Дифференциальная диагностика ботулизма от отравления грибами

Обновлено: 07.05.2024

Ботулизм – острое заболевание инфекционно-токсического генеза, обусловленное действием протеинового нейротоксина, вырабатываемого вегетативными формами возбудителя Сl.bоtulinum и клинически характеризующееся парезами и параличами поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
A 05.1	Ботулизм

Дата разработки: 2017год.

Сокращения, используемые в протоколе:

ГБО	гипербарическая оксигенация
ЖКТ	желудочно-кишечный тракт
МЕ	международные единицы
ОАК	общий анализ крови
ОАМ	общий анализ мочи
ПБС	противоботулиническая сыворотка
ПДЕ	потенциал двигательных единиц
ПТИ	пищевая токсикоинфекция
РН	реакция нейтрализации
УЗИ	ультразвуковое исследование
ЭКГ	электрокардиография
ЭМГ	электромиография

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи, детские инфекционисты, детские анестезиологи-реаниматологи, детские невропатологи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Класс I	польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II	противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа	имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb	польза / эффективность менее убедительны
Класс III	имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Классификация

пищевой ботулизм	заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин
раневой ботулизм	развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвыClostridiumbotulinum и последующего токсинообразования
ботулизм детского возраста	возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridiumbotulinum
ботулизм неуточнённой природы	установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся

лёгкую	Легкая форма ботулизма характеризуется малой выраженностью всей симптоматики. Паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц
среднетяжёлую	среднетяжелая форма характеризуется выраженными неврологическими проявлениями (поражением мышц глотки и гортани), но без признаков декомпенсированной острой дыхательной недостаточности и полным сохранением способности к глотанию жидкости
тяжёлую	тяжелая форма ботулизма характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностика ботулизма проводится путем сбора анамнеза, клинического осмотра,общих лабораторных, специальных лабораторных и инструментальных методов обследования и направлена на определение нозологии и клинической формы, тяжести состояния, выявление осложнений и показаний к терапии.

При раневом ботулизме [1]:
· выше перечисленные жалобы, но нарушения со стороны ЖКТ отсутствуют.

При ботулизме детского возраста [1]:
· вялость;
· слабое сосание или отказ от груди;
· задержка стула;
· ребенок перестает улыбаться;
· синдром внезапной смерти.

Анамнез заболевания:
· острое начало заболевания с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики, либо второй вариант начала заболевания, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала болезни выступает поражение ЦНС.

Эпидемиологический анамнез:
· употребление в пищу в период от нескольких часов до 7 суток до начала заболевания консервов (овощных, мясных, рыбных, грибных), копченой или вяленой рыбы, колбасы или окорока домашнего приготовления, меда;
· возможно одномоментное заболевание нескольких лиц.

Физикальное обследование[3,5]:
· птоз век;
· движений глазных яблок во все стороны;
· расширение зрачка (мидриаз);
· вялость или отсутствие зрачковых реакций на свет;
· нистагм (чаще горизонтальный);
· угнетение корнеального и конъюнктивального рефлексов;
· расходящийся или сходящийся страбизм;
· анизокория;
· в тяжелых случаях – полная наружная и внутренняя офтальмоплегия;
· сухость и гиперемия слизистой оболочки рта;
· амимия лица;
· ограничение подвижности мягкого неба, снижение глоточного рефлекса;
· в разгар заболевания: гипотония, приглушенность сердечных тонов;
· сознание ясное;
· менингеальные симптомы отсутствуют
· температура тела нормальная или субфебрильная.

Предположительный случай детского ботулизма [4]:
острое заболевание у ребенка в возрасте до одного года, не сопровождающееся лихорадкой и характеризующееся как минимум пятью из следующих признаков:
· сухость слизистых;
· сонливость (летаргия);
· амимия, маскообразное лицо;
· мышечная слабость, утрата способности держать голову;
· птоз;
· затруднение при кормлении (глотании), молоко выливается через нос, поперхивание;
· нарушение (отсутствие) аппетита, отказ от пищи;
· дыхательная недостаточность.

Вероятный случай ботулизма [4]:
Случай, соответствующий определению предположительного случая и наличии одного из следующего:
1) употребление в пищу в период от нескольких часов до 7суток до начала заболевания одного из следующих продуктов (домашнего приготовления):
· овощные, мясные, рыбные, фруктовые консервы;
· маринованные грибы;
· копченая или вяленая рыба;
· колбаса или окорок;
2) появление симптомов ботулизма через неделю после рваных, колотых, резаных, огнестрельных ран или открытых переломов, или хирургических вмешательств;
3) наличие эпидемиологической связи с подтвержденным случаем.

Подтвержденный случай ботулизма [4]:
как минимум одно из следующего:
· выявление ботулинистического токсина в сыворотке крови, пробе стула, промывных водах, рвотных массах, мазках из носоглотки, отделяемого ран или в пробе продукта явившегося вероятной причиной заболевания в тесте на мышах;
· выделение Clostridiumbotulinumиз проб стула, содержимого желудка или отделяемого ран;
· положительный результат исследований в ПЦР проб стула, содержимого желудка, мазка со слизистых или отделяемого ран.

Лабораторные исследования:
· ОАК– незначительный лейкоцитоз, лимфопения, ускорение СОЭ;
· Биологический метод–обнаружение и идентификации токсина как в сыворотке больных, так и во внешней среде.
· Бактериологический метод– обнаружение спор и вегетативных форм возбудителя в кале, крови, рвотных массах или промывных водах желудка. В случае раневого ботулизма на исследование берутся отделяемое от раны, кусочки отторгаемых тканей и мазки – отпечатки с поверхности раны.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ– синусовая тахикардия, указания на изменения миокарда гипоксического характера, неспецифические изменения SТ сегмента и зубца Т;
· Рентгенография органов грудной клетки при наличии признаков пневмонии;
· ЭМГ –состояния потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) с помощью концентрических игольчатых электродов, в остром периоде ботулизма выявляется существенное снижение средней длительности ПДЕ, наиболее выраженное в клинически пораженных мышцах.

Показания для консультации специалистов:
· консультация невропатолога – при присоединении явлений парезов черепных нервов, периферических полинейропатий;
· консультация анестезиолога-реаниматолога – при дыхательных нарушениях, полиорганной недостаточности;
· консультация кардиолога – при присоединении симптомов миокардита.

Диагностический алгоритм:

Дифференциальный диагноз

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Полиомиелит (бульбарная форма)	Парезы и параличи	Кал на полиовирус методом ПЦР	Острое начало, стул нормальный, саливация не нарушена, боль в позвоночнике, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов, парезы и параличи сопровождаются исчезновением сухожильных рефлексов, асимметрия поражений.
Вирусные энцефалиты	Глазодвигательные нарушения	Специфическая диагностика большинства вирусных энцефалитов- определение уровня антител в сыворотке к конкретному антигену. Исследование проводят в острый период и период реконвалесценции (через 2—3 нед). Диагностическую ценность имеет увеличение титра антител в 4 раза и больше или выявлениеIgM к вирусам энцефалитов методом ИФА.	Признаки поражения вещества мозга (спутанность сознания, возбуждение, сонливость), восходящие вялые параличи, изменение сухожилистых рефлексов, патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма), одностороннее поражение лицевого нерва, отсутствие саливации.
Синдром Гийена-Барре	Глазодвигательные нарушения	Анализ ликвора-белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости. Уровень белка достигает 3–5 г/л.	Параличи восходящего характера с вовлечением мышц глотки, гортани, лица, часто парестезии, мышечные спазмы, в спинномозговой жидкости характерные изменения (повышенный уровень белка, при нормальном цитозе)
Отравление атропином	сухость ворту, головокружение, расширение зрачков.	метод газовой хроматографии с пределом чувствительности примерно 10 нг/млдля экспресс-определения уровня атропина в крови.	Психомоторное возбуждение, галлюцинации, судороги, параличи, гиперемия кожи.
Сальмонеллез	Симптомы гастроэнтерита, общетоксические проявления, связь с употреблением недоброкачественных продуктов.	Бактериологический посев кала и рвотных масс на кишечную группу.	При сальмонеллезе никогда не бывает расстройств зрения, параличей глазных мышц, нарушений глотания.

Алгоритм дифференциальной диагностики при ботулизме

заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
бактериальная дизентерия (около 10%).

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

О-антиген (соматический, термостабильный);
H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
К-антиген (поверхностный, капсульный);
Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

детский возраст до 5 лет;
возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Описан случай группового (три человека) заболевания ботулизмом, обсуждены трудности и ошибки его диагностики, изложены основные дифференциально-диагностические признаки со сходными заболеваниями.

Here is the group case (three people) of botulism, the discussed difficulties and mistakes of its diagnostics and the basic differential and diagnostic symptoms of similar diseases.

Ботулизм не относится к числу часто встречающихся инфекционных болезней, однако часто его тяжелое течение, трудности диагностики в первые дни заболевания, высокая летальность не позволяют относить эту проблему в разряд второстепенных [2].

В основе заболевания лежит повреждение ботулиническим экзотоксином холинэргических структур двигательных нейронов продолговатого и спинного мозга с блокадой прохождения нервных импульсов в нервно-мышечных синапсах и развитием обратимых (в случаях выздоровления) парезов и параличей. При этом поражаются прежде всего мышцы с высокой функциональной активностью - глазодвигательные, язычно-глоточно-гортанные, что клинически проявляется нарушениями зрения, глотания, фонации, речи. Развивается классический симптомокомплекс "4Д"- диплопия, дисфагия, дисфония, дизартрия в сочетании с сильной общей мышечной слабостью и сухостью во рту. В тяжелых случаях ботулизма присоединяется острая дыхательная недостаточность (ОДН), что определяет его тяжесть и прогноз 1.

Несмотря на четко очерченную клиническую картину, ботулизм, с одной стороны, относится к заболеваниям, при которых допускается значительное число диагностических ошибок, что связано в известной степени с его редкостью и недостаточным знакомством широких врачебных кругов с этой нозологической формой. С другой − наличие ряда симптомов, общих для многих неинфекционных заболеваний, обычно заставляет больного обращаться к врачам различных специальностей (невропатологам, окулистам, отоларингологам, терапевтам и др.), которые правильный первичный диагноз ставят исключительно редко [2].

Возможности диагностики ботулизма особенно затруднены в начале заболевания, когда его симптоматика еще не развернута в полном объеме и может быть нечеткой. В зависимости от характера первичных проявлений условно выделяют два варианта начального периода: гастроэнтеритический и глазной [1].

При первом варианте заболевание начинается с тяжести и дискомфорта в подложечной области, тошноты, повторной рвоты, возможны сильные схваткообразные боли в животе и жидкий стул 2-5 раз в сутки. Важно, что эти явления при ботулизме кратковременны, через 6-24 часа они прекращаются и развивается неврологическая симптоматика, начиная с "глазной". При первичном обращении к врачу ботулизм в таких случаях чаще всего принимают за отравление грибами или пищевую токсикоинфекцию (ПТИ).

Приводим собственное клиническое наблюдение.

Больной Д.,43 года, переведен в инфекционное отделение 5.02. на 4-е сутки от начала заболевания с жалобами на "туман" и двоение перед глазами, затруднение глотания, сильную слабость, неустойчивость при ходьбе.

При поступлении состояние расценено как средней тяжести. Сознание ясное, но пациент вял, апатичен. Кожные покровы бледные. Со стороны органов грудной клетки без особенностей. ЧДД 18 в минуту, ЧСС - 102 в минуту. Живот несколько вздут, стула не было два дня.

Проведено промывание желудка, дезинтоксикационная терапия. 5.02 проконсультирован невропатологом, который выявил выраженную неврологическую симптоматику: двусторонний полуптоз, диплопию, умеренный мидриаз с ослаблением зрачковых реакций, ослабление глоточного рефлекса, обратил внимание на речь с гнусавым оттенком. Заподозрен ботулизм, и пациент срочно был переведен в инфекционное отделение, где ему была введена противоботулиническая сыворотка (ПБС) типа А и Е по 20000 мЕ, типа В - 10000 мА, назначено в/в введение солевых растворов, глюкозы, гемодез, сеансы ГБО, левомицетин внутрь, прозерин.

Со 2-го дня лечения состояние больного стабилизировалось, с 3-го - неврологические нарушения медленно пошли на убыль. 27.02 (на 21-й день пребывания в инфекционном отделении) он был выписан домой с выздоровлением без каких-либо остаточных явлений.

Диагноз при выписке "Ботулизм В, средней тяжести". Диагноз подтвержден выявлением ботулинического токсина типа В в крови больного реакцией нейтрализации (биопробой) на белых мышах.

Начальные симптомы заболевания в виде тошноты, повторной рвоты, связь его с употреблением грибов дают определенные основания для подозрения на отравление грибами и ПТИ. При дифференциальной диагностике ботулизма и ПТИ (сальмонеллезной и кокковой этиологии) следует учитывать следующие обстоятельства.

При пищевых токсикоинфекциях :

-часто наблюдается температурная реакция;

- имеет место бурное, но кратковременное течение;

тяжесть заболевания обусловлена как потерями воды и солей, так и общетоксическим синдромом;

-никогда не наблюдается нарушение зрения, глотания, ОДН.

-признаки гастроэнтерита (ГЭ) кратковременны (продолжаются несколько часов);

-к концу первых - началу вторых суток от начала заболевания появляются нев-рологические симптомы, прежде всего нарушение зрения и глотания ("комок в горле"[2]), сильная сухость во рту;

- не характерны высокая температура и выраженный общетоксический синдром;

- тяжесть заболевания обусловлена развитием ОДН.

При дифференциальной диагностике ботулизма с отравлениями ядовитыми грибами (мухомор, бледная поганка) необходимо учитывать, что ботулизм развивается после употребления в пищу консервированных грибов, а отравление грибами - чаще после свежеприготовленных.

Клинически при отравлении ядовитыми грибами отмечаются:

- сильные режущие боли в животе;

- обильная многократная рвота;

- обильное слюно- и потоотделение;

- в тяжелых случаях - бред, галлюцинации, нарушение сознания.

При отравлении бледной поганкой развивается токсический гепатит (увеличение печени, желтуха, геморрагический синдром) и острая почечно-печеночная недостаточность.

Большинство этих симптомов отсутствует при ботулизме.

Второй, "глазной", вариант ботулизма начинается сразу с неврологических нарушений - с резкой мышечной слабости, головной боли, головокружения и почти одновременного нарушения зрения - прежде всего теряется четкость изображения предметов. Такие больные чаще всего первично обращаются к окулисту, который обычно, установив диагноз "острая дальнозоркость", выписывает очки с соответствующими линзами[2]. Однако при внимательном осмотре и опросе больного можно выявить и другие симптомы ботулизма: расширение зрачков, ослабление их фотореакции, затруднение при глотании, сильную сухость во рту и сильную слабость.

При нарастании неврологических расстройств ботулизм часто принимают за острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в области ствола мозга, при котором тоже наблюдаются обильная рвота и классический симптомокомплекс "4Д". Трудности дифференциальной диагностики этих тяжелых заболеваний возрастают у лиц пожилого возраста с сосудистой патологией в анамнезе.

В 2009 году в г. Чебоксары имел место групповой случай заболевания ботулизмом, когда в короткие сроки ( с интервалом в 1-2 дня) заболели 3 человека - двое мужчин, 63 и 69 лет и женщина, 61 год. Двое больных, в последующем с тяжелым и очень тяжелым течением болезни, первоначально были госпитализированы в неврологическое отделение с подозрением на инсульт, женщина в дальнейшем скончалась в отделении реанимации.

Приводим краткую выписку из истории болезни.

Больной Ф.,69 лет, переведен в инфекционное отделение из неврологического 16.04 на

5-й день болезни с жалобами на туман и двоение в глазах, затруднение глотания, сильную слабость, головокружение, неустойчивость при ходьбе.

Заболел 12.04. появились "пелена" перед глазами, общая слабость, головокружение; с 13.04 присоединились двоение в глазах, неустойчивость при ходьбе, стали "закрываться" веки. Слабость усилилась 14.04, вызванный на дом терапевт заподозрил ОНМК и направил больного в неврологическое (инсультное) отделение , где он находился в течение двух суток. В динамике неврологическая симптоматика нарастала - развился двухсторонний птоз, появилось затруднение глотания твердой пищи, сильная сухость во рту, шаткость походки; речь стала смазанной, невнятной и приобрела носовой оттенок. Осмотр инфекциониста подтвердил предполагаемый диагноз, больной переведен в инфекционное отделение.

При поступлении состояние тяжелое. Сознание ясное, но вялое, апатичное. Лицо амимичное, веки опущены. При их активном поднятии отмечает "сетку" и двоение перед глазами. Зрачки расширены, D>S, фотореакции ослаблены. Движения глазных яблок ограничены, отмечается горизонтальный нистагм. Слизистая полости рта сухая, речь невнятная, смазанная. Нарушено глотание твердой пищи, жидкость глотает с трудом, маленькими глотками. Походка неустойчивая, отмечает слабость в руках и ногах. Одышки нет, дыхание везикулярное, ЧСС 20 в минуту. Тоны сердца глухие, ЧСС 100 в минуту, АД 150/90 мм рт.ст. Стула не было в течение двух дней.

После взятия крови на биопробу введена ПБС (типа А и Е по 20000 мЕ, типа В 10000 мЕ, через 8 часов повторно типа А и Е по 10000 м Е, типа В -5000 мЕ), назначены дезинтоксикационная терапия, антибиотики, прозерин, очистительная клизма.

Со 2-го дня пребывания в инфекционном стационаре состояние стабилизировалось, с 5-го дня появилась положительная динамика симптомов: стал понемногу глотать полужидкую кашу, уменьшились слабость и сухость во рту, речь стала более внятной. Долго, до двух недель, сохранялись "глазные" проявления (умеренный птоз, диплопия, нечеткое изображение предметов); сухость во рту и мышечная слабость держались более трех недель. Выздоровление было медленным, но полным, выписан на 25-й день пребывания в стационаре без каких-либо остаточных явлений.

Диагноз при выписке: "Ботулизм типа А, тяжелая форма".

Отсутствие у заболевших признаков гастроэнтерита, свойственных начальному периоду ботулизма, в сочетании с пожилым возрастом пациентов наводит на мысль об острой сосудистой патологии мозга (ОНМК).

Обращаем внимание на опорные дифференциально-диагностические признаки этих тяжелых заболеваний. Ишемическим сосудистым нарушениям в области ствола мозга свойственны [2]:

-односторонние парезы и параличи мягкого неба, голосовых связок и языка;

-мозаичность, разбросанность очагов поражения;

-одностороннее нарушение чувствительности;

-патологические пирамидные и мозжечковые симптомы;

-частое нарушение сознания;

-в анамнезе сосудистые заболевания (ГБ, атеросклероз, ревматизм, и т.д.);

-повышение свертываемости крови.

-симметрично поражаются двигательные ядра черепно-мозговых нервов;

-не нарушается чувствительность;

-отсутствуют пирамидные симптомы;

-наблюдается ослабление общего мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;

-свертываемость крови не нарушена.

В диагностике ботулизма особо важную роль играют эпидемиологические данные (связь заболевания с употреблением консервированных продуктов, групповой характер заболевания). Приводим краткое описание истории болезни третьего пациента с легким течением заболевания из указанной группы больных.

Больной Р., 63 года, поступил в инфекционное отделение 16.04 на 3-й день заболевания с жалобами на снижение остроты зрения, двоение в глазах, общую слабость, сухость во рту.

Заболел 14.04., когда появились ноющие боли в верхних отделах живота, общая слабость; с 15.04. стал отмечать нечеткость изображения предметов, двоение в глазах, сухость во рту. 16.04 обратился к участковому врачу, который, выяснив эпиданамнез, направил больного в инфекционное отделение с подозрением на ботулизм.

При поступлении состояние удовлетворительное, сознание ясное, лицо бледное. Внутренние органы без выраженной патологии, за исключением умеренного вздутия живота.

Неврологический статус: двусторонний блефароптоз, умеренный мидриаз, D>S, реакция зрачков на свет снижена. Ослабление конвергенции и аккомодации. Нистагма нет. Глотание, фонация не нарушены. Походка устойчивая.

Проведена соответствующая терапия включая введение ПБС (тип А, Е по 10000, тип В - 5000 МЕ).

Диагноз при выписке: "Ботулизм А, легкая форма".

В данном, облегченном, случае заболевания весь симптомокомплекс заболевания не получил развития, имели место только " глазные" симптомы в сочетании с мышечной слабостью и сухостью во рту. Важно отметить, что постановке диагноза при первичном обращении к врачу способствовали известные эпидемиологические данные.

1. Наши клинические наблюдения подтверждают, что диагностика ботулизма затруднена в связи с неспецифичностью начальных проявлений.

2. Течение заболевания часто тяжелое с возможностью летального исхода.

3. Ботулизм остается сложной проблемой практического здравоохранения и заслуживает внимания специалистов различного профиля.

1. Инфекционные болезни: Национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющук, Ю.А.Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.1047с.

2.Никифоров В.Н., Никифоров В.В.Ботулизм. Л.: Медицина, 1985. 199с.

3.Покровский В.И, Пак С.Г, Брико Н.И.Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. 813с.

Ботулизм – острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов [1].

Название протокола: Ботулизм
Код протокола:

Код МКБ-10:
A 05.1- Ботулизм

Сокращения, используемые в протоколе:

ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
ОЦК - объем циркулирующей крови
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи, инфекционисты, анестезиологи-реаниматологи, невропатологи, организаторы здравоохранения.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:

Классы рекомендаций:
Класс I - польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II - противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс II а - имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс II b – польза / эффективность менее убедительны
Класс III - имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Клиническая классификация [1,2,3,4]

По механизму:

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне [1,2]:

• кровь на реакцию нейтрализации (РН) ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах (обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза);

• бактериологические исследования промывных вод желудка, рвотных масс, испражнений больного, остатков подозрительного продукта;

• в случае раневого ботулизма – отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны;

• в случае ботулизма грудных детей – определение ботулотоксинов в крови и/или возбудителя в испражнениях.

• затруднение при глотании твердой, сухой пищи, по мере прогрессирования болезни – нарушение глотания мягкой, жидкой пищи; при тяжелых формах – полная невозможность глотания;

• в тяжелых случаях – парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса; расстройства и остановка дыхания – основная причина смерти.

• острое начало заболевания с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики, либо второй вариант начала заболевания, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.

• употребление в пищу в период от нескольких часов до 7 суток до начала заболевания консервов (овощных, мясных, рыбных, грибных), копченой или вяленой рыбы, колбасы или окорока домашнего приготовления;

• температура тела нормальная или субфебрильная;

Специфическая лабораторная диагностика [1,2,5,6,7]:

• обнаружение ботулинического токсина в крови методом РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах служит абсолютным подтверждением диагноза;

• выделение возбудителя ботулизма из содержимого желудка (рвотные массы и промывные воды), испражнений, подозрительных продуктов путем бакпосева на специальные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.).

Инструментальные исследования:
УЗИ органов брюшной полости: возможна гепатомегалия;
ЭКГ: при тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда – нарушения проводимости, вплоть до полной АВ-блокады, электрическая нестабильность миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков, нарушение сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения [1,4,5,6];
Рентгенография органов грудной клетки: наличие призаков пневмонии при осложнении.

• консультация невропатолога – при присоединении явлений парезов черепных нервов, периферических полинейропатий;

• консультация анестезиолога-реаниматолога – при дыхательных нарушениях, полиорганной недостаточности;

Дифференциальный диагноз

Алгоритм дифференциальной диагностики при ботулизме

Лечение

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение1:

Режим постельный или полупостельный.

Диета: стол №10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного.

• введение назогастрального зонда для эвакуации застойного содержимого и фракционного промывания желудка 5% раствором натрия гидрокарбоната с целью инактивации токсина 1-2 раза в сутки в течение 3-4 дней до полной ликвидации застоя;

• энтеральное питание через назогастральный зонд, инфузией в течение 16 ч. питательными смесями с высокой энергетической плотностью. Объём белка в сутки из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела;

• при застойном отделяемом из желудка - парентеральное питание концентрированными растворами глюкозы (10–40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями, с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000–2500 ккал в сутки на взрослого больного.

Медикаментозное лечение [1-6,10]

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне: не проводится.

• инфузионно-дезинтоксикационная терапия кристаллоидами, декстранами, растворами глюкозы.

• при неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ типа В).

• независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида; скорость введения – 60-90 капель в 1 мин.; сыворотку вводят однократно;

• в исключительных случаях, при невозможности осуществления капельной инфузии, допускается медленное струйное введение лечебной дозы сыворотки шприцем без разведения [5];

• наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки; в этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Подавление жизнедеятельности возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупреждение возможного образования токсина – хлорамфеникол по 0,5 г х 4 раза в сутки в течение 5 дней, при нарушениях глотания – внутримышечно по 1 г х 3 раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5–1 г х 4 раза в сутки внутрь.

Перечень основных лекарственных средств:

• хлорамфеникол – таблетки 250 мг, 500 мг; порошок для приготовления раствора для инъекций 500 мг, 1000 мг;

• гидроксиэтилкрахмал 6% и 10% растворы для инфузий во флаконах по 250 и 500 мл.

• при высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой (25 см вод.ст. — максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи);

• препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока (ранитидин, фамотидин), блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол, пантопразол);

• препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).

• утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО2 ≥53 мм рт.ст. служат показанием к переводу пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов ОДН). Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный минутный объём — допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л/мин, остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см вод.ст.).

• тщательная санация трахеобронхиального дерева (не реже, чем каждые 30 мин. – 1ч.) и использование полноценно стерилизуемой дыхательной аппаратуры для профилактики и предотвращения пневмонии;

• согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.

• тесный психологический контакт персонала с больным для выработки его активной позиции в отношении лечебных мероприятий;

• нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.

Миокардиальные цитопротекторы – при поражении миокарда: триметазидин, мельдоний.

Антибактериальная терапия - при развитии бактериальных осложнений: полусинтетические пенициллины, цефалоспорины III-IV поколения (с учетом чувствительности возбудителя): Рекомендуется монотерапия одно нижеследующих препаратов:

Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам, пентаглобин) во все сроки болезни.

Перечень дополнительных лекарственных средств

Рекомендуется монотерапия одно нижеследующих препаратов:

• фамотидин таблетки 10 мг, 20 мг, 40 мг; лиофилизированный порошок для инъекционных растворов в ампулах по 0,02 г в комплекте с растворителем;

• эзомепразол - таблетки, покрытые оболочкой, 20, 40 мг; лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного введения 40 мг;

• пантопразол - таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, 20, 40 мг; порошок, лиофилизат для приготовления раствора для инъекций 40 мг;

• домперидон - таблетки 10 мг; таблетки для рассасывания 10 мг; сироп; капли для приема внутрь; суспензия 1мг/мл;

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
• промывание желудка кипяченой водой с целью нейтрализации токсина.

В случаях раневого ботулизма – соответствующая хирургическая обработка раны, применяют повышенные дозы (до 12–16 млн. ЕД/сут) пенициллина.

• промывание желудка вначале кипяченой водой для получения материала для лабораторного исследования, а затем 2–5%-ным раствором натрия гидрокарбоната с целью нейтрализации токсина.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: не проводится.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях: не проводится.

Профилактические (противоэпидемические) мероприятия:
При установлении факта употребления инфицированных продуктов питания проводится специфическая профилактика – введение внутримышечно ПБС в дозах 1000-2000 МЕ каждого типа сыворотки (А, В, Е) однократно.

Дальнейшее ведение:
Правила выписки: Выписку больных проводят после клинического выздоровления при удовлетворительном состоянии больного, отсутствии осложнений. Примерные сроки нетрудоспособности после выписки определяются индивидуально.

Диспансерное наблюдение не регламентировано. Целесообразно наблюдение не менее 6 мес. с участием невропатолога, офтальмолога и кардиолога.

• обильное питьё (настой шиповника, щёлочные минеральные воды, отвары трав с мочегонными свойствами);

• соблюдение физического режима с исключением тяжёлой физической работы, переохлаждения, посещения бани, сауны, занятий спортом (в течение 6-12 месяцев);

• приём общеукрепляющих лекарственных средств, адаптогенов, поливитаминов.

Читайте также: