Дифференциальная диагностика красного плоского лишая и лейкоплакия

Обновлено: 22.04.2024

Симптомы красного плоского лишая полости рта и его лечение

а) Клиническая картина. Поражение слизистой оболочки при красном плоском лишае может иметь специфический характер и проявляется кружевным сетчатым рисунком из белых линий и полос (стрии Уикхема). Однако чаще эти поражения бывают неспецифическими, проявляясь в виде эрозий на слизистой оболочке щек, десен и языка. Иногда образуются также голубовато-серые гладкие мелкие папулы на спинке языка.

Поражение плотное, не отделяется шпателем и может быть очень болезненным. На коже преимущественно волярной поверхности кистей и запястий могут образовываться красно-коричневые или розовые папулы, часто полигональные, размером 2-3 мм.

б) Причины и механизмы развития красного плоского лишая полости рта. Этиология заболевания неизвестна.

в) Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, при необходимости выполняют биопсию. В отличие от поражения кожи поражение слизистой оболочки полости рта при красном плоском лишае считается предраковым состоянием. Оно может сопровождаться кандидоз-ной инфекцией, которая может осложнить течение болезни и затруднить диагностику.

г) Дифференциальный диагноз. Лейкоплакия, гиперкератоз, болезнь Боуэна, микоз, лекарственная энантема и СКВ.

д) Лечение красного плоского лишая полости рта. Следует исключить воздействие вредных факторов, в частности солнечного света, курения, химических веществ. Заболевание неизлечимо, но его можно контролировать, когда его симптомы резко выражены. Наиболее эффективно местное применение глюкокортикостероидов или ретиноидов.

Хотя полоскания полости рта раствором циклоспорина обходятся дорого, они, тем не менее, эффективны в рефрактерных случаях. Необходимо тщательное наблюдение в отдаленном периоде, так как красный плоский лишай является предраковым состоянием.

К другим редким воспалительным заболеваниям полости рта относятся риносклерома, лепра и саркоидоз, а также СПИД.

Красный плоский лишай полости рта

Красный плоский лишай. Мелкие беловатосинюшные папулы с перламутровым блеском и четко очерченными краями,
связанные белесыми линиями, образующими сеть. Распределение элементов обычно симметричное.
Следует дифференцировать с лейкоплакией и гингивитом, связанным с бактериальным зубным налетом.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

а) Кожные очаги, которые можно принять за плоский лишай:

• При псориазе чешуйки серебристого цвета более выражены, а очаги обычно локализуются на разгиба-тельных поверхностях. Биопсия помогает дифференцировать эти заболевания, когда клиническая картина неясна.

• Статический (застойный) дерматит - экзематозный дерматит нижних конечностей с воспалительными папулами и часто изъязвлением на фоне хронической венозной недостаточности и сопутствующего отека.

• Хроническая красная волчанка - ярко-красные, четко очерченные папулы с плотно прилегающими чешуйками и тенденцией к регрессу в центре высыпаний. Заболевание нередко спровоцировано солнцем. Обычно локализуется на лице, волосистой части кожи головы или предплечьях и кистях. Для дифференциальной диагностики может потребоваться биопсия.

• Болезнь Боуэна - четко отграниченные, розовые, красные, коричневые или черные шелушащиеся или гиперкератотические пятна, папулы или бляшки, которые обычно принимают за проявления экземы или псориаза. Очаги провоцируются ультрафиолетовой радиацией, вирусом папилломы человека (ВПЧ), химикатами и длительным тепловым воздействием. Для установления диагноза необходима биопсия.

• Простой хронический лишай - локализованная слившаяся лихенификация вследствие экскориации; у пациентов наблюдается непреодолимое желание расчесывать свою кожу.

• Пруриго узловатое - узловатая форма простого хронического лишая. Выступающие плотные узлы различных оттенков коричневого или красного цвета, возникающие вследствие расчесывания и растирания из-за интенсивного зуда. При плоском лишае такого сильного зуда не отмечается.

Плоский лишай Плоский лишай

б) Другие высыпания па слизистых оболочках, которые могут напоминать плоский лишай:

• Лейкоплакия - белая, плотно прилегающая пятнистая или папулезная бляшка на слизистой полости рта. Сетчатый рисунок практически невыражен. Биопсия оправдана из-за риска малигнизации.

• Молочница (кандидоз) - белесоватые бляшки на эритематозной поверхности слизистой, поддающиеся удалению. Вызываются кандидозной инфекцией, что подтверждается при микроскопии с КОН.

• Травма от укуса слизистой полости рта может приводить к появлению белых очагов на губах или щеках. На уровне смыкания верхних или нижних моляров отмечается белая линия укуса, которую можно принять за плоский лишай. В сомнительных случаях необходима биопсия.

в) Генитальные высыпания, которые следует дифференцировать от плоского лишая:

• Псориаз на половом члене может напоминать очаги плоского лишая. Для дифференциальной диагностики между этими заболеваниями может использоваться тангенциальная биопсия.

• Сифилис - первичная инфекция, проявляющаяся безболезненной неглубокой язвой (шанкром) в месте внедрения патогена. При отсутствии лечения развивается вторичный сифилис, который характеризуется пятнистыми, а затем папулезными, пустулезными или акнеформпыми высыпаниями на туловище, шее, ладонях и подошвах, а также широкими кондиломами в аногениталыюй области (мягкие влажные плоские папулы от розового до желтовато-коричневого цвета).

Описаны клинические признаки красного плоского лишая, этиология и патогенез заболевания, диагностика и подходы к лечению с использованием гистаминовых Н1-блокаторов и антисеротониновых препаратов и блокаторов катехоламинов, кортикостероидов, витаминотерап

Clinical signs of red flat herpes were described, as well as aetiology and pathogenesis of the disease, diagnostics and approaches to the treatment using histamine H1-blockers and anti-serotonin medications and catecholamine blockers, corticosteroids, vitamin therapy, system treatment and prevention.

Красный плоский лишай

Красный плоский лишай (lichen ruber planus), описанный Уилсоном в 1869 г., является хроническим воспалительным заболеванием, которое характеризуется мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках, чаще на слизистой оболочке рта и красной кайме губ, сопровождающимися зудом различной тяжести. На сегодняшний день это заболевание остается актуальной проблемой, связанной с постоянной частотой его выявления, отсутствием единой патогенетической концепции, а также наличием тяжело протекающих форм и хроническим течением, часто резистентным к проводимой терапии [1, 4, 6, 13]. В общей структуре дерматологической заболеваемости красный плоский лишай (КПЛ) составляет 0,78–2,5%, среди болезней слизистой оболочки рта — 35%. Данное заболевание встречается у всех рас, во всех возрастных группах и у обоих полов, хотя слизистая оболочка чаще поражается у женщин от 40 до 60 лет [1, 19].

Этиология и патогенез. В современной литературе прослеживаются различные теории развития КПЛ, такие как вирусная, неврогенная, наследственная, интоксикационная и иммуноаллергическая [1, 10, 15, 17].

Наиболее пристального внимания в настоящее время заслуживает иммуноаллергическая теория развития данной патологии, основанная, по данным разных авторов, на снижении в крови больного числа Т-клеток и их функциональной активности. Некоторые авторы показывали снижение Т-хелперов и увеличение коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры [11–14].

На слизистой оболочке рта проявления КПЛ связаны с наличием у больных патологии желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты и др.), печени, поджелудочной железы. Также у ряда больных отмечается несомненная связь развития болезни с сосудистой (гипертония) и эндокринной (сахарный диабет) патологией. Определенное значение в развитии заболевания на слизистой оболочке рта имеет травма последней, в том числе обусловленная дентальной патологией: острые края зубов, плохо припасованные съемные пластинчатые протезы из пластмассы, отсутствие зубов и др. [1, 6, 7].

Клинические проявления КПЛ характеризуются образованием мономорфной сыпи, состоящей из плоских, полигональных, с блестящей поверхностью и с центральным западением папул розовато-фиолетового или малиново-красноватого цвета, диаметром 2–3 мм. На поверхности папул имеется своеобразный блеск с восковидным оттенком, который особенно хорошо заметен при боковом освещении. Папулы, сливаясь, образуют небольшие бляшки, на поверхности которых имеются мелкие чешуйки. При смазывании поверхности папул и в особенности бляшек растительным маслом отмечаются мелкие беловатые точки и переплетающиеся в виде паутины полосы, просвечивающие через роговой слой (симптом Уикхема), это обусловлено неравномерным утолщением зернистого слоя эпидермиса. При разрешении патологических очагов часто остается стойкая гиперпигментация. Дерматоз сопровождается зудом, нередко весьма интенсивным, лишающим больных покоя и сна [1, 7–10, 15, 19].

Локализуется КПЛ на сгибательных поверхностях предплечий, в области лучезапястных суставов, на внутренней поверхности бедер и разгибательной — голеней, а также в паховых и подмышечных областях, слизистой оболочке рта. В патологический процесс обычно не вовлекается кожа лица, волосистой части головы, ладоней и подошв. В области конечностей сыпь может иметь линейное (зониформное) расположение.

Около 25% больных КПЛ имеют только поражения слизистых оболочек (рот, головка полового члена, преддверие влагалища) и не сопровождаются проявлениями на коже. На слизистой оболочке щек образуются серовато-опаловые точечные папулы, группирующиеся в виде колец, сети, кружев, на поверхности языка — плоские, напоминающие очаги лейкоплакии, белесоватые опаловые бляшки с четкими зазубренными краями, на красной кайме губ (чаще нижней) — небольшие фиолетового цвета бляшки, слегка шелушащиеся, имеющие на поверхности серовато-белую сетку [1, 7–10, 15, 19].

Изменение ногтей с выраженной продольной исчерченностью, иногда в виде гребешков, гиперемией ногтевого ложа с очаговым помутнением ногтевых пластинок кистей и стоп отмечается у некоторых больных с КПЛ [1, 15].

Для КПЛ характерна изоморфная реакция на раздражение. Нередко типичные элементы дерматоза располагаются линейно на местах экскориаций (феномен Кебнера). Заболевание протекает длительно, нередко многие месяцы. Отмечены случаи генерализации дерматоза с развитием явлений вторичной эритродермии (lichen ruber planus generalisata) [1, 7–10].

Выявляют несколько атипичных форм красного плоского лишая [2, 3, 17]:

  • гипертрофическая, бородавчатая форма (lichen planus hypertro-phicus, seu verrucosus);
  • атрофическая и склеротическая формы (lichen planus atrophicus, lichen planus sclerosus);
  • пемфигоидная, или пузырчатая, форма (lichen ruber pemphi goides, seu bullosus);
  • монилиформный красный лишай (lichen ruber moniliformis);
  • остроконечная, перифолликулярная форма (lichen planus acuminatus, sen planopilaris);
  • эрозивно-язвенная форма (слизистой оболочки).

Диагноз. При классических проявлениях КПЛ диагностика не представляет трудностей и он устанавливается клинически. В сомнительных случаях может помочь гистологическое исследование, где будет присутствовать типичный мононуклеарный инфильтрат, нарушающий базальную линию кератиноцитов [1, 3].

Клиническую картину КПЛ слизистой оболочки рта дифференцируют с лейкоплакией, красной волчанкой, сифилитическими папулами и другими заболеваниями.

Лейкоплакия в отличие от КПЛ имеет ороговение в виде сплошной бляшки серовато-белого цвета, не имеет рисунчатого характера поражения.

При красной волчанке очаг поражения гиперемирован, инфильтрирован, гиперкератоз имеется только в пределах очага воспаления в виде нежных точек, коротких полосок, иногда по краю очага сливающихся в виде полос и дуг; в центре очага — атрофия, которой не будет при КПЛ.

Папулы при сифилисе обычно более крупные, круглой или овальной формы, поверхность их покрыта серовато-белым налетом, который при травмировании обычно снимается, на поверхности их обнаруживаются бледные трепонемы. Положительные серологические реакции на сифилис [1, 3, 15, 19].

Подходы к лечению

КПЛ зачастую является хроническим, но доброкачественным заболеванием, иногда бессимптомным, не требующим системного лечения. Однако, принимая во внимание частую хронизацию процесса и множество тяжелых и атипичных форм, сложность его патогенеза, успешное лечение возможно лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов [4, 11, 16, 18].

Особенно важно учитывать факторы, которые способствовали появлению болезни. Необходимо устранить факторы риска — бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ [11].

В связи с тем, что материальной основой заболевания является иммунное воспаление (реакция гиперчувствительности замедленного типа — ГЗТ), коррекция иммунитета приобретает особое значение и само заболевание хорошо реагирует на иммунодепрессанты. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах. Однако препараты, подавляющие иммунные процессы, необходимо применять только при наличии документально подтвержденного висцерального поражения или если эрозивный процесс мешает приему пищи или процессу речи.

При наличии интенсивного зуда, в остром периоде заболевания, показаны гистаминовые Н1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы катехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.

Благоприятное влияние на метаболические процессы оказывает витаминотерапия. На пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов оказывает влияние витамин А (суточная доза для взрослых — 100 000 МЕ). Ретиноиды — дериваты витамина А (Тигазон, Неотигазон, Этретинат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Ретиноиды эффективны при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В последние годы с успехом применяются аналоги витамина А — каротиноиды, особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов.

Витамин Е (альфа-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат Аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.

При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей.

Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе Солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.

В настоящее время с успехом используется метод комбинированной фототерапии (UVAB, ультрафиолетовое облучение). Данная терапия оказывает влияние на иммунные реакции, повреждая иммунокомпетентные клетки в коже. При этом исчезает поверхностный лимфоцитарный инфильтрат в дерме, нормализуется клеточный состав в эпидермисе.

Из перечисленных средств и методов лишь рациональный их выбор — последовательное этапное (курсовое) применение с учетом индивидуальных особенностей больного, характера течения заболевания — позволяет достичь положительных результатов.

В последнее время все шире используется иммунотропная терапия красного плоского лишая, в том числе с применением экзогенных интерферонов (Реаферон, Интерлок) и интерфероногенов (Неовир, Ридостин).

При подозрении, что болезнь вызвана каким-либо лекарственным препаратом или химическим веществом, его применение следует прекратить. Необходимо тщательное обследование больных для выявления у них внутренних болезней. В первую очередь нужно исследовать желудочно-кишечный тракт, показатели сахара крови, нервно-психическое состояние [1, 11, 15, 19].

В отсутствие симптомов лечение не требуется. Для уменьшения зуда используют противоаллергические средства. Также врач может назначить витамины, успокоительные средства, физиопроцедуры.

Из физиотерапевтических процедур используют электросон, диадинамические токи паравертебрально, индуктотермию поясничной области. Наружно назначают противозудные взбалтываемые взвеси, кортикостероидные мази, 2–5% дегтярно-нафталанные мази. Прогноз для жизни благоприятный.

Как при любом хроническом процессе, КПЛ требует местной и системной терапии [15, 19].

Местно препаратами выбора являются кортикостероиды. Назначают кортикостероиды I и II класса. При веррукозном процессе рекомендуются окклюзионные повязки с кортикостероидами II класса. Используется введение препаратов внутрь очагов, но данный метод следует применять только при очень стойких веррукозных бляшках.

Кортикостероиды эффективны при lichen planopilaris волосистой части головы, однако их следует наносить по периферии бляшки, а не в ее центре. Также препараты бетаметазона в форме пены очень подходят при данной локализации поражения.

Для очагов на слизистой оболочке, особенно если они эрозивные или изъязвлены, назначают пасты или гели с триамцинолоном, который улучшает состояние у 65% таких пациентов через 2 нед. Применение 0,025% флуоцинолона на основе 4% геля гидроксицеллюлозы в комбинации с гелем хлоргексидина и миконазола для противогрибкового эффекта улучшало состояние у 50% пациентов и служило профилактикой кандидоза полости рта.

Можно назначать полоскание полости рта в течение 5 мин с применением одной растворимой таблетки (500 мкг) препарата бетаметазона, изначально предназначенного для системного применения. Однако этот метод полоскания полезен только для очагов, эрозивных de novo, а не для очагов, которые подверглись эрозии вследствие травмы.

Флуоцинонид 0,025% 6 раз в день в течение 2 мес действует активно по сравнению с плацебо и без побочных эффектов. Бетаметазона валерат в форме аэрозоля применяли в течение 2 мес с хорошими результатами у 8 из 11 пациентов. Недавно установили, что 0,05% клобетазола пропионат более эффективен, чем 0,05% флуоцинонид.

Введение кортикостероидов внутрь очага применяли при плоском лишае слизистой оболочки полости рта. Предпочтительным препаратом является триамцинолона ацетонид, его назначают в дозе 5–10 мг/мл еженедельно или 2 раза в неделю в течение 3–4 нед [4, 18, 19].

Местно ретиноиды применяются при поражении полости рта. Фенретинид, например, давал отличные результаты при двукратном ежедневном применении, причем без местных или отдаленных побочных действий. Ретиноевая кислота 0,1%, третиноин 0,025% и 1% гель изотретиноина — все были эффективны, однако менее, чем местное применение триамцинолона или флуцинонида [19].

Системное лечение

Циклоспорин А (ЦиА) специфически нацелен на клеточно-опосредуемые реакции гиперчувствительности, и это препарат выбора при КПЛ. Начальная доза обычно составляет 5 мг/кг/сут. Ее снижают до 2 мг/кг/сут так скоро, как это возможно: схем с продолжительностью лечения более 6 мес следует избегать. Еженедельно следует контролировать артериальное давление, ежемесячно — функцию почек. Лучшим показанием для применения ЦиА является тяжелый эрозивный КПЛ.

Системные кортикостероиды могут применяться вместо ЦиА. Можно назначать преднизон в дозе 1 мг/кг/сут (или более низкую дозу). Дозу снижают в течение 1 мес. При отмене препарата может возникнуть эффект рикошета. Типично наблюдаются обычные побочные эффекты кортикостероидов.

При эрозивном КПЛ с хроническим активным гепатитом рекомендуется азатиоприн (50–100 мг/сут). Обычно нормализация уровней трансаминаз сопровождается улучшением очагов в полости рта. Однако если у пациента обнаружены антитела к вирусу гепатита С, следует избегать всех иммуносупрессивных воздействий, поскольку иммуносупрессивные препараты могут способствовать развитию рака печени.

Другие препараты, обладающие полезным действием для регрессии клинического процесса при КПЛ, включают Талидомид, гидроксихлорохин, ретиноиды и левамизол.

Гидроксихлорохин применяется в дозе 200–400 мг/сут в течение нескольких месяцев у пациентов, которые имеют очаги в полости рта. При анализе соотношения риска и пользы необходимо учитывать побочное действие на сетчатку глаза и тщательно его контролировать.

Для системного лечения КПЛ применяются ацитретин (0,25–0,75 мг/кг/сут) и изотретиноин (0,25–0,50 мг/кг/сут). Однако данные препараты нельзя назначать женщинам детородного возраста из-за их хорошо известной тератогенности [19].

Оценка эффективности лечения. При условии правильно подобранной терапии регресс патологического процесса наступает в течение 1–2 нед, высыпания исчезают через 1–1,5 мес. Клиническое излечение (выздоровление) характеризуется полным исчезновением папул, на месте которых остаются гиперпигментированные или депигментированные пятна. Последние могут оставаться на неопределенное время (от нескольких недель до нескольких месяцев). Эрозивно-язвенная, гипертрофическая и атрофическая формы красного плоского лишая обычно резистентны к терапии, и высыпания сохраняются на протяжении нескольких месяцев или даже лет.

Первичная профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции, лечении психоневрологических расстройств; следует также избегать переутомлений, стрессов. Профилактика обострений: назначение водных процедур — ванн, душа (в остром периоде заболевания не рекомендуются), сероводородных и радоновых ванн; соблюдение диеты (исключение из рациона кофе, пряностей, шоколада, меда, алкоголя) [1, 10, 17, 19].

Литература

А. С. Бишарова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва

Красный плоский лишай полости рта – хронический стоматодерматоз, сопровождающийся появлением элементов в виде узелков, папул, бляшек, эрозий, пузырей и воспалительно-дистрофическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости. Для диагностики, в т. ч. дифференциальной, необходим тщательный осмотр, сбор анамнеза, проведение лабораторных и инструментальных исследований: биопсии с морфоцитологическим анализом материала, иммунофлюоресценции, люминесцентной диагностики, определения микротоков, биохимического исследования крови и аллергологических проб. Лечение подбирается индивидуально и включает в себя комплекс из медикаментов местного и общего воздействия.

Красный плоский лишай полости рта

Общие сведения

Красный плоский лишай (КПЛ) полости рта - патология слизистой оболочки, для которой характерно формирование различных элементов с нарушением трофических процессов в пораженных тканях. Данное заболевание можно отнести к наиболее распространенным дерматозам полости рта, его изолированные признаки встречаются примерно у 2% населения, однако среди больных кожной формой КПЛ оральные проявления развиваются у 50-75%. Пациентами, как правило, являются женщины в возрасте 30-50 лет, значительно реже патология встречается у пожилых людей и детей. Патологические очаги располагаются в задних отделах щек и позадимолярной области, на деснах, языке, губах, слизистой оболочке твердого неба. Красный плоский лишай полости рта – незаразная патология, ее возникновение связано с индивидуальной предрасположенностью конкретного индивида.

Красный плоский лишай полости рта

Причины красного плоского лишая полости рта

На сегодняшний день в стоматологии не сложилось общепризнанной теории, и наиболее прогрессивным взглядом на механизм возникновения заболевания считается иммунно-аллергическая гипотеза, рассматривающая его как многофакторную патологию, в основе которой - нарушение процессов иммунной регуляции. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов изменяется клеточный иммунитет. Так, большая часть Т-клеток воспалительного инфильтрата относится к группе CD8 +, а активация Т-клеток напрямую связана с повышением уровня Th1 цитокинов и молекул межклеточной адгезии в клетках Лангерганса и макрофагах. Как следствие, возникает интенсивный воспалительный ответ. Еще одним механизмом этиопатогенеза красного плоского лишая полости рта выступает дегрануляция тучных клеток и активация матричных металлопротеиназ. По мнению некоторых ученых, хронический характер заболевания также связан с недостаточностью иммуносупрессивных механизмов.

Существуют также данные о токсико-аллергической природе заболевания. Так, лихеноидная реакция полости рта описана у пациентов, чья деятельность связана с проявкой цветной кинопленки, контактирующих с парафенилдиамином и имеющих в анамнезе данные о длительном приеме тетрациклина и препаратов золота.

Симптомы красного плоского лишая полости рта

В отечественной классификации принято различать шесть форм КПЛ: типичную, экссудативно-гиперемическую, гиперкератотическую, эрозивно-язвенную, буллезную и атипичную. Каждая имеет свои особенности течения, но при любых вариантах заболевания происходит образование патологических очагов или дефектов слизистой оболочки полости рта. Во многих случаях пациенты не высказывают каких-либо жалоб, но для некоторых форм характерны боль и жжение во рту, усиливающиеся в процессе приема пищи.

У 45% пациентов диагностируется типичная форма. При осмотре выявляют мелкие (диаметром до 2 мм ) серовато-белые узелки полигональной формы, при слиянии образующие рисунок кружев. При экссудативно-гиперемическом варианте папулы серого цвета определяются на фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки. Данная форма красного плоского лишая полости рта характерна для 25% пациентов. Для гиперкератотической формы свойственно наличие серых бляшек, имеющих тенденцию к постепенному огрубению и возвышению над окружающими тканями. Некоторые пациенты при этом отмечают чувство сухости и шероховатости во рту.

Наиболее тяжелой формой, диагностируемой у 23% пациентов, считается эрозивно-язвенная. Ее характеризует выраженное воспаление и формирование на слизистой оболочке эрозий и язв разнообразной формы. Их поверхность покрывает фибринозный налет, при его удалении патологические элементы начинают кровоточить. При данной форме КПЛ пациенты обычно предъявляют жалобы на сильные боли и чувство жжения.

Буллезная форма диагностируется лишь у 3% пациентов и сопровождается образованием плотных пузырей диаметром до 1,5 см с геморрагическим экссудатом. Максимум через двое суток пузыри вскрываются, оставляя после себя эрозии неправильной формы, покрытые фибринозной пленкой. При буллезной форме дно эрозий быстро эпителизируется. Атипичная форма КПЛ встречается в 4% случаев, элементы локализуются преимущественно на верхней губе и деснах. При осмотре нередко можно выявить расширение устьев слюнных желез.

Важно отметить, что у одного больного одновременно могут наблюдаться признаки нескольких форм заболевания или трансформация одного вида в другой. Болезнь имеет хроническое течение с наличием периодов обострения. При красном плоском лишае полости рта существует вероятность малигнизации патологических элементов. Озлокачествление встречается всего у 1% пациентов, обычно у лиц пожилого возраста, имеющих длительный анамнез эрозивно-язвенной формы КПЛ. В этом случае отмечается уплотнение инфильтрата в основании патологического элемента и усиление процессов кератинизации.

Диагностика красного плоского лишая полости рта

Для полноценной диагностики необходимо собрать подробный анамнез, включающий данные о генетической предрасположенности, перенесенных и сопутствующих патологиях, наличии провоцирующих факторов, аллергологической и иммунологической отягощенности и этапности развития симптоматики. Врачу-стоматологу следует помнить о возможности поражения кожных покровов и уточнить этот момент у пациента. Необходимо оценить состояние ортопедических конструкций, особенно если речь идет о металлических протезах. В таких случаях определяется электрохимический состав слюны и наличие микротоков. При необходимости пациента направляют на консультацию к дерматологу, неврологу, гастроэнтерологу, эндокринологу, аллергологу-иммунологу и т. д. Может потребоваться биохимический анализ крови, оценка иммунного статуса и аллергологические пробы для выявления сенсибилизации к медикаментам, химическим и стоматологическим материалам.

Но главным инструментом диагностики красного плоского лишая полости рта является биопсия с дальнейшим гистологическим исследованием полученного материала. К достоверным признакам заболевания относится умеренно выраженная гиперплазия эпителия, признаки гипер- и паракератоза, гранулеза. При этом в базальном слое отмечается незначительная вакуолизация, которая при затяжном течении приобретает характер выраженной дегенерации. В субэпителиальных слоях обнаруживается лимфоидный инфильтрат. При подозрении на малигнизацию необходимо провести цитологическое исследование полученного образца на наличие атипичных клеток. Важную роль в диагностике играет прямая иммунофлюоресценция, при которой в субэпителиальных слоях отмечается скопление IgM (реже IgA и С3). Для подтверждения диагноза мазки-отпечатки с поверхности папул рассматривают в лучах лампы Вуда, где патологические элементы дают желтовато-оранжевое свечение.

Дифдиагностика основывается на сравнительной морфологии патологических элементов. Красный плоский лишай полости рта следует отличать от кандидоза, дискоидной красной волчанки, вторичного сифилиса, лейкоплакии и ранних стадий плоскоклеточного рака. Для форм, сопровождающихся наличием эрозий, проводят дифференциальную диагностику с афтозными поражениями, пемфигоидом, вульгарной пузырчаткой, многоформной эритемой, токсико-аллергическими реакциями и острыми формами СКВ.

Лечение красного плоского лишая полости рта

Подбор медикаментов производят, исходя из причины, остроты процесса и сопутствующих патологий. При бессимптомном течении и единичных папулезных элементах порой даже не требуется какого-либо медикаментозного вмешательства. Эрозивные и язвенные поражения, напротив, нуждаются в своевременной терапии, в противном случае велик риск ухудшения состояния пациента и присоединения инфекции. Для купирования воспалительного процесса используются топические кортикостероиды. Пероральные формы применяют только в крайне тяжелых случаях. При первых признаках улучшения дозировку препарата необходимо снизить и в дальнейшем произвести отмену во избежание побочных эффектов. Помимо топических стероидов, местное лечение заболевания включает в себя обезболивание (раствор анестезина или пиромекаина) и ускорение регенерации (метилурацил, витамин Е в масле). Для профилактики кандидоза на фоне применения стероидных гормонов рекомендуется прием противогрибковых средств перорально (флуконазол, Нистатин) или в виде мазей (Гризеофульвин, Кетоконазол). В ряде случаев с целью местной иммуносупрессии могут назначаться топические ингибиторы кальциневрина (Такролимус, Пимекролимус). Для ускорения регенерации тканей рекомендуется прием поливитаминов.

Всем пациентам с нервными расстройствами необходима седативная терапия (настойка валерианы и пустырника, Феназепам, Сибазон). Пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом требуется гипосенсибилизирующая терапия (Кларитин, Зиртек, Эриус). Если заболевание сопровождается иммунодефицитом, назначают иммуномодулирующую терапию (Ликопид, Миелопид, Интерферон). Для улучшения активности ферментов и ускорения синтеза нуклеиновых кислот используются противомалярийные препараты (Делагил, Резохин).

Также эффективны физиотерапевтические методы (электро- и фонофорез), а некоторым пациентам с длительно незаживающими эрозиями при вероятности малигнизации рекомендуется хирургическое вмешательство. Кроме того, всем без исключения пациентам необходимо провести полноценную санацию полости рта и устранить все раздражающие факторы (острые края зубов, нависающие пломбы, травмирующие ортопедические конструкции) и очаги хронического воспаления (кариес, пульпит, пародонтит). Необходимо отказаться от курения, спиртного, горячей и острой пищи и придерживаться щадящей диеты. Важно не допускать нервного перенапряжения и по возможности избегать стрессов.

Прогноз и профилактика красного плоского лишая полости рта

Своевременная постановка диагноза и выявление причин позволяют подобрать патогенетическую терапию и провести успешное лечение. В таком случае прогноз заболевания благоприятный. Но поскольку красный плоский лишай полости рта относится к хроническим дерматозам, пациент должен находиться на диспансерном учете и регулярно проходить обследование у дерматолога и стоматолога. Отсутствие необходимого медикаментозного вмешательства приводит к отягощенному течению и появлению осложнений. Профилактика красного плоского лишая состоит из соблюдения требований гигиены полости рта, прохождения профосмотров стоматолога 1 раз в полгода, лечения стоматологических и соматических заболеваний, отказа от курения и других вредных привычек.

Лейкоплакия — поражение слизистой оболочки, проявляющееся очаговым ороговением многослойного плоского эпителия. Цвет кератина ороговевшего эпителия обуславливает белый или сероватый цвет очагов лейкоплакии. Заболевание встречается на слизистой полости рта, дыхательных путей, моче-половых органов, в области анального отверстия. Лейкоплакия относится к предраковым заболеваниям и может подвергаться злокачественному перерождению. В связи с этим большое диагностическое значение имеет биопсия пораженных участков слизистой с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного материала. При выявлении в ходе исследования клеточной атипии показано удаление пораженного лейкоплакией участка.

Лейкоплакия

Общие сведения

Лейкоплакия является дискератозам, то есть нарушениям ороговения. Она развивается чаще у людей среднего и пожилого возраста. Так лейкоплакия шейки матки наиболее часто встречается у женщин в возрасте 40 лет. Она занимает 6% от всех заболеваний шейки матки. Лейкоплакия гортани составляет треть всех предраковых состояний гортани. По данным различных наблюдений трансформация лейкоплакии в рак происходит в 3-20% случаев. Однако выделяют случаи простой лейкоплакии, которая не сопровождается атипией клеток и не являются предраковыми состояниям, а относятся к фоновым процессам организма.

Лейкоплакия

Причины возникновения лейкоплакии

Причины и механизм возникновения лейкоплакии до конца не выяснены. Большую роль в развитии заболевания отводят воздействию внешних провоцирующих факторов: механического, химического, термического и др. раздражения слизистых. Например, по наблюдению гинекологов треть женщин с лейкоплакией шейки матки имеют в анамнезе данные про проведение диатермокоагуляции. Это же подтверждают случаи лейкоплакии, связанные с профессиональными вредностями (воздействие на слизистые каменноугольной смолы, пека и др.).

Особенно опасно сочетанное влияние на слизистую сразу нескольких факторов. Так возникновение лейкоплакии слизистой рта часто обусловлено образующимся от разнородных металлических протезов гальваническим током и механической травматизацией слизистой этими протезами. У курильщиков обычно наблюдается лейкоплакия красной каймы губ. Она обусловлена воздействием на слизистую химических веществ табачного дыма и термического фактора (особенно регулярного прижигание губы, происходящего при полном выкуривании сигареты), а также хронического травмирования слизистой сигаретой или мундштуком трубки.

Причиной лейкоплакии могут быть хронические воспалительные и нейродистрофические изменения слизистой оболочки (например, при стоматите, гингивите, вагините, хроническом цистите и др.) Вероятно, определенную роль в развитии лейкоплакии имеют наследственные факторы, поскольку ее возникновение наблюдается у пациентов с врожденными дискератозами.

Не последнюю роль в развитии лейкоплакии играют и внутренние факторы, связанные с состоянием организма человека. Это недостаточность витамина А, гормональные отклонения, инволюционная перестройка слизистой половых органов, гастроэнтерологические заболевания, вызывающие снижение устойчивости слизистых оболочек к внешним раздражающим факторам.

Классификация лейкоплакии

По особенностям морфологических проявлений выделяют следующие формы лейкоплакии:

  • плоская;
  • веррукозная (бородавчатая);
  • эрозивная

Каждая последующая форма заболевания развивается на фоне предыдущей и является одним из этапов происходящего патологического процесса.

Симптомы лейкоплакии

Чаще всего лейкоплакия поражает слизистую оболочку полости рта в области щек, углов рта, нижней губы, реже в процесс вовлекается боковая поверхность и спинка языка, слизистая в области альвеолярных отростков. Лейкоплакия мочеполовых органов может располагаться на слизистой клитора, вульвы, влагалища, шейки матки, головки полового члена, уретры и мочевого пузыря. Лейкоплакия дыхательных путей чаще локализуется в области голосовых связок и на надгортаннике, редко в нижнем отделе гортани.

Лейкоплакия представляет собой единичные или множественные белесоватые или бело-серые очаги с четкими контурами. Они могут быть различной формы и размеров. Как правило, изменения слизистой развиваются незаметно, не вызывая никаких негативных ощущений. В связи с этим заболевание часто бывает случайной диагностической находкой при посещении стоматолога, проведении кольпоскопии, операции по обрезанию крайней плоти (циркумцизио) и т. п. Исключениями являются лейкоплакия слизистой ладьевидной ямки мочеиспускательного канала, которая приводить к затруднению мочеиспускания, и лейкоплакия гортани, вызывающая кашель, охриплость голоса и дискомфорт при разговоре.

Со временем на фоне плоской лейкоплакии развивается веррукозная. При этом очаг поражения уплотняется и немного приподнимается над поверхностью слизистой. Формируется белесоватая бугристая бляшка с бородавчатыми разрастаниями высотой 2-3 мм. На фоне очагов ороговения могут возникать эрозии и болезненные трещины, характерные для эрозивной формы лейкоплакии.

Основной опасностью лейкоплакии является возможность ее злокачественной трансформации. Период времени, через который начинается злокачественное перерождение, очень индивидуален и зависит от формы заболевания. Лейкоплакия может существовать десятилетиями, не превращаясь в злокачественное новообразование. Наиболее склонны к переходу в рак веррукозная и язвенная формы, а самый высокий процент озлокачествления наблюдается при лейкоплакии языка.

Существует ряд признаков, по которым можно заподозрить злокачественную трансформацию той или иной формы лейкоплакии. К таким признакам относится внезапное появление уплотнений или эрозий в очаге плоской лейкоплакии, ее неравномерное уплотнение, захватывающее лишь один край очага. Для эрозивной формы признаками озлокачествления являются: появление в центре эрозии уплотнений, изъязвление поверхности, образование сосочковых разрастаний, резкое увеличение размеров эрозии. Следует отметить, что отсутствие перечисленных признаков не является гарантией доброкачественности процесса и может наблюдаться на ранних стадиях злокачественного перерождения лейкоплакии.

Диагностика лейкоплакии

При локализации лейкоплакии в доступных осмотру местах (ротовая полость, головка полового члена, клитор) диагноз обычно не вызывает затруднений. Окончательный диагноз устанавливается на основании цитологии и гистологического изучения материала, полученного во время биопсии участка измененной слизистой оболочки.

Цитологическое исследование является обязательным в диагностике лейкоплакии. Оно позволяет выявить характерную для предраковых заболеваний клеточную атипию. В ходе цитологического исследования мазков с пораженного участка слизистой обнаруживают большое количество клеток многослойного эпителия с признаками ороговения. Однако в мазок обычно не попадают клетки из ниже расположенных слоев слизистой, где могут располагаться атипичные клетки. Поэтому при лейкоплакии важно проведение цитологического исследования не мазка, а биопсийного материала.

При гистологии биопсийного материала выявляется ороговевающий эпителий, не имеющий поверхностного функционального слоя, так как верхние слои эпителия находятся в состоянии паракератоза или гиперкератоза. Может быть обнаружена различная степень атипии базальных клеток и базально-клеточная гиперактивность, свидетельствующие о возможности злокачественной трансформации образования. Выраженная атипия является показанием для консультации у онколога.

Лейкоплакия шейки матки диагностируется гинекологом при осмотре в зеркалах и в ходе кольпоскопии. Проведение Шиллер теста выявляет участки слизистой, не подверженные окрашиванию йодом. При подозрении на лейкоплакию шейки матки проводят не только биопсию подозрительных участков, но и выскабливание цервикального канала. Цель такого исследования — исключение предраковых и раковых изменений эндоцервикса.

При подозрении на лейкоплакию гортани проводят ларингоскопию, выявляющую участки белого плотно спаянного с подлежащими тканями налета. Исследование дополняют биопсией. Диагностику лейкоплакии уретры или мочевого пузыря осуществляют при помощи уретро- и цистоскопии с биопсией пораженного участка.

Лечение лейкоплакии

Лейкоплакия любой формы и локализации требует комплексного лечения. Оно заключается в устранении факторов, спровоцировавших развитие лейкоплакии, и сопутствующих нарушений. Сюда относится: освобождение полости рта от металлических протезов, отказ от курения, устранение гиповитаминоза А, терапия патологии желудочно-кишечного тракта, лечение эндокринных и соматических заболеваний, а также инфекционных и воспалительных процессов.

Простая лейкоплакия без клеточной атипии часто не требует радикальных лечебных мероприятий. Но такие пациенты должны наблюдаться и периодически проходить обследование. Выявление в ходе гистологического исследования базально-клеточной гиперактивности и клеточной атипии является показанием для удаления очага лейкоплакии в ближайшее время.

Удаление пораженных участков слизистой может проводиться при помощи лазера или радиоволнового метода, путем диатермокоагуляции и электроэкзиции (иссечение электроножом). Нежелательно применение криодеструкции, поскольку после воздействия жидкого азота на слизистой остаются грубые рубцы. В отдельных случаях требуется хирургическое иссечение не только слизистой, но и участка пораженного органа (уретры, влагалища, мочевого пузыря), что влечет за собой проведение реконструктивно-пластической операции. Признаки злокачественной транформации лейкоплакии являются показанием для радикальных операций с последующей рентгентерапией.

Локализация лейкоплакии на слизистой гортани требует проведения микроларингохирургической операции. Коагуляция пораженных участков слизистой мочевого пузыря возможна в ходе цистоскопии. В лечении лейкоплакии мочевого пузыря успешно применяют введение в мочевой пузырь озонированного масла или жидкости, а также газообразного озона. Однако в случае упорного течения заболевания требуется резекция мочевого пузыря.

Своевременное и адекватное лечение лейкоплакии дает положительный результат. Однако нельзя исключить возникновение рецидивов заболевания. Поэтому в дальнейшем пациенту необходимо наблюдение. С осторожностью следует относиться к народным методам лечения и тепловым процедурам. Они могут способствовать злокачественной трансформации лейкоплакии и усугубить течение заболевания.

Читайте также: