Дифференциальная диагностика эхинококкоза печени

Обновлено: 19.04.2024

1 ФГБУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева Минздрава России, Москва.
2 Тульская областная детская клиническая больница, Тула.

Введение

Заболевания печени нередко проявляются неспецифическими жалобами и в ряде случаев выявляются случайно. Это относится, прежде всего, к детям, у которых доля врожденной патологии выше, чем у взрослых. Резервные возможности печени высоки, поэтому задача врача - выявить патологию, прежде чем она станет клинически значимой.

Клиническая анатомия печени

Известно высказывание, сравнивающее ультразвуковые исследования (УЗИ) с волшебным фонариком, позволяющим заглянуть в темную комнату и рассмотреть ее содержимое. УЗИ представляют нам "живую анатомию" органа, позволяя поставить топический диагноз при очаговом поражении печени или объективно охарактеризовать динамику диффузного процесса.

Правая и левая доли печени отделены бороздой, идущей от дна желчного пузыря к нижней полой вене. В каждой доле печени 4 сегмента: в левой доле первые четыре, в правой - с V по VIII. Сегменты выделяются на основе веточки воротной вены в их центре и печеночной вены на периферии. I сегмент (рис. 1) известен как хвостатая доля (доля Шпигеля).

Сегментарное строение печени: вид с диафрагмальной поверхности

а) Вид с диафрагмальной поверхности.

Сегментарное строение печени: вид с абдоминальной поверхности

б) Вид с абдоминальной поверхности.

Ветви воротной вены отходят в форме, напоминающей две лежащие на боку буквы "Н", одна из которых снабжает левую долю (сегменты I-IV), другая - правую (сегменты V-VIII). "Н" левой доли лучше всего визуализируется при косом субксифоидальном доступе (рис. 2). К этой лежащей на боку "Н" прикрепляются серповидная и венозная (малый сальник = печеночно-желудочная связка) связки. Венозная связка - фиброзный остаток венозного протока, по которому у плода осуществляется сброс крови из левой пупочной в нижнюю полую вену. Венозная связка отграничивает I сегмент от II, серповидная - III от IV. I сегмент (хвостатая доля печени) располагается позади от нижней полой вены, сбоку от венозной связки и впереди левой ветви воротной вены. Особенность I сегмента - кровоснабжение правой и левой ветвями воротной вены (из-за малого диаметра плохо визуализируются при УЗИ) и дренаж непосредственно в нижнюю полую вену, минуя 3 основные большие печеночные вены. Портальная вена, снабжающая II сегмент - непосредственное продолжение левой ветви воротной вены, образует нижнюю "палочку" горизонтально расположенной "Н". Другую горизонтальную линию образуют ветви к сегментам III и IV. Сегменты II и III располагаются слева от венозной и серповидной связок. Сегмент IV, квадратная доля, располагается справа от серповидной связки и отделен от I сегмента левой ветвью воротной вены [1].

Схематическое изображение сегментарных ветвей воротной вены левой доли печени

а) Левая доля печени.

Схематическое изображение сегментарных ветвей воротной вены правой доли печени

б) Правая доля печени.

Правая часть воротной вены и ее ветвление к сегментам визуализируются при сагиттальном или косом среднеаксиллярном межреберном доступе. У детей и грацильных субъектов возможен субкостальный доступ. Правая ветвь воротной вены располагается косо вперед или вертикально. Ветви правой доли воротной вены, направляющиеся к сегментам, также формируют фигуру расположенной на боку буквы "Н" (рис. 2). Перемычку между ножками буквы "Н" образует правая ветвь воротной вены, ветви к сегментам V и VIII - верхнюю ножку, ветви к VI и VII сегментам расположены косо. Поэтому для визуализации VI сегмента датчик надо направлять в сторону правой почки. Средняя печеночная вена отграничивает V и VIII сегменты от IV, правая - V и VIII сегменты от VI и VII. V сегмент располагается медиальней от желчного пузыря. Правая ветвь воротной вены служит границей между V и VIII сегментами. Сегмент VIII отделен от VII правой печеной веной, от IV - средней печеночной веной. VI и VII сегменты отделяются от V и VIII правой печеночной веной. VI сегмент непосредственно прилежит к почке, его латеральной границей является грудная клетка. VII сегмент отделен от VIII правой печеночной веной, примыкая латерально к ребрам, каудально - к куполу диафрагмы.

Печеночные вены при косом субксифоидальном коронарном доступе напоминают букву "W", располагающуюся своим основанием на нижней полой вене. Левая печеночная вена является границей между II и III сегментами, средняя отграничивает IV сегмент от V и VIII, правая - V и VIII сегменты от VI и VII. При косом субксифоидальном доступе хорошо визуализируется правая печеночная вена, что позволяет отграничить поверхностный V сегмент от глубокого VIII.

Полноценное УЗИ подразумевает неукоснительную визуализацию ветвей воротной вены, их сегментарных ветвей, печеночных вен. Это позволяет диагностировать не только очаговые поражения печени, но и обнаружить тромбозы, сдавление сосудов объемным образованием или прорастанием опухоли в сосуд. Допплеровское исследование завершает диагностическую процедуру, определяя наличие и направление кровотока в сосудах. Рядом с сосудистым пучком (печеночная артерия и воротные вены) располагаются желчные ходы. Они становятся видны при блокаде оттока желчи [2].

Клинические проблемы

Желтухи новорожденных могут быть результатом паренхиматозных процессов (гепатоцеллюлярные) обструктивного характера, гемолитического и септического происхождения.

Диагноз должен быть установлен на самых ранних сроках. Если лечение обструкции желчевыведения или метаболических нарушений не начнется в течение ближайших 2 мес жизни, развивается фатальный цирроз печени. Эхография - важнейший метод диагностики причин гипербилирубинемий новорожденных. Методика позволяет ускорить дифференциальную диагностику внутри- и внепеченочной обструкции желчных протоков, включая кисты холедоха, спонтанную перфорацию желчного протока, атрезию внутрипеченочных ходов. Другие причины обструкции желчевыводящей системы (камни, опухоли, врожденный стеноз общего желчного протока) в периоде новорожденности встречаются редко. Внутрипеченочные нарушения могут быть при внутрипеченочной атрезии желчных ходов, редко - при развитии фиброзной ткани вокруг желчных ходов за счет гомозиготной мутации гена циррина CIRH1A на хромосоме 16q22. Кроме того, желтуха новорожденного может быть гепатоцеллюлярной (гепатиты вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные) или метаболической (непереносимость фруктозы, дефицит α1-антитрипсина, муковисцидоз). С холестазом протекают гемолиз, сердечная недостаточность, шок, сепсис, волчанка новорожденных [3, 4].


УЗИ сканер HS70

Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Васильев Роман Владимирович, гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Замещение клеток печени рубцовой тканью

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

  • распространённые формы ЦП;
  • редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

  • аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
  • генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
  • нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
  • тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

  • большая печёночная недостаточность;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • первичный рак печени;
  • иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

  • с аутоиммунным поражением печени;
  • кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
  • болезнью Бадда — Киари;
  • врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
  • флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

  • повышенная утомляемость;
  • похудение;
  • нарушения сознания и поведения;
  • ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
  • пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
  • осветление или обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • болевые ощущения в животе;
  • отёки;

Отёк ноги при циррозе печени

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
  • часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
  • снижение полового влечения;
  • кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

  • субиктеричность (желтушность) склер;
  • расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
  • венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
  • серо-коричневатый цвет шеи;
  • гинекомастию (увеличение грудных желёз);
  • гипогонадизм (у мужчин);
  • контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Симптомы цирроза печени

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

  • при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
  • при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
  • при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

  • нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
  • накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
  • окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

  • вирус гепатита В;
  • алкогольный гиалин;
  • денатурированные белки;
  • некоторые лекарственные средства;
  • медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Эхинококкоз печени - это одно из наиболее распространенных паразитарных заболеваний, в основе которого лежит образование кист в печени. Основными признаками данной патологии являются общая слабость, существенное снижение аппетита, уменьшение массы тела, чувство тяжести в области печени, тошнота после употребления жареной или жирной пищи, расстройство стула. Для диагностики эхинококкоза печени применяются общий анализ крови, иммунологические методы, УЗИ органов брюшной полости, магнитно-резонансная томография, ОФЭКТ печени, лапароскопия и др. Наиболее эффективное лечение – оперативное иссечение кист; также применяются противогельминтные препараты.

МКБ-10

Эхинококкоз печени

Общие сведения

Эхинококкоз печени – паразитарная патология, которая вызвана ленточным червем Echinococcus. Его личинки внедряются и размножаются в ткани органа, формируя кисты. Данное заболевание считается одним из наиболее распространенных гельминтозов. Встречаемость эхинококкоза в разных странах мира существенно различается. Болезнь в основном наблюдается в регионах, где активно занимаются сельскохозяйственной деятельностью.

Эхинококк паразитирует в человеческом организме исключительно в виде личинки, поражая не только печень, но и другие органы, такие как мозг и легкие. При этом вовлечение в процесс печени происходит в 65% всех случаев данного заболевания. Изучением патологии занимаются гастроэнтерология, инфектология. Лечение эхинококкоза входит в сферу деятельности таких специалистов, как инфекционист, гастроэнтеролог, гепатолог и хирург.

Эхинококкоз печени

Причины

До внедрения в организм человека жизненный цикл эхинококка включает несколько стадий, которые следуют одна за другой. Заключительным хозяином среди домашних питомцев являются собаки и гораздо реже - кошки. Паразит обитает в кишечнике этих животных в виде зрелых червей. Их яйца с фекалиями переходят в водоемы, почву, на фрукты, овощи и так далее. В дальнейшем существует несколько вариантов попадания яиц в организм человека:

  1. Часть яиц проглатывается грызунами небольших размеров. В печени этих животных личинки эхинококка начинают созревать. После поедания грызунов дикими хищниками последние также заражаются паразитами. Поэтому при плохой термической обработке дичи охотники могут заболеть эхинококкозом печени.
  2. Другая часть яиц эхинококка оказывается в пищеварительной системе животных сельскохозяйственного предназначения, таких как свиньи, крупный рогатый скот и др. Яйца проникают в организм млекопитающего вместе с кормом, травой или водой, поражая его органы. Поэтому употребление в пищу мяса без соответствующей обработки может стать причиной развития эхинококкоза печени.
  3. Наиболее распространенным и актуальным для человека является третий путь попадания паразита в организм. Он отмечается при недостаточном соблюдении гигиенических правил, что особенно актуально для детей. Эхинококк может попасть в желудочно-кишечный тракт при употреблении немытых фруктов или игре с домашними животными, после которой не были тщательно вымыты руки.

В человеческом организме личинки изначально всасываются в кровь из кишечника и переходят в печень. В дальнейшем они способствуют возникновению эхинококкоза печени. Однако, многие паразиты не проходят из крови через печеночный барьер, распространяясь с кровотоком в другие органы.

Симптомы эхинококкоза печени

Эхинококкоз печени является хроническим заболеванием, которое не имеет резко выраженной симптоматики, заставляющей человека вовремя обратиться к врачу. После заражения симптомы начинают появляться не сразу, а через несколько месяцев или лет.

Чаще всего пациентов беспокоит общая слабость, уменьшение толерантности к физической нагрузке, снижение работоспособности, боли в голове, мелкая точечная сыпь на коже, периодическое незначительное повышение температуры. Данные клинические признаки являются следствием попадания в кровь токсических продуктов жизнедеятельности эхинококка и реакции организма на внедрение паразитов. Развитие эхинококка в печени происходит в несколько стадий, каждая из которых имеет свои клинические особенности.

Первая стадия

На первом этапе симптомов может вообще не наблюдаться. Поэтому зараженный человек чувствует себя нормально и ведет активный образ жизни. На данной стадии эхинококк внедряется в печеночную ткань и формирует защитную капсулу. Единственным проявлением заболевания может служить небольшой дискомфорт в правом подреберье после приема большого количества пищи.

Вторая стадия

Второй этап характеризуется четкой клинической симптоматикой. У больных нарушается аппетит и постепенно уменьшается масса тела. При приеме лекарственных средств у зараженных людей может наблюдаться более частое развитие побочных реакций, что связано со снижением детоксикационной функции печени на фоне эхинококкоза.

Специфичными симптомами, которые характерны для эхинококкоза печени, являются тошнота или рвота, тяжесть в области правого подреберья и диарея. Тошнота, как правило, развивается после употребления жирной, жаренной и острой пищи. Дискомфорт в правой половине живота беспокоит после еды или на фоне физической нагрузки. Больные эхинококкозом печени периодически отмечают диарею, которая связана с нарушением переваривания жирных кислот в кишечнике вследствие угнетения выработки желчи гепатоцитами.

Третья стадия

На третьем этапе развития эхинококкоз печени проявляется осложнениями, которые связаны с нарушением целостности эхинококковой кисты и распространением яиц паразита в другие органы. Как правило, при попадании паразита в кровь возникает аллергическая реакция, которая сопровождается спазмом бронхов и развитием дыхательной недостаточности. Кроме того, эхинококк может распространяться в костную ткань, мозг, легкие и другие органы, вызывая нарушение их функций.

Одним из самых частых осложнений считается нагноение содержимого кисты, которое при разрыве может выходить в брюшную или плевральную полость, вызывая гнойный перитонит или плеврит. При большом размере кистозной полости она может ущемлять близко расположенные сосуды и желчные протоки. Из кровеносных сосудов чаще всего сдавливается воротная вена, что проявляется повышением давления в венозной системе органов брюшной полости. В результате увеличивается селезенка и появляется асцит.

Реже эхинококковая киста сдавливает нижнюю полую вену, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Это осложнение выражается одышкой, отеками нижних конечностей, почечной дисфункцией и нарушением кровоснабжения внутренних органов. Частым осложнением эхинококкоза печени является сдавление желчных путей, что сопровождается нарушением оттока желчи. Симптомы застоя желчи - пожелтение кожных покровов, зуд и расстройства стула с изменением его цвета.

Диагностика

Для диагностики эхинококкоза печени используются лабораторные и инструментальные методы обследования. Также осуществляется тщательный расспрос пациента, который позволяет уточнить возможные пути заражения данным паразитом. Как правило, высокий риск заболевания отмечается у людей, которые занимаются сельским хозяйством и часто контактируют с домашними животными.

  • Лабораторная диагностика. Проводится общий анализ крови, клинический анализ мочи, иммунологические тесты (реакция связывания комплемента, реакция непрямой агглютинации) и аллергическая проба Каццони. В общем анализе крови отмечается повышение количества эозинофилов и увеличение скорости оседания эритроцитов. Иммунологические тесты используются для определения наличия антител к эхинококку в крови и содержимом кисты. Именно они позволяют точно диагностировать эхинококкоз печени. Поскольку при данном заболевании может нарушаться функция гепатоцитов, для ее оценки проводятся биохимические пробы печени.
  • Инструментальная диагностика. Из инструментальных методов важную роль играет УЗИ печени и желчного пузыря, обзорная рентгенография органов брюшной полости, магнитно-резонансная томография и однофотонная эмиссионная компьютерная томография печени (ОФЭКТ печени). Данные визуализационные методики обследования позволят выявить кисту и определить ее размеры. Также они дают возможность оценить размеры печени, визуализировать расширенные желчные протоки, увеличенную селезенку или асцит.
  • Инвазивная диагностика. Для того чтобы получить содержимое кисты и обнаружить паразитов, рекомендуется пункционная биопсия печени – но только с соблюдением методики, исключающей обсеменение окружающих тканей личинками эхинококка. Из инвазивных методик может быть использована лапароскопия, при помощи которой можно непосредственно осмотреть органы брюшной полости видеоэндоскопом.

Лечение эхинококкоза печени

Эхинококкоз печени является паразитарным заболеванием, которое никогда не проходит самостоятельно. При этом консервативные методы не позволяют добиться полного выздоровления. Поэтому единственным эффективным способом лечения является хирургическое вмешательство. На подготовительном этапе, перед операцией и в послеоперационном периоде показано назначение противогельминтного препарата мебендазола. Этот препарат тормозит рост кисты, уменьшает ее размеры, значительно снижает риск рецидивов патологии.

Наиболее эффективным методом лечения является оперативное удаление паразита. Операция сопряжена с высоким риском диссеминации личинок на окружающие ткани, поэтому должна проводиться специалистом, владеющим методикой малоинвазивных апаразитарных вмешательств, использующим современные инструменты. Из хирургических методик применяются иссечение кист печени и эндоскопическое дренирование кисты печени. После удаления кисты в образовавшуюся полость вводят гермициды (наиболее эффективны для предотвращения рецидива эхинококкоза печени 80-100% глицерин и 30% раствор хлорида натрия).

Прогноз и профилактика

Профилактика эхинококкоза печени направлена на предотвращение заражения данным паразитом. Необходимо тщательное мытье рук после контакта с животными и перед любым употреблением пищи. Также следует проводить полноценную термическую обработку мяса, что позволяет уничтожить находящиеся в нем личинки эхинококка.

Эхинококкоз печени при своевременном и грамотном оперативном вмешательстве излечим, однако при выявлении на поздних стадиях заболевания даже на фоне проведенного лечения значительно снижает качество жизни, а в некоторых случаях патология может приводить и к смерти пациента. Рецидивы возникают примерно у 7% больных.

Эхинококкоз – это паразитарная инвазия личиночной стадией ленточного гельминта эхинококка, протекающая с поражением внутренних органов (печени, легких, сердца, головного мозга и др.) и образованием в них эхинококковых кист. Неспецифические симптомы эхинококкоза включают слабость, крапивницу, преходящее повышение температуры; специфические зависят от места локализации паразита и могут быть представлены локальными болями, тошнотой, желтухой, кашлем, очаговой неврологической симптоматикой, кардиалгией, аритмией и пр. Диагностика эхинококкоза основывается на данных инструментальных исследований (рентгена, сцинтиграфии, УЗИ, КТ) и серологических проб. Лечение эхинококкоза хирургическое.

МКБ-10

Эхинококкоз

Общие сведения

Эхинококкоз – гельминтное заболевание из группы цестодозов, вызываемое паразитированием в организме человека эхинококка в стадии онкосферы. В мире наибольшая заболеваемость эхинококкозом отмечается в Австралии, Новой Зеландии, Северной Африке, Южной Америке, Южной Европе, Центральной Азии. В России гельминтоз встречается в Поволжье, Приуралье, Ставропольском и Краснодарском крае, Западной Сибири, на Дальнем Востоке.

В эндемичных регионах заболеваемость населения эхинококкозом достигает 5-10%. Распространенность эхинококкоза тесно связана с развитием животноводства. Учитывая тот факт, что при эхинококкозе могут поражаться различные внутренние органы, а единственно радикальным методом лечения является операция, заболевание лежит в сфере интересов торакоабдоминальной хирургии, нейрохирургии, кардиохирургии.

Эхинококкоз

Причины эхинококкоза

Эхинококкоз человека вызывается личиночной стадией ленточного гельминта Echinococcus granulosus - лавроцистой. Окончательными хозяевами половозрелых гельминтов выступают животные (собаки, лисицы, волки, львы, рыси и др.), в кишечнике которых паразитируют цестоды. Человек, домашние и дикие травоядные животные (рогатый скот, свиньи, лошади, олени, лоси и др.) являются промежуточными хозяевами личиночных стадий и одновременно биологическим тупиком, поскольку не выделяют яйца эхинококка в окружающую среду и не могут служить источником инвазии.

Взрослые особи эхинококка – это мелкие гельминты длиной 2,5-8 мм и шириной 0,5-10 мм, имеющие головку с четырьмя присосками и двумя рядами крючьев, шейку и несколько члеников. В зрелых члениках содержатся яйца эхинококка с онкосферами и шестикрючной личинкой-зародышем внутри. Онкосферы выживают в большом диапазоне температур (от -30°С до +30°С), несколько месяцев сохраняются в почве, но вскоре погибают под действием солнечного света.

Из кишечника окончательного хозяина яйца с испражнениями выделяются во внешнюю среду. Заражение людей эхинококкозом происходит алиментарным (при употреблении загрязненных фекалиями овощей и фруктов, воды) или контактным путем (при разделке туш или контакте с животными, инвазированными эхинококком). Высокий риск заболеваемости эхинококкозом имеют лица, занятые животноводством и уходом за животными (животноводы, охотники, работники скотобоен и др.).

Патогенез

В ЖКТ человека под действием пищеварительных ферментов оболочка яйца и онкосферы растворяется, и наружу выходит личинка. С помощью крючьев она внедряется в слизистую кишки, откуда попадает в венозный кровоток и в портальную систему. Большая часть онкосфер оседает в печени; иногда через нижнюю полую вену онкосферы попадают в правые отделы сердца, а оттуда – в малый круг кровообращения и легкие. Реже через легочные вены и левые отделы сердца зародыши оказываются в большом круге кровообращения и могут быть занесены в любой орган: головной мозг, селезенку, почки, мышцы и др. В результате инвазии примерно в 70-80% случаев развивается эхинококкоз печени, в 15% - эхинококкоз легких, в остальных случаях происходит поражение других органов.

После оседания зародыша эхинококка в том или ином органе начинается пузырчатая или гидатидозная стадия развития паразита. Эхинококковый пузырь представляет собой кисту, покрытую двухслойно оболочкой, состоящей из внутреннего (зародышевого) и наружного (хитинового) слоев. Киста медленно увеличивается в размерах (примерно на 1 мм в месяц), однако спустя годы может достигать гигантских размеров. Внутри эхинококкового пузыря содержится прозрачная или беловатая опалесцирующая жидкость, в которой плавают дочерние пузыри и сколексы. Дочерние пузыри эхинококка могут образовываться и снаружи хитиновой оболочки; их общее количество может достигать 1000.

Проявления эхинококкоза связаны с сенсибилизирующим влиянием паразитарных антигенов и механическим давлением кисты на органы и ткани. Паразитирование эхинококка сопровождается выделением продуктов обмена, что приводит к развитию интоксикации и аллергической реакции замедленного типа. В случае полного разрыва кисты происходит истечение ее содержимого в плевральную или брюшную полость, что может вызвать анафилактический шок. Увеличивающаяся в размерах эхинококковая киста давит на окружающие структуры, нарушая функции пораженного органа. В некоторых случаях развивается нагноение кисты; реже возможно самопроизвольная гибель эхинококка и выздоровление.

Симптомы эхинококкоза

Эхинококкоз может бессимптомно протекать годами и десятилетиями; в случае возникновения клинической симптоматики патогномоничные признаки отсутствуют. Независимо от локализации паразита в организме, эхинококкоз проходит в своем развитии три стадии:

  • I - бессимптомную. Течение латентного периода начинается от момента внедрения онкосферы в ткани и продолжается до тех пор, пока не появляются первые клинические признаки эхинококкоза.
  • II - стадию клинических проявлений. Во время II стадии больных беспокоят боли в месте локализации кисты, слабость, крапивница, кожный зуд, а также специфические симптомы, обусловленные паразитированием кистозной формы эхинококка в том или ином органе.
  • III - стадию осложнений. В стадии осложненного эхинококкоза может произойти разрыв кисты и истечение содержимого в брюшную или плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. При нагноении эхинококковой кисты присоединяются высокая лихорадка, тяжелая интоксикация. Сдавление кистой органов и тканей может вызывать развитие механической желтухи, асцита, вывихов, патологических переломов.

Эхинококкоз печени

Для эхинококкоза печени характерны жалобы на тошноту, снижение аппетита, периодически возникающую диарею, тяжесть и боли в правом подреберье. Объективно обнаруживается гепатоспленомегалия; иногда эхинококковая киста печени пальпируется в виде округлого плотного образования. В случае сдавления кистой желчных протоков развивается механическая желтуха; при компрессии воротной вены возникает асцит, портальная гипертензия. Присоединение вторичной бактериальной флоры может приводить к формированию абсцесса печени. Наиболее тяжелым осложнением эхинококкоза печени служит перфорация кисты с развитием клиники острого живота, перитонита и тяжелых аллергических реакций. При этом происходит диссеминация эхинококков, в результате чего развивается вторичный эхинококкоз с множественный локализацией.

Эхинококкоз легких

Эхинококкоз легких протекает с повышением температуры тела, интоксикационным синдромом, болью в груди, кашлем, кровохарканьем. Давление кисты на легочную ткань приводит к формированию ателектазов легких. При прорыве пузыря в бронхи развивается сильный кашель, цианоз, нередко - аспирационная пневмония. Крайне опасным осложнением легочного эхинококкоза является прорыв кисты в плевру и перикард, что может привести к анафилактическому шоку, резкому смещению средостения, тампонаде сердца и внезапной смерти. Инфицирование эхинококковой кисты сопровождается формированием абсцесса легкого.

Эхинококкоз сердца

При эхинококкозе сердца беспокоят загрудинные боли, напоминающие стенокардию. Компрессия кистами венечных артерий может вызвать развитие инфаркта миокарда. Часто возникают нарушения ритма и проводимости: желудочковая тахикардия, неполная и полная блокады ножек пучка Гиса, полная поперечная блокада сердца. Причинами гибели пациента с эхинококкозом сердца могут стать злокачественные аритмии, сердечная недостаточность, тампонада сердца, кардиогенный шок, ТЭЛА, постэмболическая легочная гипертензия и др.

Эхинококкоз головного мозга

Клинка эхинококкоза головного мозга характеризуется гипертензионным синдромом и очаговой неврологической симптоматикой (нарушением чувствительности, парезами конечностей, эпилептиформными приступами).

Диагностика

Правильной диагностике эхинококкоза способствует подробно собранный эпидемиологический анамнез, указывающий на тесный контакт человека с животными, эндемичность заражения. При подозрении на эхинококкоз любой локализации назначаются серологические исследования крови (ИФА, РНИФ, РНГА), позволяющие обнаружить специфические антитела к эхинококку. Специфичность и чувствительность тестов достигает 80-98%. Примерно в 2/3 случаев оказывается информативной кожно-аллергическая проба - реакция Казони.

Диапазон инструментальной диагностики эхинококкоза включает ультразвуковые, рентгеновские, томографические, радиоизотопные методы. Перечень исследований зависит от локализации поражения:

  • При эхинококкозе печени информативны УЗИ гепатобилиарной системы, ангиография чревного ствола (целиакография), МРТ печени, сцинтиграфия, диагностическая лапароскопия и др.
  • Распознать эхинококкоз легких позволяет проведение рентгенографии легких и КТ грудной клетки, бронхоскопии, диагностической торакоскопии.
  • Ведущими методами диагностики эхинококкоза головного мозга служат КТ или МРТ.
  • При подозрении на поражение сердца выполняется ЭхоКГ, коронарография, вентрикулография, МРТ сердца.

При прорыве эхинококковой кисты в просвет полых органов сколексы паразита могут быть обнаружены в исследуемом дуоденальном содержимом, мокроте. Также в этих случаях прибегают к выполнению бронхографии, холецистографии, пункционной холангиографии. Эхинококковую кисту необходимо дифференцировать от альвеококкоза, бактериальных абсцессов, кист непаразитарной этиологии, опухолей печени, легких, головного мозга и пр.

Лечение эхинококкоза

Радикальное излечение эхинококкоза возможно только хирургическим путем. Оптимальным способом является проведение эхинококкэктомии – вылущивания кисты без нарушения целостности хитиновой оболочки. При наличии крупного пузыря вначале производится его интраоперационная пункция с аспирацией содержимого. Остаточная полость тщательно обрабатывается антисептическими растворами, тампонируется, дренируется или ушивается наглухо. В процессе операции важно не допустить попадания содержимого пузыря на окружающие ткани во избежание диссеминации эхинококка.

В случае невозможности иссечения кисты при эхинококкозе легкого выполняется клиновидная резекция, лобэктомия, пневмонэктомия. Аналогичная тактика используется при эхинококкозе печени. Если иссечение эхинококковой кисты печени представляется технически невозможным, осуществляется краевая, сегментарная, долевая резекция, гемигепатэктомия. В до- и послеоперационном периоде назначается противопаразитарная терапия препаратами празиквантел, альбендазол, мебендазол.

Прогноз и профилактика

В случае радикального удаления эхинококковых кист и отсутствия повторного заражения прогноз благоприятный, рецидивов эхинококкоза не возникает. В случае интраоперационной диссеминации сколексов через 1-2 года может возникнуть рецидив заболевания с формированием множественных эхинококковых пузырей и неблагоприятным прогнозом.

Эхинококкоз - лечение в Москве



Комментарии к статье

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении эхинококкоза.

Читайте также: