Дифференциальная диагностика орнитоза и брюшного тифа

Обновлено: 18.04.2024

Брюшной тиф –острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.
Паратифы – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
А01.0.	Брюшной тиф
A01.1	Паратиф А
A01.2	Паратиф В
A01.3	Паратиф С
A01.4	Паратиф неуточненный

Дата разработки: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ	аланинаминотрансфераза
АСТ	аспартатаминотрансфераза
АД	артериальное давление
ВОП	врач общей практики
ВЭБ	вирус Эпштейна Барр
ДНК	дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ	желудочно-кишечный тракт
ИФА	иммуноферментный анализ
ИТШ	инфекционно-токсический шок
МКБ	международная классификация болезней
ОАК	общий анализ крови
ОАМ	общий анализ мочи
ПЦР	полимеразная цепная реакция
РНГА	реакция непрямой гемагглютинации
СМЖ	спинномозговая жидкость
ССС	сердечно-сосудистая система.
СОЭ	скорость оседания эритроцитов
УЗИ	ультразвуковое исследование
в/в	внутривенно
IgG	иммуноглобулины класса G
IgM	иммуноглобулины класса М

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи, хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Брюшной тиф
По типу:
· типичные;
· атипичные: стертая и субклиническая формы; протекающие с преимущественным поражением отдельных органов –пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф.

По форме тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

По характеру течения:
· гладкое;
· негладкое (обострения, рецидивы, формирование хронического носительства, осложнения: специфические -кишечное кровотечение, перфорация кишечника и неспецифические–пневмония, ИТШ, паротит, холецистит, тромбофлебит и др.).

Паратифы:
· по этиологии – А,В,С;

по типу:
· типичные;
· атипичные.

типичные формы:
· гастроинтестинальная;
· тифоподобная;
· септическая.

по тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]

Жалобы:
· повышение температуры тела;
· вялость, адинамия, анорексия;
· упорная головная боль, бессонница;
· бред, галлюцинации, потеря сознания;
· запоры;
· вздутие живота;
· судороги;
· рвота.

Анамнез:
У детей раннего возраста и новорожденных:
· острое начало заболевания;
· более короткий лихорадочный период;
· возможны катаральные явления;
· возможны менингеальный и энцефалитический
· синдромы при нормальном составе ликвора;
· реже наблюдается экзантема;
· не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;
· чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;
· ангина Дюге не встречается;
· реже регистрируется лейкопения;
· редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;
· часто развиваются неспецифические осложнения;
· более тяжелое течение;
· возможен летальный исход.

NB! У детей старшего возраста:
· заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;
· после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;
· периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);
· средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Изменения со стороны органов пищеварения

Атипичные формы брюшного тифа:
стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.
· пневмотиф;
· нефротиф;
· менинготиф;
· энцефалотиф;
· колотиф;
· тифозный гастроэнтерит;
· холанготиф.
NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.

Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:
1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;
2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;
3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.

Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
· в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
· в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
· в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Инструментальные исследования:
Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;
· ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм [10]:

Эпидемиология. Резервуар инфекции — дикие перелетные птицы. Большинство видов птиц (в том числе домашние утки, индейки, куры) восприимчивы к заражению и могут служить источниками инфекции для человека. В условиях города заражение происходит чаще всего от голубей, декоративных и певчих птиц У работников птицеферм и птицсперерабатывающих предприятий орнитоз — профессиональное заболевание

Человек в основном заражается воздушным путем (вдыхание воз духа, который содержит сухие испражнения зараженных птиц либо час тачки пуха, загрязненного выделениями больных птиц) Возможно алимен тарное заражение и инвазия возбудителя через конъюнктиву Больноч человек для окружающих не опасен.

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 7—14 дней. Забо левание характеризуется значительным полиморфизмом симптоматики Условно выделяют следующие варианты течения: пневмонический, грип-поподобный, тифоидный, менингеальный, смешанный и латентный Для всех вариантов болезни типично выраженное в разной степени поражение легких

Заболевание начинается остро (продромальный период 2—6 дней встречается у 15 % больных) с озноба и подъема температуры, интенсивной головной боли, боли в области поясницы и икроножных мышцах. Длительность лихорадки от 6 до 20 дней, иногда до 2 мес. Кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты может появляться в первые дни болезни, однако чаще возникает на 5—6-й день (гнойная мокрота с примесью крови бывает только при присоединении бактериальной инфекции). Физикальные изменения в легких слабо выражены, в первые дни могут вообще отсутствовать, но рентгенологи чески они выявляются рано. Наибольшей интенсивности пневмониче ские очаги достигают обычно к концу 1-й недели болезни В этот период обнаруживают очагово-инфильтративные поражения, расширение и уплотнение корней/легких и гиперплазию лимфатических узлов Могут возникать обширные долевые пневмонические очаги, чаще односторонние. Оба легких поражаются не более чем у 10 % больных. Одновременно выявляются признаки изменения нервной системы (от функциональных расстройств до серозного менингита и энцефалита), брадикардия, у детей чаще тахикардия, диспепсические расстройства, язык утолщен, с отпечатками зубов, размеры печени увеличены, возможно уменьшение диуреза, появление единичных выщелоченных эритроцитов, гиалиновых цилиндров, альбуминурии и т. д. Могут наблюдаться депрессия, бред, иногда психомоторное возбуждение У реконвалесцентов длительное время (до 6—12 мес) могут сохраняться общая слабость, повышенная потли вость, тахикардия Остаточные явления в виде хронических поражений органов дыхания, сердца, печени, суставов отмечаются у 10—15 % больных

Хроническая форма болезни как исход острого орнитоза характе риз^ется общей слабостью и периодическими ухудшениями общего со стояния, нередко протекает в виде обостряющейся, вяло протекающей, хронической интерстициальной пневмонии или пневмосклероза.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, атипично протекающей пневмонией Необходимо учитывать данные эпидемиологического анамнеза и особенности клинического течения болезни, в частности несоответствие между характером рентгенологических поражений в легких и скудностью физикаль-ных данных, с одной стороны, и нередко значительной тяжестью состояния больного — с другой; сочетание незначительной лейкопении или нор-моцитоза с увеличением количества моноцитов и высокой СОЭ с первых дней. Лейкоцитоз возникает только в начале болезни или при присоединении бактериальной инфекции.

В 1-ю неделю болезни орнитоз дифференцируют с гриппом В отличие от гриппа при орнитозе отмечаются интенсивная боль в мышцах, увеличение размеров печени и селезенки, симптомы поражения пищеварительной системы, изменения в моче. Для дифференциальной диагностики важен эпидемиологический анамнез.

Орнитоз нередко приходится дифференцировать с сыпным тифом и болезнью Брилла. У больных сыпным тифом с первых дней болезни на первый план выступают поражение нервной системы, инъекция сосудов склер, гиперемия и одутловатость лица, на 4—5-й день появляется розеолезно-петехиальная сыпь. Боль в мышцах не характерна. В периферической крови выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, СОЭ умеренно повышена, тогда как при орнитозе — нормоцитоз или лейкопения со значительным увеличением СОЭ.

При брюшном тифе и паратифах диагностические затруднения возникают в тех случаях, когда брюшной тиф начинается нетипично (остро) и сопровождается пневмонией. Однако для брюшного тифа и па-ратифов не характерны сильная боль в мышцах, увеличение количества моноцитов и повышенная СОЭ. В ряде случаев окончательно решить вопрос можно лишь на основании данных лабораторных исследований (выделение культуры возбудителя брюшного тифа и паратифов из крови, мочи и испражнений, реакции Видали и Vi-гемагглютинации).

При дифференциальной диагностике орнитоза и бактериальной пневмонии надо учитывать, что для последней характерны одышка, боль в груди, с первых дней мучительный кашель с гнойной мокротой, нередко с примесью крови, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево и соответствие картины болезни изменениям в легких.

Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике орнитоэа и гриппа, а также острых респираторных заболеваний другой этиологии. Они, как и орнитоз, начинаются остро, протекают с интоксикацией и лейкопенией, но катаральные явления для орнитоза нехарактерны. Для орнитоза типична интенсивная боль в мышцах, более значительное повышение СОЭ.

Дифференциальная диагностика с энтеровирусными заболеваниями основывается на таких признаках, как герпангина, миалгии, боль в горле. Они обычно протекают более быстро и с меньшими остаточными явлениями. В сомнительных случаях вопрос решается с помощью специальных лабораторных методов исследования. Сходные с орнитозом рентгенологические изменения могут отмечаться при заболеваниях легких микоплазменной природы., но последние начинаются постепенно, протекают с менее высокой температурой и незначительной интоксикацией. Изменения в крови слабо выражены или отсутствуют.

Особые трудности возникают при дифференциальной диагностике орни-тоза и бруцеллеза. Однако сравнительно удовлетворительное состояние при высокой температуре волнообразного характера, выраженная потливость, наличие фиброзитов, фасцикулитов позволяют диагностировать бруцеллез. Диагноз бруцеллеза подтверждается на основании внутрикожной пробы Бюрне, реакцией Райта и Хеддлсона.

Частично сходную клиническую картину имеет орнитоз с Ку-лихо-радкой, также характеризующейся атипичными пневмониями. Дифференциальная диагностика затруднена большим разнообразием клинических форм болезни. Ку-лихорадка начинается остро, с частым поражением органов дыхания, болью в мышцах. Однако заболевание сопровождается не характерной для орнитоза ремиттирующей лихорадкой с ознобом и обильным потом, ретроорбитальной болью и болью при движении глаз. СОЭ в отличие от орнитоза в пределах нормы или незначительно повышена. Окончательно диагноз устанавливается с помощью лабораторных методов (РСК и реакция агглютинации с риккетсиями Бернета).

Диагноз орнитоза подтверждается положительной РСК, нарастанием титра антител в РТГА и кожной аллергической пробой с орнитозным антигеном.

Брюшной тиф и паратифы А и В — общие острые лихорадочные заболевания, характеризующиеся циклическим течением с явлениями интоксикации, розеолезно-папулезной сыпью, язвенным поражением лимфатического аппарата кишечника.

Этнология. Возбудители — грамотрицательные, подвижные бактерии из рода сальмонелл. Палочки брюшного тифа и паратифа А патогенны только для человека, а палочки паратифа В патогенны для человека и значительно реже - для животных. Микробы тифо-паратифозной группы устойчивы во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и бактерио-носители. В некоторых случаях заражение паратифом может происходить через мясо убойных животных и птиц, пораженных этой инфекцией. Факторами передачи являются вода, пищевые продукты, бытовой контакт в условиях нарушения санитарно-гигиеиического режима. Не исключена возможность распространения инфекции через мух.

Патогенез. Попадая в кишечник, возбудитель внедряется в лимфатические образования слизистой оболочки кишечника, лимфатические узлы брыжейки, а затем проникает в кровоток, что приводит к развитию тифозного состояния.

Вторичная бактериемия протекает в условиях аллергизированного организма. Об этом говорит характерный для аллергии воспалительно-некротический процесс в лимфатическом аппарате кишечника, проявляющийся образованием язв в толстой кишке. В период генерализации инфекционного процесса, с первых дней болезни, может быть получена положительная гемокультура.

Клиника. Инкубационный период от 1 до 3 нед, при паратифе В он значительно короче. Развитие болезни, как правило, постепенное: появляется общая слабость, ухудшаются аппетит и сон, усиливается головная боль, повышается температура тела, достигая к 5—7-му дню 39—40 °С. В последние годы, вероятно, под влиянием усиливающихся воздействий аллергенных факторов преобладает острое начало болезни. При паратифе В это особенно отчетливо выражено. Тифозный статус в разгаре болезни типичен для этой инфекции, но со времени применения эффективной этиотропной антибиотической терапии этот симптом стал выражаться слабее. Характерны бледность кожи, относительная брадикардия, утолщенный язык с отпечатками зубов и гипертрофированными сосочками. Типичными проявлениями болезни являются метеоризм, положительный симптом Падалки (притупление перкуторного звука в илеоцекальной области). С 7—9-го дня болезни на коже туловища появляется скудная розеолезная сыпь, более обильная при паратифе В. Из розеол удавалось высевать культуру возбудителя с такой же частотой, как и при посеве венозной крови на гемокультуру. Увеличены селезенка и печень. В легких прослушиваются рассеянные сухие хрипы. С конца 2-й недели могут изменяться частота и характер стула. Со времени применения этитропной терапии диарея наблюдается лишь у 20—25 % больных. Возможны ближайшие и отдаленные рецидивы, сопровождающиеся повторной волной лихорадки, ухудшением общего состояния и повторением всех симптомов, присущих брюшному тифу. В этот период из крови выделяется возбудитель болезни.

Дифференциальный диагноз прежде всего предусматривает разграничение тифо-паратифозных заболеваний с острыми кишечными инфекциями — сальмонеллезом, шигеллезом, эшерихиозом, иерсиниозом. Отличительные особенности приведены в соответствующих разделах.

Тифо-паратифоэные заболевания приходится дифференцировать от гриппа, сыпного тифа, милиарного туберкулеза, мононуклеоза, тифоподоб-воб формы орннтоза, сепсиса. В распознавании этой группы заболеваний важнейшее значение приобретают эпидемиологический анамнез, оценка экологических данных, санитарно-гигиенические условия жизни населения, состояние водоснабжения. Большое значение имеют лабораторные исследования, особенно посев крови на желчь, который должен проводиться с первых дней невыясненного лихорадочного состояния, а в более отдаленные сроки — постановка реакции Видаля н оценка полученных результатов реакции в нарастающем титре.

Грипп отличается от брюшного тифа и паратифов быстрым нарастанием температуры, ознобом, интенсивной головной болью, особенно в лобной части, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью, миал-гией, повышенной потливостью, гиперемией и одутловатостью лица, катаральными явлениями слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Для быстрого подтверждения диагноза гриппа большое значение имеет иммуно-флуоресцентный метод.

Повышение температуры, в ряде случаев острое начало заболевания, озноб, анорексия, головная боль и некоторые другие признаки интоксикации сближают по своей симптоматике брюшной тиф и паратнфы с эпидемическим и спорадическим сыпным тифом. Отличительными особенностями сыпного тифа являются интенсивная, нарастающая головная боль, возбужденное состояние, раннее появление обильной сыпи, нередко петехи-альный ее характер. Важнейшее значение приобретают эпидемиологический анамнез, наличие педикулеза при сыпном тифе и перенесенный ранее сыпной тиф при болезни Брилла. Облегчают диагностику лабораторные данные.

Длительная температура неопределенного типа, ознобы, головная боль, бледность кожи, бессонница, наличие менингеального синдрома — все эти симптомы, типичные для милиарного туберкулеза, могут привести к ошибочному диагнозу брюшного тифа. Рентгенография легких помогает установить истинную природу заболевания.

Для тифоподобной формы инфекционного мононуклеоза характерны кроме лихорадки полиаденит и обнаружение в крови мононуклеаров на фоне значительного увеличения числа лямфо- 9 моноцитов, положительной реакции Пауля—Буннеля.

Бактериальный сепсис, чаще всего вызываемый стафилококковой микрофлорой, дифференцируется от брюшного тифа и паратифов А и Б на основании обнаружения возбудителя болезни в крови, осуществляемого путем посева крови на сахарный бульон, и на основание получения аналогичной флоры из гнойного закрытого или открытого очага инфекции. Посевы крови для обнаружения этиологического агента следует проводить повторно. В результате анализа крови при сепсисе в отличие от тифо-паратифозных заболеваний чаще выявляются лейкоцитоз, нормоцитоз, реже лейкопения, но во всех случаях — выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево

и относительная лнмфопения. Последняя отражает степень угнетения функции иммунокомпетентной системы в организме.

От тифоподобнов формы орнитоза брюшной тиф и паратифы отличаются по эпидемиологическим данным — контакт заболевшего с домашними птицами или голубями. Большое диагностическое значение следует придавать результатам серологического исследования крови на орнитоз и аллергической пробе в динамике болезни.

Для Ку-лихорадки в отличие от брюшного тифа и паратифов характерно более острое начало болезни. Лицо гиперемировано, более сильная головная боль, нередко больных беспокоят миалгия, потливость, артриты. Сыпь также розеолезная, но наблюдается редко. В крови — лейкоцитоз с относительным лимфоцитозом. Диагноз ставится с учетом эпидемических данных и положительного результата РСК с антигеном из риккетсий Бернета.

Лимфогранулематоз сопровождается волнообразной лихорадкой, увеличением лимфоузлов при отсутствии тифозного состояния и розеолезной сыпи. Дополнительные трудности возникают при изолированной абдоминальной форме лимфогранулематоза, при которой увеличены только брыжеечные лимфатические узлы.

Лептоспироз как бактериемическая лихорадочная инфекция в отличие от брюшного тифа и паратифов (в зависимости от вида возбудителя) нередко протекает с желтушным синдромом или без него, с выраженной болезненностью мышц, особенно икроножных, с мелкими кровоизлияниями в конъюнктиву глаз, часто с явлениями острого нефрита, с более плотной увеличенной печенью и селезенкой, преимущественно с лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Эпидемиологически лептоспироз — типичная водная зоонозная инфекция.

Дифференциальная диагностика висцерального лейшманиоза в лихорадочной фазе болезни от тяжелых форм брюшного тифа должна вестись с учетом эпидемиологических, клинических, бактериологических и соответственно паразитологических и серологических данных. Распространение лейшманиоза ограничивается тропическими и субтропическими странами, а брюшной тиф — регистрируется повсеместно. Этим двум нозологическим формам свойственны волнообразное течение лихорадки и лейкопения. Увеличенная селезенка и печень у больных брюшным тифом имеют относительно мягкую консистенцию, а при лейшманиозе они плотные и бугристые.

От острых миело- и лимфолейкоэов рецидивирующая форма брюшного тифа отличается главным образом результатами пункциониой биопсии — лейкоцитозом и гиперлейкоцитозом, а брюшной тиф — обнаружением лейкопении, высевом гемокультуры брюшного тифа и положительной реакцией Видаля.

(Хабаровский и Приморский края), реже в других районах. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны, передача осуществляется клещами. Заболеваемость наблюдается в весенне-летний период в виде спорадических случаев. Инкубационный период чаще 4—5 дней. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39— 40°С, развиваются признаки общей интоксикации. Рано появляются первичный аффект и регионарный лимфаденит.

По клинической симптоматике болезнь в начальном периоде очень сходна с марсельской лихорадкой (кроме района распространения). Лихорадка длится чаще 7—10 дней (если не назначать антибиотики). Экзантема обычно появляется на 2—4-й день, но в некоторых случаях бывает и более позднее ее появление (5—6-й день). Сыпь обильная по всему телу, но в отличие от марсельской лихорадки отсутствует на кистях и стопах, кроме того, сыпь не такая полиморфная. Экзантема состоит в основном из розеол и папул, пятен и везикулезных элементов обычно нет. На месте элементов сыпи длительно сохраняется пигментация (до 12—14-го дня от начала болезни). Репарация регионального лимфаденита и первичного аффекта затягивается до 1—2 мес.

Основные данные для дифференциальной диагностики: пребывание в эндемичной местности (лес, кустарник) в весенне-летний период, укусы клещей, острое начало, раннее появление первичного аффекта и регионарного лимфаденита, розеолезно-папулезной сыпи (не захватывающей ладони и подошвы). Для подтверждения диагноза исследуются парные сыворотки с помощью РСК и ΡΗΓΑ со специфическим антигеном. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лихорадка цуцугамуши относится к риккетсиозам с природной очаговостью. Распространена в странах Юго-Восточной Азии, в России может встречаться в южных районах Приморского края. Передается личинками краснотелковых клещей, в которых риккетсии сохраняются длительное время. Заболеваемость чаще регистрируется в июле — сентябре (период наибольшей численности клещей).

Инкубационный период 1—3 недели. Развитие первичного аффекта и регионарного лимфаденита начинается во время инкубационного периода. Болезнь начинается внезапно и протекает довольно тяжело (без лечения антибиотиками летальность доходила до 40%). С ознобом повышается температура тела (40—41°С), появляются резко выраженные головная боль, артралгия, миалгия, астенизация. Лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Экзантема появляется на 4—7-й день болезни и состоит из розеол и папул, везикул не образуется. Сыпь сохраняется 3—5 дней. Помимо регионарных увеличены и другие группы лимфатических узлов, часто отме-

чаются трахеобронхит и пневмония. Лихорадка (без антибиотикотерапии) длится 2—3 недели.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных: пребывание в эндемичной местности в соответствующий сезон, внезапное начало, высокая лихорадка, тяжелое течение, розеолезнопапулезная сыпь, первичный аффект, регионарный лимфаденит и генерализованная лимфаденопатия. Подтверждением диагноза служит РСК со специфическим антигеном или реакция Вейля — Феликса с диагностиком из протея ОХК.

Везикулезный риккетсиоз наблюдался в ряде городов США и в некоторых районах бывшего СССР (Молдова, Донбасс). В последние годы не регистрировался. Резервуаром инфекции являются крысы, переносчиками — гамазовые клещи.

Пик заболеваемости — в мае — июне. Заболевание начинается остро повышением температуры тела и появлением симптомов общей интоксикации (головная боль, слабость, артралгия и миалгия). Уже в первый день болезни выявляются первичный аффект (диаметром до 1 см) и регионарный лимфаденит. Сыпь появляется рано (на 2—3-й день болезни). Экзантема необильная, локализуется по всему телу, иногда отмечается на ладонях и подошвах. Элементы сыпи представляют собой вначале пятна, которые превращаются в папулы и, наконец, в везикулы. В дальнейшем на месте везикул образуются корки. Лихорадка длится 5—8 дней. Течение болезни благоприятное. Дифференциальный диагноз проводится на основании эпидемиологических данных, раннего появления первичного аффекта и регионарного лимфаденита, характерной везикулезной сыпи. Лабораторные методы мало информативны, так как возбудитель везикулезного риккетсиоза имеет антигенное сродство к другим риккетсиям (возбудителям марсельской лихорадки и клещевого сыпного тифа Северной Азии).

Клещевой энцефалит также характеризуется появлением первичного аффекта в месте укуса клеща и регионарным лимфаденитом. Однако клиника его резко отличается от перечисленных выше риккетсиозов, так что дифференциальная диагностика его не представляет трудностей. Основное отличие — отсутствие экзантемы и выраженные изменения центральной нервной системы (энцефалит, менингит, парезы и параличи в более поздние стадии болезни).

Дифференциальная диагностика этой группы болезней представлена в табл. 1.

Дифференциально-диагностические признаки болезней, протекающих с синдромом первичного аффекта

и регионарного лимфаденита

сыпи (дни болезни)

лихорадки (в днях)

Воспаление мезентериальных лимфатических узлов является своеобразным регионарным лимфаденитом при алиментарном инфицировании и проникновении возбудителя через слизистую оболочку тонкой кишки. Это наблюдается как при острых инфекционных болезнях (брюшной тиф, паратифы А и В, псевдотуберкулез, абдоминальная форма туляремии, иерсиниоз), так и при хронических (токсоплазмоз, туберкулез).

Однако в отличие от предыдущего синдрома поражение мезентериальных лимфатических узлов выявить значительно труднее. Важно установить, что это именно мезаденит, а не изменения окружающих органов (острый и хронический аппендицит, воспаление придатков матки и др.). Лишь затем можно проводить дифференциальную диагностику болезней, протекающих с проявлением мезаденита. Прощупать увеличенные мезентериальные лимфатические узлы удается лишь при их значительных размерах и плотной консистенции. Пальпация таких опухолеподобных мезентериальных лимфатических узлов обычно свидетельствует против мезаденита; это, скорее, метастазы опухоли или проявление дессеминированного лимфогранулематоза.

Основным проявлением мезаденита является болевой синдром. Болевые ощущения, иногда очень сильные, появляются при значительном увеличении мезентериальных лимфатических узлов, когда пакеты их вызывают натяжение брыжейки или сдавливание кишечных петель. Для мезаденита характерны боли в правой подвздошной, а также в пупочной областях, преимущественно ниже и правее пупка. Боли носят постоянный характер, меняется лишь их интенсивность, когда они то усиливаются, то уменьшаются. При острых инфекционных болезнях, а иногда и при обострении хронических возникают нередко внезапные приступообразные боли в животе, симулирующие острую хирургическую патологию. Боли при мезаденитах не связаны с приемом пищи.

При пальпации живота болезненность, связанная с воспалением мезентериальных лимфатических узлов, локализуется чаще в точке Мак-Бернея (точка на передней брюшной стенке справа между пупком и верхней передней подвздошной остью, в 5 см от последней) и на 2—3 см выше нее; несколько реже отмечается болезненность при пальпации вокруг пупка (симптом Мак-Фэддена). При острых инфекционных болезнях иногда бывает положительным симптом Клиина (смещение болезненной зоны при перемещении больного на левый бок), при хронических болезнях, например при токсоплазмозе, он остается отрицательным.

Рассмотрим дифференциальную диагностику отдельных болезней, протекающих с синдромом мезаденита.

Тифо-паратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В), тифоподобные формы сальмонеллеза протекают, как правило, с явлениями мезаденита. Иногда таких больных лаже оперируют с подозрением на острый аппендицит. Признаки мезаденита иногда появляются раньше развернутой клинической картины брюшного тифа или паратифов. Чаще это происходит на 3—6-й день болезни, когда еще нет экзантемы, увеличения печени и селезенки, и при отсутствии других органных поражений, которые могли бы послужить объяснением причины повышения температуры тела и появления симптомов общей интоксикации. Наличие локальной болезненности при пальпации живота нередко и обусловливает диагностические ошибки.

Нозологическая диагностика в этот период достаточно трудна. Поэтому вполне обоснованным является положение, согласно которому в случае повышения температуры тела, при длительности ее 5 дней и более, если причину лихорадки установить не удается, необходимо проводить исследования крови больного на тифо-паратифоз- ную группу (посев крови на желчный бульон).

В отличие от хирургических нарушений в брюшной полости при тифо-паратифозных заболеваниях нет лейкоцитоза, а СОЭ в первые дни остается нормальной. В начальном периоде брюшного тифа иногда отмечается грубое усиленное урчание в области слепой кишки, могут выслушиваться сухие хрипы как проявление брюшнотифозного бронхита (это иногда обусловливает ошибочный диагноз острой пневмонии).

В период разгара болезни (с 7—9-го дня) диагноз тифо-парати- фозного заболевания уже не представляет особой сложности. В этот период появляются характерные для брюшного тифа и паратифов признаки. Возникает экзантема (у 70—75% больных), у большинства больных выявляется увеличение печени и селезенки (около 80%), отмечаются метеоризм кишечника, общая заторможенность больного

и другие симптомы. Сыпь розеолезная, мономорфная, элементов немного, они слегка возвышаются над уровнем кожи.

Появление элементов сыпи в типичные для брюшного тифа сроки очень важно для дифференциальной диагностики, так же как и увеличение печени и селезенки. При исследовании крови чаще отмечаются лейкопения, анэозинофилия, СОЭ может быть умеренно повышена (12—15 мм/ч).

Подтверждается диагноз выделением возбудителя брюшного тифа или паратифов из крови, в более поздние сроки (после нормализации температуры тела) микробы можно выделить из испражнений и желчи, но удается это реже. Дифференцировать брюшной тиф от па-

ратифов и тифоподобных вариантов сальмонеллеза можно также по результатам серологических исследований.

Псевдотуберкулез характеризуется довольно выраженным синдромом мезаденита, который, как правило, сочетается с проявлениями так называемого терминального илеита. В некоторых случаях специфический воспалительный процесс (вызванный иерсиниями) захватывает и червеобразный отросток. В этом случае мезаденит сочетается с клиническими проявлениями острого псевдотуберкулезного аппендицита, который требует хирургического лечения так, как и аппендициты другой этиологии. Все это осложняет проведение дифференциальной диагностики. Около 10% больных псевдотуберкулезом нуждаются в консультации хирурга для решения вопроса о необходимости срочного оперативного вмешательства.

Симптоматика псевдотуберкулеза своеобразна и позволяет проводить клиническую диагностику (болезнь была описана по клинической картине раньше, чем установлен ее возбудитель). Специфические лабораторные исследования служат в основном для ретроспективной диагностики. Выделение возбудителей из испражнений занимает много времени, а серологические исследования нужно проводить с парными сыворотками, чтобы выявить нарастание титров антител.

Кишечный иерсиниоз, как псевдотуберкулез, вызывается иерсиниями, что, видимо, и обусловливает некоторые общие черты в проявлениях этих болезней. Инфицирование происходит алиментарно, возбудитель внедряется в нижних отделах тонкой кишки. Инкубационный период продолжается 1—2 дня. В месте ворот инфекции развивается язвенно-некротический илеит.

Лимфогенно иерсинии достигают мезентериальных лимфатических узлов и обусловливают развитие острого мезаденита с тенденцией к абсцедированию. Нередко в воспалительный процесс вовлекается также червеобразный отросток, и развивается катаральный или гнойный аппендицит. При тяжелом течении иерсиниоза следующей стадией болезни может быть развитие септического процесса (септическая форма иерсиниоза). Таким образом, при всех манифестных формах иерсиниоза: гастроэнтеритической, аппендикулярной и септической — развиваются признаки мезаденита, которые в первом случае сочетаются с проявлениями острого гастроэнтероколита (рвота, понос, боли в эпигастрии, стул с примесью слизи, а иногда и крови), во втором — с признаками аппендицита и в наиболее тяжелой — с проявлением сепсиса. В последнем случае заболевание протекает с высокой лихорадкой, большими суточными размахами температурной кривой, чередованием ознобов и проливных потов. Иерсиниоз, так же как и псевдотуберкулез, может протекать с желтухой. Могут наблюдаться рецидивы (реже, чем при псевдотуберкулезе), при которых наблюдаются артриты, а иногда и элементы сыпи в виде узловатой эритемы на голенях. В некоторых случаях болезнь принимает затяжное течение.

дотуберкулезе. При иерсиниозе чаще развивается (особенно у детей) тяжелое септическое течение болезни. Картина периферической крови при обоих заболеваниях существенно не различается.

Для лабораторного подтверждения диагноза иерсиниоэа используют выделение и идентификацию возбудителя, а также нарастание титра антител против иерсиний (серологические варианты 09, 03, 05, 08). Используют реакции агглютинации и ΡΗΓΑ. Следует учитывать возможность перекрестных положительных реакций с возбудителями пс евдотуберкулез а.

Абдоминальная (кишечная) форма туляремии может возникнуть при алиментарном заражении, при котором мезентериальные узлы будут регионарными по отношению к воротам инфекции. Периферические лимфадениты (туляремийные бубоны) в этих случаях не развиваются. Диагностика подобных форм болезни очень трудна, и они нередко остаются нераспознанными. Заболевание протекает с вьфаженной и длительной лихорадкой, симптомами общей интоксикации. Рано появляются и бывают резко выраженными симптомы мезаденита. Больных беспокоят постоянные, а иногда и режущие схваткообразные боли в животе. При объективном обследовании отмечаются выраженный метеоризм, болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов.

У большинства больных и довольно рано выявляется увеличение печени, а к концу недели увеличивается и селезенка. Желтуха развивается редко. Картина крови своеобразна. В начальный период болезни отмечается лейкопения, в дальнейшем количество лейкоцитов нормализуется и может даже смениться лейкоцитозом, СОЭ повышена.

В отличие от тифо-паратифозных заболеваний розеолезной сыпи нет.

В периоде реконвалесценции иногда появляется экзантема типа узловатой эритемы. Симптомы мезаденита при туляремии значительно более выражены, чем при брюшном тифе. Для специфического подтверждения диагноза можно использовать пробу с тулярином в динамике (в течение 1-й недели она отрицательная, а к концу 2-й недели становится резко положительной). Выделение возбудителя в диагностической практике используется редко.

Все рассмотренные выше болезни являются острыми, и симптомы поражения мезентериальных узлов при этих заболеваниях выражены резко, а иногда в клинической симптоматике выступают на первый план. Длительное сохранение (в течение ряда месяцев) признаков мезаденита отмечается в основном при двух болезнях — при туберкулезном мезадените и хроническом токсоплазмозе. Дифференцировать их подчас довольно сложно. Сходство проявляется не только в длительном хроническом течении, но и в характере воспаления. Даже при гистологических исследованиях биоптатов, взятых при ди-

агностической лапаротомии, иногда возможны диагностические ошибки из-за гранулемы при этих двух заболеваниях.

Туберкулезный мезаденит протекает в виде отдельных обострений, во время которых температура тела может повышаться до 38 и даже 39°С, чего никогда не бывает при токсоплазмозном мезадените. Туберкулезный мезаденит часто сочетается с туберкулезом кишечника и экссудативным перитонитом, при которых образуются спайки в брюшной полости. Иногда приходится прибегать к диагностической лапаротомии и взятию материала для гистологических исследований.

Токсоплазмозный мезаденит наблюдается примерно у половины больных хроническим токсоплазмозом. Для диагностики важно то, что он сочетается с другими проявлениями токсоплазмоза. Более выражены признаки токсоплазмозного мезаденита в первые месяцы (а иногда в первые 1—2 года) от начала первично-хронической формы токсоплазмоза. Чаще такие формы наблюдаются у подростков. В дальнейшем симптомы мезаденита постепенно уменьшаются и затем у части больных они перестают обнаруживаться несмотря на то, что другие проявления хронического токсоплазмоза сохраняются. При очередном обострении хронического токсоплазмоза признаки мезаденита могут возобновиться, но чаще всего их выявить не удается. Таким образом, у больных хроническим токсоплазмозом признаки мезаденита выражены умеренно в виде самостоятельных несильных болей в животе и болезненности при пальпации в соответствующих точках.

Для дифференциальной диагностики важно наличие других проявлений хронического токсоплазмоза. Это прежде всего длительный субфебрилитет. Он может быть постоянным, без ремиссий в течение ряда месяцев, иногда в виде волн разной длительности, чередующихся с периодами апирексии также различной длительности. При обострениях преобладают периоды повышенной температуры тела, при переходе в латентное состояние длительность волн субфебрилитета уменьшается, а апирексии — увеличивается. Субфебрилитет выявляется у 90% больных хроническим токсоплазмозом. С такой же частотой выявляется и генерализованная лимфаденопатия. Больные очень часто отмечают миалгию и артралгию. У 20% больных можно выявить кальцификаты в мозге, у 16% — симптомы хориоретинита (свежие очаги или старые рубцовые изменения). У большей части больных выявляются изменения миокарда по данным ЭКГ (тахикардия, экстрасистолия, нарушения проводимости, очаговые и диффузные изменения миокарда). При исследовании крови отмечаются лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, СОЭ — нормальная. В отличие от туберкулезного мезаденита все острофазовые реакции остаются нормальными (С-реактивный белок, сиаловая кислота и др.). При наличии комплекса приведенных признаков и положительных результатов реакций на

токсоплазмоз можно диагностировать токсоплазмозныи мезаденит. Дифференциальная диагностика всей группы болезней представлена в табл. 2.

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

О-антиген (соматический, термостабильный);
H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
К-антиген (поверхностный, капсульный);
Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

детский возраст до 5 лет;
возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Читайте также: