Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и коклюша у

Обновлено: 24.04.2024

О.В. Фесенко
Кафедра пульмонологии, Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва, Россия

Разновидности и причины кашля

Являясь клиническим симптомом (нередко единственным) многочисленных заболеваний, кашель обусловливает обращение к врачам различных специальностей, но наиболее часто − к врачам общей практики [1, 2]. По данным Европейского респираторного общества, до 30% обращений к врачу общей практики так или иначе связаны с развитием кашля в ночное время. Несмотря на высокую частоту встречаемости кашля, знания врачей о его этиологии, особенностях, подходах к диагностике и дифференцированному лечению далеко не совершенны [3]. Это объясняется многообразием форм этого симптома.

Частота и интенсивность кашля обусловлены силой раздражителя, его локализацией и возбудимостью кашлевых рецепторов, которые зависят от формы заболевания, фазы течения болезни и характера патологического процесса. Кашель дифференцируют по времени возникновения в течение суток, периодичности, характеру, интенсивности, звучности. Но самым главным критерием, позволяющим очертить круг дифференциально-диагностического поиска и быстро установить правильный диагноз, считается продолжительность кашля. Различают острый до 3 недель, подострый от 4 до 8 недель, хронический более 8 недель кашель [1, 4].

Так, острый кашель, как правило, связан с острыми вирусными инфекциями верхних и нижних дыхательных путей, однако может развиваться при пневмонии, в дебюте и при обострениях бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [2, 5]. При необходимости диагноз уточняется с помощью рентгенологического исследования и оценки показателей внешнего дыхания. В общеклинической практике правильный диагноз устанавливается только по данным расспроса (жалобы, анамнез) 45–50% больных, расспроса и использования физикальных методов 80–85%. Лишь 15–20% пациентов для постановки диагноза необходимо проведение углубленного лабораторного и инструментального исследования [5, 6].

Наиболее частыми причинами хронического кашля являюся: хроническая патология ЛОР-органов (хронический риносинусит), органов дыхания (бронхиальная астма, хронический бронхит, ХОБЛ) и желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь). Нередко кашель связан с приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Другие причины кашля встречаются реже. К ним относятся тяжелые заболевания органов дыхания (плевриты, новообразования, интерстициальные заболевания легких). Кроме того, хронический кашель может сопровождать заболевания системы кровообращения (сердечную недостаточность, аневризму аорты, рецидивирующую тромбоэмболию легочной артерии, пороки сердца, перикардит), диффузные болезни соединительной ткани (синдром Шегрена, системную склеродермию) [1, 5–7].

В реальной клинической практике серьезные диагностические проблемы возникают при обследовании пациентов с т.н. подострым кашлем, который может представлять затяжное течение острого, дебют хронического или быть проявлением некоторых инфекционных процессов (микоплазменная, хламидийная инфекции) [7]. Одной из причин подострого приступообразного изнуряющего кашля у взрослых может быть коклюш [8].

Кашель при коклюше

Характер кашля при коклюше зависит от этапа болезни и иммунного статуса. У непривитых сначала отмечается сухой, мучительный непродуктивный кашель, возникающий к вечеру или ночью. Самочувствие больного нормальное, температура тела не повышается. Затем кашель становится приступообразным. Эпизоды тяжелого кашля следуют один за другим, отделяясь друг от друга судорожным вздохом, заканчиваются рвотой и отхождением небольшого количества густой мокроты. У привитых болезнь протекает в стертой форме, сопровождается сухим покашливанием, длящимся длительное время. Такое течение не опасно для пациента, но оно является источником инфекции для других [13].

Антитела к B. рertussis обнаруживают у 10–20% взрослых пациентов, предъявляющих жалобы на кашель в течение 4 и более недель. Исключая случаи очевидного контакта обследуемого с больным коклюшем или длительно (более 2–3 недель) кашляющим ребенком, у взрослого пациента распознать коклюш на основании анализа клинических данных практически невозможно. Это касается отсутствия различий в длительности кашля, частоте кашлевых пароксизмов (в т.ч. и ночью), характере и количестве отделяемой мокроты, в наличии или отсутствии лихорадки, симптомов инфекций нижних дыхательных путей и др. [11, 14].

У женщин, заболевших коклюшем, вероятность проявления клинических симптомов болезни несколько выше, чем у мужчин. Инкубационный период может длиться от 5 до 21 дня, но обычно составляет 7–10 дней. Иммунитет, полученный после перенесенного заболевания, сохраняется пожизненно, поствакцинальный – несколько лет, трансплацентарный иммунитет быстро угасает [8, 15].

Лечение кашля

Своевременное лечение подострого кашля является важной задачей. Наиболее эффективной оказывается этиотропная терапия, которая предполагает либо устранение причины кашля (отмена препаратов, вызывающих кашель, устранение контакта с аллергеном, отказ от курения), либо ликвидацию патологического процесса, ставшего причиной кашля (антибактериальная терапия респираторных инфекций, лечение гастроэзофагеального рефлюкса, компенсация хронической сердечной недостаточности). Одним из актуальных направлений в фармакотерапии кашля является поиск и внедрение в практику эффективных и безопасных противокашлевых препаратов [16].

Препарат содержит компоненты, активные в отношении как сухого, так и недостаточно продуктивного влажного кашля. Комбинация активно воздействует на различные патогенетические звенья кашлевого рефлекса за счет модификации лиганд-рецепторного взаимодействия эндогенных регуляторов с соответствующими рецепторами: антитела к морфину (анти-М) – с опиатными рецепторами; антитела к гистамину (анти-H) – с H1-гистаминовыми рецепторами; антитела к брадикинину (анти-B) – с B1-рецепторами брадикинина; при этом совместное применение компонентов приводит к синергичному усилению противокашлевого эффекта [17].

Проблемы диагностики и лечения подострого кашля, с которыми сталкивается врач общей практики, ярко демонстрирует следующий клинический случай.

Клинический случай

Пациентка К. 22 лет, москвичка, студентка юридического вуза, обратилась к пульмонологу 17.04.2019 с жалобами на сухой навязчивый кашель. Кашель беспокоил больную до 15 раз в течение дня и усиливался в вечернее время или после психоэмоциональных и физических нагрузок.

При повторном осмотре 04.03.2019 ведущей жалобой оставался приступообразный сухой кашель, усиливавшийся в вечернее и ночное время. Объективный статус без динамики. Лабораторные показатели в пределах нормы. Для исключения пневмонии была выполнена рентгенография органов грудной клетки, не выявившая патологии. Заподозрен дебют бронхиальной астмы. Пациентке рекомендовано исследовать функцию внешнего дыхания (ФВД) и выполнить пробу с бронхолитиком. Для уменьшения кашля назначен ингаляционно через небулайзер будесонид по 0,5 мг дважды в день, а с 13.03.2019 – дополнительно беродуал (15 капель 3–4 раза в день) и амброксол 3 мл дважды в день.

В связи с сохранением кашля больной 27.03.2019 повторно выполнены рентгенография органов грудной клетки (легкие без очаговых и инфильтративных изменений) и общий крови (все показатели в пределах нормы). Исследование ФВД не выявило обструктивных изменений (все объемные и скоростные показатели в пределах нормы). Пациентке рекомендовано обследование для исключения атипичных возбудителей пневмонии (Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia рneumoniae) и коклюша – Bordetella pertussis.

На основании результатов реакции иммуноферментного анализа, выявившего антитела класса IgM к антигенам клеток B. pertussis в высоком титре (1:320), был диагностирован коклюш, в связи с чем с 29.03.2019 пациентке проведена антибактериальная терапия цефтриаксоном 2 г в сутки в течение 7 дней. На фоне антибактериальной терапии отметила некоторое улучшение общего самочувствия в виде уменьшения слабости, повышения аппетита, однако существенной динамики кашля не наблюдалось. С учетом выраженности кашля и неэффективности от проводимой мукоактивной и местной гормональной терапии 08.04.2019 больной был назначен кодеин-содержащий препарат (Коделак 1 таблетка 2 раза в день), который существенно не повлиял на выраженность симптома. Пациентка направлена на консультацию к пульмонологу.

При объективном осмотре состояние удовлетворительное. Пациентка правильного нормостенического телосложения, удовлетворительного питания. Температура тела – 36,6°С. Кож-ный покров нормальной окраски, цианоза, лимфаденопатии не выявлено, видимые слизистые оболочки розовые, чистые, обычной влажности. Щитовидная железа эластичная, подвижная, не увеличена. Дыхание через нос свободное. Отмечается незначительное покраснение глотки. Грудная клетка симметричная, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Перкуторный звук ясный, легочный, дыхание везикулярное над всей поверхностью легких, хрипы не выслушиваются (в т.ч. при форсированном выдохе). Частота дыхательных движений − 18 в минуту. Сердечные тоны ясные, правильного ритма, относительные границы сердца не расширены. Частота сердечных сокращений − 76 уд/мин. Артериальное давление – 125/70 мм рт.ст. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не пальпируются.

С учетом диагностированного коклюша и неэффективности проведенной противокашлевой терапии пациентке был назначен комбинированный препарат, содержащий комплекс антител. Препарат рекомендован внутрь в таблетках, которые должны были находиться во рту до полного растворения, вне приема пищи по схеме: 1-е сутки – по 2 таблетки 3 раза в сутки; затем начиная с 3-х и по 7-е сутки лечения включительно – по 1 таблетке 3 раза в сутки.

На фоне приема больная отметила постепенное снижение тяжести и частоты дневного и ночного кашля уже с первого дня приема. Дневной кашель был полностью купирован на 4-й, ночной − на 7-й день лечения.

Попытки устранения кашля без уточнения природы ошибочны. Наиболее частым подходом является использование мукоактивных препаратов (муколитиков, мукокинетиков, мукорегуляторов). Однако в большинстве случаев подострый кашель при коклюше теряет свою физиологическую целесообразность и не только не способствует разрешению патологического процесса в респираторной системе, но и приводит к развитию осложнений [15].

Противокашлевые средства, воздействующие на центральные механизмы регуляции кашля, применяют для предотвращения формирования стойкого кашлевого рефлекса. Вследствие этого противокашлевые препараты, угнетающие центральные звенья кашлевого рефлекса, получили распространение в пульмонологии как средства симптоматической терапии. Однако их побочные действия (формирование привыкания, опасность развития лекарственной зависимости) стимулировали поиск новых базисных субстанций [18, 19]. В результате длительных исследований было создано новое соединение − комбинированный препарат [18–20].

Данный препарат за счет входящих в него компонентов оказывает действие антител к морфину, разрывает рефлекторную дугу кашля, понижает порог возбуждения ирритантных рецепторов и приводит к противокашлевому эффекту [22]. Кроме того, противокашлевой эффект развивается путем модификации гистамин-зависимой активации Н1-рецепторов и брадикинин-зависимой активации β2-рецепторов, избирательно способствующих снижению возбудимости кашлевого центра в продолговатом мозге, торможению центральных звеньев кашлевого рефлекса. Антитела к брадикинину способствуют подавлению синтеза и высвобождению брадикинина, простагландинов, фактора некроза опухоли α, ряда интерлейкинов и гистамина, уменьшению диапедеза лейкоцитов, снижению болевого эффекта, расслаблению гладкой мускулатуры. Влияя преимущественно на активность гистаминовых рецепторов 1-го и 2-го типов, антитела к гистамину снижают сосудистую проницаемость, гиперпродукцию слизи и гистаминолиберацию. Антибрадикининовые и антигистаминовые эффекты вследствие воздействия на различные механизмы кашлевого рефлекса способствуют уменьшению отека, воспаления, спазма гладкой мускулатуры дыхательных путей, улучшают легочный клиренс, т.е. являются протуссивными – иными словами, оптимизирующими кашель.

В отличие от наркотических анальгетиков препарат не вызывает угнетения дыхания, лекарственной зависимости, не обладает снотворным действием [21].

Заключение

Литература

1. Чучалин А.Г., Абросимов В.Н. Кашель. Изд. второе, перераб. и доп. М.: Эхо, 2012. 128 с.

2. Irwin R.S., Baumann M.H., Bolser D.C., et al. Diagnosis and management of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129(suppl.1):1S-23S. Doi: 10.1378/chest.129.1_suppl.1S.

3. Madison J.M., Irwin R.S. Cough: a worldwide problem. Otolaryngol Clin N Am. 2010;43(1):1–13. Doi: 10.1016/j.otc.2009.11.001.

4. Геппе Н.А., Снегоцкая М.Н. Вопросы дифференциальной диагностики и терапии кашля у детей. Педиатрия. 2006;2:19–22.

5. Pratter, M.R., Brightling, C.E., Boulet, L.P., et al.An empiric integrative approach to the management of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129:222S–31S.Doi: 10.1378/chest.129.1_suppl.222S.

6. Worrall G.J. One hundred coughs: family practice case series. Can Fam Physician. 2008;54(2):236–37.

8. Кузнецова Т.Ю., Журавлева Ю.И., Пономаренко Т.Н. и др. Проблема дифференциальной диагностики кашля у взрослого пациента с коклюшем (клиническое наблюдение). Фармация. 2015;4:239–41.

9. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2018 г: Государственный доклад. М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2019. 220 с.

11. Николаева И.В. Шайхиева Г.С. Коклюш на современном этапе. Вестник современной клинической медицины. 2016;9(2):25–29.

12. Тюкавкина С.Ю., Харсеева Г.Г. Коклюш: эпидемиология, биологические свойства Bordetella Pertussis, принципы лабораторной диагностики и специфической профилактики. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2014;19(4):50–9.

13. Федосеенко М.В. М.Г. Галицкая М.И., Ивардава А.Г. Коклюш возвращается? Усовершенствование борьбы с забытой детской инфекцией. Педиатрическая фармакология. 2012;9(2):28–36.

14. Попова О.П., Петрова М.С., Бунин С.В., Персиянцева Е.А. Клинические аспекты эволюции коклюша у детей в современных условиях. Инфекционные болезни. 2017;3:33–40.

15. Селезнева Т. С. Эпидемиологические аспекты коклюшной инфекции на современном этапе. Эпидемиология и вакцинопрофилактика. 2008;3:18–21.

17. Эпштейн О.И. Релиз-активность – от феномена до создания новых лекарственных средств. Бюллютень экспериментальной биологии и медицины. 2012;7:62–67. [Epshtein O.I. Release activity – from the phenomenon to the creation of new drugs. Byullyuten’ eksperimental’noi biologii i meditsiny. 2012;7:62–67.

18. Мизерницкий Ю.Л., Мельникова И.М. Муколитическая и отхаркивающая фармакотерапия при заболеваниях легких у детей. М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2013. 120 с. [Misernitsky Yu.L., Melnikova I.M. Mucolytic and expectorant pharmacotherapy for lung diseases in children. M.: MEDPRAKTIKA-M, 2013. 120 p.

19. Жавберт Е.С., Дугина Ю.Л., Эпштейн О.И. Противовоспалительные и противоаллергические свойства антител к гистамину в релиз-активной форме: обзор экспериментальных и клинических исследований. Детские инфекции. 2014;1:40–3. [Zhavbert E.S., Dugina Yu.L., Epshtein O.I. Anti-inflammatory and anti-allergic properties of antibodies to histamine in a release-active form: a review of experimental and clinical studies. Detskie infektsii. 2014;1:40–3.

20. Акопов А.Л., Александрова Е.Б., Илькович М.М. и др. Ренгалин – новый эффективный и безопасный препарат в лечении кашля. Результаты многоцентрового сравнительного рандомизированного клинического исследования у больных с острыми респираторными инфекциями. Антибиотики и химиотерапия. 2015;60(1–2):19–26. [Akopov A.L., Aleksandrova E.B., Il’kovich M.M., et al. Rengalin is a new effective and safe drug in the treatment of cough. Results of a multicenter comparative randomized clinical trial in patients with acute respiratory infections. Antibiotiki i khimioterapiya. 2015;60(1–2):19–26.

21. Эпштейн О.И., Ковалева В.Л., Зак М.С., Дугина Ю.Л. Сверхмалые дозы антител к медиаторам воспаления: противокашлевые свойства антител к брадикинину, гистамину и серотонину. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003;Прил.1:61–4. [Epshtein O.I., Kovaleva V.L., Zak M.S., Dugina Yu.L. Ultra-low doses of antibodies to inflammatory mediators: antitussive properties of antibodies to bradykinin, histamine and serotonin. Byulleten’ eksperimental’noi biologii i meditsiny. 2003;supll.1:61–4.

Об авторах / Для корреспонденции

Что такое коклюш? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Каминской Ольги Николаевны, инфекциониста со стажем в 21 год.

Над статьей доктора Каминской Ольги Николаевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Коклюш (от франц. coqueluche) — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Bordetella pertussis. Клинически характеризуется респираторным синдромом (поражением верхних дыхательных путей) с приступообразным кашлем. Имеет характерное название "стодневный кашель", так как симптомы держатся длительно — 3-4 месяца [1] [2] [3] [4] [5] .

Этиология

Вид — Bordetella pertussis

Бактерия представляет собой мелкую палочку с закруглёнными концами. Она неподвижная, хорошо окрашивается анилиновыми красителями (при микроскопии данные красители окрашивают коклюшный микроб в красный цвет ) [6] [7] .

Строение Bordetella pertussis

Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) содержит чужеродные вещества (антигены), которые стимулируют образование в организме антител. Антигены, участвующие в реакции агглютинации (склеивания бактерий антителами) называются агглютиногенами , а антитела вызывающие этот процесс — агглютининами . А гглютиноген иначе называют фактором и обозначают цифрами от 1 до 14. Коклюшная палочка в своём строении имеет несколько таких факторов.

Именно по наличию в организме определённых факторов-агглютиногенов с помощью специальных лабораторных исследований возможно определить принадлежность микроба к данному виду. Схожее строение имеет Bordetella parapertussis, которая вызывает похожее заболевание. Отличие возможно только по лабораторным тестам.

Возбудитель неустойчив во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу после взятия материала. При высушивании, облучении ультрафиолетом, под действием дезинфицирующих веществ бактерия быстро погибает [4] [5] .

Эпидемиология

Заболевание коклюш является антропонозом, т. е. им болеют только люди. Источник инфекции — больные коклюшем, носители. В эпидемиологическом плане наиболее опасны бактериовыделители, которые не имеют жалоб и клинических симптомов, ведут активный образ жизни, но выделяют микроб во внешнюю среду, заражая окружающих.

Для коклюша характерен аэрозольный механизм передачи, т. е. заболевание передается воздушно-капельным путём, особенно часто заражение происходит при близком, семейном контакте. Чаще болеют дети дошкольного возраста.

Отмечается высокая восприимчивость к инфекции, индекс контагиозности до 90 %, т. е из 100 человек, которые не болели коклюшем и не прививались, после контакта заболевает до 90 человек. В зимне-весенний период отмечается подъём заболеваемости.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы коклюша

Инкубационный период продолжается до 14 суток. В этот период пациент не предъявляет жалоб, но уже с конца данного периода становится опасен для окружающих, так как начинает выделять коклюшный микроб во внешнюю среду при кашле и чихании. Начало болезни постепенное без лихорадки с умеренно выраженной интоксикацией.

По мере развития заболевания появляются следующие синдромы:

респираторный (кашель, скудный насморк без гнойного отделяемого);
интоксикации — выражен умеренно, характеризуется кратковременной невысокой температурой. Высокая температура возможна при развитии осложнений (пневмонии).

Болезнь начинается с появления кашля на фоне слабой интоксикации и насморка. Интенсивность кашля постепенно нарастает, с 10-14 дня кашель становится мучительным, приступообразным с формированием характерных реприз с остановкой дыхания и затруднённым вздохом. Реприза представляет собой кашлевые толчки, сменяющиеся глубоким вдохом по типу "петушиного крика". В приступе кашля у больного синеет лицо, кончик языка при кашле направлен вверх, возможны кровоизлияния в кожу лица и склеры. В одном приступе может быть от 2 до 15 реприз. У детей приступы часто заканчиваются рвотой.

При тяжёлом течении с частотой реприз более 15 в сутки, большой частотой рвоты, связанной с кашлем, отмечается ухудшение физического состояния. Дети до года теряют в весе, начинают отставать в физическом и нервно-психическом развитии, теряют приобретённые навыки: перестают держать головку, переворачиваться, не сидят, хотя до развития заболевания данные навыки присутствовали.

При аускультации (выслушивании дыхания через фонендоскоп) выслушивается жёсткое дыхание, хрипов нет [4] [5] [6] .

Патогенез коклюша

Ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Коклюшные палочки прикрепляются к слизистой дыхательных путей, вызывают воспаление без проникновения в кровоток. Коклюшная палочка не имеет факторов агрессии (ферментов), способных растворять клеточные мембраны, сосудистую стенку, поэтому её размножение происходит на поверхности бронха. На месте внедрения увеличивается секреция слизи, реснитчатый эпителий угнетается, формируются очаги некрозов (омертвения). Больше всего процесс затрагивает бронхи и бронхиолы.

В патогенезе судорожных приступов играет роль действие токсина коклюшной палочки. Токсин, попадая в кровоток, вызывает постоянное раздражение рецепторов бронхов, что приводит к перевозбуждению дыхательного центра. Также приступ может быть спровоцирован неинфекционными факторами, например холодным воздухом.

После перенесённого коклюша и вакцинации пожизненного иммунитета не формируется, он сохраняется до 5-6 лет, в дальнейшем возможны повторные заболевания.

Около 5 % случаев коклюша приходится на взрослых. Последние исследования показывают увеличение доли школьников среди заболевших коклюшем, что подтверждается результатами обследования длительно-кашляющих подростков на коклюш [4] [5] [6] [9] .

Классификация и стадии развития коклюша

Критерии тяжести протекания коклюша :

лёгкая форма (до 15 реприз в сутки);
средне-тяжёлая (15-25 реприз в сутки);
тяжёлая (более 25 реприз в сутки) [7] .

По форме:

Типичная форма коклюша — характерно наличие приступообразного кашля, этапность появления симптомов.
Атипичная форма коклюша — характеризуется нетипичным покашливанием, отсутствием последовательной смены периодов болезни. Длительность кашля составляет до 50 дней, в среднем около 30 дней. Кашель носит сухой, навязчивый характер, наблюдается напряжение лица, чаще ночью с усилением на второй неделе от начала болезни. Иногда удаётся наблюдать появление единичных типичных приступов кашля при волнении ребёнка, во время еды или в связи с наслоением респираторной вирусной инфекции. Для этой формы характерно редкое повышение температуры и слабая выраженность катарального синдрома (воспаления) слизистых носа и зева [1][2][5][7] .

Клинические периоды (стадии) коклюша:

Инкубационный период (3-14 дней) — симптомы не проявляются, пациент не предъявляет жалоб .
Катаральный период (10-13 дней) — наблюдается клиническая картина, характерная для множества простудных заболеваний .
Пароксизмальный, или спазматический период (1-6 недель) — проявления становятся более выраженными, пациента беспокоит мучительный приступообразный кашель.
Период обратного развития, или реконвалесценции — приступы кашля становятся редкими , улучшается общее состояние. Этот период, в свою очередь, делят на ранний (развивается через 2-8 недель от начала клинических проявлений) и поздний (спустя 2-6 месяцев) [12] .

Осложнения коклюша

Наиболее частым осложнением является пневмония, которая может быть вызвана самой коклюшной палочкой или быть вторичной из-за активизации микрофлоры бронха.

В период спазматического кашля возможны: остановка дыхания, ателектазы (спадение доли лёгкого), пупочная и паховая грыжи, энцефалопатия (нарушение поведения, расстройство внимания, у детей до года отставание в психомоторном развитии, беспокойный сон, раздражительность).

Данные осложнения чаще развиваются у грудных детей. У взрослых осложнения встречаются редко [5] [7] [9] .

Диагностика коклюша

К какому врачу обратиться при коклюше

При подозрении на коклюш следует обратиться к врачу-инфекционисту.

Лабораторная диагностика коклюша

К методам лабораторной диагностики относятся:

Клинический анализ крови: при коклюше наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз, СОЭ (скорость оседания эритроцитов) повышена или в норме.
Бактериальный посев с носоглотки (мазок) на коклюш.
ПЦР диагностика (мазок с носоглотки).
ИФА (иммуноферментный анализ) крови с определением маркеров проникновения инфекции — антител IgG и IgM, IgА к Bordetella pertussis. Исследование проводится двукратно с интервалом 10-14 дней, оценивается нарастание антител IgG (отвечают за устойчивый иммунитет к инфекции) в четыре раза в динамике. Наличие в крови IgM (первый ответ на инфекцию), IgА (обеспечивают местную защиту на уровне слизистых оболочек) к Bordetella pertussis является подтверждением диагноза [5][7][8][10] .

Дифференциальная диагностика

Длительный кашель может указывать не только на инфекционные заболевания, но и на патологии ЖКТ и других систем.

Инфекционный мононуклеоз может характеризоваться длительным кашлем из-за увеличения всех групп лимфоузлов, в том числе расположенных около бронха. Возникает синдром сдавления бронха, что вызывает длительный сухой кашель. Отличительная особенность — высокая и длительная лихорадка, кашель протекает без реприз. Диагноз подтверждается результатами обследования крови: в клиническом анализе крови на фоне повышения общего числа лейкоцитов с преобладанием лимфоцитов определяются специфичные клетки — мононуклеары, при серологическом исследовании крови определяются антитела класса IgM к вирусу Эбштейна — Барр.

Паракоклюш — заболевание, клинически не отличимое от коклюша. Вызывается схожей бактерией Bordetella parapertussis. Диагностика совпадает с таковой при коклюше. Возможно только лабораторное подтверждение: выделение Bordetella parapertussis при бактериологическом посеве со слизистой носоглотки, при ПЦР-исследовании, нарастание титров антител к Bordetella parapertussis при обследовании крови метом ИФА.

Туберкулёз — заражение туберкулёзной палочкой приводит к состоянию, для которого характерно поражение внутригрудных лимфоузлов (чаще у детей), лёгких (чаще у взрослых). В клинике преобладает длительный, навязчивый кашель, интоксикация, снижение массы тела. Репризы не характерны, необходимо дообследование у фтизиатра для исключения туберкулёза. Для уточнения диагноза применяют рентгенологические методы исследования лёгких, мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) грудной клетки, учёт реакций туберкулиновых проб (реакция Манту, Диаскинтест), бактериологические методы исследования (посев мокроты на туберкулёзную палочку).

Рефлюкс-эзофагит — при данном состоянии возникает заброс кислого содержимого желудка в пищевод. Из-за близкого расположения пищевода и бронхов происходит раздражение последних и в клинике появляется кашель. Характерно появление кашля в положении лёжа, ночной кашель преобладает над дневным. Диагноз подтверждается проведением ультразвукового исследования желудка. Лечение рефлюкс-эзофагита проводит врач-гастроэнтеролог [5] [7] .

Дополнительные методы обследования: на рентгенограмме органов грудной клетки при неосложнённом коклюше отмечаются признаки усиления лёгочного рисунка: из-за отёка и воспаления на рентгеновском снимке тень лёгкого более выражена.

Лечение коклюша

В домашних условиях осуществляется лечение лёгких форм при условии отсутствия в семье непривитых детей.

Нужен ли постельный режим пациенту с коклюшем

Режим — домашний, постельный режим по самочувствию.

Когда необходимо лечение в стационаре

Тяжёлые формы подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Показания для госпитализации: остановка дыхания, более 10 реприз в день, возраст до двух лет.

Диета при коклюше и общие рекомендации

Диета при коклюше — общий стол. Общие рекомендации: увлажнение воздуха (снижает раздражение рецепторов бронхов, уменьшает частоту реприз), витаминотерапия, исключение пассивного курения, проветривание и влажная уборка помещения.

Какие медикаменты и физиотерапевтические процедуры помогут при коклюше

В катаральный период показано применение антибактериальной терапии. Коклюшный микроб чувствителен к макропенам (азитромицин) и защищённым аминопенициллинам (амоксициллина клавуанат). В период спазматического кашля антибиотики малоэффективны, так как в этот период микроба уже нет в организме человека, клиника развивается на основании уже выделенного токсина.

Показаны ингаляции через небулайзер с гормонами (будесонид) [5] [6] [7] .

Как облегчить кашель при коклюше. Симптоматическая терапия

Облегчить кашель помогут препараты на основе кодеина или либексина, насморк — сосудосуживающие препараты в каплях или спрее.

Народные методы лечения коклюша

Народные методы не имеют доказанной эффективности, поэтому применение их может нанести вред здоровью. Отсутствие своевременного адекватного лечения коклюша, особенно у маленьких детей, опасно осложнениями — пневмонией и остановкой дыхания.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно благоприятный. Симптомы коклюша нарастают в течение месяца, стихают за 2-4 месяца. Рецидивы связаны с наслоением ОРЗ, так как снова возникает раздражение слизистой бронха, усиливается кашель, учащаются репризы. На фоне лечения ОРЗ симптомы коклюша угасают.

Вакцинация против коклюша

Основным профилактическим мероприятием является вакцинация. Вакцинация позволяет сформировать иммунитет к коклюшу после введения в организм специальных иммунобиологических препаратов. Современные вакцины против коклюша входят в состав комплексных вакцин отечественного и зарубежного производства. В состав комплексных вакцин кроме коклюшного компонента может входить дифтерийный и столбнячный анатоксин, вакцина против гепатита В, гемофильной инфекции и полиомиелита (таблица 1).

В соответствии с Национальным календарём профилактических прививок вакцинация показана детям с трёх месяцев жизни. Курс прививок в первый год состоит из трёх вакцинаций с интервалом 45 дней. Дальнейшие прививки проводят на втором году жизни (через год от последней вакцинации). Вакцинацию против коклюша можно сочетать с другими прививками Национального календаря прививок: грипп, пневмококковая инфекция. Все вакцины, содержащие коклюшный компонент, взаимозаменяемы.

Таблица 1. Компоненты комплексных вакцин для профилактики коклюша

Комплексные вакцины имеют ограничение применения по возрасту пациента (таблица 2). У детей вакцинация от коклюша возможна до 4-6 лет. Длительность иммунного ответа после вакцинации составляет до 5-6 лет.

При дифференциальной диагностике кашля очень важно различать его временные характеристики: остро возникший кашель; затяжной кашель, длящийся три и более недель после острого эпизода; рецидивирующий, возникающий периодически; длительный постоянный кашель.

Виды кашля

Остро возникший кашель. Характерен для острого вирусного катара верхних дыхательных путей, а также для воспаления в гортани (ларингит, круп), трахее (трахеит), бронхах (бронхит) и легких (пневмонии). При поражении дыхательной трубки кашель вначале сухой, непродуктивный — не ведет к отхождению мокроты и субъективно ощущается как навязчивый. При ларингите и трахеите он нередко приобретает лающий характер и металлический обертон. Сухой кашель сопровождает першение в горле при ларингите. При пневмонии кашель обычно бывает влажным с первых часов болезни, его нередко описывают как глубокий.

Влажный кашель характерен для развернутой картины бронхита, его толчки заканчиваются отхождением мокроты (у маленьких детей это воспринимается на слух), возникая вновь при ее накоплении. Отхождение мокроты субъективно воспринимается как облегчение.

В дифференциальной диагностике остро возникшего кашля важно убедиться в его связи с инфекцией (повышение температуры, наличие катарального синдрома). У ребенка с признаками острой респираторно-вирусной инфекции (ОРВИ) осиплость голоса, затруднение вдоха указывают на поражение гортани с возможной угрозой асфиксии (круп). Влажные хрипы в обоих легких указывают на бронхит: у старших детей они обычно крупно- и среднепузырчатые, у маленьких нередко мелкопузырчатые, что позволяет поставить диагноз бронхиолита.

Спастический кашель характерен для бронхиальной астмы, а у детей первых лет жизни — при остром обструктивном бронхите или бронхиолите. При этих формах хрипы сопровождаются удлинением выдоха, что свидетельствует о наличии бронхиальной обструкции. Спастический кашель обычно малопродуктивен, навязчив, часто имеет в конце свистящий обертон.

В случае внезапного появления кашля, в том числе спастического, без признаков ОРВИ, следует подумать и об инородном теле в дыхательных путях, особенно у ребенка, ранее не имевшего спастического кашля. Для него характерен приступ коклюшеподобного кашля — навязчивого, но не сопровождающегося репризами. Такой кашель может длиться непродолжительное время, при продвижении инородного тела в более мелкие бронхи кашель может прекратиться. Инородное тело сопровождается часто вздутием одного легкого, над которым выслушивается ослабление дыхания и, нередко, свистящий выдох; при таких симптомах показана бронхоскопия.

Затяжной кашель (более 2 недель). Наблюдается достаточно часто, обычно после острого бронхита. Чаще всего он связан не столько с воспалительным процессом как таковым, сколько с постинфекционной гиперпродукцией мокроты и, нередко, с гиперчувствительностью кашлевых рецепторов. В расшифровке такого кашля важен учет возраста ребенка.

Кашель при приеме пищи наблюдается и при наличии бронхопищеводного свища, отличительная его особенность — отделение обильной пенистой мокроты; наличие этого симптома требует проведения контрастного исследования пищевода и эзофагоскопии.

Для детей, имеющих, помимо дисфагии, желудочно-пищеводный рефлюкс, характерны приступы кашля во время сна. Обнаружение мокрой подушки подтверждает этот диагноз.

Затяжной кашель у детей раннего и дошкольного возраста нередко вызывается затеканием слизи в гортань из носоглотки при длительно текущем назофарингите, аденоидите, гипертрофии аденоидов; в отличие от кашля при бронхите, он не сопровождается хрипами в легких, часто имеет характер поверхностного и исчезает при лечении процесса в носоглотке. Затяжной эпизод бронхита с кашлем в течение 2–4 недель обычен для дошкольников с рецидивирующим бронхитом.

Затяжной сухой кашель у детей школьного возраста и подростков, который может длиться до 6 недель, нередок при трахеите или трахеобронхите, развивающихся при некоторых респираторно-вирусных инфекциях (РС-, рино-, парагриппозные вирусы). Он часто болезненный, приступообразный, приступ заканчивается отхождением комочка плотной слизи (фибринозные наложения). Специальными исследованиями, однако, было показано, что среди кашляющих более 2 недель детей этого возраста 25% и более переносят коклюш в характерной для них атипичной форме — без выраженной приступообразности и реприз.

Такое течение коклюша характерно как для не полностью привитых детей, так и детей, получивших 3 прививки и ревакцинацию в 18 месяцев. Дело в том, что противококлюшный иммунитет постепенно угасает и через 5–6 лет — к школьному возрасту — большинство привитых становятся восприимчивыми к этой инфекции. Атипичное ее течение у них способствует поздней диагностике (если вообще она проводилась) и распространению инфекции и заражению грудных детей, еще полностью не получивших всех прививок.

Затяжной кашель у подростков с коклюшем отличается отсутствием хрипов в легких, он обычно не усиливается и не приобретает специфического характера, как у не привитых. Иногда, однако, удается при давлении пальцами на трахею или шпателем на корень языка вызвать подобие коклюшного кашлевого толчка с высовыванием языка, покраснением лица, реже с типичной репризой. Бактериологический диагноз коклюша у этих детей редко удается, более надежно определение в крови антитоксических антител, которые у заболевших, в отличие от привитых, присутствуют в высоких титрах.

Рецидивирующий кашель. Характерен, прежде всего, для больных бронхиальной астмой — это одна из частых жалоб родителей детей, у которых диагноз астмы еще не установлен. Кашель, сопровождающий почти каждый эпизод ОРВИ, характерен и для рецидивирующего бронхита — он обычно влажный, затяжной, его длительность превышает 2 недели, он не сопровождается явными признаками бронхоспазма, который, однако, нередко выявляется при исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) (проба с бронходилататорами).

Длительный, постоянный кашель. Наблюдается при хронических болезнях органов дыхания, что сразу же отличает его от описанных выше видов кашля. Конечно, он может усиливаться или ослабевать в отдельные периоды времени, но принципиально важно, что ребенок практически постоянно кашляет.

При муковисцидозе кашель часто бывает навязчивым и мучительным из-за вязкости мокроты, нередко сопровождается признаками обструкции. Диагноз нетруден при наличии других проявлений муковисцидоза — похудания, полифекалии, барабанных пальцев и др., однако существуют более легкие формы этой болезни, так что исследование электролитов пота показано у всех детей с постоянным кашлем.

Постоянный сухой кашель с изменением голоса может указывать на папилломатоз гортани. Сухой кашель, сопровождающийся одышкой, деформацией грудной клетки, признаками легочного сердца, барабанными пальцами характерен для фиброзирующего альвеолита.

Особого внимания заслуживает психогенный кашель, для которого также типичен постоянный кашель. Это обычно сухой с металлическим оттенком кашель, который наблюдается только в дневное время и исчезает во сне, его отличительная особенность — регулярность и высокая частота (до 4–8 раз в минуту), прекращение во время еды и разговора. Психогенный кашель возникает обычно как реакция на стрессовые ситуации в семье и школе, становясь затем привычным, он часто начинается во время ОРЗ, приобретая довольно быстро описанный выше характер. У части детей такой кашель имеет характер тика или проявления обсцессивно-компульсивного расстройства (синдром Жиля де ля Туретта).

Некоторые виды кашля отличаются по своему характеру.

Битональный кашель (низкий, затем высокий тоны). Возникает при туберкулезных грануляциях из лимфобронхиального свища, иногда при инородных телах крупных бронхов. Является показанием для бронхоскопии.

Кашель при глубоком вдохе. Сопровождается болью, указывает на раздражение плевры; он проходит после обезболивания (кодеин, Промедол). Такой же кашель при рестриктивных процессах связан с повышением ригидности легких (аллергический альвеолит). Глубокий вдох вызывает кашель и у детей с астмой — он возникает как следствие бронхиальной гиперреактивности; поверхностное дыхание является составной частью ряда систем лечебной физкультуры (ЛФК), используемых для лечения астмы.

Ночной кашель. Характерен для бронхиальной астмы, он возникает обычно ближе к утру вследствие усиления бронхоспазма; нередко он указывает на аллергию к перу в подушке. У ряда детей ночной кашель представляет собой эквивалент астмы, поэтому таких детей надо обследовать соответственно. Ночной кашель наблюдается также при желудочно-пищеводном рефлюксе, старшие дети при этом жалуются на изжогу. Довольно часто ночной кашель возникает у детей с синуситом или аденоидитом вследствие попадания слизи в гортань и подсыхания слизистой при дыхании ртом.

Кашель при физической нагрузке — признак гиперреактивности бронхов, наблюдается у значительной части больных бронхиальной астмой.

Кашель с синкопами — кратковременной потерей сознания — возникает из-за снижения венозного притока при повышении внутригрудного давления и, вследствие этого, уменьшения сердечного выброса; состояние доброкачественное, кроме противокашлевых средств лечения не требует.

Лечение кашля

Борьба с кашлем ведется человечеством с незапамятных времен — даже сейчас, когда мы знаем о кашле так много, и родители, и многие педиатры рассматривают кашель как нежелательный симптом и стремятся его прекратить. Жалобы на кашель и настойчивые просьбы родителей лечить кашель связаны, по-видимому, не только с тем, что кашель — наглядный признак нездоровья ребенка. Субъективно кашель находящегося рядом или в близком окружении человека воспринимается как раздражающий, нервирующий феномен. Отсюда и стремление прекратить кашель во что бы ни стало.

Антибиотики. Прежде всего, важно уяснить, что наличие кашля само по себе не является поводом для антибактериальной терапии. Она проводится только при доказанной бактериальной инфекции верхних дыхательных путей (отит, синусит, стрептококковая ангина) и поражении легких (пневмония, в т. ч. хроническая, муковисцидоз, пороки развития легких). В отношении острых бронхитов доказано, что антибактериальная терапия оправдана лишь при микоплазменной и хламидийной этиологии (10–15% от общего числа бронхитов, чаще в школьном возрасте), тогда как основная масса бронхитов, в т. ч. обструктивных, — вирусные заболевания.

Антибактериальное лечение коклюша, в т. ч. протекающего в виде длительного кашля при раннем начале (в первые 7–10 дней) может оборвать клинические проявления. В более поздние сроки ожидать большого эффекта от антибиотиков трудно, однако такое лечение в течение 2–3 дней прекращает бацилловыделение, так что оно вполне оправдано с эпидемиологической точки зрения. Доказанной эффективностью обладают эритромицин (50 мг/кг/сут) и кларитромицин (15 мг/кг/сут) в течение 10–14 дней или азитромицин (10 мг/кг/сут) 5 дней.

В литературе опубликованы, прежде всего отоларингологами, данные о применении местного антибиотика фузафунгина (Биопарокса) после операций тонзилло- и аденотомии, а также при аденоидитах, ОРВИ. Препарат обладает также местным противовоспалительным действием. С учетом того, что при ОРВИ происходит размножение пневмококков и гемофильной палочки, у детей группы риска его применение может быть оправдано. Однако при доказанных бактериальных инфекциях (стрептококковая ангина, отит и др.) Биопарокс не заменяет системных антибиотиков.

Лечение ларингита. При сопровождающем ларингит лающем кашле принято проводить ингаляции горячим паром — например, в ванной комнате с открытым краном горячей воды. Однако доказано, что этот вид лечения неэффективен как при крупе, так и при бронхитах. Метаанализ многочисленных исследований по лечению крупа показал, что наиболее эффективно предотвращает развитие (или прогрессирование) стеноза гортани в/м введение дексаметазона (0,6 мг/кг) или, в более легких случаях, ингаляции будесонида (Пульмикорта). Эти средства способствуют и быстрому прекращению кашля.

В тех случаях, когда приходится назначать лекарственные средства от фарингита, с учетом того, что большинство средств содержит антисептики, нарушающие биоценоз полости рта, предпочтительно использовать ингаляции Биопарокса — бактериостатика, обладающего также противовоспалительными эффектами.

При влажном кашле подавление кашля недопустимо, так что вмешательство оправдано только при затрудненной эвакуации мокроты. Эффективность отхаркивающих средств (в основном, растительного происхождения) ставится под большое сомнение; к тому же их применение у маленьких детей может сопровождаться аллергической реакцией и рвотой. Тем не менее, эти средства (препараты мяты, алтея, солодки, душицы, мать-и-мачехи, аниса, багульника, чабреца и др.) применяют широко, что может быть оправдано их дешевизной и безопасностью (табл. 2). А вот использование дорогостоящих форм таких средств, хотя бы и содержащих экстракты экзотических растений (травы Гренландии, квебрахо, листья плюща), оправдано быть не может. Растирания грудной клетки препаратами, содержащими эфирные масла (эвкалипт, хвоя и др.) и бальзамы, которые всасываются кожей, не более эффективны, чем отхаркивающие.

В продаже имеются комбинированные средства, содержащие как отхаркивающие, так и противокашлевые средства (Бронхолитин, Туссин и др.) (табл. 1). Идея их создания — сделать кашель более редким, но более продуктивным, что должно успокаивать родителей. Эти комбинации также не имеют доказанной эффективности у детей, а вот их проверка у взрослых больных показала, что такие комбинации не улучшают отхождение мокроты, но существенно снижают показатели ФВД. Вряд ли после этого можно серьезно рекомендовать эти средства в практику.

Муколитики. Более оправдано применение муколитиков, особенно при хронических заболеваниях, сопровождающихся обилием вязкой мокроты (муковисцидоз, хроническая пневмония, пороки развития бронхов). Наиболее выражено муколитическое действие у N-ацетилцистеина, который в детской практике применяется, в основном, при муковисцидозе и хронических легочных нагноениях. Однако и его трудно отнести к незаменимым препаратам: например, в США у больных муковисцидозом ацетилцистеин применяют относительно редко, отдавая предпочтение вибромассажу. При наличии гнойной мокроты у больных муковисцидозом показан Пульмозим (дорназа-альфа), расщепляющий ДНК, накапливающуюся в мокроте при распаде клеточных элементов (табл. 3). Применение этих средств допустимо лишь в условиях, где можно провести постуральный дренаж после их введения.

При острых и рецидивирующих бронхитах улучшение мукоцилиарного транспорта лучше достигается с помощью карбоцистеина и амброксола, последний может использоваться как внутрь, так и в виде аэрозоля — у детей, получающих ингаляции симпатомиметика по поводу обструктивного бронхита.

Подавление кашля, сопровождающего обструктивный синдром, также не является самоцелью — применение симпатомиметиков, ликвидируя бронхоспазм, способствуют и прекращению кашля (табл. 4). При астматическом статусе, сопровождающемся формированием слепков бронхов, попытки применения N-ацетилцистеина могут привести к усилению бронхоспазма.

Противовоспалительные средства. Использование местно действующих ингаляционных кортикостероидов (ИКС) составляет основу терапии среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы. Используют как дозированные ингаляторы (беклометазон, будесонид, флутиказон), так и растворы для небулайзера с будесонидом (Пульмикорт), особенно у детей до 3–5 лет (табл. 5). Подавляя воспаление в слизистой бронхов, ИКС способствуют прекращению вызываемого им кашля.

ИКС могут применяться и при респираторных инфекциях более тяжелого течения, при которых кашель связан, в первую очередь, с воспалительным процессом в слизистой оболочке бронхов. В частности, применение этих средств в судорожном периоде коклюша снижает частоту приступов кашля и его интенсивность. ИКС (вместе с симпатомиметиками) могут применяться при лечении обструктивного бронхита (особенно рецидива РОБ) у маленьких детей. И хотя ИКС не сокращает длительность заболевания, они оказывают положительное влияние на тяжесть острого периода; есть также данные о снижении частоты рецидивов обструкции при продолжении лечения ИКС в течение 2–4 недель после окончания острого периода. При длительном кашле на почве трахеита ИКС также часто приносят стойкое облегчение.

Лечение психогенного кашля. Детям с психогенным кашлем обычно не помогают противокашлевые средства, отхаркивающие, муко- и спазмолитики. Их лечение (после исключения возможной органической причины кашля) обычно требует назначения нейролептиков, гипнотерапии и проводится совместно с психоневрологами. При наличии расстройств компульсивно-обсцессивного типа есть опыт использования медленно нарастающих доз Клофелина. Лечение требует обычно значительного времени (многие месяцы), хотя в отдельных случаях кашель может внезапно исчезать и начинаться снова (в отдельных случаях в виде навязчивого чихания).

В. К. Таточенко, доктор медицинских наук, профессор
НЦЗД РАМН, Москва

Под бронхообструктивным синдромом (БС) понимают совокупность клинических симптомов, отражающих нарушение проходимости бронхов вследствие сужения их просвета. БС нередко встречается у детей раннего возраста. От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома, вследствие чего проблемы дифференциальной диагностики этого состояния крайне важны.

БС — это ведущий признак, который объединяет группу острых, рецидивирующих и хронических заболеваний легких, но он не является самостоятельной нозологической формой и не может фигурировать в качестве диагноза. Следует отметить, что БС не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль в генезе заболевания. Обычно БС выявляется у детей первых четырех лет жизни, но может диагностироваться и в более старшем возрасте.

В таблице 1 указаны основные причины возникновения БС у детей.

Наиболее важное значение имеют возрастные особенности респираторной системы ребенка. Бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Слизистая трахеи и бронхов быстро реагирует отеком и гиперсекрецией слизи в ответ на развитие вирусной инфекции. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50% [1].

Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также ряд особенностей положения и строения диафрагмы. Несомненное влияние на функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное положение лежа на спине в первые месяцы жизни.

Важную роль играет респираторная вирусная инфекция. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение провоцирует деструкцию эпителия бронхов. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети первого года жизни.

Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, а также органической и неорганической пылью.

Большинство исследователей признают влияние факторов преморбидного фона на развитие БС. Это — токсикозы беременных, осложненные роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощенный аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6—12 месяцев.

В таблице 2 представлены основные нозологические формы, при которых бронхообструктивный синдром может иметь место и в значительной степени определять клиническую симптоматику болезни.

Бронхиальная астма представляет собой заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, патогенетическую основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется в типичных случаях периодическим возникновением приступов нарушения проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.

Бронхиальная астма может протекать также в виде астматического бронхита без типичных приступов, спастического кашля (в том числе ночного), астмы физического напряжения.

Критерии диагностики: приступы удушья, астматический статус, астматический бронхит, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Рентгенологически во время приступа обычно определяется вздутие легких, на фоне которого нередко выявляется усиление бронхососудистого рисунка.

Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Значит ли это, что у малышей не бывает астмы? По-видимому, нет, так как примерно у 10% больных, у которых на фоне вирусной инфекции отмечался БС, в дальнейшем могли развиваться симптомы астмы. Рецидивы обструкции обусловлены наследственной отягощенностью по аллергии и аллергическими реакциями у ребенка и не связаны с кожными тестами и уровнем IgE. Таким образом, можно утверждать, что обструктивный бронхит, как нозологическая форма, существует. Его основные отличия от астмы представлены в таблице 3.

Дифференциальную диагностику обструктивного бронхита и острой пневмонии облегчает тот факт, что при пневмонии, вызванной основными возбудителями, как правило, не наблюдается обструкции. Сопровождаться обструкцией могут, в основном, внутрибольничные пневмонии, обусловленные некоторыми грамотрицательными возбудителями кишечной группы (см. таблицу 4).

Аспирационный синдром

Одна из наиболее распространенных причин развития БС у грудных детей — синдром привычной микроаспирации жидкой пищи, связанный с дисфагией, часто в сочетании с желудочно-пищеводным рефлюксом. До 30% всех случаев рецидивирующего кашля у детей раннего возраста связаны с аспирационным синдромом. Выяснить причину бывает сложно. В диагностике аспирации помогают данные анамнеза, обычно у этих детей имеется отягощенный неврологический анамнез и такие признаки, как приступообразный кашель, развивающийся у ребенка во время кормления, появление сухих или влажных хрипов в легких после еды. Подтверждается диагноз при обследовании в стационаре.

Аспирация инородных тел

До 50% всех аспираций инородных тел вовремя не выявляется. Поздняя диагностика связана с тем, что после аспирации у ребенка на фоне полного здоровья, без катаральных явлений, возникает острый приступ кашля, затем, если инородное тело проникает глубже, через несколько дней появляются симптомы обструктивного бронхита или пневмонии с обструктивным синдромом, имеющих затяжное, трудно поддающееся терапии течение.

В диагностике помогают анамнез, рентгенологическое исследование и бронхоскопия.

Хронический бронхит

Критерии диагностики: продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии двух-трех обострений заболеваний в год на протяжении двух лет.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани. Хроническая пневмония чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектаза, а также вследствие попадания инородного тела в бронхи.

Особенностью этого заболевания в настоящее время является его благоприятное течение и высокая частота сопутствующего бронхообструктивного синдрома (30—35%). Диагностика этой болезни основывается на клинической симптоматике, рентгенологических и бронхологических данных и осуществляется в специализированном стационаре.

Хронический бронхиолит с облитерацией

Заболевание, развивающееся вследствие острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром МакЛеода) представляет собой частный случай данного заболевания.

Клинически проявляется одышкой и другими признаками дыхательной недостаточности разной степени выраженности, локальными физикальными данными в виде стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов. У детей старшего возраста может сопровождаться бронхообструктивным синдромом, имеющим торпидное, плохо поддающееся лечению бронходилятаторами течение.

При наличии клинических данных и рентгенологических признаков сверхпрозрачности сцинтиграфически определяется резкое снижение легочного кровотока в пораженных отделах легких.

Синдром цилиарной дискинезии

Заболевание проявляется рецидивирующими синуситами и отитами и хроническим поражением легких — это хронический бронхит с образованием бронхоэктазов. Типичное проявление этой болезни — синдром Картагенера, когда у пациента имеет место еще и обратное расположение внутренних органов. В основе синдрома лежит врожденный дефект цилиарного эпителия, приводящий к дисфункции мукоцилиарного транспорта и застою секрета в бронхах. Почти у всех больных могут отмечаться эпизоды приступообразного кашля, одышки.

Дифференциальная диагностика основывается на обратном расположении внутренних органов, рентгенологических данных и исследовании функции цилиарного эпителия.

Врожденные пороки развития бронхов

Из этой многочисленной группы заболеваний наибольший интерес представляют пороки развития трахеи и бронхов. Недоразвитие хрящей трахеи и \или бронхов приводит к тому, что бронхи спадаются на выдохе, обуславливая поведение симптоматики БС. Первые клинические проявления заболевания возникают на первом году жизни — это либо повторные обструктивные бронхиты, либо пневмонии. В дальнейшем формируется деформация грудной клетки, появляется влажный постоянный кашель, выслушиваются влажные и сухие хрипы в легких. Диагноз обычно ставится в младшем или старшем школьном возрасте, когда клиническая симптоматика ярко выражена. В дифференциальной диагностике, наряду с клинической симптоматикой, важны рентгенологическое исследование и бронхоскопия, а также резистентность к бронходилятаторам и высокая эффективность антибактериальной терапии. На рисунке показана бронхограмма больного с недоразвитием хрящей бронхов 3—8 генерации (синдром Вильямса-Кемпбелла). Хорошо видно чрезмерное расширение бронхов в зоне поражения.

Стенозы трахеи и бронхов — это состояние, встречающееся достаточно редко. Их отличает постоянное шумное дыхание у ребенка и на вдохе и на выдохе, усиливающееся при присоединении ОРВИ. Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.

Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.

Муковисцидоз

Муковисцидоз (МВ) — генетическое, аутосомно-рецессивное моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора МВ (МВТР). Характеризуется нарушением секреции экзокринных желез жизненно важных органов с поражением, прежде всего, дыхательного и желудочно-кишечного трактов, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Особенность клинических проявлений болезни заключается в приступообразном коклюшеподобном кашле с вязкой мокротой, вследствие чего иногда путают с бронхиальной астмой.

Дифференциальная диагностика: наличие кишечного синдрома (нейтральный жир в стуле), прогрессирующая дыхательная недостаточность, изменения на рентгенограммах и положительный потовый тест.

Бронхолегочная дисплазия

Хроническое заболевание, развивающееся вследствие поражения легких при проведении жестких режимов искусственной вентиляции легких с высокими концентрациями кислорода, главным образом у недоношенных детей. В основе заболевания лежат нарушение архитектоники легочной ткани и, часто, бронхиальная гиперреактивность. Клинически проявляется гипоксемией, дыхательной недостаточностью, симптомами бронхиальной обструкции; рентгенологически обычно выявляются грубые изменения в виде фиброза, кист, изменений прозрачности легочной ткани, деформаций бронхов. Диагностика осуществляется на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.

Внелегочные причины БС диагностируются при обследовании больного в стационаре.

Таким образом, БС нередко сопровождает легочные и внелегочные патологические процессы. Дифференциальная диагностика при этих состояниях включает ряд нозологических форм. При затяжном течении БС, а также при повторных эпизодах обструкции больной должен быть обследован в специализированном пульмонологическом стационаре и наблюдаться там в дальнейшем.

Обратите внимание!

От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома.
числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.
Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

И. К. Волков, доктор медицинских наук
Отд. пульмонологии НИИ педиатрии, Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

Читайте также: