Дифференциальная диагностика пироплазмоза жвачных

Обновлено: 28.03.2024

Энциклопедия Животноводства

— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.
— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.

Домашние животноводство

Научный подход

НАВИГАЦИЯ: Главная Ветеринарная паразитология Ветеринарная протозоология ПИРОПЛАЗМОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

ПИРОПЛАЗМОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Пироплазмоз - остро протекающее заболевание, вызываемое Piroplasma bigeminum.

Возбудитель.В крови больных обнаруживается в виде овальных, кольцевидных и парных грушевидных форм. Паразиты занимают центральное положение в эритроците. Грушевидные формы крупные, лежат во весь эритроцит, соединены между собой узкими концами и расположены под острым углом. Величина пироплазм от 2,2 до 4,5 мкм, грушевидных - 6 мкм. При окраске мазков по Романовскому-Гимза цитоплазма пироплазм окрашивается в голубой, а хроматиновая масса в красный цвет.

Жизненный цикл. Пироплазмы в организме крупного рогатого скота размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. При питании клещей на животных пироплазмы попадают к ним с кровью. Попав в кишечник клеща, пироплазмы размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки, при откладке яиц последней пироплазмы и попадают через яйцо потомству клеща. Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, линяют (превращаются в нимфу, имаго) и заражают скот пироплазмозом.

Эпизоотологические данные. У нас в стране пироплазмоз крупного рогатого скота распространен на Северном Кавказе, в Крыму, в Закавказье и в Средней Азии. Основной переносчик в этих зонах - однохозяйный клещ Boophilus calcaratus. На Северном Кавказе и в Крыму этот клещ за выпасной сезон дает две генерации - весеннюю и летнюю, вызывая две вспышки пироплазмозов (летняя сильнее). В более южных зонах (Дагестанская АССР и Закавказские республики) у этого клеща три генерации - весенняя, летняя и осенняя. Пироплазмоз регистрируют также в отдельных райопах Воронежской и Курской областях, где переносчиком является треххозяйный клещ - Haemaphysalis punctata. Последний передает пироплазм в имагинальной фазе.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. При стойловом содержании животных возможны отдельные случаи заболеваний, если в помещения заносятся клещи с травой. На долголетних культурных пастбищах, а также на высокогорных (выше 900-1200 м над уровнем моря) клещипереносчики отсутствуют. В зонах распространения клеща Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешапной инвазии с возбудителем франсаиеллеза - F. colchica (паразитоценоз).

Иммунитет. К возбудителю пироплазмоза восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы и зебувидные животные, но последние породы переносят пироплазмоз чаще доброкачественно.

Болеют пироплазмозом коровы, телята могут заражаться, но у них инвазия протекает бессимптомно. У переболевших животных возникает нестерильный иммунитет. Длительность его зависит так же, как и при бабезиозе, от вирулентности возбудителя и степени переболевания животного. Однако при пироплазмозе создается иммунитет не более 6-8 мес.

Клинические признаки. При заражении пироплазмозом через клещей инкубационный период 2-3 недели. Затем отмечают повышение температуры тела до 41-42°, общее угнетение. Больные отказываются от корма, появляется жажда. С повышением температуры тела снижается удой молока. Сердечный толчок усилен, пульс учащен до 100- 120 ударов в 1 мин. Дыхание учащено. Слизистые конъюнктивы в начале болезни гиперемированы, затем становятся анемичными и желтушными, животные стоят понуро, с опущенной головой и нередко из глаз текут слезы. На второй день температурного подъема проявляется гемоглобинурия (красная моча). На 3-4-й день болезнь прогрессирует, животные кажутся исхудавшими, больше лежат, от корма и воды отказываются. Слизистые бледные, желтушные, с точечными кровоизлияниями. Перистальтика кишечника и рубца замедляется, а затем и совсем прекращается, жвачка отсутствует. При отсутствии лечения смерть может наступить на 5-7-й день.

Патологоанатомнческие изменения. Павшие животные истощены. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и покрыты точечными кровоизлияниями. Лимфатические узлы инфильтрированы, на разрезе красного цвета, с точечными разлитыми кровоизлияниями. Селезенка увеличена, темно-красного цвета, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа размягчена - дряблая. Печень увеличена, глинистого цвета, желтушная и дряблая. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния. Мочевой пузырь наполнен мочой темно-красного цвета. Книжка переполнена сухими массами и твердая. Легкие отечны, особенно та часть, на которой лежало животное. Сердце увеличено, мышца бледная и дряблая, с массовыми кровоизлияниями.

Диагноз ставят па основании комплекса исследований. Учитывают эпизоотологические данные (сезонность болезни, пастбищное содержание и наличие клещей В. calcaratus, были ли заболевания в прошлые годы), анализируют клинические признаки и патологоанатомические изменения. От больных животных берут мазки, окрашивают их и микроскопируют. При дифференциальной диагностике оопоставляют данное заболевание с лептоспирозом, гематурией и франсаиеллезом.

Лечение. Больных оставляют в помещении или под навесом. Назначают хорошее сено (ранней весной) или зеленую траву, корнеплоды. Исключают из рациона концентраты. Назначают специфическую химиотерапию: внутримышечно вводят 7%-ный раствор азидина в дозе 0,0035 г/кг.

Данный препарат можно заменить трипафлавином пли флавакридином в дозе 0,003-0,004 г/кг в 1%-ном разведении внутривенно. При тяжелом состоянии больного трипафлавин применяют дробно, в два приема, через 3 или 4 ч. Одновременно назначают симптоматическое лечение: сердечные - кофеин, слабительные - глауберову соль с отваром льняного семени или овсяным.

Профилактика проводится по тому же припципу, как и при бабезиозе крупного рогатого скота; создание долголетних культурных пастбищ, при выпасе на заклещованных пастбищах животных обрабатывают (купают в ваннах или опрыскивают) акарицидными препаратами один раз в 7 дней.

Азидин или беренил с профилактической целью применяют один раз в 12 дней.

Бабезиоз крупного рогатого скота – остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни –Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже – на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина – до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

    • гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
    • азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
    • флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
    • диамидин (имидокарб, имидозолин) – в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

    Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

    Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

    Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) - острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.

    Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.

    Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.

    Что провоцирует / Причины Бабезиоза:

    Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

    В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.

    Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

    Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза:

    Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
    Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.

    Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.

    Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.

    Симптомы Бабезиоза:

    Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь - 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток.

    Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.

    Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%).

    Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.

    Диагностика Бабезиоза:

    Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.

    При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.

    Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.

    Лечение Бабезиоза:

    Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.

    Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.

    Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

    Профилактика Бабезиоза:

    Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бабезиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

    tuberkulez-krs_001

    Остро протекающее заболевание КРС, регистрируют в южных районах страны, где это заболевание причиняет существенный ущерб скотоводству. Возбудитель болезни Piroplasma bigeminum из сем. Piroplasmatidae, в северной Европе чаще встречаются В. diver­gens и В. major.

    Эпизоотологические данные. Основной переносчик паразита— однохозяинный клещ Boophilus calcaratus, развитие одной генерации которого заканчивается в течение двух месяцев(за год 2—3 генерации клещей). В теплый период года наблюдается 2—3 вспышки пироплазмоза (весенняя, летняя, иногда осенняя). Значительно меньшую роль в переносе пироплазм крупного рогатого ркота играют Rhipicephalus bursa и Haemaphysalis punctata. Клещи способны передавать инвазию через яйца(транс-овариально). В тяжелой форме пироплазмоз протекает у старых и привозных животных.

    Крупный рогатый скот заражается пироплазмозом при пастбищном содержании в низменной и предгорной зонах; клещи — переносчики возбудителя этого заболевания не обитают в животноводческих помещениях.

    По количеству заболевших животных наиболее многочисленной является летняя’ вспышка пироплазмоза.

    Патогенез. Пироплазмы быстро размножаются в эритроцитах,вызывая их массовую гибель, в результате чего нарушаются процессы окисления и развивается интоксикация организма больного животного. Через 2— 3 дня заболевание при отсутствии лечебной помощи может закончиться летальным исходом.

    Клинические признаки. Для пироплазмоза характерны короткий инкубационный период (10—15 дней), острое течение болезни. У больного животного наблюдаются высокая температура постоянного типа (40—41°), учащенный пульс и дыхание, угнетенное состояние,отсутствие жвачки, чередование поноса и запора, желтушность слизистых оболочек и красный цвет мочи (гемоглобинурия), исхудание. У коров уменьшается или почти полностью прекращается молокоотделение. Молоко имеет красноватый оттенок.

    При исследовании крови от больного животного отмечают уменьшение количества эритроцитов до 5—2 млн. в 1 мм3 и гемоглобина — до 50—30%, увеличение числа лейкоцитов в основном за счет лимфоцитов (до 70,%); обнаруживаютпалочкоядерные и юные формы лейкоцитов. Переболевание длится около десяти дней.

    Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа животного, павшего от пироплазмоза, отмечают анемичность и желтушность слизистых оболочек, желтушность подкожной клетчатки исальника, сильное увеличение селезенки, гиперемию и кровоизлияния на слизистой оболочке сычуга и кишечника, завал книжки и красный цвет мочи.

    brucellez_krupnogo_rogatogo_skota_002

    Диагноз при жизнина пироплазмоз ставят на основании клинической картины, эпизоотологических данных и микроскопии мазков крови, а после смерти — при вскрытии трупа животного.

    Пироплазмоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы,при которой поражаются все виды животных в разных зонах страны, при разрезе селезенки стекает пульпа, кровь темного цвета, не свертывается, химиопрепараты неэффективны.

    Нельзя забывать инструктивных правил о том, что приподозрении на сибирскую язву трупы животных не вскрывают.

    Лечение. Больным животным назначают покой и лечат на месте (перегонять их нельзя).

    Назначают один из специфических (этиотропных) препаратов:трипансинь, флавакридин, гемоспоридин, пироплазмин (акаприн), азидин, беренил.Одновременно применяют симптоматические (патогенетические) средства, нормализующие деятельность органов пищеварения (искусственная карловарскаясоль), дыхание (кислород), сердечно-сосудистую и нервную системы (кофеин,витамин Bi2, микроэлементы, углеводы и др.).

    Чем раньше проведено лечение больных животных, тем быстрее у них снижается температура и паразитарная реакция, улучшается общее состояние,появляется аппетит. При тяжелом течении болезни целесообразно вводить повторнохимиопрепараты через 1—2 суток.

    Профилактика при пироплазмозе крупного рогатого скота должна быть направлена на уничтожение клещей-переносчиков на животных и во внешнейсреде, предупреждение их нападения на крупный рогатый скот и недопущение заболевания животных.

    В борьбе с иксодовыми клещами на животных чаще применяют хлорофос в форме 1 %-ного раствора (по 398 АДВ) и редко 5—10,%-ного дуста: севин в виде 0,75—1 %-нойсуспензии, иногда в форме дуста (5—7,5%); водный раствор арсенита натрия,содержащий 0,16,% мышьяковистого ангидрида. Повторно этими акарицидами животныхобрабатывают через 6—7 дней. Кроме акарицидных свойств применяемых препаратов, важное значение имеет и метод нанесения их на кожные покровы животных.

    Наиболее эффективным методом является купание животных в ваннах и других замкнутйх емкостях. Нередко крупный рогатый скот купают в ваннах, заполненных раствором мышьяковистого ангидрида (на Северном Кавказе),На второе место по эффективности и ветери-нарно-санитарному режиму следуетпоставить душевые камеры с автоматическим опрыскиванием (раствор хлорофоса исуспензия севина). Ручное опрыскивание этими препаратами скота, с использованием механизированных установок в местах содержания скота, покачеству обработок занимает третье место. Наименьшей противокле-щевойэффективностью обладает опрыскивание животных из ручных насосов, леек иобтирание.

    Эффективные мероприятия в борьбе с однохозяинным клещом Boophilus calcaratus — смена выпасных участков через 25 дней с возвращением на использованные выпасы не ранее чем через семь месяцев (за этот период личинки клеща погибают от голода), выпас скота на летних (горных) пастбищах илагерно-стойловое содержание животных.

    Химиопрофилактическим действием при пироплазмозе обладаютазидин и беренил в дозе 0,0035 на 1 кг веса животного в форме 7%-ного раствора внутримышечноили подкожно.

    Для пролонгированной (длительной) химиопрофилак-тикипироплазмоза, франсаиеллеза, бабезиоза, смешанной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза крупного рогатого скота и пироплазмидозов овец применяют азидинили беренил в дозе 0,0035 гна 1 кгвеса животного в сочетании с наганином (0,001 г/кг).

    Препараты готовят в форме водной взвеси на группу животных втакой последовательности. Сначала в колбе готовят 10%-ный раствор азидина,затем добавляют на-гании. Колбу выдерживают в кипящей водяной бане 30 минут,периодически встряхивая. Перед тем как жид-‘кость набрать в шприц, ее такжевстряхивают. Вводят ее в день приготовления в дозе 3,5 мл на 100 кг веса животного подкожно или внутримышечно за 10—15 дней допредполагаемой вспышки болезни. При необходимости инъекцию повторяют через15—20 дней.

    Сочетание химиотерапевтических препаратов можно применятьтолько в таких хозяйствах, которые стационарно неблагополучны по заболеванию животных пироплазмидозами.

    Читайте также: