Дифференциальная диагностика кишечных инфекций и пищевых токсикоинфекций

Обновлено: 24.04.2024

Пищевые отравления - это острые полиэтиологические неконтагиозные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, в которой вследствие грубых нарушений технологии ее приготовления и условий хранения произошло массивное размножение определенных штаммов микроорганизмов и (или) накопление токсинов микробной или немикробной природы.

По этиологическому фактору пищевые отравления делят на три основные группы: микробные, немикробные и неустановленной этиологии.

Пищевые отравления микробной природы по патогенетическому признаку делят на пищевые токсикоинфекции, пищевые токсикозы и пищевые отравления смешанной этиологии.

Возбудителями микробных пищевых отравлений являются потенциально патогенные микроорганизмы, обладающие энтеротоксигенными свойствами, но по уровню потенциала патогенности занимающие в эволюционной цепи микробиосферы промежуточное место между законченными паразитами и сапрофитами. Таким образом, среди различных штаммов одних и тех же видов потенциально патогенных микроорганизмов могут находиться как возбудители острых кишечных инфекций, так и возбудители пищевых отравлений, а также непатогенные микроорганизмы, которых на практике используют в качестве санитарно-показательныx (например, бактерии из группы кишечной палочки). В отличие от возбудителей острых кишечных инфекций, потенциально патогенные микроорганизмы, вызывающие пищевые отравления, Не способны размножаться в организме человека. Обязательным Условием для возникновения пищевого отравления является предварительное накопление возбудителя в пищевом продукте, что связано с относительно низким потенциалом патогенности возбудителей пищевых отравлений по сравнению с возбудителями инфекций алиментарного происхождения.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) это острые заболевания, возникающие после употребления пищи, содержащей громадные количества (10 5 - 10 6 и более в 1 г или 1 см 3 пищи) живых клеток специфического возбудителя, а также токсины микробного и немикробного происхождения.

В настоящее время установлено, что пищевые токсикоинфекции могут вызвать около 30 потенциально патогенных микроорганизмов. Среди них наибольшую группу составляют энтеротоксигенные штаммы из семейства кишечных (Escherichia, Edwardsiella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Alcalescens, Yersinia, Providencia, Erwinia), а также семейства бацилл (B.cereus, Clostridium perfringens А), кокковых (Streptococcus faecalis), спиралевидных (Campylobacter), псевдомонад (Pseudomonas aeruginosa), вибрионов (Vibrio parahaemolyticus, Aeromonas hydrophilia) и др. Известно также, что заболевания, протекающие по неинфекционному типу пищевых токсикоинфекций, могут вызывать некоторые штаммы сальмонелл и шигелл, которые приспособились к размножению в пищевых продуктах в больших количествах, зачастую утратив способность к адгезии и размножению в организме человека.

Патогенез. Ведущую роль в патогенезе пищевых токсикоинфекций отводят энтеротоксикозу. Проникнув в громадном количестве с пищей в желудок и далее в проксимальные отделы тонкой кишки, среда которых является неблагоприятной для возбудителей пищевых токсикоинфекций, микроорганизмы начинают разрушаться, выделяя эндотоксин, который представляет собой освобожденный от протеина липополисахарид (ЛПС). При значительном возрастании концентрации эндотоксина в крови проявляется его непосредственное воздействие на миокард, что приводит к снижению его сократимости. Снижается также артериальное давление. Опосредовано эндотоксин вызывает активацию белков системы комплемента, стимулирует цикл арахидоновой кислоты, активирует факторы коагуляции. Активация гранулоцитов, которые секретируют кахектин, приводит к высвобождению большого количества таких вазоактивных веществ, как катехоламины, тромбоксан, простагландины и эндогенные опиаты. Простагландины и эндопероксиды активируют аденилатциклазу, что приводит к усиленной секреции воды и электролитов энтероцитами и развитию диареи. Однако основными клиническими проявлениями эндотоксинемии являются лихорадка, артериальная гипотензия, эндотоксиновый шок, лейкопения и нарушения в системе гемостаза.

Помимо эндотоксинов, важную роль в патогенезе пищевых токсикоинфекций играют термолабильные и термостабильные экзотоксины, которые выделяют микроорганизмы в процессе своего размножения. Однако только B.cereus способен выделить значительную часть экзотоксинов непосредственно в пищевой продукт. Остальные же обладатели экзотоксинов (сальмонеллы, шигеллы, Clostridium perfringens) продуцируют их интравитально, то есть после проникновения с пищей в организм. Экзотоксины представляют собой вещества белковой природы, обладающие высокой биологической активностью. Диарея развивается вследствие потери воды и электролитов за счет повышения проницаемости капилляров и расширения просвета кровеносных сосудов кишечника.

Помимо энтеротоксикоза, в патогенезе пищевых токсикоинфекций заметную роль играют аллергенные свойства, иммунодепрессивное действие и высокая ферментообразующая активность некоторых возбудителей. В отличие от инфекции, возбудители пищевых токсикоинфекций являются как бы поставщиками вышеупомянутых токсических факторов в организм, где они разрушаются. И чем более интенсивно идет разрушение микроорганизмов в желудке и тонкой кишке (чему могут способствовать антибиотико- и химиотерапия), а также чем большее их количество остается в организме, что может быть связано с поздним началом промывания желудка либо использования сорбентов, тем более выраженной оказывается интоксикация.

Симптомы пищевого отравления. Несмотря на существование большого количества возбудителей, клинические симптомы пищевых токсикоинфекций сходны. В подавляющем большинстве случаев (более 80 %) развивается острый гастроэнтерит, реже - острый гастрит либо острый энтерит. При этом симптоматика заболеваний при пищевых токсикоинфекциях обусловлена двумя основными синдромами: диспептическим, приводящим к обезвоживанию организма, и интоксикацией.

Для пищевых токсикоинфекций характерно острое начало заболевания. Первые симптомы появляются через 2 - 6 ч (реже через 12 - 14 ч) после употребления недоброкачественного продукта. В начале заболевания отмечаются сухость во рту, жажда, схваткообразная боль в животе. Она носит разлитой характер, но более выражена в надчревной или околопупочной области. Одновременно с болью в животе появляются тошнота, рвота и диарея. Живот мягкий, вздут, иногда ощущается урчание.

Рвота наблюдается у 80 % больных. Вначале она обильная, затем становится скудной.

По мере прогрессирования болезни появляются симптомы интоксикации: озноб, кратковременное повышение температуры тела до 38 - 39 °С, слабость, головная боль, головокружение, потливость, боль в мышцах и суставах.

Нарушения водно-электролитного обмена при пищевых токсикоинфекциях, в отличие от острых кишечных инфекций, редко выступают на первый план. Однако в ряде случаев они становятся доминирующими и определяют исход заболевания. Обычно при пищевых токсикоинфекциях наблюдают обезвоживание I - II степени (по В.И.Покровскому), когда потери жидкости составляют 3 - 6% от массы тела больного. Однако возможны и более значительные потери жидкости - до 7 - 10% (III-IV степень).

При обезвоживании больные жалуются на жажду, болезненные судороги икроножных мышц, голос становится осипшим (вплоть до афонии). При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз кожных покровов. Глазные яблоки западают, черты лица заостряются. На фоне тахикардии снижается артериальное давление, появляется одышка, уменьшается диурез.

При пищевых токсикоинфекциях нередко нарушается функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Развиваются расстройства микроциркуляции в виде неадекватных сосудистых реакций. Наблюдается снижение почечного кровотока, спазм периферических сосудов, шунтирование в большом и малом круге кровообращения. Продолжительность острого периода заболевания обычно не превышает 1-3 сут.

При неблагоприятном течении пищевых токсикоинфекций уже в первые часы заболевания может развиться токсикоинфекционный шок. Пищевые токсикоинфекции более тяжело протекают в младенческом и старческом возрасте. Развитие пищевых токсикоинфекций на фоне гипертонической болезни, атеросклероза или ИБС увеличивает риск возникновения гипертонического криза, острого или преходящего нарушения мозгового кровообращения, острой коронарной недостаточности.

Существенных изменений в периферической крови и патологических примесей в моче у большинства больных пищевые токсикоинфекции не обнаруживают.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз пищевых токсикоинфекций устанавливают на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

При эпидемиологическом анализе спорадических и групповых случаев заболевания следует учитывать, что пищевые токсикоинфекции чаще всего возникают в теплый период года. Характерными признаками вспышки пищевых токсикоинфекций является употребление пострадавшими одного и того же продукта, короткий инкубационный период, внезапное начало заболевания, кратковременное течение заболеваний, одновременное выздоровление всех пострадавших. При пищевых отравлениях отсутствуют контактно-бытовые случаи заболеваний среди общавшихся с больными. Следует учитывать также, что пищевое отравление может произойти лишь в тех случаях, когда пищевой продукт, обсемененный возбудителем, хранился длительное время в условиях, благоприятных для интенсивного размножения микроорганизмов. Поэтому при опросе пострадавших могут оказаться весьма ценными сведения об условиях реализации и о качестве продуктов, которые пострадавшие употребляли за несколько часов (до 1 - 2 сут) до начала заболевания, а также сведения о месте и санитарно-гигиенических условиях изготовления пищевых продуктов.

Для осуществления патогенетической терапии, которая в ряде случаев носит неотложный характер, диагностика пищевых токсикоинфекций в ранних стадиях должна носить синдромный характер. В клинической картине этих заболеваний отчетливо выражены два синдрома: интоксикация и обезвоживание. Использование синдромного подхода позволяет в кратчайшее время распознать заболевание.

Лабораторные методы исследования дают возможность уточнить этиологию заболевания и подтвердить диагноз. Для успешного решения этой задачи очень важным является своевременное исследование материалов от пострадавших (рвотных масс, промывных вод желудка, кала, крови), а также остатков пищевого продукта, с которым связывают заболевание.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с целым рядом заболеваний, имеющих некоторые сходные клинические признаки с пищевыми токсикоинфекциями, в первую очередь - с острыми кишечными инфекциями и пищевыми интоксикациями микробной и немикробной природы.

При дифференциальной диагностике пищевых токсикоинфекций и острыми кишечными инфекциями следует учитывать ряд эпидемиологических и клинических особенностей этих заболеваний. Острые кишечные инфекции, вызванные шигеллами, сальмонеллами, холерным вибрионом, а также потенциально патогенными микроорганизмами, способными размножаться в организме человека, имеют, как правило, более затяжной инкубационный период (до 3 - 5 сут). Заболевания при массовых вспышках инфекций, связанных с алиментарным фактором, у пострадавших начинаются не одномоментно. Кишечные инфекции протекают более длительное время, нежели пищевые токсикоинфекции, выздоровление больных при массовом заражении не происходит одновременно, вспышки острых кишечных инфекций могут сопровождаться повторными случаями заболевания в очагах среди лиц, не употреблявших продукт, вызвавший вспышку инфекции.

Клиническую картину острых кишечных инфекций в основном определяет поражение дистальных отделов тонкой и поражение толстой кишок, что проявляется симптоматикой острого энтероколита.

Неспецифический язвенный колит и кишечные инфекции. Дифференциация НЯК

Неспецифический язвенный колит (НЯК) представляет собой хроническое воспалительное заболевание кишечника, этиология и патогенез которого до настоящего времени остаются неясными. В последние годы число случаев НЯК увеличилось, преимущественно среди лиц молодого возраста.

Существуют известные трудности в дифференциальной диагностике острого (молниеносного) течения НЯК и пищевых токсикоинфекций, а также хронического рецидивирующего течения НЯК и дизентерии.

Сложность диагностики наблюдается чаще всего в дебюте заболевания. Особенно трудной она бывает при острой тяжелой форме НЯК. Заболевание характеризуется высокой температурой, ознобами, болями в области живота, жидким стулом (иногда водянистым) и довольно быстро появляющейся примесью крови в испражнениях.

Под нашим наблюдением находились 18 пациентов (женщин в возрасте от 18 до 40 лет), госпитализированных с диагнозом пищевой токсикоинфекций, у которых был выявлен НЯК. В анамнезе у 11 пациенток отмечалась дисфункция кишечника на протяжении последних 2—3 лег, но за медицинской помощью обращались лишь 2 пациентки. Последним было назначено симптоматическое лечение, а рентгенологические исследования и колоноскопия не проводились.

Все пациентки поступили в отделение на 2—4-й день болезни: у 4 из них состояние было тяжелым, у 14 — среднетяжелым; температура тела у 13 была в пределах 38—39 °С, у 5 — выше 39 °С. Длительность лихорадки во всех наблюдениях — от 7 до 25 дней, и в большинстве случаев температура нормализовалась подвлиянием специфической терапии (сульфосалазин).

Тошнота наблюдалась у 7 больных, рвота — у 3, диарея — у всех. У 4 больных стул в первые 3 дня болезни был до 10 раз в сутки, у 14 — более 10 раз; примесь слизи в испражнениях отмечалась у 3, примесь крови — у 17 больных в первые 10 дней наблюдения. Боль в области живота не была ведущим симптомом и чаще всего возникала при пальпации по ходу толстой кишки. Живот, как правило, был умеренно вздут. У 3 больных пальпация живота сопровождалась "шумом плеска".

Особенно трудно дифференцировать прогрессирующую форму НЯК от острой дизентерии. При обоих заболеваниях возможно острое начало с кровянистой диареей, тенезмами, лихорадкой и другими сходными симптомами. Однако в последующем начинают преобладать симптомы, нехарактерные для дизентерии: тяжелое течение с гектической лихорадкой, анемия, тахикардия, псевдополипоз, массивные кишечные кровотечения, перфорация кишечника, увеличение печени и селезенки. При бактериологических исследованиях канала ши-геллы не выявляются.

Не меньшую сложность представляет дифференциальный диагноз между НЯК и хронической дизентерией (в стадии обострения). По мнению В.К.Карнаухова (1963), правильной диагностике в этих случаях помогает следующее:
• отсутствие в анамнезе больных НЯК указаний на перенесенную в прошлом дизентерию;
• постепенное начало болезни с появлением ректальных кровотечений и слизисто-гнойных выделений из заднего прохода;
• необычная кровоточивость слизистой оболочки прямой кишки;

• частота артралгий и кожных поражений;
• связь обострения НЯК с интеркуррентными инфекциями и стрессовыми ситуациями;
• неэффективность антибиотикотерапии;
• отсутствие шигелл в испражнениях.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Дифференциация вирусных поражений и пищевых токсикоинфекций. Пищевые интоксикации - отравления

Доминирующими симптомами при аденовирусных поражениях кишечника являются также кератоконъюнктивит, фарингит, лимфадениты, включая поражения мезентериальных лимфоузлов, сопровождающихся болью в илеоцекальной области.

Острые кишечные инфекции имеют сходные клинические симптомы с пищевыми интоксикациями. Однако при них отсутствуют повышение температуры тела, озноб. Больные отмечают головную боль, прогрессирующую слабость. Появляются симптомы острого отравления гемолитическим ядом (в строчках содержится гельвеловая кислота), развиваются анемия, гемоглобинурия, гематурия (гемолитическая форма), желтуха; печень и селезенка увеличиваются; прогрессирует печеночно-почечная недостаточность, нарушается сознание.

В клинической картине этих отравлений доминируют симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Пищевые токсикоинфекции следует также дифференцировать с отравлениями солями тяжелых металлов (мышьяком) и ядохимикатами при загрязнении ими пищевых продуктов и воды. В этих случаях Для установления диагноза, помимо характерной клинической картины, необходимы тщательное изучение анамнеза, дополнительное эпидемиологическое обследование и детальный санитарно-химический анализ, включая токсикологическое исследование крови больного.

Ошибочный диагноз пищевой токсикоинфекции возможен при ряде общих инфекционных болезней, при которых первоначальные явления гастроэнтерита оказываются лишь одним из ранних их проявлений. Возможен гастроэнтеритический дебют тифо-паратифозных заболеваний. Нередки случаи, когда больным гепатитом А в продромальном периоде ставят диагноз ПТИ. Однако для гепатита А характерны не только диспептические расстройства: тошнота, анорексия, повторная рвота, лихорадка, но и такие симптомы, как нарастающая слабость, кожный зуд, потемнение мочи и обесцвечивание кала. При осмотре таких больных до развития желтушности кожных покровов и склер можно выявить субиктеричность уздечки языка, мягкого неба, а также увеличение печени и селезенки.

В гемограмме, в отличие от кишечной инфекции, у больных гепатитом А лейкопения с относительным лимфоцитозом, замедленная РОЭ. Решающее значение для установления диагноза вирусных гепатитов при дифференциации их в дожелтушном периоде имеют повышение активности аланин- и аспартатаминотрансфераз, гипоальбуминемия, нарастающая уробилинурия и гипербилирубинемия. Диагноз пищевой токсикоинфекции ошибочно ставят больным с геморрагическими лихорадками (ГЛ). В начале заболевания крымской геморрагической лихорадкой поводом для ошибочного диагноза могут быть боль в подложечной области, тошнота, рвота, повышение температуры тела. Но при ГЛ лицо больных, шея и верхняя часть туловища обычно гиперемированы, конъюнктивы инъецированы, на небе энантема.

При крымской ГЛ (Конго-Крым) с первых часов заболевания развивается стойкая брадикардия (пульс-до 40 в мин). Вскоре появляются петехиальная сыпь, переходящая в обширные геморрагии, кровотечение из десен, рвота с примесью крови; носовые, легочные, кишечные, уретральные и маточные кровотечения. Болезнь имеет сезонный характер (с мая по сентябрь, когда активны иксодо-вые клещи). При осмотре пациента на разных участках тела под одеждой нередко обнаруживают безболезненно присосавшихся клещей или больные указывают на их раздавливание. Надежным диагностическим подспорьем является раннее исследование гемограммы. При ГЛ обнаруживают лейкопению с резким сдвигом влево до юных форм и миело-цитов, уменьшение числа эритроцитов, тромбоцитопению, снижающуюся до десятков тысяч в 1 мкл.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом, помимо геморрагических проявлений, важное диагностическое значение имеют жажда, боль в пояснице, олигоанурия в 1-ю неделю болезни и полиурия на 2-3-й неделе заболевания. Следует подчеркнуть, что явления гастроэнтерита характерны и для редких экзотических ГЛ: желтой лихорадки, болезни Марбург, лихорадки Эбола, Ласса и других вирусных заболеваний, протекающих с выраженным геморрагическим синдромом. В перечень болезней, с которыми необходимо дифференцировать кишечную инфекцию, следует включить НАГ-инфекцию, а также сравнительно редко встречающиеся в наши дни тяжелые формы крупозной и атипичных пневмоний, протекающие иногда с болью в животе и диареей.

Диагноз острой кишечной инфекции. Пищевая токсикоинфекция

Диагноз острой кишечной инфекции (ОКИ) в инфекционной клинике распространен так же часто среди болезней органов пищеварения, как и диагноз острой респираторной инфекции в структуре заболеваний органов дыхания и ишемической болезни сердца в терапевтической клинике Частая постановка диагноза ОКИ уже сама по себе настораживает и делает необходимым проведение разносторонней и широкой дифференциации с другими клинически сходными заболеваниями

Оставаясь до последнего времени распространенными заболеваниями, между тем ОКИ имеют часто спорадический характер Вследствие спорадичности диагностика их вызывает еще большие затруднения Поэтому диагноз истинного заболевания нередко устанавливается с участием инфекциониста, терапевта, хирурга, гастроэнтеролога, кардиолога, а порой невролога, уролога и даже гинеколога

Острые бактериальные кишечные инфекции, за исключением брюшного тифа и паратифов А и В, не дают выраженных изменений со стороны органов ротовой полости Напротив, при некоторых вирусных кишечных инфекциях- ротавирусном гастроэнтерите и энтеровирусных инфекциях-с большим постоянством встречаются изменения слизистой оболочки мягкого неба и ротоглотки.

Заметим, что вирусные ОКИ имеют двойной механизм заражения они передаются фекально-оральным и воздушно-капельным путями В процессе эволюции человека, видимо, выработалась устойчивость слизистых оболочек рта к патогенному воздействию многих возбудителей кишечных инфекций Только некоторые, например, брюшной тиф и паратифы, могут сопровождаться поражениями лимфоидного аппарата ротоглотки (ангина Дюге), которые развиваются не вследствие прямого внедрения возбудителя в слизистую оболочку, а резорбтивно, после попадания возбудителя в кровь.

Обычно ангина Дюге появляется на 2-3-й неделе брюшного тифа и является косвенным проявлением язвенно-некротического поражения лимфоидного аппарата подвздошной кишки

В то же время не приспособленная в физиологическом отношении к очищению проходящего воздуха и фиксации микроорганизмов ротовая полость, особенно слизистые оболочки ротоглотки, бурно реагируют на многие возбудители острых респираторных инфекций.

Основные проявления ОКИ чаще всего сводятся к развитию острого гастроэнтерита и гастроэнтероколита. В зависимости от этиологического фактора каждой кишечной инфекции свойственны свои клинические особенности. При этом варьируют инкубационный период, степень вовлечения в патологический процесс желудочно-кишечного тракта, тяжесть интоксикации и обезвоживания (эксикоза), гемодинамичес-ких нарушений, а также продолжительность болезни и ее исход. Еще более изменяется клиника, когда ОКИ вызываются не одним, а двумя и более возбудителями в различных ассоциациях (микст-инфекции), что создает большие трудности в их распознавании и увеличивает число диагностических ошибок.

Диагноз ОКИ основывается на характерных клинических признаках заболевания и данных эпидемиологического анамнеза. Положительные результаты бактериологического исследования лишь подтверждают диагноз и уточняют этиологию заболевания. Внезапное появление у больного тошноты, обильной повторной рвоты, жидкого стула, боли в животе, преимущественно локализующейся в эпигастральной, околопупочной области или по всему животу, должны заставить врача предположить пищевую токсикоинфекцию (ПТИ). Желудочно-кишечные расстройства при ПТИ почти постоянно сопровождаются явлениями интоксикации: головной болью, головокружением, слабостью, ознобом, повышением температуры тела, иногда кратковременной потерей сознания и судорогами.

Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Краткие исторические сведения
На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П.Н. Лащенковым (1901) клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии. В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций.

Что провоцирует / Причины Пищевых токсикоинфекций :

Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология
Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы.

Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций.

Патогенез (что происходит?) во время Пищевых токсикоинфекций :

Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.

Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Симптомы Пищевых токсикоинфекций :

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Осложнения
Наблюдают крайне редко; наиболее часто - гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Диагностика Пищевых токсикоинфекций :

Дифференциальная диагностика
Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления пищевых токсикоинфекций мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый предварительный диагноз пищевых токсикоинфекций, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.

Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.

Лечение Пищевых токсикоинфекций :

Лечение пищевых токикоинфекций аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.

Профилактика Пищевых токсикоинфекций :

Эпидемиологический надзор следует проводить в рамках надзора за кишечными инфекциями и внутрибольничными инфекциями.

В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и лечебно-профилактических учреждениях, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей пищевых токсикоинфекций. Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Аналогичны таковым при других острых кишечных инфекциях. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пищевые токсикоинфекции :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пищевых токсикоинфекций , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: