Дифференциальная диагностика отрубевидного лишая

Обновлено: 24.04.2024

Микозы - кератомикозы. Разноцветный лишай

Микозы — группа вызываемых антропофильными и зоофильными грибами инфекционных заболеваний, склонных к хроническому течению с преимущественным поражением кожи, ее придатков (волос и ногтей) и слизистых оболочек (поверхностные микозы) и/или с поражением мягких тканей, костей, внутренних органов, головного мозга и его оболочек (глубокие, или системные микозы).

Микозы являются убиквитарными инфекциями, однако наиболее благоприятные условия для их распространения среди людей существуют в регионах с теплым и влажным климатом в странах Азии, Америки, Африки и Океании, где течение грибювых заболеваний приобретает ряд особенностей.

Манифестная микотическая инфекция в большинстве случаев развивается в организме людей с врожденными или приобретенными нарушениями иммунобиологической резистентности. Последние нередко становятся следствием тропических инфекционных (например, лепра, туберкулез, ВИЧ/СПИД и др.) и паразитарных (малярия, лейшманиозы, шистосомозы и др.) заболеваний, белково-энергетической недостаточности, распространенных среди населения тропических регионов мира.

Заболевания характеризуются поражением самого поверхностного рогового слоя кожи и кутикулы волос без заметных воспалительных изменений в коже, представлены разноцветным (отрубевидным) лишаем и пьедрой.

Возбудитель — Pityrosporum furfur (Malassez) s P orbiculare. В чешуйках рогового слоя после обработки едким кали представлен в виде мицелия диаметром 2,5-4 мкм и спорами с двухконтурной оболочкой диаметром 8 мкм. Культивируется на среде Sabouraud с добавлением пенициллина и стрептомицина в виде беловато-желтых блестящих колоний и на мясо-пептонном агаре, оптимальная температура роста 37 °С.

Резервуар возбудителей — инфицированные люди. Заражение осуществляется при прямом контакте или пользовании общей одеждой. Наиболее восприимчивы лица молодого возраста, у детей до 7-летнего возраста не наблюдается, в пожилом возрасте встречается редко. Широкое распространение отмечается в тропических регионах.

Возникновению болезни способствует повышенная влажность и высокая температура воздуха, повышенная потливость при недостаточной вентиляции, нарушение химизма кожи вследствие эндокринных расстройств, недостаточного питания и нарушения функции внутренних органов

Рост кератинофильного гриба приводит к появлению вокруг волосяных фолликулов и далее на других участках кожи желтовато-розовых, быстро приобретающих коричневатую окраску и слегка возвышающихся пятен. У людей с темной кожей участки поражения имеют более светлую окраску, чем здоровая кожа.

Поражения обычно локализованы на шее, груди, спине, животе, могут распространяться на другие участки тела. У детей часто поражается волосистая часть головы без выпадения волос. В атипичных случаях появляются сквамозные, уртикоподобные, витилигоподобные и другие элементы

В дальнейшем в области пятен возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение. При инсоляции в местах шелушения остаются светлые (естественного цвета) участки (псевдо лейкодерма).

Разновидностью болезни является белый отрубевидный лишай (Pityriasis versicolor alba), возбудитель которого продуцирует токсины, угнетающие образование меланина.
Течение болезни хроническое с периодами обострения в теплый сезон.

Разноцветный лишай имеет характерную клиническую картину, но требует дифференциальной диагностики с сифилидами, витилиго, розовым лишаем Подтверждение диагноза достигается обнаружением типичных мицелия и спор в чешуйках рогового слоя, обработанных едким кали, а также путем культивирования Р furjur на среде Sabouraud и мясо-пептонном агаре.

Лечение. Пораженные участки кожи обрабатывают по утрам 3-5% салициловым спиртом или 5% салициловой мазью, ундециленовой кислотой. Высокоэффективен крем с 1% клотримазола (Clotrimazole, Trimysten), наносимый перед сном Курс лечения 12-14 дней Необходимо ежедневное плательное мытье со сменой белья

Для профилактики обесцвечивания кожи при солнечном облучении можно применять метоксален (Methoxsalen) и аммидин (Meladinine) по 2 табл. за 2 часа до инсоляции Профилактика. Тщательное соблюдение гигиенического режима, предупреждение гипергидроза, использование рациональной одежды и полноценое питание.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Приведены критерии диагностики красного волосяного лишая Девержи и подходы к лечению больных. Применение синтетических ретиноидов дает возможность повысить эффективность терапии таких пациентов. Однако лечение БД является длительным и всегда сопровождаетс

Красный волосяной лишай Девержи (син.: болезнь Девержи; pityriasis rubra pilaris; lichen ruber acuminatus) — гетерогенное хроническое воспалительное заболевание кожи, которое подразделяется как на наследственные формы, передающиеся аутосомно-доминантно, так и на спорадические, приобретенные. Хотя принято считать, что название и описание принадлежит Альфонсу Девержи, о первом случае сообщил в 1828 г. Клаудиус Таррал. Он отмечал изолированные чешуйчатые высыпания, пронизанные в центре волосом, при пальпации которых на поверхности кожи прощупывается очень плотная шероховатость [1–6].

Болезнь Девержи (БД) — редкое заболевание, составляющее 0,03% всех болезней кожи. Этиология и патогенез дерматоза до сих пор до конца не изучены, мнения современных авторов расходятся. Теория наследственной предрасположенности занимает главенствующую роль, хотя существуют и другие теории [3, 5]. Иммуноморфологическое исследование клеток воспалительного инфильтрата у больных БД характеризовалось повышенным количеством клеток с экспрессией маркеров, принимающих участие в развитии воспалительной иммунной реакции по механизму гиперчувствительности замедленного типа. Это позволяет отнести заболевание к хроническим дерматозам, характеризующимся гиперпролиферацией кератиноцитов, опосредованной Т-клетками [7]. По данным К. Н. Суворовой и соавт. (1996), начало заболевания может отмечаться во всех возрастных периодах от 5 до 72 лет. Течение заболевания хроническое, иногда десятилетиями, сезонности не отмечается [8].

В 1980 г. Гриффитс описал 5 клинических форм заболевания, которыми достаточно долго пользовались врачи:

Классический взрослый тип заболевания.
Атипичный взрослый тип.
Классический ювенильный тип.
Ограниченный ювенильный тип.
Атипичный ювенильный тип.

Однако в современной дерматологии принято считать, что классический взрослый тип и классический ювенильный типы заболевания имеют идентичные клинические проявления и различаются только возрастом пациентов. По этой причине в настоящее время классификация БД включает три клинические формы:

Классический тип.
Ограниченный ювенильный тип.
Тип, связанный с ВИЧ-инфекцией [6].

Клиническая диагностика заболевания основывается на характерных признаках:

Однако довольно часто высыпания при БД напоминают псориазиформные элементы, а наличие диффузной эритродермии придает схожесть дерматоза с псориазом и токсикодермией. Псориаз и БД объединяют не только сходство клинических проявлений, но и механизмы развития воспалительного процесса. Результаты гистологического и иммуноморфологического исследования, проведенного О. Р. Катуниной (2005), свидетельствуют об общем патогенетическом пути развития воспалительного процесса в коже при псориазе и БД. В обоих случаях происходит активация антигенпредставляющих клеток, гиперпролиферация кератиноцитов, которые, приобретая черты иммуноцитов, способствуют поддержанию патологического процесса [7].

Диагностика

Следующим очень важным симптомом БД является характерная окраска кожи — кирпично-красная или морковная, описанная многочисленными авторами [3–10]. Нами отмечено, что морковный оттенок кожи имели 7 пациентов (30,4%), а у остальных наблюдалась кирпично-красная окраска (n = 16; 69,6%). Однако ладонно-подошвенный гиперкератоз, развившийся у 19 (82,6%) из наблюдаемых нами больных, во всех случаях давал желтовато-морковную окраску кожи.

Хотя поражение ногтевых пластинок среди обследованных больных диагностировалось только у 18 (78,2%) пациентов, хочется отметить, что выраженность данного признака, скорее всего, зависит от давности заболевания, поскольку скорость роста ногтевой пластинки значительно медленнее, чем развитие патологического процесса. Это предположение подтвердили наши наблюдения: у больных, имеющих поражение ногтевой пластинки, длительность заболевания составила от 4 до 10 месяцев. Изменение ногтевой пластинки характеризовалось подногтевым гиперкератозом, изменением цвета, продольной и поперечной исчерченностью. Однако онихолизис, характерный для псориаза, не отмечен ни у одного пациента.

Как уже упоминалось выше, у большинства наблюдаемых нами пациентов с БД (n = 21; 91,2%) первоначально правильный диагноз не был установлен. Пациенты получали гипосенсибилизирующие и антигистаминные препараты, а более половины из них (n = 15; 65,2%) — пролонгированные стероиды, но, несмотря на интенсивную терапию, положительной динамики в лечении не отмечалось. Данный факт еще раз подтверждает, что БД резистентна к обычной терапии. Резюмируя вышесказанное, можно выделить основные дифференциально-диагностические признаки, позволяющие отличить красный волосяной лишай от псориаза:

хорошее общее состояние больных БД сохраняется даже при диффузном поражении кожного покрова, в отличие от псориаза;
характерным признаком является наличие островков здоровой кожи;
первичным элементом является остиофолликулярная папула;
кирпично-красная или морковная окраска кожи;
отсутствие инфильтрации, лихенификации и обильного крупно-пластинчатого шелушения, свойственных псориазу;
онихолизис, характерный для псориаза, наблюдается очень редко;
ладонно-подошвенный гиперкератоз без инфильтрации, дающий желтовато-морковный оттенок кожи;
торпидность к гипосенсебилизирующей, антигистаминной и гормональной терапии.

Лечение

В настоящее время препаратами, воздействующими на процессы кератинизации, являются ретиноиды. Впервые в 1930 г. Moore синтезировал ретинол из каротиноидов и начал изучать его действие на организм. Сегодня доказано, что витамин А участвует в регуляции и пролиферации многих типов клеток с момента эмбриональной закладки и в течение всей жизни. Наиболее эффективным среди всех синтетических ретиноидов в лечении БД является Неотигазон в дозе 0,5–0,7 мг/кг/сутки [4–6, 10].

Неотигазон (ацитретин 10 мг, 25 мг) обладает выраженной липофильностью и легко проникает в ткани. Нужно учитывать, что из-за индивидуальных различий всасывания и скорости метаболизма ацитретина дозу нужно подбирать индивидуально. Начальная суточная доза составляет 25 или 30 мг в сутки в течение 2–4 недель. Капсулы лучше принимать один раз в сутки вечером во время еды или с молоком. Как правило, терапевтический эффект достигается при суточной дозе 30 мг. В некоторых случаях бывает необходимо увеличить дозу до максимальной, равной 75 мг/сутки. Однако не следует рассчитывать на быстрый клинический эффект от проводимой терапии при лечении БД, особенно у взрослых. Наше мнение совпадает с мнением зарубежных авторов, которые считают, что симптоматическое улучшение при БД наступает в течение 1 месяца, но значительное улучшение и, может быть, разрешение процесса возможно в течение 4–6 месяцев, а по некоторым данным средняя продолжительность терапии составляет около 4 лет [6]. Наши наблюдения за пациентами с БД установили средний срок терапии 9 месяцев (рис. 4).

Учитывая возможность развития тяжелых побочных явлений, при длительном лечении следует тщательно сопоставить возможный риск с ожидаемым терапевтическим эффектом. Противопоказаниями к применению Неотигазона являются гиперчувствительность к препарату (ацитретину или наполнителям) или к другим ретиноидам; тяжелая печеночная и почечная недостаточность; выраженная хроническая гиперлипидемия, хронический алкоголизм; желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит; заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления. А. А. Кубанова и соавт. (2005) указывают на противопоказания к назначению ретиноидов при наличии в анамнезе эпителиомы (в том числе семейной), чешуйчато-клеточной или базально-клеточной карциномы [10]. Неотигазон обладает сильным тератогенным действием. Риск рождения ребенка с пороками развития особенно высок, если Неотигазон принимают до или во время беременности, вне зависимости от дозы и продолжительности терапии. В литературе указываются различные временные промежутки между окончанием приема ретиноидов и беременностью, необходимые для исключения риска возникновения тератогенного эффекта. По данным различных авторов этот период составляет от 6 месяцев до 2 лет [10].

У пациентов с сахарным диабетом ретиноиды могут улучшить или ухудшить толерантность к глюкозе, поэтому на ранних этапах лечения концентрацию глюкозы в крови следует проверять чаще обычного.

Из-за риска развития гипервитаминоза А следует избегать одновременного применения витамина А и других ретиноидов. Поскольку как Неотигазон, так и тетрациклины могут вызывать повышение внутричерепного давления, их одновременное применение противопоказано. При комбинированном применении метотрексата и Неотигазона возникает риск развития гепатита, поэтому назначение одновременно этих двух препаратов также противопоказано.

Для уменьшения токсического влияния Неотигазона на организм назначают адъювантную терапию: гепатопротекторы, липотропные средства и желудочные ферменты, витамины группы В, никотиновую и пантотеновую кислоты. Для снижения риска возникновения гиперлипидемии, во время лечения следует избегать пищи, богатой жирами.

Согласно мнению различных авторов, альтернативными методами лечения могут быть Преднизолон (15–20 мг/сут), Дипроспан (2,0 в/м один раз в 10 дней № 3) и цитостатики: Проспидин (по 50–100 мг в/м ежедневно на курс 2,0–3,0 г) или Метотрексат (15 мг в/м один раз в 7 дней) [6, 11].

Наружное лечение во время приема ретиноидов принципиального значения не имеет, однако существенно улучшает общее состояние больного и повышает качество его жизни. Используются как классические мази и кремы, так и современные средства по уходу за сухой кожей различных фирм производителей. Для ликвидации массивных роговых наслоений назначаются мази с 2–5% салициловой кислотой, 10% мочевиной, 1–20% яблочной кислотой.

Кроме того, для лечения пациентов с БД применяется физиотерапия. В основном используются различные ванны: сульфидные продолжительностью 6–10 мин через день, на курс 12–15 ванн; радоновые ванны положительностью 10–20 мин через день; в домашних условиях возможно применять крахмальные ванны: 300–500 г картофельного крахмала разводят в 2–5 л холодной воды и затем вливают в ванну температурой 36–37 °С, длительность процедуры 15–20 мин через день, курс составляет 15–20 процедур. У детей продолжительность процедуры не должна превышать 15 минут, курс составляет 8–12 ванн.

До сих пор не решен вопрос о целесообразности применения ультрафиолетового облучения (УФО) у таких пациентов, мнения современных авторов противоречивы и требуют дальнейшего изучения [6, 12]. Согласно нашим наблюдениям у всех обследованных пациентов УФО или инсоляция провоцировали обострение процесса.

Благодаря достижениям отечественной и зарубежной науки в последние годы произошли существенные сдвиги в понимании клинико-генетического полиморфизма наследственной кожной патологии, значительно продвинулись познания в области патоморфологии и иммуноморфологии, что расширило возможности точной диагностики БД. Применение синтетических ретиноидов дало возможность повысить эффективность терапии этой категории больных. Однако лечение БД является длительным и всегда сопровождается развитием ряда побочных эффектов, что приводит к ограничению возможностей назначения препарата пожилым людям и пациентам с отягощенным анамнезом.

Литература

А. А. Кубанов*, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова **, 1 , доктор медицинских наук, профессор

* ФГБУ ГНЦДК МЗ РФ, Москва
** ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

Abstract. Diagnostics of Devergie pityriasis rubra pilaris criteria and approaches to treatment are presented in the article. Application of synthetical retinoids allows increasing effectiveness of therapy of such patients. But treatment of Devergie disease require long time and is followed by development of several side effects that cause limitations for prescription of medicine to elderly people and to patients with compromised history.

Отрубевидный лишай – это поверхностный микоз кожи (кератомикоз), вызываемый дрожжеподобными грибами рода Malassezia, которые преимущественно поражают кожу туловища.

Синонимы

pityriasis furfuracea, lichen versicolor, разноцветный лишай.

Эпидемиология

Возраст: любой, чаще в 17-50 лет, почти не встречается у детей в возрасте до 5 лет. Пол: не имеет значения.

Анамнез

На фоне воздействия провоцирующих факторов (жаркий влажный климат, гипергидроз, сахарный диабет, ожирение и др.) на коже туловища появляются пятна различных оттенков коричневого цвета, которые постепенно увеличиваются в размерах и отрубевидно шелушатся при поскабливании. Под воздействием солнечного излучения пятна разрешаются, оставляя очаговую гипопигментацию.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим течением от нескольких месяцев до многих лет. Возможно разрешение под действием УФО. После проведенного лечения на фоне продолжающегося воздействия провоцирующих факторов могут быть рецидивы.

Этиология

возбудители отрубевидного лишая – диморфные липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia: Malassezia furfur и Malassezia globosa. Для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, т.е. способность пребывать как в дрожжевой, так и в мицелиальной (патогенной) форме. Они являются представителями нормальной микрофлоры кожи, но под воздействием провоцирующих (предрасполагающих) факторов приобретают патогенные свойства. Контагиозность заболевания незначительная, возможна передача инфекции (при наличии предрасполагающих факторов) как при прямом контакте с больным человеком (например, половом), так и через предметы: спортивные снаряды, общую одежду, постельное бельё, полотенца и др.

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
иммунодефицитные состояния;
служба в армии (пребывание в другом организованном коллективе);
занятия спортом;
ношение чужой одежды и обуви;
жаркий влажный климат (ношение при этом тесных брюк из синтетической ткани);
гипергидроз (повышенная потливость);
ожирение;
случайная половая связь;

Жалобы

Отсутствуют или беспокоит наличие сыпи, иногда жжение (зуд) в месте высыпаний, нередко – повышенная потливость.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространенный (редко – локализованный) характер, высыпания могут располагаться изолированно, но чаще сливаются.

Элементы сыпи на коже

пигментное(-ые) пятно(-а) светло-коричневого, розово-коричневого или красно-коричневого цвета, округлой формы, около 1-2 см в диаметре, с чёткими границами, с гладкой или отрубевидно шелушащейся поверхностью, реже обнаруживающее симптом скрытого шелушения (появление видимых глазом чешуек при поскабливании пятна). Проба Бальзера (при смазывании пятна и окружающей кожи спиртовым раствором йода или анилиновой краски пигментированная кожа окрашивается значительно ярче, чем здоровая) положительна. Пятна или постепенно увеличиваются в размерах, сливаясь друг с другом, или разрешаются, оставляя после себя вторичные гипопигментные пятна (особенно на фоне УФО);
отрубевидные чешуйки серого или серебристо-белого цвета на поверхности пигментного пятна;
вторичные гипопигментые пятна около 1-2 см в диаметре, с чёткими границами и гладкой поверхностью, которые постепенно пигментируются;

Элементы сыпи на слизистых

Придатки кожи

Локализация

верхняя часть груди, спины (в области лопаток), плечи, шея, живот, подмышечные впадины, паховая область, бедра, половые органы. На кистях и стопах, а также на лице поражения не встречаются

Дифференциальный диагноз

Розовый лишай, эритразма, себорейный дерматит, каплевидный псориаз, микоз гладкой кожи, витилиго, вторичный сифилис (пигментный сифилид).

Сопутствующие заболевания

гипергидроз; сахарный диабет; синдром (болезнь) Кушинга; тиреотоксикоз; болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз); туберкулез (включая туберкулёзную волчанку); ожирение; ВИЧ; иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные); атопический дерматит, себорейный дерматит.

Диагноз

Клиническая картина, подтверждённая результатами люминесцентного исследования и/или микроскопии.

Патогенез

Липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia являются представителями нормальной микрофлоры кожи. Под воздействием провоцирующих (предрасполагающих) факторов они начинают активно размножаться и приобретают патогенные свойства, поражая роговой слой эпидермиса и волосяные фолликулы. Нарушение пигментации кожи у больных отрубевидным лишаем обусловлено способностью грибов рода Malassezia вырабатывать липоксигеназу, которая окисляет ненасыщенные жирные кислоты кожного сала в дикарбоновые кислоты. Дикарбоновые кислоты ингибируют тирозиназу меланоцитов, что приводит к снижению синтеза меланина и гипопигментации. Специфический иммунный ответ на Malassezia состоит из двух компонентов: клеточного и гуморального. В нескольких работах было показано, что клетки комменсалов, присутствующих на коже, окружены различными иммуноглобулинами (IgG, IgM, IgE, sIgA), эти же виды специфичных к Malassezia антител присутствуют и в сыворотках крови как у здоровых людей с носительством грибов, так и у больных различными кожными заболеваниями. Особенность продукции IgE-антител к Malassezia типична только для больных с атопическим дерматитом, особенно с поражением верхней части тела. Клеточный ответ характерен для такового при кожных микозах. Однако свойство Malassezia к супрессивному влиянию на факторы клеточного иммунитета позволяют выживать этому роду грибов в качестве комменсалов и присутствовать на коже, не вызывая воспаления при многих заболеваниях.

Лишай белый – это абортивная форма импетиго, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А, которая клинически проявляется образованием отрубевидно шелушащихся розовых пятен.

Синонимы

простой лишай, pityriasis alba.

Эпидемиология

Возраст: болеют почти исключительно дети, чаще 4-12 лет. Пол: не имеет значения.

Анамнез

Заболевание начинается с появления распространённых розовых пятен, которые впоследствии бледнеют и покрываются отрубевидными чешуйками. Вследствие такого муковидного шелушения очаги поражения выглядят белыми по сравнению с окружающей кожи, особенно у смуглых людей. Затем, как правило, под действием солнечного или ультрафиолетового облучения очаги поражения разрешаются с образованием различной величины гипопигментных пятен, которые в дальнейшем постепенно исчезают.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим течением и нередко самостоятельным разрешением в период полового созревания или под действием солнца (УФО).

Этиология

β-гемолитический стрептококк группы А (особенно на фоне атопического дерматита), источником инфекции являются больные люди и асимптомные носители стрептококка.

Предрасполагающие факторы

служба в армии (пребыванием в другом организованном коллективе);
работой в сельском хозяйстве (на открытом воздухе);
пребывание в жарком влажном климате;
ОРЗ в Анамнезе;
ангина в Анамнезе;
пиодермии в Анамнезе;
пиодермии у членов семьи в Анамнезе;
воздействие тепла (перегревание);
контакт с водой (частое мытьё под душем);

Жалобы

На наличие отрубевидно шелушащихся розовых пятен на коже, иногда сопровождающихся незначительным зудом и/или жжением, образование белых (гипопигментированых) пятен в местах ранее бывших высыпаний.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый или ограниченный характер, элементы сыпи, как правило, сливаются.

Отрубевидный лишай (разноцветный лишай). Диагностика и лечение

а) Пример из истории болезни. Молодой темнокожий мужчина обратился к врачу по поводу белых пятен на туловище, наблюдающихся у нею в течение пяти лет. Несмотря на то, что другие симптомы отсутствуют, пациент обеспокоен тем, что может заразить свою девушку. Он сообщил, что пятна никогда не исчезают полностью, и их состояние ухудшается в летние месяцы. После осмотра был установлен диагноз отрубевидного лишая, и назначено соответствующее лечение. Пациент успокоился, узнав, что данное заболевание редко передается контактным путем.

Отрубевидный лишай с участками гипопигментации

б) Распространенность (эпидемиология):

• Распространенная поверхностная кожная инфекция, которую вызывает диморфный липофильный дрожжеподобный организм Pityrosporum (Malassezia furfur).

• Как и другие дерматофитные инфекции, заболевание чаще наблюдается у мужчин.

• Наиболее часто возникает в летние месяцы.

в) Этиология (причины), патогенез (патология):

• Отрубевидный лишай вызывается организмом Pityrosporum (Malassezia furfur), который является липофильным дрожжевым грибом и может быть составной частью нормальной кожной флоры.

• Pityrosporum существует в двух формах: Pityrosporum ovale (овальной) и Pityrosporum orbiculare (округлой).

• Отрубевидный лишай развивается, если дрожжевой гриб, в норме колонизирующий кожу, меняет свою округлую форму на патологическую мицелиальную, внедряясь в роговой слой1.

• Pityrosporum также сопутствует себорее и Pityrosporum-фолликулиту.

• Белый и коричневый цвета пораженной кожи обусловлены повреждением меланоцитов микроорганизмом Pityrosporum, в то время как розовый цвет указывает на воспалительную реакцию организма.

• Pityrosporum предпочитает развиваться во влажной среде при наличии кожного сала, размножаясь на участках кожи, содержащих сальные фолликулы, выделяющие сальный секрет.

Пятна гипопигментации на спине у молодого латиноамериканца, вызванные отрубевидным лишаем Розовые шелушащиеся бляшки, вызванные отрубевидным лишаем. Хотя себорея может наблюдаться на этих участках кожи, наиболее сильно она выражена в парастернальной области Обширные розовые участки отрубевидного лишая на плече, по форме напоминающие пелерину

д) Типичная локализация на теле. Отрубевидный лишай локализуется на груди, животе, плечах и спине, в то время как себорейный дерматит наблюдается на волосистой части кожи головы, лице и передней слепке грудной клетки.

ж) Дифференциация разноцветного лишая:

• Очаги розового лишая имеют воротничок мелких чешуек по периферии и часто наблюдаются в сочетании с материнской бляшкой. Тест с КОН отрицательный.

• Очаги вторичного сифилиса обычно не шелушатся, а пятна наблюдаются на ладонях и подошвах. Тест с КОН отрицательный.

• При витилиго гипопигментация выражена в большей степени, и расположение очагов обычно иное - как правило, на кистях и лице.

• При белом лишае отмечаются слегка гипопигментированные участки с незначительным шелушением на лице и туловище, обычно у детей с атопией. Такие бляшки часто меньшего размера и более округлые, чем очаги отрубевидного лишая.

• Pityrosporum-фолликулит вызывается тем же микроорганизмом, но проявляется розовыми или коричневыми папулами на спине. Пациент жалуется на зуд и шершавость кожи, при этом тест с КОН положительный.

з) Лечение отрубевидного лишая (разноцветный лишай):

1. Местное лечение:

• Поскольку отрубевидный лишай протекает бессимптомно, лечение проводится, в основном, по косметическим соображениям.

• Основным методом лечения является местная терапия с использованием шампуня против перхоти, поскольку отрубевидный лишай вызывают микроорганизмы, являющиеся также причиной себореи и перхоти.

• Пациенты могут применять на пораженные участки лосьон или шампунь с 2% сульфида селена или шампунь с питирионом цинка ежедневно в течение 1-2 недель. Для достижения эффекта требуется раз личное время, однако исследования, позволяющие установить необходимое для действия препарата минимальное время, не проводились. Лосьон или шампунь обычно наносится на пораженные участки на 10 минут, затем препарат смывается под душем.

• В одном исследовании была подтверждена безопасность и высокая эффективность шампуня кетоконазола 2% (низорала) как метода лечения отрубевидного лишая при однократном или ежедневном применении в течение трех дней.

• При небольших участках поражения применяются местные противогрибковые препараты - кремы кетоконазола и клотримазола.

Отрубевидный лишай (разноцветный лишай) Отрубевидный лишай (разноцветный лишай) Отрубевидный лишай (разноцветный лишай)

2. Системное лечение отрубевидного лишая:

• Однократный пероральный прием 400 мг флюконазола давал наилучшие показатели клинического и микологического излечения с отсутствием рецидивов в течение 12 месяцев.

• Однократная доза флюконазола 300 мг в неделю в течение двух недель равна по эффективности однократному приему 400 мг кетоконазола в неделю в течение двух недель. Различий в эффективности, безопасности и переносимости лекарственного средства между этими двумя схемами лечения не обнаружено.

• Однократная доза 400 мг кетоконазола для лечения отрубевидного лишая безопасна и экономически эффективна по сравнению с приемом более дорогих противогрибковых препаратов нового поколения, таких как итраконазол'.

• Пероральный прием итраконазола в дозе 200 мг два раза в день в течение одного дня в месяц является эффективным и безопасным профилактическим лечением отрубевидного лишая.

• Данные о том, что для повышения эффективности лечения отрубевидного лишая после приема системных противогрибковых препаратов необходимо пропотеть, отсутствуют.

и) Консультирование врачом пациента. Пациентов следует предупредить о том, что измененный цвет кожи не восстановится сразу. Первым признаком успешного лечения является исчезновение шелушения. Дрожжевой микроорганизм в пятнах гипопигмеитации действует как солнцезащитный экран. Воздействие солнечного облучения ускорит нормализацию цвета кожи у пациентов с гипопигментацией.

к) Наблюдение пациента врачом. >Наблюдение после лечения не требуется за исключением торпидных и рецидивирующих случаев. При рецидивах проводится ежемесячная местная или системная терапия.

Читайте также: