Дифференциальная диагностика трематодозов жвачных прижизненная посмертная

Обновлено: 18.04.2024

Фасциолез (fasciolosis) – трематодозное заболевание, зооноз, характеризуется снижением продуктивности, отеками, анемией, нарушением работы органов пищеварительного тракта. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные, лошади, свиньи и другие животные.

Этиология.Возбудители на территории Беларуси – фасциола обыкновенная – Fasciola hepatica и фасциола гигантская – F.gigantica. Паразитирует в желчных протоках, иногда обнаруживают в тканях легких, сердца, поджелудочной железы, питаясь кровью и тканями. Фасциолы – биогельминты, промежуточным хозяином является пресноводный моллюск (малый прудовик) – L. truncatula.

Эпизоотология. Заболевание распространено повсеместно, особенно при выпасании животных на низменных участках пастбищ. Фасциолез наносит значительный экономический ущерб народному хозяйству.

Патогенез. Фасциолы нарушают циркуляцию крови в печени, разрушают ткань ее при миграции, а также заносят в печень микрофлору. Вызывают интоксикацию организма, нарушая работу ряда органов и систем.

Симптомы и течение.Клинические признаки и течение фасциолеза зависят от интенсивности инвазирования животных, возраста, индивидуальных особенностей, условий кормления и содержания скота.

Острое течение наблюдается в основном у молодняка при первичном заражении, вызывается молодыми фасциолами, мигрирующими через стенку кишечника, печень и другие органы. При этом наблюдается прогрессирующая бледность конъюнктивы и желтушность слизистых оболочек, лихорадка, потеря аппетита, тимпания, сильное угнетение, тахикардия, одышка, увеличение и болезненность печени, истощение, что часто заканчивается смертью.

При хроническом течении фасциолеза признаки болезни сглаживаются, у животных отмечают угнетение, исхудание, отеки век, нижней части груди, подчелюстного пространства.

Патологоанатомические изменения. У павших от острого фасциолеза животных обнаруживают изменения в печени и частично в тканях и органах, расположенных на пути миграции к ней паразитов. Печень увеличена, в брюшной полости – кровянистая жидкость. При хроническом фасциолезе характерны увеличение и уплотнение печени, желчные ходы которой расширены, пропитаны известью и выступают в виде тяжей.

Диагноз. Прижизненный диагноз на фасциолез ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний, посмертный – на основании данных вскрытия и нахождения фасциол.

Лечение. Для дегельминтизации при фасциолезе можно применять битионол в дозе 0,14 г/кг, альбендазол – 0,01 г/кг, фазинекс – 0,012 г/кг, рафоксанид – 0,005 г/кг, клозантел – 0,0025 г\кг, клозальбен – 0,004 г/кг, тетраксихол – 0,2 г/кг и другие антгельминтики.

Профилактика и меры борьбы. Применяют комплекс мероприятий по профилактике фасциолеза, включающий организацию полноценного кормления животных, поение из оборудованных водоисточников, использование культурных пастбищ, смену выпасных участков в июле – начале августа, обеззараживание фасциологенных очагов и др.

Парамфистоматидозы жвачных

Парамфистоматидозы (paramphistomatidoses) – трематодозные заболевания, характеризующиеся сильной диареей, истощением, потерей аппетита, отеками, нарушением работы желудочно-кишечного тракта. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные.

Этиология. Основным возбудителем парамфистоматидозов домашних жвачных в Беларуси является Liorchis scotiae, однако в южной и центральной зонах республики может встречаться Paramphistomum ichikawai. Паразиты развиваются с участием дефинитивных (домашних и диких жвачных животных) и промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков из семейства катушек – Р1аnогbidae.

Эпизоотология. Парамфистоматидозы распространены повсеместно, но чаще в хозяйствах Полесьях. Острая форма этого заболевания наблюдается в основном в южной зоне республики у молодняка крупного рогатого скота 1-1,5-летнего возраста в мае-июне, реже осенью.

Симптомы и течение.Признаки болезни проявляются в период внедрения молодых парамфистоматид в тонкий кишечник – через 2-3 недели после заражения. У больных животных при остром течении заболевания наблюдается угнетение, иногда в начале заболевания подъем температуры тела до 40-41°С, потеря аппетита, сильная жажда, в дальнейшем – профузный понос, истощение, отеки в области подгрудка и межчелюстного пространства. Если животное не погибает, то заболевание переходит в подострое и хроническое течение.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, в области подгрудка и межчелюстного пространства обнаруживают отеки, на слизистой двенадцатиперстной кишки – изъязвления, большое количество мучнистовидной слизи с неполовозрелыми гельминтами, у основания сердца – серозный инфильтрат.

Диагноз. По клиническим признакам устанавливают прижизненный диагноз. Фекалии животных исследуют методом последовательных промываний для обнаружения яиц. Посмертный диагноз ставят по результатам вскрытия и подтверждают обнаружением парамфистоматид, в т.ч. на слизистой 12-перстной кишки.

Лечение.Применяют рузанид 10% в дозе 1 мл на 10 кг массы животного, битионол – 0,14 г/кг живой массы, альбендазол – 0,01 г/кг, фенбендазол в дозе 0,015 г/кг массы тела животного. В зависимости от состояния проводят симптоматическое лечение (сердечные, внутрь слизистые отвары и т. д.).

Профилактика и меры борьбы. Заключается в использовании для выпасания скота культурных пастбищ или стойлово-выгульное содержание животных, обеззараживании парамфистоматидогенных очагов, смене выпасных участков и др.

Дикроцелиоз сельскохозяйственных животных

Дикроцелиоз(dicrocoeliosis) – трематодозная болезнь в основном жвачных животных, проявляющаяся нарушением работы желудочно-кишечного тракта, исхуданием, желтушностью слизистых, отеками подгрудка и снижением продуктивности. Могут болеть лошади, свиньи и другие животные, а также человек.

Этиология.Возбудитель – трематода Dicrocoelium lanceatum. Локализуются в желчных ходах и в желчном пузыре. Дикроцелии – биогельминты, промежуточными хозяевами являются сухопутные моллюски и муравьи.

Эпизоотология. Животные заражаются дикроцелиями, заглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. В организме овец срок развития дикроцелий от 43-45 дней до 2,5-3 мес.

Патогенез. В желчных протоках развивается хроническое воспаление, печень увеличивается в размерах, нарушается ее функция.

Симптомы и течение.Клинические признакидикроцелиоза сопровождаются анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием. При интенсивном заражении наблюдаются отеки подгрудка, брюшной стенки, понос.

Патологоанатомические изменения.Увеличение стенок желчных протоков, печень плотной консистенции. В желчном пузыре желчь буро-зеленого цвета, находятся в большом количестве дикроцелии.

Диагноз ставят путем анализа эпизоотологических и гельминтологических данных, патологоанатомических изменений и гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний для обнаружения яиц дикроцелий.

Лечение. Применяют альбендазол в дозе 0,01 г на 1 кг живой массы (по ДВ), фенбендазол – 0,01-0,015 г/кг, битионол – 0,15 г/кг живой массы и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы.В неблагополучных хозяйствах осенью дегельминтизируют инвазированных животных. Выпасают животных на благополучных пастбищах. Регулярно проводят уничтожение на пастбищах муравьев и моллюсков.

Парафасциолопсоз копытных

Парафасциолопсоз (parafasciolopsosis) – трематодозная болезнь диких жвачных животных, чаще лосей, сопровождающаяся поражением печени и истощением животных.

Этиология.Возбудитель – трематода Parafasciolopsis fasciolaemorpha, сем. Fasciolidae. Локализуется в желчных протоках. Развивается с участием промежуточного хозяина – пресноводного моллюска катушки роговой (Coretus corneus).

Патогенез.При паразитировании в желчных протоках парафасциолопсисы механически, а также токсическими веществами вызывают повреждение слизистых оболочек, их воспаление и разрастание соединительной ткани. Разросшиеся соединительные ткани сдавливают паренхиматозные клетки печени и вызывают их атрофию, что приводит к нарушению желчеобразования. В утолщенных стенках желчных протоков и в строме печени накапливаются известковые соли. Протоки могут закрыться, и в таких случаях значительно уменьшается желчевыделение, что ведет к нарушению функции пищеварения животных.

Симптомы и течение.Болезнь у лосей протекает хронически, больные животные истощенные. У самцов плохо отрастают рога, сбрасывание происходит поздно. У животных снижается рождаемость.

Патологоанатомические изменения.Печень имеет мозаичный вид, поверхность ее бугристая, консистенция уплотненная. При разрезании печени находят абсцессоподобные очаги в расширенных желчных протоках. Из частично закрытых желчных протоков при надавливании вытекает гноеобразная бледно-коричневая масса.

Диагноз.Прижизненный диагноз может быть поставлен копроскопически методом последовательных промываний доя обнаружения яиц паразитов. Они крупные (0,126-0,135 х 0,81-0,90 мм) с оболочкой желтоватого цвета

Лечение лосей не разработано.

Описторхоз плотоядных

Описторхоз (opisthorchosis) – трематодозная болезнь плотоядных животных, которая сопровождается поражением печени и желчного пузыря, снижением аппетита, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и истощением. Болеет описторхозом и человек.

Этиология. Возбудитель описторхоза – трематода Opisthorchis felineus. Она развивается с участием промежуточного хозяина (пресноводного моллюска Bithynia leachi) и дополнительного хозяина (рыб семейства карповых). Цикл развития описторхисов продолжается 4,5-7 мес.

Эпизоотология.Описторхоз рыб и животных, по данным исследований В.Я. Линника (1977), широко распространен в бассейнах рек Припять, Днепр, Березина, Сож, Западная Двина и др. Инвазированность рыб метацеркариями достигала в отдельных регионах до 11,3-21,4%, моллюсков – 1,56-2,8% и кошек – до 88,8%.

Патогенез. В организме дефинитивного хозяина описторхисы оказывают механическое и токсическое воздействие. Желчные протоки печени воспаляются, может быть их полная закупорка паразитами, наблюдается перерождение клеток печени. Нарушается работа других органов и систем.

Симптомы и течение.Клинические признакиописторхоза у животных проявляются в виде исхудания, желтушности слизистых оболочек, расстройства работы желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. Сквозь капсулу печени просвечиваются беловатые шнуры, пятна. По её краю обнаруживаются кисты различной величины. На разрезе печени видны расширенные желчные протоки, наполненные описторхисами.

Диагноз.Прижизненный диагноз у животных ставят путем исследования фекалий методом последовательных промываний для обнаружения яиц паразита. Посмертный – при обнаружении описторхисов в печени. У рыб в раздавленной среде мышц под микроскопом обнаруживают круглые или овальные цисты с двумя оболочками. Моллюсков исследуют при помощи компрессория путем микроскопирования.

Лечение.Животным применяют фенбендазол (0,02 г/кг), политрем (0,2 г/кг), битионол (0,2-0,4 г/кг) и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. На неблагополучных территориях не скармливают плотоядным сырую рыбу. Инвазированную рыбу обеззараживают проваркой или замораживанием.

Эхиностоматидозы птиц

Эхиностоматидозы (echinostomatidoses) – гельминтозные болезни водоплавающих птиц, вызываемые трематодами из семейства Echinostomatidae.

Этиология. В Беларуси у домашних птиц паразитируют около 20 видов эхиностоматид, в основном относящиеся к родам Echinostoma, Echinoparyphium, Hypodaereum и др. Основным морфологическим признаком, позволяющим дифференцировать этих паразитов от других трематод, является наличие у них головного воротника (адорального диска), вооруженного одним или двумя рядами шипов. Кутикула передней части тела покрыта мелкими шипиками. Яичник находится впереди семенников, желточники – по бокам задней части тела. Матка расположена между яичником и брюшной присоской.

Эпизоотология. Наиболее восприимчив к эхиностоматидозу молодняк водоплавающей птицы. Заражение происходит на неблагополучных водоемах при поедании промежуточных хозяев, инвазированных метацеркариями. Заражение происходит в течение всего выгульного сезона.

Симптомы и течение. При сильной инвазии молодняк птицы обычно угнетен, аппетит понижен, наблюдается понос. Возможна массовая гибель птиц.

Диагноз ставят на основании результатов исследования фекалий методом последовательных промываний. При этом обнаруживают яйца трематодного типа. При вскрытии птицы в кишечнике обнаруживают эхиностоматид.

Дифференциальный диагноз. Эхиностоматидозы водоплавающих птиц необходимо дифференцировать от нотокотилидозов. Яйца эхиностоматид крупные (0,132 х 0,099 мм), овальной формы с тонкими двухконтурными оболочками, золотисто-желтого цвета и крышечкой на одном из полюсов. Внутри – крупные шары дробления. Яйца нотокотилид мелкие (0,02 х 0,012 мм), овальной формы, с длинными нитевидными отростками (филаментами). Оболочки тонкие, бледно-желтого цвета. Внутри – зернистая масса.

Лечение. Больной птице назначают фенасал групповым методом в смеси с кормом по 0,6 г на 1 кг массы птицы; битионол – 0,6 г/кг массы; филиксан с кормом по 0,03-0,05 г/кг массы; ареколин бромистоводородный в дозе 0,001-0,002 г/кг массы внутрь в 0,1%-ном растворе. Внутрь с кормом назначают препараты фенбендазола по 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ).

Профилактика и меры борьбы. Молодняк необходимо содержать изолированно от взрослой птицы на благополучном водоеме. При высокой экстенсивности заражения промежуточных хозяев метацеркариями эхиностоматид птицу на таком водоеме содержать не следует.

Нотокотилидозы птиц

Нотокотилидозы (notocotylidoses) – трематодозные болезни преимущественно водоплавающих птиц, протекающие с поражением желудочно-кишечного тракта, чаще толстого кишечника.

Этиология. Болезнь вызывается трематодами сем. Notocotylidae, родов Notocotylus и Catatropis. В отличие от других трематод птиц тело нотокотилид резко сплющено и отсутствуют фаринкс и брюшная присоска.У вида N.attenuatus тело удлиненное, 2,4-4,3 мм величиной с суженным передним концом и закругленным задним. На брюшной поверхности, вооруженной шипиками, заметно выделяются три ряда кутикулярных желез по 10-15 в боковом и по 9-13 – в среднем ряду. Короткий пищевод без глотки разветвляется на две кишечные ветви, которые идут латерально между петлями матки и желточниками. Два семенника овальной формы, с гладкими краями, расположены в задней части тела симметрично друг другу, половые отверстия открываются на уровне развилки кишечника. Яйца овальной формы, 0,021-0,023 х 0,012 мм размером, желтого цвета, с длинными нитевидными филаментами на полюсах и с мирацидием внутри.

Эпизоотология. У водоплавающих и болотных птиц заболевание регистрируется повсеместно, у куриных – очагово. Развитие происходит при участии промежуточных хозяев – моллюсков родов Planorbis, Lymnaea и Bullinus. Заражается птица при заглатывании адолескариев с водой или водной растительностью.

Патогенез.Трематоды травмируют слизистую оболочку кишечника, вызывают около места своего прикрепления воспаление слепых отростков, десквамацию эпителия слизистой, нарушают моторную и секреторную функции пищеварительной системы. Травмирование способствует проникновению в ранки слизистой патогенной микрофлоры. Продуктами жизнедеятельности нотокотилиды вызывают токсикоз.

Симптомы и течение. У птиц, особенно у молодых, снижается аппетит, нарушается пищеварение, наступает понос, вялость, замедляется движение. Задерживается рост и развитие гусят и утят, снижается яйценоскость и мясная продуктивность взрослых особей.

Диагноз при жизни ставят с учетом клинических симптомов, эпизоотологических данных, копроскопических исследований методом последовательных промываний (после 1-2 месяца после заражения) для обнаружения яиц паразита.

Дифференциальный диагноз (см. эхиностоматидозы).

Лечение.Для дегельминтизации эффективны: дихлорофен– 0,4 г/кг; битионол – 0,3-0,4 г/кг; фенасал – 0,6 г/кг; панакур – 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ) с влажным кормом групповым методом; ареколин бромистоводородный в 0,1%-ном растворе по 1 мл раствора на 1 кг массы индивидуально при помощи пищеводного зонда после (обязательно!) предварительного его исследования на 10-15 птицах. При дегельминтизации гусей и уток выдерживают на изолированных выгулах или в помещениях не менее 3-х суток.

Профилактика и меры борьбы:

· изолированное выращивание молодняка птиц до 2-3-месячного возраста от маточного поголовья, а лучше безозерным методом;

· периодическая смена водоемов с возвращением на бывшие под выгулом водоемы через 1-2 года, а также исключение для выгулов неблагополучных водоемов с переводом молодняка на сухопутный метод выращивания;

· использование в качестве корма витаминной озерной зелени и бентоса только в измельченном и обваренном виде;

проведение периодических плановых профилактических дегельминтизаций всего поголовья птиц (осенью с посадкой на зиму и весной перед выпуском птиц на водоемы).

Гельминтозы Животных

Трематодозы - заболевания, возбудителями которых являются плоские черви, относящиеся к классу трематод - TrematodaТремагоды характеризуются листовидным телом, на котором имеется две присоски. Все трематоды гермафродиты.

Фасциолезы. Возбудители - Fasciola hepatica, F. gigantica. Они характеризуются разветвлением половых желез и кишечника. F. hepatica - листовидная, 20-30 мм длины, распространена повсеместно. F. gigantica - лентовидная, 60-70 мм длины, встречается в южных районах.
Локализуются фасциолы в желчных ходах печени животных. Паразитируют фасциолы и у человека.

Источники и пути заражения. Развиваются фасциолы с помощью промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков. Облигат-j ный промежуточный хозяин для F. hepatica - Galba truncatula, для F. gigantica - Radix auricularia. Яйца фасциол с калом животных попадают во внешнюю среду. Из яиц выходит личинка и внедряется в моллюска, где развивается до инвазионной стадии - церкария. Церкарии выходят в воду, прикрепляются к траве и инцистируются. Эта инвазионная стадия (адолескарий) сохраняется во внешней среде 5 месяцев и более. Животные заражаются фасциолами при проглатывании адолескариев вместе с травой или водой. Источник инвазии - зараженные животные. Инвазирование происходит с середины пастбищного сезона, а заболевание начинается в конце указанного сезона и достигает максимального развития в декабре - январе. Живут фасциолы в организме животных до 4-5 лет и более.

Симптомы. Бывает острое и хроническое течение болезни. Острое течение наблюдается осенью и сопровождается признаками острого гепатита, часто заканчивается смертью. Хроническое течение болезни наблюдается обычно зимой.

Наиболее характерные симптомы фасциолеза - истощение, анемия, снижение удоя, расстройство пищеварения, сопровождающееся посменно то запорами, то поносами, нередко атония преджелудков, отечность в области век, подбородка, груди, живота. Заболевание длится месяцами. Смерть наступает от кахексии. При слабой зараженности клинические признаки заболевания не отмечаются, но продуктивность животного резко снижается.

Вскрытие. При остром фасциолезе печень багрово-красного цвета, с гематомами, увеличена в 2-3 раза. В брюшной полости много выпота. Перитонит. Молодые фасциолы обнаруживаются только при просмотре на темном фоне промытого осадка размельченной печени.
При хроническом фасциолезе: расширение и обызвествление желчных ходов (последние выступают на поверхности печени в виде желтых тяжей), гипертрофический цирроз печени у крупного рогатого скота и атрофический - у овец. В желчных протоках грязно-бурая желчь с примесью гноя, крови и фасциол.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по обнаруживаемым в кале животных яйцам фасциол. Они по размеру и форме похожи на яйца парамфистом, но отличаются от них по цвету. Посмертный диагноз - по наличию в печени фасциол и патологоанатомическим изменениям, соответствующим данному заболеванию.

Меры борьбы и профилактики. Проводят профилактические дегельминтизации: при стойловом содержании двукратные - первучо в декабре, вторую не ранее второй половины января; при круглогодичном пастоищном содержании трехкра-ШЫб - Первую .-в Яйваре, вторую спустя пять месяцев 110СЛё Первой и третью через 2,5 месяца после второй. Подвергают биотермической стерилизации ИаВоз и термической - пораженные органы С це.гею уничтожения яиц фасциол. Проводят борьбу с моллюсками. Для этого: осушают пастбища, обрабатывают химическим способом места гнездования моллюсков, применяя для этой цели медный купорос в концентрации 1 : 5000, дихлорсалициланилид в разведении 1 : 10 000 000, дитиофос в разведении 1 : 100 000; вносят на пастбища минеральные и органические удобрения; выпасают водоплавающую птицу в местах гнездования моллюсков. Практикуют смену пастбищ через каждые два месяца и не допускают пастьбы животных па низменных заболоченных пастбищах, а также поение их из стоячих водоемов. Сено с инвазированных пастбищ хорошо просушивают и скармливают после 6 месяцев хранения. Караптинируют вновь поступающих в хозяйство животных, обследуют их на фасциолез, а при необходимости дегельминтизируют
При наличии соответствующих условий хорошей мерой борьбы с фасциолезом является организация круглогодового стойлового или выгульно-стойлового (беспастбищного) содержания скота.

Дикроцелиоз. Возбудитель - Dicrocoelium lanceatum. Трематода 7 -10 мм длины, ланцетовидной формы с компактными половыми железами, расположенными впереди матки. Локализуется паразит в желчных ходах печени млекопитающих, чаще у жвачных. Распространен повсеместно, больше в южных районах.

Источники и пути заражения. Развиваются дикроцелии с помощью промежуточных хозяев - сухопутных моллюсков и муравьев. Яйца, выделенные с калом животных, проглатываются моллюсками. В моллюске из яиц выходят личинки, превращающиеся через 3-4 месяца в церкариев, которые вместе со слизью моллюска попадают во внешнюю среду, где поедаются муравьями. В организме последних личинки становятся инвазионными через 20-62 дня. Животные заражаются, проглатывая инвазированных муравьев. Весной заражение животных происходит более интенсивно, летом оно слабее и к осени вновь усиливается.
Через 2-2,5 месяца после выгона животных на пастбище, зараженное перезимовавшими в муравьях личинками, в фекалиях животных обнаруживают яйца.

Симптомы. У овец в возрасте до трех лет заболевание чаще протекает бессимптомно. Клинический дикроцелиоз сопровождается прогрессивным исхуданием и снижением продуктивности, нередко кончается летальным исходом.

Вскрытие. Желчные протоки катарально воспалены, цирроз печени (паренхима органа пронизана соединительнотканными тяжами).

Диагноз. Прижизненный диагноз устанавливают по яйцам дикроцелий, обнаруживаемым в фекалиях животных; посмертный диагноз - по наличию возбудителя, которого обнаруживают методом полного гельминтологического вскрытия печени, и патологоанатомическим изменениям в печени.

Лечение. Применяют внутрь в суспензиях гексахлорпараксилол по 0,4 г на 1 кг веса трехкратно (через месяц).

Меры борьбы и профилактики. Улучшают пастбища. Для этого их перепахивают, уничтожают растущие там кустарники, полукустарники, убирают камни. На неблагополучные пастбища рано утром, перед вечером и в первые часы после дождя выпускают кур, которые поедают моллюсков и муравьев. Обрабатывают пастбища после дождей моллюскоцидами (хлористым калием в дозе 25 г на 2 м2 и др.). Обезвреживают муравейники 5%-ной керосиновой эмульсией гексахлорциклогексана (1 л на муравейник) или 2,5%-ной керосиновой эмульсией гексахлоркротилтиоциоката (0,5 л на муравейник).

Парамфистоматоз. Возбудитель - Paramphistomum cervi. Трематода конусовидной формы, 5-12 мм длины, от бледно-розового до красного цвета с присосками на концах тела. Локализуются парамфистомы в рубце жвачных, реже в желудке других млекопитающих, распространены они повсеместно.

Источники и пути заражения. Цикл развития у парамфистом такой же, как у фасциол. Развиваются парамфистомы с помощью промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков. Инвазионная личинка, попав в организм животного с водой или травой, прежде чем фиксироваться в рубце, мигрирует. Поэтому молодых гельминтов обнаруживают в сычуге, в тонком отделе кишечника, в желчных протоках, желчном пузыре, в брюшной полости, толстых кишках и даже в почечных лоханках. Заражаются животные на пастбище (во второй половине мая).

Симптомы. Бывает острое и хроническое течение болезни. Острое течение наблюдается у телят в возрасте 1,5 лет. Заболевание сопровождается отсутствием аппетита, слабостью, поносами, которые часто сменяются запорами. Через 3-4 дня от начала инвазии появляются отеки в области подгрудка, межчелюстного пространства, иногда и в области живота, неглубокие язвы на носовом зеркальце, кровоизлияния на видимых слизистых оболочках. Затем понос усиливается, испражнения с примесью слизи и крови. Смерть наступает на 7-10-й день (при сильной инвазии может достигать 100%).
Хроническое течение наблюдается у телят старше 1,5 лет и у взрослых животных. Заболевание чаще протекает бессимптомно. У взрослых больных снижается продуктивность, молодняк отстает в росте, иногда наблюдаются непрекращающиеся поносы, прогрессирующее истощение.

Вскрытие. При остром течении в брюшной и грудной полостях содержится много прозрачной жидкости. Слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника геморрагически воспалена, отечна, усеяна молодыми парамфистомами, которых можно обнаружить в соскобе со слизистой оболочки пораженных органов. При хроническом течении находят взрослых гельминтов в рубце. Выраженных патологоанатомических изменений не бывает.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по обнаруживаемым в фекалиях яйцам паразита. Их следует дифференцировать от яиц фасциол. Посмертный диагноз - по наличию характерных патологоанатомических изменений в желудочно-кишечном тракте и обнаруженному возбудителю.

Лечение. Применяют гексахлорэтан в дозе 0,2-0,4 а на 1 кг веса животного или гексахлорпараксилол. Методика введения препаратов такая же, как при фасциолезе.
Меры борьбы и профилактики. Такие же, как при фасциолезе.

Гельминтозы Животных

Лечение. Применяют внутрь в суспензиях гексахлорпараксилол по 0,4 г на 1 кг веса трехкратно (через месяц).

Гельминтозы Животных

Лечение. Применяют внутрь в суспензиях гексахлорпараксилол по 0,4 г на 1 кг веса трехкратно (через месяц).

Освещая данную тему, лабораторный специалист обязан знать морфологические особенности возбудителя, биологию развития его, некоторые эпизоотологические данные, симптомы болезни (при жизни), патолого-анатомические изменения (после смерти) и, конечно же, методы гельминтокопрологических и других исследований.

Начнём с диагностики таких трематод, который вызывают фасциолёзы. Итак,

Фасциолы – это биогельминты. Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски Lymnea truncatula (для Fasciola hepatica) – малый прудовик и Lymnea auricularia (для Fasciola gigantica) – ушковидный прудовик.

К диагностике любого гельминтоза, в том числе и фасциолёза необходимо подходить комплексно. Во-первых учитывают эпизоотологические особенности. Здесь необходимо знать от чего зависит распространение заболевания, места обитания промежуточных хозяев, то есть их биотопы и развитие в них, а далее во внешней среде инвазионной личинки (адолескариев).

Первичное заражение животных возможно ранней весной от перезимовавших моллюсков. Источником заражения молодняка текущего года рождения являются животные, вышедшие на пастбище без предварительной дегельминтизации. Массовое заражение животных регистрируется во второй половине июля, когда появляются новые популяции адолескариев. Следовательно, у молодняка текущего года рождения яйца фасциол в фекалиях можно обнаружить во второй половине октября и далее. В организме дефинитивного хозяина половозрелыми фасциолы становятся спустя 3-4 месяца. Продолжительность жизни фасциол – более 4-5 лет.

Не менее важным диагностическим тестом являются симптомы болезни, которые зависят от интенсивности инвазии, вида фасциол, физиологического состояния и возраста дефинитивного (окончательного) хозяина и многих других факторов. Острое течение инвазии наблюдается через 2-2,5 месяца с момента заражения. В области печени увеличена площадь притупления, повышена чувствительность. Резко развивается анемия, уменьшается количество эритроцитов (до 3-4 миллионов). Снижается гемоглобин. Слизистые оболочки бледные, угнетение, залёживание животного, резкое увеличение печени, её болезненность, атония, нередко аборты.

При хроническом течении – систематические расстройства желудочно-кишечного тракта (поносы, запоры), слизистые оболочки бледные, с желтизной; холодные отёки на веках, в межчелюстном пространстве, груди, нижней части живота. Снижается удой, удлиняется сервис-период.

Окончательно прижизненный диагноз на фасциолёз устанавливают гельминтокопрологическими, исследованиями а именно гельминтоовоскопическими исследованиями. Для этого применяют метод последовательного промывания. Подробно о данной методике мы говорили на 1-й лекции. Яйца фасциол овальной формы, желто-золотистого цвета, на данном полюсе имеется крышечка, на другом – бугорок. Желточные клетки заполняют всю полость яйца. Данные прижизненной диагностики можно дополнить полным гельминтологическим вскрытием печени (посмертно). При остром течении – печень увеличена, гиперемирована, мелкие кровоизлияния, перитонит. В брюшной полости транссудат и молодые фасциолы (под лупой). При хроническом течении развивается холангит, гепатит, ведущий к циррозу. В желчных протоках находят большое количество фасциол. Стенки желчных ходов обызвествляются.

Диагностика дикроцелиоза. Дикроцелиоз– заболевание крупного и мелкого рогатого скота, диких жвачных, однокопытных, хищников, а также грызунов, вызываемое трематодами Dicrocoelia lanceatum из семейства Dicrocoeliidae. Эти трематоды ланцетовидной формы длиной 5-15 мм, шириной 1,5-2,5 мм. Ротовая и брюшная присоски. Между ними половые отверстия. Позади брюшной присоски располагаются наискось два округлых или лопастных семенника, непарный яичник позади семенников. Задняя часть паразита заполнена петлями матки (с яйцами). Кишечные стволы прямые. Сбоку от них в средней части – желточники.

Дикроцелии – биогельминты. Промежуточными хозяевами являются сухопутные моллюски из рода Helicella и др., дополнительные хозяева – муравьи из род Formica и др. Животные – дефинитивные хозяева заражаются при проглатывании инвазионной личинки – метацеркария. Трематоды достигают половой зрелости в желчных ходах печени (у овец) к 55-77 дню. Живут они в печени свыше 4-х лет.

Итак, мы ознакомились с возбудителем дикроцелиоза. Каковы же методы диагностики этого заболевания? Во-первых, обратим внимание на эпизоотологические данные. Заболевание распространено повсеместно. Заражение животных происходит весной, во второй половине лета и осенью, поедая с травой оцепеневших муравьёв с инвазионной личинкой – метацеркарием. С возрастом ИИ увеличивается и достигает 20 тысяч экземпляров. Больные животные являются источником распространения инвазии. В организме моллюсков личинки дикроцелиев сохраняются 1,5-2года, а в муравьях – от 1,5 до 6-7 месяцев.

Не менее важным диагностическим тестом являются симптомы болезни. При слабой ИИ они не заметны, при высокой – животные угнетены, худеют. В области подгрудка и в подчелюстном пространстве могут быть отёки. Расстройство функции пищеварения (поносы). Иногда у взрослых животных (овец) при плохих условиях кормления и содержания, наступает смерть.

В случае летального исхода проводят ПГВ или НПГВ. В желчном пузыре и желчных протоках печени обнаруживаем трематод. На поверхности печени выделяются крупные тяжи, желчный пузырь увеличен в 2-3 раза. В отличие от фасциолёза не происходит обызвествления желчных ходов. Гепатит (интерстициальный), атрофия печени.

Диагностика описторхоза плотоядных . Описторхоз – это заболевание собак, лисиц, песцов и других плотоядных, в том числе свиней и человека, вызываемое трематодой Opistorhus felineus семейства Opitorchidae, паразитирующие в печени и поджелудочной железе дефинитивных хозяев.

Методы диагностики : — учитывают эпизоотологические данные. Описторхоз – это природно-очаговое заболевание и распространено в районах рек: Обь, Енисей, Иртыш, Днепр, Волга. Основной источник распространения инвазии – человек и плотоядные животные. Скопление моллюсок и большое разнообразие видов пресноводных рыб служат причиной поддержания инвазии в природе. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании рыбы инвазированной метацеркариями описторхисов.

Симптомы болезни : у плотоядных вначале отмечают плохой аппетит, угнетённое состояние, расстройство желудочно-кишечного тракта и истощение. Далее желтушность слизистых оболочек, болезненность в области печени.

Гельминтокопрологические исследования : гельминтоовоскопические методы: метод последовательных смывов, можно также использовать и метод Щербовича с применением гипосульфита натрия (1750 г на 1литр кипящей воды и метод Калантаряна (1 кг азотнокислого натрия в 1 литре кипящей воды. Микроскопируем – обнаруживаем яйца описторхисов, с которыми мы уже ознакомились.

Простогонимоз кур, индеек, уток, гусей и дикой птицы. Возбудитель трематоды из семейства Prosthogonimidae, Prosthogonimus ovatus и Prosthogonimus cuneatus. Локализуются у взрослой птицы в яйцеводе, а у молодых – в фабрициевой сумке. Их форма грушевидная, размер 3-6 мм длины и 1-2 мм ширины. Брюшная присоска в 2 раза больше ротовой. Семенники продолговато-овальные, находятся в задней половинке тела. Яичник расположен дорсально от брюшной присоски. Матка сильно извита. Половая бурса открывается у ротовой присоски. Prosthogonimus cuneatus отличается от Prosthogonimus ovatus расположением яичника, который лежит не дорсально, а позади брюшной присоски, а матка впереди брюшной присоски не извивается.

Простогонимусы – биогельминты и развитие происходит с участием промежуточных хозяев, моллюсков рода Bithynia, а также дополнительных – стрекоз. Церкарии в моллюске формируются за 45 дней, а метацеркарии в стрекозе – за 70 дней. В организме дефинитивного хозяина за 7-16 дней достигают половой зрелости.

— эпизоотологические данные : заражаются птицы любого возраста, заболевание широко распространено. Это природно-очаговая инвазия. Источник инвазии – домашняя и дикая птица, а также инвазированные метацеркариями стрекозы;

— гельминтокопрологические исследования , гельминтоовоскопия методом последовательных смывов или методом Калантаряна. Яйца длиной 0,022 мм, желтовато-бурого цвета, прозрачные; на одном полюсе – крышечка, на другом – бугорок;

— патологоанатомические изменения : главным образом у взрослой птицы, при высокой ИИ. Поражаются яичники и яйцевод, особенно белковый отдел его, деформированные яйца, фибринозный и фибринозно-гнойный перитонит. Обнаруживаем паразитов при помощи лупы.

Эхиностоматидозы уток и гусей , вызываются паразитированием в их кишечнике около 20 видов трематод из семейства Echinostomatidae. E.Revolutum — длина 12 мм, ширина 2 мм. Брюшная присоска значительно крупнее ротовой. Семенники расположены по оси тела, один позади другого, а впереди них находится округлой формы яичник.

— эпизоотологические данные: заражение происходит в любом возрасте, весь выпасной период. Высокая инвазия у молодняка до 2-х месяцев. Источник инвазии – домашняя и дикая водоплавающая птица, водоёмы, где обитают промежуточные и дополнительные хозяева трематод;

— симптомы6 общие признаки, как угнетение, слабость, понос, кахексия, снижение яйценоскости;

— гельминтоовоскопические исследования методом последовательных смывов и обнаружение яиц эхиностом, овальной формы, с крышечкой на одном из полюсов, светло-жёлтого до коричневого цвета;

— патологоанатомические изменения : при вскрытии птиц обнаруживают большое количество трематод. Слизистая оболочка кишечника набухшая, содержимое с примесью крови и слизи.

Диагностика парамфистоматоза крупного рогатого скота, овец, коз, оленей и других жвачных. Вызывает заболевание трематоды из семейства Paramphistomatidae и Gastrothylacidae, родов Liorchis scotiae, Paramphistomum ichikawai, P.cervi и др. Тело возбудителя конической или грушевидной формы, Длина паразитов 5-20 мм, ротовой присоски нет, 2 крупных семенника лежат один позади другого, яичник находится позади семенников. Половое отверстие открывается в передней части тела, вблизи бифуркации кишечника.

Цикл развития происходит с участием пресноводных моллюсков, где личинки развиваются за 2,5 месяца. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании адолескариев. Молодые формы трематод мигрируют в подслизистую12-перстной кишки и через 1,5-2 месяца возвращаются в преджелудки, где и достигают половой зрелости (марита) за 3,5-4,5 мес. и живут 2-3 года.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: источник инвазии- взрослые животные. Личинки могут перезимовывать в теле моллюсков, животные заражаются ранней весной; второй подъём заболевания в августе и сентябре. ЭИ – 90-100 %, ИИ- 6-10 тысяч экземпляров, у овец – 600-8000 трематод. Яйца парамфистом в фекалиях молодняка крупного рогатого скота и овец текущего года обнаруживают чаще в июле и августе;

— симптомы : течение острое и хроническое. Остро протекающая кишечная форма проявляется у молодняка, в возрасте 1-2-х лет при росте ИИ, вялость, снижение аппетита, диарея с примесью крови, шерсть тусклая, слизистые оболочки бледные, повышается температура тела, а в дальнейшем снижается, отёки в подчелюстном пространстве и подгрудке, гибель на 7-8 день. Хроническое течение обусловлено скоплением большого количества трематод в преджелудках, нарушается функция желудочно-кишечного тракта , бледность слизистых оболочек, в области мечевидного хряща ощущается болезненность, прогрессивное исхудание животных, кал зловонного запаха;

— гельминтокопрологические исследования в период острого течения: исследование фекалий методом последовательных смывов для обнаружения молодых (юных) форм парамфистомат. Гельминтоовоскопия – метод последовательных смывов, обнаружение яиц бледно-серого цвета, овальной формы, с крышечкой на одном полюсе, длина их – до 0,120-0,172 мм. Желточные клетки не полностью заполняют полость яйца;

— патологоанатомические изменения : острое течение – выражена отёчность и катарально-геморрагическое воспаление 12-перстной кишки и пилорической части сычуга, воспаление желчного пузыря с увеличением в объёме желчных протоков.

Молодых трематод обнаруживают при осмотре слизистой оболочки кишечника и желудка. Хроническое течение: взрослых трематод находят при осмотре полости преджелудков. В неостывших трупах трематоды фиксируются задним концом к ворсинкам рубца, книжки или ячейки сетки. Возбудители светло-розового цвета, напоминают разваренное зерно риса. В местах прикрепления – атрофия ворсинок

Читайте также: