Дифференциальная диагностика рассеянного склероза с энцефалитом

Обновлено: 19.04.2024

Наша клиника специализируется в неврологии и нейроиммунологии. У нас богатый опыт в лечении заболеваний нервной системы. Мы уделяем большое внимание своевременной диагностике и лечению рассеянного энцефаломиелита (РЭМ) т.к. он может быть началом рассеянного склероза. Мы уделяем отдельное внимание восстановлению функций иммунной системы после перенесённого рассеянного энцефаломиелита. Наша задача – прекратить воспаление в нервной системе и предотвратить хронические аутоиммунные заболевания в будущем. Вы можете обратиться за помощью к любому из наших неврологов. Наши неврологи имеют дополнительную подготовку по иммунологии.

Причины и симптомы рассеянного энцефаломиелита

Рассеянный энцефаломиелит – это воспаление головного и спинного мозга, вызванное агрессией иммунитета к собственной нервной системе (демиелинизация).
Чем отличается рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) от рассеянного склероза (РС). Симптомы, причины и механизмы демиелинизации при рассеянном энцефаломиелите и рассеянном склерозе сходные.

Рассеянный энцефаломиелит – острое заболевание, без последующего хронического процесса. – хроническое воспалительное заболевание нервной системы, с обострениями и улучшениями.

Наследственная особенность иммунной системы или наследственная особенность белков нервной системы, при которой они могут оказаться сходными по структуре с белками каких-либо микробов, вирусов, грибков,
Истощение иммунной системы стрессом (психический стресс, операция, травма, грипп, герпес и т.п.), микробом, похожим по структуре своих белков на какой-то из белков нервной системы,
Воспаление микробное или аутоиммунное (например, системная красная волчанка), когда разрушаемые белки дают аутоиммунный перекрёст с каким-то из белков нервной системы.

Мишенью заболевания является миелин – белок нервных волокон. Агрессивные иммунные факторы принимают белки миелина за чужеродные и разрушают их, образуя очаги воспаления в веществе головного и спинного мозга (очаги демиелинизации). Воспалённые участки головного и спинного мозга теряют свою функцию. Например, если повреждены отделы мозга, обеспечивающие движения руки, то возникнет ее слабость, если повреждена зрительная кора или зрительный нерв – расстройства зрения, и т.д.

Функция разрушенных участков мозга нарушается, что и приводит к характерным симптомам:

конечностей, лица, туловища; в различных отделах тела; ); (чрезмерное напряжение мышц); ; ; ; ; .

Симптомы проявляются, как правило, внезапно, на фоне или сразу после перенесенного заболевания, физического стресса (например, хирургическая операция, переохлаждение) или психического стресса, нервного истощения.

На МР-томограммах хорошо видны очаги демиелинизации. Подобные очаги демиелинизации могут быть и при других заболеваниях, например при ревматическом поражении нервной системы (системная красная волчанка, васкулит), после травмы, во время или после вирусного поражения, например при вирусном энцефалите. Отличить рассеянный энцефаломиелитсрассеянным склерозом и ревматическими заболеваниями ЦНС можно по результатам МР-томографии (МРТ) с контрастом.
Анализы крови на антитела к различным инфекциями ревматические показатели позволяют дифференцировать системную красную волчанку с поражением мозга, васкулитом (воспаление сосудов).
Данные биохимии крови помогут выявить возможные нарушений обмена, что позволит грамотно подобрать лекарственные препараты.
Подробнаяиммунограмма позволит чётко оценить причину происходящего, и подобрать подходящее в данной ситуации лечение.

Погасить агрессию иммунитета к нервной системе, при этом сохранить (восстановить) нормальный иммунный ответ на внедрение болезнетворных микробов.
Максимально восстановить функцию отделов мозга, поврежденных воспалением. Для этого мы используем различные пути стимулирования ремиелинизации.
Контроль состояния иммунной системы и коррекция ее работы при выявлении отклонений. Чтобы подобрать правильное противовоспалительное лечение, мы подробно исследуем иммунный статус каждого нашего пациента. Мы должны помогать тому звену иммунитета, которое ослаблено, и подавлять избыточную функцию того звена иммунитета, которое вызывает аутоиммунную агрессию.
Диагностика и лечение инфекций. Это помогает избежать перехода рассеянного энцефаломиелита врассеянный склероз. Один раз в полгода-год выполняем контрольные иммунограммы и проверяем наличие инфекций. Корректируем работу иммунной системы и боремся с инфекциями, не дожидаясь осложнений. Мы проводим профилактику хронических очагов воспаления (хронический тонзиллит и фарингит, дисбактериоз кишечника, цистит, простатит, фурункулёз и др.), при необходимости выполняем профилактическое лечение

На первом этапе важно немедленно остановить воспаление. Чем раньше остановим воспаление – тем меньше потеря вещества головного и спинного мозга.

На втором этапе важно разобраться в причинах воспаления и принять меры, чтобы больше такого не повторилось или чтобы не стартовало другое аутоиммунное заболевание. Выявляем и пролечиваем инфекции. На основании данных иммунологического анализа крови проводим иммунокорригирующую терапию.

Третий этап – восстановительный. Важно как можно скорее восстановить проводящие пути нервной системы.

Кафедра нервных болезней и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Дифференциально-диагностические аспекты рассеянного склероза и хронического боррелиозного энцефаломиелита

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(7): 8‑12

Спирин Н.Н., Баранова Н.С., Фадеева О.А., Шипова Е.Г., Степанов И.О. Дифференциально-диагностические аспекты рассеянного склероза и хронического боррелиозного энцефаломиелита. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(7):8‑12.
Spirin NN, Baranova NS, Fadeeva OA, Shipova EG, Stepanov IO. Differential aspects of multiple sclerosis and chronic borrelial encephalomyelitis. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(7):8‑12. (In Russ.).

В Ярославской области заболеваемость клещевым иксодовым боррелиозом одна из самых высоких по России. Хронические формы нейроборрелиоза могут имитировать рассеянный склероз и вызывать значительные трудности в дифференциальной диагностике. Проведен сравнительный клинико-инструментальный анализ групп больных с достоверным рассеянным склерозом (n=65) и с хроническим боррелиозным энцефаломиелитом (n=11). Определены основные дифференциально-диагностические признаки рассеянного склероза и хронического боррелиозного энцефаломиелита. Для рассеянного склероза не характерны мигрирующая эритема и укус клеща в анамнезе, сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы, отсутствие в анамнезе ретробульбарного неврита, наличие артралгий и миалгий, повышенная СОЭ. При выявлении этих признаков у больного рекомендуется исследовать уровень антител к Borrelia burgdorferi в сыворотке крови и при необходимости в цереброспинальной жидкости с целью исключения Лайм-боррелиоза.

Рассеянный склероз (РС) - одно из наиболее социально и экономически значимых неврологических заболеваний, в связи с чем важно максимально раннее подтверждение диагноза и назначение патогенетической терапии. В настоящее время для диагностики РС широко используются критерии МакДональда (2005) [19]. Диагноз РС является диагнозом исключения, т.е. необходимо отсутствие других заболеваний, которые могли бы объяснить имеющуюся у пациента неврологическую симптоматику. При построении дифференциально-диагностического ряда необходимо учитывать региональные особенности, относительную частоту встречаемости тех или иных заболеваний, сходных с РС.

Ярославская область эндемична по Лайм-боррелиозу (ЛБ). В 2009 г. заболеваемость ЛБ в Ярославской области составила 36,63 случая на 100 000 населения, что значительно превышает среднероссийские показатели [11]. Клинические проявления хронического боррелиозного энцефаломиелита (ХБЭМ) могут имитировать РС [3]. Сходство клинической картины ХБЭМ и РС обусловлено развитием многоочагового прогрессирующего поражения нервной системы, нередко начинающегося в молодом возрасте, с наличием спастических пара- и тетрапарезов, атаксии, нарушения зрения, дисфункции тазовых органов, когнитивных расстройств в виде снижения памяти и концентрации внимания. Кроме того, большинство больных не указывают на предшествующую мигрирующую эритему или укус клеща. Развитие хронического течения ЛБ часто происходит после безэритемной и субклинической форм раннего периода заболевания [5]. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга у больных с ХБЭМ могут обнаруживаться сходные с РС очаговые изменения, что вызывает затруднения в постановке правильного диагноза [12, 21].

Целью настоящего исследования явилось выявление основных дифференциально-диагностических признаков РС и ХБЭМ.

Материал и методы

Основную группу составили 65 больных, 15 мужчин и 50 женщин, в возрасте от 17 до 56 лет (средний - 36,9±10,9 года), с достоверным по критериям МакДональда РС и без антител к Borrelia burgdorferi в сыворотке крови. В группу сравнения вошли 11 больных с ХБЭМ, 3 мужчины и 8 женщин, в возрасте от 23 до 67 лет (средний - 45,9±14,1 года). Ни один из больных с ХБЭМ не получал специфической антибактериальной терапии в острую стадию ЛБ.

Диагноз ХБЭМ устанавливался на основании наличия типичных клинических симптомов поражения ЦНС при ЛБ, развившихся позднее 6 мес от появления мигрирующей эритемы и/или укуса клеща, сопровождающихся обнаружением диагностических титров антител к В.burgdorferi в сыворотке крови и положительным результатом от специфической антибактериальной терапии, при исключении другой этиологии патологического процесса.

При обследовании больных учитывались эпидемиологические данные (присасывание клеща, пребывание в лесной зоне), наличие типичных проявлений ЛБ в анамнезе (в том числе мигрирующей эритемы), объективная оценка терапевтического и неврологического статуса, в том числе с использованием шкалы повреждения функциональных систем по Куртцке, шкалы тяжести состояния больных РС (EDSS) [17]. Проводились МРТ головного и спинного мозга, стимуляционная электронейромиография периферических нервов (ЭНМГ), исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) - клинический анализ и определение уровня антител классов IgG и IgM к боррелии методом иммуноферментного анализа (ИФА). Серологическая диагностика ЛБ основывалась на определении в сыворотке крови антител к B.burgdorferi при помощи ИФА и/или реакции непрямой иммунофлюоресценции (Н-РИФ) и/или иммуноблота.

Для статистической обработки полученных результатов использовали пакет прикладных программ Statistica 6.0 (США).

Результаты и обсуждение

Были выявлены сходные клинико-инструментальные признаки РС и ХБЭМ, которые могут обусловливать трудности в проведении дифференциальной диагностики данных нозологий. Большинство заболевших в сравниваемых группах были женщинами, что согласуется с данными литературы [4, 20] и может быть связано с преобладанием аутоиммунных процессов (к развитию которых женщины более склонны, чем мужчины) в патогенезе поражения нервной системы при данных заболеваниях. Клиническая картина РС и ХБЭМ характеризовалась развитием многоочагового поражения ЦНС с пирамидными, мозжечковыми, чувствительными, стволовыми, зрительными и тазовыми нарушениями, причем степень инвалидизации по шкале EDSS на момент осмотра в сравниваемых группах была без достоверной разницы (медиана - 3 балла в группе РС и 3,5 балла в группе ХБЭМ). Пирамидные нарушения и симптомы поражения мозжечка были наиболее частыми неврологическими симптомами у больных сравниваемых групп и являлись ведущими причинами инвалидизации, что согласуется с данными литературы [7, 15]. Тазовые нарушения встречались у ⅓ больных сравниваемых групп и были относительно негрубыми.

По данным сравнительного анализа обеих групп были выявлены достоверные дифференциально-диагностические признаки РС и ХБЭМ (см. таблицу).

Возраст дебюта неврологической симптоматики был достоверно меньше в группе больных РС по сравнению с ХБЭМ (в среднем 29,3±9,3 и 43,3±12,5 года соответственно; р=0,001). Полученные данные согласуются с наблюдениями других авторов [6, 11].

Укус клеща в анамнезе достоверно чаще встречался в группе больных с ХБЭМ - у 9 (81,8%) пациентов (р=0,001). В эндемичных по ЛБ регионах нападениям клеща могут подвергаться обширные контингенты населения, что объясняет наличие в анамнезе укуса клеща и у 18 (27,7%) больных с РС. Зараженность боррелиями клещей в природных очагах достигает 40-60% [1, 9], в связи с чем не все лица, подвергшиеся укусу клеща, могут быть инфицированы боррелиями. В то же время отсутствие зафиксированного укуса клеща в анамнезе у 2 больных с ХБЭМ, вероятно, связано с тем, что укусы самцов и незрелых особей могут протекать незаметно для людей [10].

Типичная мигрирующая эритема наблюдалась у 6 (54,5%) пациентов с ХБЭМ и отсутствовала у больных РС. С одной стороны, наличие мигрирующей эритемы является патогномоничным признаком острой стадии ЛБ, с другой - развитие хронического течения боррелиозной инфекции в ряде случаев может происходить после безэритемной и субклинической форм раннего периода клещевого боррелиоза, что наблюдалось у 5 (45,5%) больных ХБЭМ [4].

Моносимптомный дебют заболевания достоверно чаще наблюдался у больных РС по сравнению с группой ХБЭМ - в 40 (61,5%) и 2 (18,1%) случаях соответственно (р=0,01).

Особенностью поражения двигательной сферы у больных ХБЭМ на момент осмотра явилось достоверно большая частота развития спастического тетрапареза по сравнению с пациентами с РС, что может быть связано с более ранним вовлечением пирамидных путей в патологический процесс. Пирамидные нарушения в дебюте заболевания наблюдались у 9 (81,8%) пациентов с ХБЭМ по сравнению с 25 (38,5%) больными с РС (р=0,01).

При РС чаще отмечалось ремиттирующее течение заболевания - в 52 (80%), в то время как у всех 11 больных с ХБЭМ наблюдалось первично-прогрессирующее течение.

РС является демиелинизирующим заболеванием ЦНС, однако у больных могут вторично (вследствие неврологических нарушений) развиваться симптомы поражения опорно-двигательного аппарата, причем степень выраженности клинических проявлений увеличивается по мере нарастания неврологического дефицита, в основном пирамидных и координаторных расстройств [2]. Большинство исследователей полагают, что основной особенностью клинической картины поздней стадии ЛБ является полиорганность проявлений. Наиболее характерно сочетание хронического поражения нервной системы и суставов в виде полиартралгий, реже - артритов [4]. На момент осмотра у больных в группе ХБЭМ достоверно чаще наблюдались миалгии - в 6 (54,5%) случаях по сравнению с 2 (3,1%) наблюдениями в группе РС (р<0,001), которые могли быть обусловлены поражением мышц вследствие текущей боррелиозной инфекции.

При МРТ головного мозга в группе РС по сравнению с группой ХБЭМ достоверно чаще встречались очаги демиелинизации (р=0,03). В то же время у всех больных с ХБЭМ имелась клиническая симптоматика, свидетельствующая о наличии очагового поражения вещества головного мозга, и отсутствие очагов при МРТ-исследовании у данных больных может быть обусловлено низкой разрешающей способностью использованных томографов.

Очаги демиелинизации в спинном мозге, по данным МРТ, наблюдались у 65,9% пациентов с РС и отсутствовали у больных ХБЭМ. По данным литературы [15], до 85% больных с РС имеют очаги демиелинизации при МРТ спинного мозга. Спинной мозг при нейроборрелиозе поражается крайне редко [12].

Множественные очаги демиелинизации, удовлетворяющие МРТ-критериям диссеминации, достоверно чаще наблюдались у больных с РС по сравнению с пациентами группы ХБЭМ - в 58 (89,2%) и в 1 (16,7%) наблюдениях соответственно (р<0,001). По данным литературы [15], чувствительность МРТ-критериев РС превышает 70%, специфичность достигает 80%.

При проведении повторной МРТ головного мозга у больных в сравниваемых группах отмечалась нейровизуализационная динамика, имеющая различный характер при РС и ХБЭМ. Для РС было типичным появление новых активных очагов демиелинизации, в том числе накапливающих контрастное вещество, исчезновение старых очагов, нарастание атрофических изменений в веществе головного мозга. На фоне иммуномодулирующей терапии β-интерферонами или глатирамера ацетатом у больных РС наблюдалось снижение МРТ-показателей активности демиелинизирующего процесса (общего количества очагов, накапливающих контраст Т1-очагов, активных Т2-очагов), что согласуется с данными литературы [6, 15].

При ХБЭМ повторная МРТ головного мозга после курса антибактериальной терапии была выполнена у 2 больных. В 1 случае определялось появление единичных перивентрикулярных очагов демиелинизации, в 1 - положительная динамика в виде исчезновения очага демиелинизации. Полученные данные согласуются с мнением авторов, считающих, что, несмотря на наблюдаемое клиническое улучшение, после проведения антибактериальной терапии у некоторых больных с ЛБ могут сохраняться патологические изменения на МРТ [18].

Люмбальная пункция была выполнена 3 больным РС и 2 пациентам с ХБЭМ. По данным клинического анализа ЦСЖ, количество клеток было от 2 до 10 в 1 мкл (медиана - 9) в группе РС, от 3 до 8 в 1 мкл в группе ХБЭМ (медиана - 6), цитоз во всех случаях был лимфоцитарным. Уровень белка в ЦСЖ колебался от 330 до 500 мг/л (в среднем 387±98 мг/л) в группе РС и от 300 до 450 мг/л (в среднем 375±106 мг/л) - ХБЭМ. В 2 случаях ХБЭМ было выполнено исследование ЦСЖ на наличие антител к B.burgdorferi методом ИФА, по данным которого диагностически значимого повышения титра антител выявлено не было, что может свидетельствовать о преобладании аутоиммунного процесса над непосредственно инфекционным повреждением ЦНС в хроническую стадию ЛБ, либо особенностях генотипа B.burgdorferi. По данным ряда исследователей [14, 16], антитела к В. burgdorferi в ликворе не определяются у 39-54% пациентов с хроническим нейроборрелиозом.

Таким образом, в результате проведенного исследования были выявлены следующие не характерные для РС признаки, наличие которых требует исключения у больного ЛБ: мигрирующая эритема и укус клеща в анамнезе, сочетанное поражение периферической нервной системы (в виде полинейро- и/или радикулопатии) и ЦНС, отсутствие в анамнезе ретробульбарного неврита, наличие артралгий и миалгий, повышенная СОЭ. При выявлении этих признаков у больного с РС рекомендуется исследовать уровень антител к B.burgdorferi в сыворотке крови и при необходимости в ЦСЖ с целью исключения ЛБ.

Казанский государственный медицинский университет

Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Казанского государственного медицинского университета

Казанский государственный медицинский университет

Хроническая форма клещевого энцефалита с картиной рассеянного энцефаломиелита (описание клинического случая)

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(9‑2): 48‑51

Хафизова И.Ф., Якупов Э.З., Матвеева Т.В., Фазылов В.Х., Ибатуллин М.М., Фаизова А.Т., Хакимова А.Р., Муллаянова Р.Ф. Хроническая форма клещевого энцефалита с картиной рассеянного энцефаломиелита (описание клинического случая). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(9‑2):48‑51.
Khafizova IF, Iakupov ÉZ, Matveeva TV, Fazylov VKh, Ibatullin MM, Faizova AT, Khakimova AR, Mullaianova RF. The chronic form of tick-born encephalitis with a clinical manifestation of disseminated encephalomyelitis (case description). Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(9‑2):48‑51. (In Russ.).

Казанский государственный медицинский университет

Хроническая форма клещевого энцефалита (ХКЭ) в большинстве случаев развивается после перенесенной острой фазы заболевания и характеризуется полиморфными клиническими проявлениями. Картина рассеянного энцефаломиелита при ХКЭ встречается достаточно редко. В статье приводится описание случая ХКЭ, который развился через 12 лет после перенесенной острой фазы заболевания, имел ремиттирующий характер и протекал с клинической картиной многоочагового поражения центральной нервной системы. Очаги, выявленные при магнитно-резонансной томографии, имели большое сходство с таковыми при рассеянном склерозе, что и заставило проводить дифференциальную диагностику с данным заболеванием. Анализ эпидемиологических данных, рутинный неврологический осмотр в совокупности с лабораторными методами диагностики позволили подтвердить диагноз ХКЭ.

Казанский государственный медицинский университет

Клещевой энцефалит (КЭ) как острое нейроинфекционное заболевание был изучен и подробно описан во многих статьях и монографиях, где подробно изложены его этиопатогенетические аспекты, описаны клиническая картина и особенности диагностики. Как известно, существует хроническая форма КЭ (ХКЭ), которая представляет особый интерес, и в отношении которой существует множество нерешенных вопросов.

Хроническая форма заболевания развивается у человека, перенесшего острую фазу КЭ, когда после периода стабилизации состояния и даже полного регресса симптомов, т.е. на фоне полного или относительного благополучия, через промежуток времени от нескольких месяцев до нескольких лет развиваются или нарастают клинические проявления поражения нервной системы, и в дальнейшем отмечается прогрессирующее или ремиттирующее течение, которое может приводить к глубокой инвалидности или даже к летальному исходу [10].

При типичном течении ХКЭ, когда перед нами предстает пациент с кожевниковской эпилепсией или амиотрофическим синдромом, с преимущественным поражением шейно-плечевой области и перенесенной острой фазой КЭ в анамнезе, при условии обнаружения высокого титра противовирусных антител - постановка диагноза не представляет трудности. В этом случае правомочен даже клинико-эпидемиологический диагноз, без лабораторного подтверждения [10].

Приводим собственное наблюдение пациента, который поступил с подозрением на рассеянный склероз (РС) и имел клиническую картину и результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, характерные для данной патологии, однако уточнение анамнеза, рутинный неврологический осмотр и дополнительные лабораторные исследования заставили усомниться и пересмотреть этот диагноз в пользу ХКЭ.

Больной А., 1989 г. рождения жалуется на онемение правых конечностей, правой половины живота, шаткость походки, которая усиливается в темноте, головокружение с ощущением проваливания.

Факт укуса клеща и последующая длительная лихорадка в анамнезе, а также выявление при объективном осмотре нетипичных для РС симптомов, как то - тремор головы в сочетании с экстрапирамидным тонусом в конечностях, давали основание исключать диагноз ХКЭ.

Для уточнения диагноза и обнаружения антител к вирусу КЭ и возбудителю боррелиоза были назначены полимеразно-цепная реакция (ПЦР) и серологические анализы крови (иммуноферментный анализ - ИФА). Антитела к возбудителю боррелиоза, антитела к вирусу КЭ IgM и РНК вируса при ПЦР-диагностике не были обнаружены, но регистрировались антитела (IgG) к вирусу КЭ - в титре 1/1600.

Таким образом, у пациента наблюдалось хроническое заболевание нервной системы, которое дебютировало в молодом возрасте (17 лет), имело ремиттирующее течение с многоочаговым поражением ЦНС, что подтверждалось результатами МРТ. Однако в неврологическом статусе обнаруживались нетипичные для РС симптомы. Патологическое состояние развилось спустя 12 лет после перенесенной острой фазы КЭ, судя по анамнезу, скорее всего менингеальной формы, и на момент осмотра выявлялся положительный титр IgG к вирусу КЭ. После перенесенного острого КЭ развивается слабая сероконверсия - антитела способны сохраняться в крови недолгое время - не более 3 лет, при хронизации же процесса антитела обнаруживаются в высоких титрах и сохраняются долгое время на одном уровне или имеют тенденцию к повышению [10]. Все это позволило остановиться на диагнозе КЭ, хроническая форма, и рекомендовать пациенту дальнейшее наблюдение в центре.

В целях динамического наблюдения пациент прошел контрольный осмотр в сентябре 2011 г. На момент осмотра ведущими жалобами были выраженная общая слабость, повышенная утомляемость, что является патогномоничным для перенесенных нейроинфекций [9]. В течение прошедших 2 лет эпизоды ухудшения его не беспокоили. В статусе обнаруживалась гиперрефлексия, чувствительные нарушения отсутствовали, координаторные пробы пациент выполнял удовлетворительно.

Было выполнено контрольное МРТ-исследование (с характеристикой аппарата 1,5 Тл) головного мозга, при котором регистрировались уменьшение размера очагов, отсутствие перифокального отека вокруг очагов, регресс очага в мозжечке (рис. 2). Рисунок 2. МРТ головного мозга больного А. в 2011 г. Желудочки и другие ликворные полости и щели незначительно расширены, симметричные, не деформированы. Паравентрикулярно в белом веществе больших полушарий, мозолистом теле выявляются множественные очаги размягчения различной формы. В стволе и мозжечке очагов нет.

Повторные серологические анализы не обнаружили антитела IgМ к вирусу КЭ, титр IgG при этом составил 1/1600, что говорит в пользу персистирования хронической клещевой инфекции в организме. Хотя следует с осторожностью рассматривать данные результаты, так как пациент продолжает проживать в эндемичном районе и не исключен постоянный контакт с возбудителем, который и может поддерживать сероконверсию.

В описанном трудном для диагностики случае помогали в дифференциации РС и ХКЭ эпидемиологические данные (укус клеща и длительная лихорадка), нетипичные для РС симптомы (тремор головы, экстрапирамидный тонус в конечностях) и положительные результаты лабораторных исследований (высокий титр IgG к вирусу КЭ, который сохраняется по сей день на таком же уровне). Это позволило с большой степенью вероятности остановиться на диагнозе хронический клещевой энцефалит, ремиттирующее течение, в форме рассеянного энцефаломиелитического синдрома.

Приведенные здесь исследования вовсе не обязательно выполнять в полном наборе. Обычно врач, исходя из клинической картины, рекомендует обоснованный перечень исследований. Ниже мы привели встречающиеся в нашей практике варианты демиелинизирующих заболеваний и наиболее рациональные, на наш взгляд, способы их дифференциальной диагностики. Будем рады Вам помочь!

В нашей клинике работает опытная слаженная команда опытных специалистов (неврологи, иммунологи). При необходимости Ваш лечащий врач привлечет к лечению и других необходимых специалистов: ревматолога, эндокринолога и т.д.

В большинстве случаев добиться стойкой и длительной ремиссии – задача вполне реальная.

Специфическое лабораторное исследование на предмет рассеянного склероза: исследование олигоклонального IgG в ликворе. В бесспорных случаях, когда картина МРТ явно соответствует рассеянному склерозу, данное исследование не целесообразно. Подробнее об исследованиях ликвора

Иммунный статус при рассеянном склерозе и рассеянном энцефаломиелите

Бывает так, что одно ослабленное звено иммунитета может вызывать компенсаторную гиперактивацию другого звена, с нарастанием аутоиммунной реактивности и обострением рассеянного склероза (рассеянного энцефаломиелита). Особенно это актуально в присутствии инфекции, требующей активного иммунного ответа. Исследование иммунного статуса во многих случаях помогает подобрать схему лечения, способную предотвращать атаки рассеянного склероза.

ИММУНОГРАММА ПРИ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕМ ЗАБОЛЕВАНИИ

Основные субпопуляции лимфоцитов (Т-лимфоциты с субпопуляциями, В-лимфоциты, естественные киллеры, нейтрофилы и др.)

В-1 клетки CD19+CD5+ (В-лимфоциты с потенциальными аутореактивными свойствами)

IgA, IgG, IgM общие

IgE общий

Компоненты комплемента С3 и С4

Фагоцитоз

Ниже приведены часто используемые в нашей клинике исследования. Некоторые инфекции можно обнаружить при исследовании ликвора. В большинстве случаем мы не назначаем весь перечень исследований: целесообразнее выбрать наиболее актуальные позиции, исходя из результатов осмотра и изучения истории заболевания.

НАИБОЛЕЕ АКТУАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА НЕЙРОИНФЕКЦИИ И ИНФЕКЦИИ, СПОСОБНЫЕ АКТИВИРОВАТЬ АУТОИММУНИТЕТ
Хронический боррелиоз, нейроборрелиоз
IgG к боррелии – анализ крови
Иммуночип IgM и IgG к боррелиям гаринии и афзелии (borrelia garinii, borrelia afzelii) – анализ крови
Тропическая спастическая параплегия / Тропический спастический парапарез
Антитела IgG к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1 и 2 (HTLV 1,2)
Менингококк
Анализ крови на антитела к менингококку – анализ крови
Листериоз
Антитела к листерии – анализ крови
Герпес 1 и 2 типов, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус
ПЦР из биоматериала слюны на вирус простого герпеса 1го и 2го типов
ПЦР из биоматериала слюны на герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус
ВИЧ. Энцефалиты и энцефалопатии и нейроинфекции, ассоциированные с ВИЧ.
Антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ)
Вирусные гепатиты B, C, G.
Кровь методом ПЦР на вирус гепатита С
Кровь методом ПЦР на вирус гепатита В
Кровь методом ПЦР на вирус гепатита G
Токсоплазмоз и носительство токсоплазмы
IgM к токсоплазме
IgG к токсопалме – авидность
Парвовирус 19
Антитела IgM к парвовирусу 19 в анализе крови
Энтеровирусы (к ним относится также вирус полиомиелита)
РНК энтеровируса в анализе крови
РНК энтеровируса в анализе кала
Клещевой энцефалит – острая и хроническая формы
Антитела IgM к ТВЕ
Антитела IgG к ТВЕ
Хламидии и микоплазмы.
Антитела IgА к хламидии трахоматис
Антитела IgА к хламидии пневмонии
Антитела IgА к микоплазме пневмонии
Антитела IgА к микоплазме хоминис
Сифилис и нейросифилис
TPHA (РПГА) полуколичественным методом
Антитела к кардиолипину IgA+IgM+IgG
Бруцеллы
Бруцелла (Brucella), полуколичественное определение антител
Стрептококк бета-гемолитический группы А
АСЛО (антистрептолизин О)
Сальмонеллез
Антитела к сальмонелле А, В, С, D, E
Йерсиниоз
Антитела к йерсиниям
Бакпосевы на инфекции глотки и носа
Бакпосев из глотки с определением чувствительности к стандартному набору антибиотиков
Бакпосев из носа с определением чувствительности к стандартному набору антибиотиков

Паранеопластический энцефаломиелит

АНАЛИЗЫ НА ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ И ПОЛИНЕВРИТЫ

Антитела к NMDA рецептору, сыворотка (анти- NMDAR, N-methyl-D-Aspartate Receptor Antibody). Тест, используемый для диагностики аутоиммунного анти- NMDAR энцефалита.

Антинейрональные антитела, панель (лайн-блот: Hu (ANNA 1), Yo-1 (PCA1), CV2, Ма2, Ri (ANNA2), амфифизин). Тест для диагностики паранеопластических энцефалитов.

Антитела к ганглиозидам. Тест для диагностики полинейропатий.

Антитела к аквапорину 4. Диагностика нейрооптикомиелита.

Электрофорез белков (белковые фракции), исследование бета-2 микроглобулина, тест на предмет моноклональной гаммапатии. Диагностика нейролейкоза.

Ревматические заболевания с вовлечением нервной системы

АНАЛИЗЫ – РЕВМАТОЛОГИЯ, ВАСКУЛИТЫ, САРКОИДОЗ

Антинуклеарный фактор (АНФ)

Антитела к кардиолипину скрининг – IgG, IgA, IgM

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), IgG, панель.

Активность ангиотензин-превращающего фермента сыворотки (АПФ). Диагностика саркоидоза.

С-реактивный белок, ревматоидный фактор

Некоторые актуальные витамины и инсулинорезистентность

ВИТАМИНЫ и ГОРМОНЫ

Витамины В1, В6, В12 и фолиевая кислота – их дефицит может приводить к неврологическим нарушениям

Дефицит витамина Д – часто выявляется при рассеянном склерозе и может требовать коррекции

Индекс инсулинорезистентности – при инсулинорезистентности процессы регенерации в нервной системе идут медленнее

Подготовка к лабораторным исследованиям

Анализы в нашей клинике можно сдать ежедневно, включая субботу и воскресенье, с 9 до 14:00 или 21:00 (различные позиции).

Читайте также: