханской риккетсиозной лихорадкой (АРЛ) [1, 2].

До сих пор не снята проблема наиболее оптимального этиотропного и патогенетического лечения АРЛ [3, 4]. Для этого в последнее время стали применять иммуномодуляторы. Известно, что медикаментозные средства делятся на иммунокорректоры прямого действия (введение экзогенного интерферона) и стимуляторы образования эндогенного интерферона. К первой группе можно отнести реаферон, человеческий генно-инженерный a 2 -ИФН и гаммаферон (человеческий). Ко второй группе относят циклоферон и амиксин.

Однако нет ясного представления о клинико-патогенетической значимости индукторов эндогенного интерферона при лечении больных АРЛ [5].

В связи с этим целью исследования явилось изучение клинико-иммунологической эффективности таблетированных форм циклоферона и амиксина при лечении больных АРЛ.

Материал и методы. Исследование проводилось в условиях Астраханской областной инфекционной клинической больницы в период с 2000 по 2017 годы (клиническая база кафедры инфекционных болезней Астраханского государственного медицинского университета). Больные были отобраны методом простой рандомизации. Всего обследованы 236 больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой (табл. 1).

Крымская геморрагическая лихорадка Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ, конго-крымская лихорадка, среднеазиатская лихорадка) – вирусная природно-очаговая болезнь человека, возбудитель которой, вирус крымской-конго геморрагической лихорадки, относится к РНКсодержащим вирусам семейства Bunyaviridae рода Nairovirus и передается клещами. Эндемичными по КГЛ являются южные регионы России: Астраханская, Ростовская, Волгоградская области, Ставропольский и Краснодарский край, республики Калмыкия, Дагестан, Ингушетия, вирус также циркулирует в южной Европе (Греции, Болгарии, Румынии, Югославии), в средней Азии (Туркменистане, Узбекистане, Таджикистане), в странах Ближнего Востока (Турции, Иране, Ираке, ОАЭ), Китае и на африканском континенте.

Заболевание характеризуется острым началом, двухволновым подъемом температуры тела, выраженной интоксикацией и геморрагическим синдромом. С первых дней заболевания отмечаются гиперемия кожи лица, шеи и верхней половины туловища, резкая инъекция сосудов склер и конъюнктив. Уже в первые два дня могут возникать носовые кровотечения, кровоточивость десен, и определяется мелкоточечная петехиальная сыпь на коже туловища. Второй период (разгара, геморрагический) болезни начинается с повторного подъема температуры, которая держится на высоких цифрах в течение 3–4 дней, затем постепенно снижается. Продолжительность второго периода – от 3 до 9 дней. В этот период у подавляющего большинства больных появляется геморрагический синдром – от петехий на коже до массивных кровотечений. Часто отмечаются гематомы в местах инъекций. Одновременно с сыпью развиваются и другие проявления геморрагического синдрома: носовые, желудочно- кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, кровянистые выделения из глаз и ушей, гематурия. Продолжительность периода кровотечений варьирует, но, как правило, составляет 3–4 дня. Интенсивность и продолжительность геморрагического синдрома определяют тяжесть болезни и часто коррелируют с концентрацией вируса в крови. В этот период возможно развитие пневмонии вследствие возникновения гемо-аспирационных ателектазов.

В крови наблюдаются анемия, лейкопения с лимфоцитозом и выраженная тромбоцитопения. Наибольшее диагностическое значение имеет лейкопения с преобладанием нейтрофилов. Количество лейкоцитов падает до 800–1000, что в сочетании с появлением юных форм (миелоцитов, миелобластов) дает основание для дифференциации КГЛ с заболеваниями крови с геморрагическим синдромом. Также быстро и резко падает количество тромбоцитов, иногда до нуля. Редкое исключение представляют случаи перехода лейкопении в умеренный лейкоцитоз, заканчивающиеся летальным исходом.

При сравнении с другими геморрагическими лихорадками, регистрируемыми на территории РФ (омская геморрагическая лихорадка, ГЛПС), кроме эпидемиологических особенностей, КГЛ отличают выраженный геморрагический синдром на фоне резкой интоксикации, а также отсутствие поражения почек с развитием острой почечной недостаточности.

Показания к обследованию
- Пребывание на энзоотичной по КГЛ территории (выезды на природу, рыбалку и т.п.) в течение 14 дней, предшествующих заболеванию;
- укус клеща или контакт с ним (снятие, раздавливание, наползание);
- возникновение заболевания в эпидемический сезон (апрель–сентябрь);
- принадлежность к профессиональным группам риска (сельскохозяйственные и ветеринарные работники, лица, участвующие в забое скота, в полеводческих работах, индивидуальные владельцы скота, медицинские работники);
- проведение инструментальных манипуляций больным с подозрением на КГЛ, взятие и исследование биологического материала;
- уход за больными с подозрением на КГЛ.
Дифференциальная диагностика
- Острые инфекционные заболевания (в первый период): грипп, сепсис, сыпной тиф и другие риккетсиозы, менингококцемия;
- геморрагические лихорадки (омская, лихорадка с почечным синдромом), тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа); геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха);
- злокачественные болезни крови.
Материал для исследований
- Плазма крови – обнаружение РНК вируса;
- сыворотка крови – выявление АГ и специфических АТ;
- цельная кровь – изоляция вируса.
Этиологическая лабораторная диагностика включает изоляцию вируса, обнаружение РНК и АГ вируса; выявление специфических АТ IgM и IgG.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики

Изоляция вируса может быть выполнена в культуре клеток Vero или с использованием восприимчивых лабораторных животных. В связи с длительностью и трудоемкостью исследования в рутинной практике эти методы не используются.

В первую неделю заболевания следует проводить исследования для обнаружения РНК вируса (метод ПЦР, диагностическая чувствительность 95–100%). Выявление РНК применяется в комплексе с определением АТ IgM в раннем периоде заболевания и подтверждением диагноза при нарастании титра АТ IgG в образцах крови, взятых в динамике (парные сыворотки). АТ IgM появляются на 3–4-й день болезни, АТ IgG – на 7–10-й. Обнаружение АТ выполняют преимущественно методом ИФА.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований

Читайте также:

Дифференциальная диагностика астраханская лихорадка