Дифференциальная диагностика туберкулеза и бронхита

Обновлено: 27.03.2024

Под бронхообструктивным синдромом (БС) понимают совокупность клинических симптомов, отражающих нарушение проходимости бронхов вследствие сужения их просвета. БС нередко встречается у детей раннего возраста. От 30 до 50% детей первых трех

Под бронхообструктивным синдромом (БС) понимают совокупность клинических симптомов, отражающих нарушение проходимости бронхов вследствие сужения их просвета. БС нередко встречается у детей раннего возраста. От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома, вследствие чего проблемы дифференциальной диагностики этого состояния крайне важны.

БС — это ведущий признак, который объединяет группу острых, рецидивирующих и хронических заболеваний легких, но он не является самостоятельной нозологической формой и не может фигурировать в качестве диагноза. Следует отметить, что БС не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль в генезе заболевания. Обычно БС выявляется у детей первых четырех лет жизни, но может диагностироваться и в более старшем возрасте.

В таблице 1 указаны основные причины возникновения БС у детей.

Наиболее важное значение имеют возрастные особенности респираторной системы ребенка. Бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Слизистая трахеи и бронхов быстро реагирует отеком и гиперсекрецией слизи в ответ на развитие вирусной инфекции. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50% [1].

Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также ряд особенностей положения и строения диафрагмы. Несомненное влияние на функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное положение лежа на спине в первые месяцы жизни.

Важную роль играет респираторная вирусная инфекция. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение провоцирует деструкцию эпителия бронхов. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети первого года жизни.

Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, а также органической и неорганической пылью.

Большинство исследователей признают влияние факторов преморбидного фона на развитие БС. Это — токсикозы беременных, осложненные роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощенный аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6—12 месяцев.

В таблице 2 представлены основные нозологические формы, при которых бронхообструктивный синдром может иметь место и в значительной степени определять клиническую симптоматику болезни.

Бронхиальная астма представляет собой заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, патогенетическую основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется в типичных случаях периодическим возникновением приступов нарушения проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.

Бронхиальная астма может протекать также в виде астматического бронхита без типичных приступов, спастического кашля (в том числе ночного), астмы физического напряжения.

Критерии диагностики: приступы удушья, астматический статус, астматический бронхит, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Рентгенологически во время приступа обычно определяется вздутие легких, на фоне которого нередко выявляется усиление бронхососудистого рисунка.

Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Значит ли это, что у малышей не бывает астмы? По-видимому, нет, так как примерно у 10% больных, у которых на фоне вирусной инфекции отмечался БС, в дальнейшем могли развиваться симптомы астмы. Рецидивы обструкции обусловлены наследственной отягощенностью по аллергии и аллергическими реакциями у ребенка и не связаны с кожными тестами и уровнем IgE. Таким образом, можно утверждать, что обструктивный бронхит, как нозологическая форма, существует. Его основные отличия от астмы представлены в таблице 3.

Дифференциальную диагностику обструктивного бронхита и острой пневмонии облегчает тот факт, что при пневмонии, вызванной основными возбудителями, как правило, не наблюдается обструкции. Сопровождаться обструкцией могут, в основном, внутрибольничные пневмонии, обусловленные некоторыми грамотрицательными возбудителями кишечной группы (см. таблицу 4).

Аспирационный синдром

Одна из наиболее распространенных причин развития БС у грудных детей — синдром привычной микроаспирации жидкой пищи, связанный с дисфагией, часто в сочетании с желудочно-пищеводным рефлюксом. До 30% всех случаев рецидивирующего кашля у детей раннего возраста связаны с аспирационным синдромом. Выяснить причину бывает сложно. В диагностике аспирации помогают данные анамнеза, обычно у этих детей имеется отягощенный неврологический анамнез и такие признаки, как приступообразный кашель, развивающийся у ребенка во время кормления, появление сухих или влажных хрипов в легких после еды. Подтверждается диагноз при обследовании в стационаре.

Аспирация инородных тел

До 50% всех аспираций инородных тел вовремя не выявляется. Поздняя диагностика связана с тем, что после аспирации у ребенка на фоне полного здоровья, без катаральных явлений, возникает острый приступ кашля, затем, если инородное тело проникает глубже, через несколько дней появляются симптомы обструктивного бронхита или пневмонии с обструктивным синдромом, имеющих затяжное, трудно поддающееся терапии течение.

В диагностике помогают анамнез, рентгенологическое исследование и бронхоскопия.

Хронический бронхит

Критерии диагностики: продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии двух-трех обострений заболеваний в год на протяжении двух лет.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани. Хроническая пневмония чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектаза, а также вследствие попадания инородного тела в бронхи.

Особенностью этого заболевания в настоящее время является его благоприятное течение и высокая частота сопутствующего бронхообструктивного синдрома (30—35%). Диагностика этой болезни основывается на клинической симптоматике, рентгенологических и бронхологических данных и осуществляется в специализированном стационаре.

Хронический бронхиолит с облитерацией

Заболевание, развивающееся вследствие острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром МакЛеода) представляет собой частный случай данного заболевания.

Клинически проявляется одышкой и другими признаками дыхательной недостаточности разной степени выраженности, локальными физикальными данными в виде стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов. У детей старшего возраста может сопровождаться бронхообструктивным синдромом, имеющим торпидное, плохо поддающееся лечению бронходилятаторами течение.

При наличии клинических данных и рентгенологических признаков сверхпрозрачности сцинтиграфически определяется резкое снижение легочного кровотока в пораженных отделах легких.

Синдром цилиарной дискинезии

Заболевание проявляется рецидивирующими синуситами и отитами и хроническим поражением легких — это хронический бронхит с образованием бронхоэктазов. Типичное проявление этой болезни — синдром Картагенера, когда у пациента имеет место еще и обратное расположение внутренних органов. В основе синдрома лежит врожденный дефект цилиарного эпителия, приводящий к дисфункции мукоцилиарного транспорта и застою секрета в бронхах. Почти у всех больных могут отмечаться эпизоды приступообразного кашля, одышки.

Дифференциальная диагностика основывается на обратном расположении внутренних органов, рентгенологических данных и исследовании функции цилиарного эпителия.

Врожденные пороки развития бронхов

Из этой многочисленной группы заболеваний наибольший интерес представляют пороки развития трахеи и бронхов. Недоразвитие хрящей трахеи и \или бронхов приводит к тому, что бронхи спадаются на выдохе, обуславливая поведение симптоматики БС. Первые клинические проявления заболевания возникают на первом году жизни — это либо повторные обструктивные бронхиты, либо пневмонии. В дальнейшем формируется деформация грудной клетки, появляется влажный постоянный кашель, выслушиваются влажные и сухие хрипы в легких. Диагноз обычно ставится в младшем или старшем школьном возрасте, когда клиническая симптоматика ярко выражена. В дифференциальной диагностике, наряду с клинической симптоматикой, важны рентгенологическое исследование и бронхоскопия, а также резистентность к бронходилятаторам и высокая эффективность антибактериальной терапии. На рисунке показана бронхограмма больного с недоразвитием хрящей бронхов 3—8 генерации (синдром Вильямса-Кемпбелла). Хорошо видно чрезмерное расширение бронхов в зоне поражения.

Стенозы трахеи и бронхов — это состояние, встречающееся достаточно редко. Их отличает постоянное шумное дыхание у ребенка и на вдохе и на выдохе, усиливающееся при присоединении ОРВИ. Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.

Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.

Муковисцидоз

Муковисцидоз (МВ) — генетическое, аутосомно-рецессивное моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора МВ (МВТР). Характеризуется нарушением секреции экзокринных желез жизненно важных органов с поражением, прежде всего, дыхательного и желудочно-кишечного трактов, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Особенность клинических проявлений болезни заключается в приступообразном коклюшеподобном кашле с вязкой мокротой, вследствие чего иногда путают с бронхиальной астмой.

Дифференциальная диагностика: наличие кишечного синдрома (нейтральный жир в стуле), прогрессирующая дыхательная недостаточность, изменения на рентгенограммах и положительный потовый тест.

Бронхолегочная дисплазия

Хроническое заболевание, развивающееся вследствие поражения легких при проведении жестких режимов искусственной вентиляции легких с высокими концентрациями кислорода, главным образом у недоношенных детей. В основе заболевания лежат нарушение архитектоники легочной ткани и, часто, бронхиальная гиперреактивность. Клинически проявляется гипоксемией, дыхательной недостаточностью, симптомами бронхиальной обструкции; рентгенологически обычно выявляются грубые изменения в виде фиброза, кист, изменений прозрачности легочной ткани, деформаций бронхов. Диагностика осуществляется на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.

Внелегочные причины БС диагностируются при обследовании больного в стационаре.

Таким образом, БС нередко сопровождает легочные и внелегочные патологические процессы. Дифференциальная диагностика при этих состояниях включает ряд нозологических форм. При затяжном течении БС, а также при повторных эпизодах обструкции больной должен быть обследован в специализированном пульмонологическом стационаре и наблюдаться там в дальнейшем.

Обратите внимание!
  • От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома.
  • числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.
  • Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

И. К. Волков, доктор медицинских наук
Отд. пульмонологии НИИ педиатрии, Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

Осложнения трахеобронхиального туберкулеза. Эпидемиология туберкулеза бронхов.

К осложнениям трахеобронхиального туберкулеза относятся стенозы I, II, III степени, грануляции и бронхолиты. Сужение бронха прежде всего может возникнуть в результате воспалительного утолщения, отека и выбухания бронхиальной стенки. Кроме того, имеет значение скопление вязкой мокроты или казеозных масс в просвете бронха. Специфические и неспецифические грануляции, разрастающиеся на слизистой оболочке при длительном течении болезни, особенно при язвенной и свищевой ее формах, также ведут к сужению просвета бронха. Они легко травмируются при кашле и могут явиться источником кровохарканья. Нарушая вентиляционную функцию бронха, нередко с образованием ателектаза легочной ткани, они могут симулировать опухоль. В таких случаях биопсия при эндоскопии с последующим гистологическим исследованием позволяет установить природу патологических изменений.

В результате сдавления стенок бронха увеличенными лимфатическими узлами или рубцами развивается компрессионный стеноз. Он чаще наблюдается у детей и очень редко у взрослых. При туберкулезном поражении бронхов нередко возникает функциональный стеноз вследствие длительного рефлекторного спазма мускулатуры бронха в зоне воспаления. Стеноз бронха может быть также обусловлен обширными разрастаниями рубцовой ткани при заживлении туберкулезного процесса. Иногда фиброзные стенозы обнаруживают при бронхоскопии у впервые выявленных больных. Очевидно, их образование происходит в результате спонтанного излечения туберкулеза крупного бронха, возникающего большей частью в период первичной инфекции. Возможно сочетание рубцового стеноза с воспалительными изменениями в бронхе специфического или неспецифического характера. Стенозы крупных бронхов I степени обычно не нарушают их функции, в то время как сужения II и III степени часто сопровождаются гиповентиляцией, клапанной эмфиземой или ателектазом соответствующих участков легочной ткани, а также нарушением дренажной функции бронхов. Длительное сохранение стеноза ведет к развитию необратимых изменений в виде бронхоэктазов, ретенционных кист, фиброзного ателектаза и цирроза легкого. На фоне таких изменений может происходить как прогрессирование туберкулезного процесса, так и развитие неспецифического воспаления.

В некоторых случаях при бронхоскопии выявляют специфические поражения крупных бронхов, в том числе казеозные бронхиты, свищи, грануляции, между тем как при тщательном клинико-рентгенологическом исследовании таких больных не удается установить наличие активных туберкулезных изменений в легких или лимфатических узлах. Нередко при этом наблюдается олигобациллярность, подтверждающая специфический характер поражения, а применение туберкулостатической терапии приводит к излечению большинства таких больных. Подобные поражения получили название изолированного, или автономного, туберкулеза бронхов, хотя патогенетически они большей частью связаны с туберкулезом перибронхиальных лимфатических узлов.

туберкулез бронха

Клинические данные о частоте тех или иных форм туберкулеза трахеобронхиальной системы основаны на результатах бронхоскопического исследования, при котором выявляются изменения только в крупных бронхах. Литературные материалы по этому вопросу разноречивы, что обусловлено прежде всего неоднородными контингентами больных, различным подходом к применению бронхоскопии в зависимости от формы и течения туберкулеза, лечением туберкулостатическими препаратами, а также неодинаковой интерпретацией эндоскопической картины.

Тем не менее всеми исследователями отмечается, что поражение крупных бронхов чаще всего выявляется при фиброзно-кавернозных и других деструктивных процессах в легких, а также у больных первичным туберкулезом или при обострении процесса во внутригрудных лимфатических узлах. Вместе с тем за последние годы наблюдается уменьшение числа больных с туберкулезным поражением бронхов. А. Н. Вознесенский (1973) на большом клиническом материале установил уменьшение частоты поражения бронхов с 11,4% в 1959—1963 гг. до 5—7% в 1965—1973 гг. П. И. Бублик (1973) при анализе бронхоскопических данпых, касающихся значительной группы больных в возрасте от 15 до 74 лет, выявил достоверное снижение частоты активного туберкулеза бронхов с 21,9 до 7,7% за 1953—1971 гт. При этом отмечается и уменьшение язвенных форм туберкулеза бронхов; исключительно редко встречается у взрослых туберкулез трахеи.

По материалам бронхоскопического исследования больных в клинике туберкулеза ЦОЛИУ врачей за период с 1954 по 1974 г также установлено снижение частоты туберкулеза бронхов более чем в 3 раза.

Как следует из приведенных данных, наибольшие сдвиги в частоте специфических поражений бронхов произошли при первичном, очаговом, диссеминированном и инфильтративном туберкулезе независимо от фазы процесса и в меньшей степени — при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе легких. Это объясняется более ранним выявлением тех форм туберкулеза органов дыхания, при которых еще не наступило специфического поражения бронхов, а также широким и своевременным использованием химиотерапии, под влиянием которой свежие ограниченные специфические изменения в бронхах рассасываются порой еще до бронхоскопического исследования. Между тем при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе легких такие положительные сдвиги, естественно, выражены в меньшей степени, хотя и при них имеется тенденция к снижению частоты развития специфического эндобронхита.

Huzly (1973) подчеркивает, что снижение частоты туберкулеза бронхов происходит главным образом за счет интраканаликулярных его форм, характерных для вторичного туберкулеза. С этим он связывает возрастающее значение так называемого изолированного туберкулеза бронхов, удельный вес которого среди прочих форм туберкулеза бронхов увеличился за последние 10 лет с 5,6 до 10%.

У 15—18% больных туберкулезом обнаруживается катаральный эндобронхит, частота которого не имеет тенденции к снижению. Эндоскопическая картина подобных воспалительных процессов из-за большой распространенности и характера изменений слизистой оболочки визуально соответствует неспецифическому эндобронхиту. Однако у части больных, особенно при односторонних эндобронхитах на стороне пораженного легкого, они имеют специфическую природу, что устанавливается при гистотогическом исследовании после бронхоскопической биопсии или резекции легкого. Визуально определяемый и гистологически подтвержденный неспецифичеокий эндобронхит обнаруживается и у больных на фоне химиотерапии, под воздействием которой специфическое воспаление переходит в неспецифическое (терапевтически обусловленный патоморфоз). Так, М. В. Шестерина (1972) среди 440 больных, у которых во время бронхоскопии был диагностирован туберкулез, могла подтвердить диагноз только у 44,5% из них на основании морфологического исследования материала, полученного при диагностической биопсии бронхов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Туберкулез бронхов. Классификация туберкулеза бронхов.

Специфическое поражение трахеи и бронхов является осложнением различных форм туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Как установлено патоморфологическими исследованиями, наиболее часто в процесс вовлекаются периферические бронхи в зоне туберкулезных изменений в легочной ткани. Реже развивается туберкулез крупных бронхов.

Патогенез туберкулеза бронхов сложен. Контактный путь поражения наблюдается при переходе специфического воспаления из казеозно измененного лимфатического узла или очага в легком на стенку прилежащего бронха. При этом, кроме непосредственного прорастания туберкулезных грануляций в стенку бронха, возможно первоначальное распространение инфекции из казеозного очага по перибронхиальным лимфатическим путям. Как правило, туберкулез бронхов развивается у лиц мужского пола. Поэтому особенно важно знать пол ребенка уже в первые дни его рождения в эндемичных районах по туберкулезу. Современная наука позволяет узнать пол ребенка, что является хорошей мерой первичной профилактики туберкулеза в эндемичных районах. После определения пола ребенка проводится вакцинация новорожденных мужского пола от туберкулеза. Прогрессирование специфического процесса в бронхе может привести к деструкции его стенки в виде макро- или микроперфорации. Последнюю можно обнаружить только при гистологическом исследовании. Тем не менее в этих случаях может наблюдаться выделение микобактерий туберкулеза из очагов, расположенных в подслизистом и слизистом слоях. Помимо этого, А. И. Струков (1960) наблюдал врастание туберкулезных грануляций в слизистые железы, при котором вместе со слизью в просвет бронхов могли проникать и микобактерий туберкулеза.

Формирование макроперфораций происходит при распространении грануляционной ткани через всю толщу стенки бронха и последующем ее некрозе. Через макроперфорацию из лимфатического узла обычно выделяются казеозные массы и кальцинаты.

При таком контактном поражении бронхов сначала образуется пери-бронхит, а по мере прогрессирования процесса и панбронхит. Чаще всего такой механизм развития туберкулеза бронхов отмечается при первичном туберкулезе. Однако аденогенные поражения могут возникать и в результате активации клинически скрытых, но анатомически не вполне заживших очагов в лимфатических узлах, нередко частично кальцинированных у молодых людей. Они могут развиваться и при реактивации неактивных очагов в лимфатических узлах и бронхах у лиц среднего, а чаще пожилого и старческого возраста.

туберкулез бронха

Туберкулез бронхов, особенно дренирующих каверны, имеет место и при вторичном туберкулезе легких. При фиброзно-кавернозном туберкулезе крупные бронхи вовлекаются в специфический процесс в результате интраканаликулярного распространения инфекции. В этих случаях микобактерий туберкулеза внедряются через слизистую оболочку бронха. Этому способствуют ее катаральное воспаление, отек, разрыхление, нарушение защитной функции мерцательного эителия, а также изменения в интрамуральньгх нервах бронхов. Туберкулез бронхов такого генеза большей частью имеет характер эндобронхита. Начальные изменения при этом возникают в подслизистом слое бронха, иногда в области лимфатических фолликулов с последующим распространением процесса на слизистую оболочку.

Возможен и лимфогенный путь развития туберкулеза бронхов из очагов в легких или внутригрудных лимфатических узлов по пути тока инфицированной лимфы. Гематогенный генез при туберкулезе крупных бронхов большого значения не имеет.

Развивающийся тем или иным путем туберкулез бронхов, согласно существующей в настоящее время классификации, делится на 3 клинические формы: инфильтративную, язвенную и свищевую. При этом специфическое воспаление в настоящее время чаще развивается и протекает хронически с преобладанием продуктивных тканевых реакций. Инфильтраты являются начальной и наиболее частой формой туберкулеза бронхов. Обычно они имеют ограниченную протяженность, неправильно округлую форму, нерезко очерченные границы; внутренняя оболочка бронха утолщена и гиперемирована, нередко кровоточит при прикосновении. Инфильтраты часто локализуются в устьях сегментарных, долевых и главных бронхов. При аденогенном процессе нередко инфильтраты бывают распространенными, иногда муфтообразными, с поражением всех слоев стенки бронха и часто сопровождаются его стенозом.

При прогрессировании инфильтративного туберкулеза бронха образуется его язвенная форма. Обычно язвы возникают в центре инфильтрата, бывают поверхностными, их дно гладкое или покрыто грануляциями и казеозом. При тяжелом поражении изъязвление может быть обширным. В последнее время при бронхоскопии язвы выявляются редко.

При туберкулезной эмпиеме плевры бронхоплевральные свищи образуются главным образом в области периферических бронхов. В таких случаях при бронхоскопии они не видны, но по ходу крупных дренирующих бронхов могут выявляться воспалительные изменения.

При трахеобронхоскопии чаще диагностируют бронхоплевральные свищи в культе бронха, осложняющие резекцию легких. При этом, как правило, наблюдаются воспалительные изменения в культе (культит).

Как проявляется неосложненный локальный туберкулез бронхов? С какими заболеваниями следует дифференцировать туберкулез бронхов? Какими методами диагностики можно выявить неосложненный туберкулез бронхов?

Как проявляется неосложненный локальный туберкулез бронхов?
С какими заболеваниями следует дифференцировать туберкулез бронхов?
Какими методами диагностики можно выявить неосложненный туберкулез бронхов?

На примере туберкулеза бронхов можно наглядно представить, к каким последствиям может привести неполное и одностороннее представление о патогенезе патологического процесса в легких при туберкулезе. В самом деле, туберкулез бронхов большинство фтизиатров до сих пор относят к осложнениям туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или легких [11, 12].

Между тем бронхиальное дерево, широко сообщаясь с внешней средой и участвуя наряду с другими органами внешней экскреции в элиминации из организма чужеродных частиц, подвергается большому риску бактериального заражения как извне — аэрогенным путем, так и изнутри — лимфогематогенным. При этом мигрирующая в макроорганизме инфекция может быть в латентном состоянии и не проявляться локальными изменениями. На факт аэрогенного заражения стенки мелких бронхов туберкулезом с последующим развитием легочных очагов первичного аффекта, а также очагового и инфильтративного туберкулеза легких еще в 1904 году обратил внимание А. И. Абрикосов [1]. В 1955 году П. Гали с сотрудниками установили, что частой причиной формирования туберкулемы легкого становится казеозный панбронхит мелкого хрящевого бронха [13]. Позже А. Хузли [17] и М. В. Шестерина [12] убедительно доказали лимфогематогенный путь возникновения туберкулеза стенки более крупных ветвлений бронхиального дерева. В дальнейшем появилось немало исследований, касающихся различных клинико-морфологических вариантов туберкулеза бронхов, которые были не осложнением туберкулеза легких или внутригрудных лимфатических узлов, а ведущей и нередко единственной локализацией туберкулеза органов дыхания [5, 6, 7, 8, 14, 15, 18, 19, 20].

Между тем из-за господствующего представления о том, что туберкулез бронхов является осложнением других форм туберкулеза органов дыхания, локальные его проявления, как правило, своевременно не диагностируются, а осложненные формы заболевания часто принимаются за неспецифическую легочную патологию или трактуются как другие формы туберкулеза органов дыхания.

В то же время туберкулез бронхов как ведущая локализация инфекционного процесса встречается во фтизиатрической практике нередко. Так, среди вновь поступивших за последние два года в терапевтические отделения клиники фтизиопульмонологии ЦКБ МПС 829 больных с различными формами туберкулеза органов дыхания у 130, то есть в 15,8% случаев, туберкулез бронхов был признан основным проявлением туберкулеза органов дыхания.

Осложненные формы туберкулеза бронхов, по нашим данным, почти в 3/4 случаев протекали с поражением субсегментарных и сегментарных бронхов.

Бронхография выявляла у этих больных ампутацию и деформацию бронхов в зоне патологии, а также наличие небольших мешотчатых и цилиндрических бронхоэктазий, причем у части из них туберкулез возникал на фоне дезонтогении воздухоносных путей в виде локальной бронхомегалии, а также врожденных бронхоэктазов различной протяженности [5].

Еще реже, всего у 12,5% наших больных, туберкулез субсегментарных бронхов, протекавший с продуктивной воспалительной реакцией, имел более ограниченную протяженность и характеризовался формированием ретенционных бронхиальных кист легкого. Механизм их образования, патоморфология процесса, рентгеносемиотика, а также вопросы дифференциальной диагностики с туберкуломой легкого и другой патологией были подробно изучены еще в 50-60-х годах в работах как отечественных, так и зарубежных авторов и представлены в многочисленных публикациях, в том числе и в современных руководствах по рентгенодиагностике легочных болезней [2, 3, 4, 7, 10, 13, 18]. Врачи фтизиатры и рентгенологи противотуберкулезных учреждений знакомы с этой патологией и все больные с ретенционными бронхиальными кистами туберкулезной этиологии направлялись в клинику либо с уже установленным диагнозом, либо для дифференциации с туберкуломой легкого, а также периферическим раком легкого и проведения хирургической операции.

И наконец, в 12,5% случаев туберкулез субсегментарных бронхов на нашем материале характеризовался двусторонним поражением многих ветвлений. Все больные этой группы поступили в клинику с симптомами интоксикации, кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой, как правило, методом бактериоскопии удавалось обнаружить микобактерии туберкулеза.

При аускультации легких только у некоторых больных прослушивались непостоянные рассеянные сухие хрипы.

При рентгенотомографии в отличие от гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких двусторонний туберкулез субсегментарных бронхов характеризовался асимметричностью легочного поражения с большим участием нижних отделов легких и резким полиморфизмом изменений. Здесь наряду с очаговыми тенями средних и крупных размеров присутствовали и уплотненные стенки бронхов, и перибронхиальная их инфильтрация при полном отсутствии деструктивных изменений (рис. 9).

Эндоскопия во всех случаях выявляла локальное специфическое поражение слизистой субсегментарных и (или) сегментарных бронхов, причем процесс чаще был односторонним и не всегда соответствовал той стороне, где рентгенограмма выявляла более выраженные изменения в легких.

В 26,3% случаев туберкулез бронхов как ведущая локализация инфекционного процесса в легких протекал с поражением стенки главного, промежуточного или долевого бронха. Как правило, туберкулез крупных бронхов выявлялся в осложненной фазе его течения — либо с воспалительно-ателектатическим процессом в легком, либо с формированием пневмоцирроза. При этом нередко воспалительно-ателектатический процесс врачами диспансеров принимается за параконкрозную пневмонию или инфильтративный туберкулез, а возникший пневмоцирроз — за их осложнение. Подтвердить туберкулезную, а не опухолевую природу процесса позволяло обнаружение МБТ в мокроте, а также данные эндоскопии и биопсии.

Исключить аденогенное происхождение туберкулеза крупных бронхов у наших больных помогало отсутствие клинико-рентгенологических признаков туморозного или инфильтративного бронхоаденита бронхопульмональной группы лимфатических узлов. Как было доказано на примере прооперированных больных, в 26 случаях при осложненном течении туберкулеза крупных бронхов, несмотря на наличие гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов, подтвержденной рентгено-томографическим исследованием, включая компьютерную томографию, гистологическое и бактериологическое исследование лимфоидной ткани выявило наличие туберкулезных бугорков (местами со слиянием) лишь у четырех больных. Причем специфические изменения были столь незначительными, что вряд ли могли явиться источником тяжелого поражения бронхиального дерева, а скорее представляли собой очаги-отсевы. У шести больных с гиперплазией лимфатических узлов гистологически выявлялись кальцинаты без признаков реактивации туберкулеза.

Последнее давало основание предположить, что туберкулезу крупных бронхов в большинстве случаев предшествовал не распознанный своевременно специфический процесс слизистой сегментарных и субсегментарных бронхов.

Отличить воспалительно-ателектатические изменения в легком от инфильтративного туберкулеза помогала рентгенологическая картина в виде объемного уменьшения легкого или его доли, однородный характер затемнения и отсутствие распада, от рака — данные бронхоскопии, свидетельствовавшие о тяжелом специфическом поражении бронхиальной стенки со стенозом просвета бронха, причем у многих с признаками как свежих, так и старых изменений в ней. Но в отдельных случаях только операционная биопсия позволила дифференцировать туберкулез от рака бронха (рис. 10, 11).

Литература

Туберкулез — инфекционное заболевание, вызываемое различными микобактериями (МБТ) — M.humanus, M.bovis, M.avium. Однако и другие виды микобактерий могут вызывать заболевание, которое принято называть микобактериозами. Микобактериоз может разв


Туберкулез — инфекционное заболевание, вызываемое различными микобактериями (МБТ) — M.humanus, M.bovis, M.avium. Однако и другие виды микобактерий могут вызывать заболевание, которое принято называть микобактериозами. Микобактериоз может развиваться при заражении M.xenopi, M.kasasii, M.ulcerans и др.

Сегодня можно констатировать, что туберкулез поражает все слои общества, все возрастные группы и особенно опасен для детей первых трех лет жизни. По нашему мнению, при инфицировании ребенка на первом году жизни практически в 100% случаев развивается заболевание.

Наряду с ростом заболеваемости значительно возросло число осложненных форм туберкулеза у детей (особенно раннего возраста), что является следствием его поздней выявляемости.

Дети чаще всего заражаются микобактериями человеческого типа от взрослых членов семьи, обычно от близких родственников. В сельской местности, неблагополучной по туберкулезу крупного рогатого скота, происходит заражение младенцев от животных (употребление парного молока) микобактерией бычьего типа.

Преимущественно МБТ проникает в организм человека аэрогенным путем при ингаляции мельчайших капелек мокроты больного, выделяемых при кашле, чихании, разговоре. Гораздо реже отмечается инфицирование через высохшую мокроту. Возможно заражение алиментарным или контактным путями (через поврежденную кожу или слизистые оболочки). Крайне редко наблюдается внутриутробное заражение с развитием так называемого врожденного туберкулеза.

Наряду с перечисленными путями проникновения туберкулезной палочки в организм существует “ятрогенное” заражение в результате вакцинации и ревакцинации БЦЖ. Наши наблюдения за 420 детьми раннего возраста позволяют считать, что дальнейшее течение туберкулезной инфекции у детей раннего возраста и особенно первого года жизни обусловлено рядом факторов:

  • социальным фактором;
  • анатомо-физиологическими особенностями, характерными для данной возрастной группы;
  • трудностями выявления и диагностики заболевания.

Анатомо-физиологические особенности, предполагающие и определяющие развитие и течение туберкулеза, заключаются в незрелости бронхолегочного аппарата, недифференцированности лимфатической системы, незрелости иммунной системы для локализации и уничтожения МБТ и в первую очередь реакции гиперчувствительности замедленного типа, превалировании экссудативно-альтеративного компонента в воспалительных реакциях. Существенную роль в этой возрастной группе играет склонность к частым острым респираторным инфекциям, развитию рахита и дефицита железа, аллергическая настроенность организма. Все это способствует возникновению тотального казеозного поражения внутригрудных лимфатических узлов, ранней лимфогематогенной диссеминации, быстрому прогрессированию процесса с развитием осложнений. Самоизлечение туберкулеза в этой возрастной группе, в отличие от других возрастных групп, наблюдается крайне редко. Известны лишь единичные случаи частичной регрессии процесса и переход его в хронически текущий первичный туберкулез с развитием обширных кальцинированных очагов в легких и лимфоузлах.

Диагностика туберкулеза в этом возрасте весьма затруднена, особенно на первом году жизни. Клинические проявления туберкулеза не имеют специфических черт, могут протекать под масками различных заболеваний — ОРВИ, бронхита, пневмонии и т. д. — или бессимптомно.

Туберкулинодиагностика на первом году жизни в массовом порядке еще не проводится. При проведении туберкулинодиагностики среди вакцинированных детей в первые 6-8 месяцев жизни возникают трудности в дифференциальной диагностике инфекционной и поствакцинальной аллергии. При инфицировании ребенка в первые дни и недели жизни идет параллельное формирование специфической аллергии. Только к концу первого года жизни и старше туберкулинодиагностика позволяет более четко констатировать инфекционный характер аллергии (формирование высокого уровня чувствительности к туберкулину или гиперэргическая реакция).

При генерализации туберкулезного процесса (милиарный туберкулез, туберкулезный менингит) в 30-50% формируется анергия к туберкулину. Незнание этого феномена нередко приводит к диагностическим ошибкам.

При проведении рентгенодиагностики можно столкнуться с рядом трудностей, которые обусловлены особенностями рентгеносимеотики неосложненного и осложненного первичного туберкулеза и с анатомо-физиологическими особенностями рентгенограммы органов грудной клетки ребенка первых лет жизни.

Особенности рентгеносимеотики определяются патофизиологическими механизмами первичного туберкулеза. Высокая реактивность тканей к микробактериям туберкулеза проявляется в виде обширных перифокальных реакций в легочной ткани, сегментарных и лобарных легочных поражений. Склонность к генерализации и лимфотропность приводит к увеличению внутригрудных лимфатических узлов.

Анатомо-физиологические особенности заключаются в том, что в малой по размерам грудной клетке ребенка относительно большое место занимает срединная тень, образуемая сердцем и сосудами, за которыми скрываются корни легких, особенно на первом году жизни. Большая вилочковая железа прикрывает зону верхнего средостения, что также затрудняет визуализацию внутригрудных лимфатических узлов. К тому же во время исследования маленький ребенок ведет себя беспокойно, и заставить его сделать глубокий вздох невозможно. Все это очень затрудняет диагностику поражения внутригрудных лимфатических узлов. В итоге рентгенологически локальный внутригрудной туберкулез подтверждается иногда лишь при динамическом наблюдении и целенаправленном рентгенотомографическом исследовании.

Бактериологические методы лечения в педиатрии, в отличие от терапии для взрослых, менее информативны, так как дети редко выделяют МБТ, да и получение мокроты представляет большие трудности.

Поэтому диагноз устанавливается на основании многих показателей: подробно собранный анамнез — сведения о вакцинации БЦЖ, контактах с больным туберкулезом, факторами риска по развитию туберкулеза; динамическое наблюдение за течением заболевания, рентгенотомографической картины; туберкулинодиагностика.

При развитии первичного туберкулеза у детей раннего возраста в 90-92% случаев диагностируется внутригрудной процесс.

Внутригрудной туберкулез проявляется в виде бронхоаденита — 89,3% и первичного туберкулезного комплекса соответственно — 10,7%. По результатам рентгенотомографического исследования бронхоаденит протекает преимущественно в виде туморозной и инфильтративной форм. Редко встречается “малая” форма (3,2%). При этом нередко поражаются все группы внутригрудных лимфатических узлов.


Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов и лимфангитом. Легочный компонент у 96,6% детей локализуется в верхних долях (сегменты 2, 3, 4, 5), реже в зоне 6-го сегмента и крайне редко в сегментах 8, 9, 10, чаще справа, как правило в пределах одного или двух сегментов. В отличие от других возрастных групп у детей раннего возраста поражение лимфоузлов редко бывает регионарным, а характеризуется вовлечением нескольких, а то и всех групп внутригрудных лимфоузлов и зачастую по туморозному типу.

Туберкулезная интоксикация выявляется крайне редко, и при отсутствии локальных туберкулезных поражений требуется поиск других причин интоксикации.

Характерным проявлением туберкулезной инфекции в раннем детском возрасте является высокий удельный вес осложнений — 55,4%, а у детей первого года жизни частота осложнений доходит до 80%. В структуре осложнений наиболее часто встречаются бронхолегочные поражения — 55,6% (ателектатически-инфильтративный процесс в пределах одного или нескольких сегментов, доли или всего легкого), милиарный туберкулез — 19,3%, генерализованные формы — 13,9%, туберкулезный менингит (менингоэнцефалит) — 11,2%.

Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу являются ухудшение социально-экономических, экологических условий, снижение жизненного уровня населения, рост преступности (среди пребывающих в ИТУ туберкулез диагностируется в 42 раза чаще, чем в среднем по стране); рост числа людей без определенного места жительства и занятий; миграционные процессы (распространенность туберкулеза среди беженцев и вынужденных переселенцев — от 459 до 700 случаев на 100 тыс.)
Реже, в отличие от других возрастных групп, в процесс вовлекается плевра. В зонах первичного аффекта, бронхолегочного поражения или при прогрессировании казеозного некроза возможно развитие распада с последующим формированием каверны. При лимфогематогенной диссеминации в процесс могут вовлекаться различные органы: периферические лимфатические узлы, кожа, глаза, печень, селезенка, почки, кости. Милиарный туберкулез, туберкулезный менингит — как правило, характерны для детей первого года жизни, не вакцинированных БЦЖ. Нередко сочетание нескольких вариантов осложнений — легочная диссеминация — бронхолегочное поражение, легочная диссеминация — менингит и т. д.

Развитие осложнений дает нередко более яркую клиническую картину, в отличие от неосложненных форм первичного туберкулеза, что в 38,4% случаев является поводом для госпитализации ребенка в общесоматический стационар и требует проведения дифференциальной диагностики. При этом необходимо отметить, что среди детей с осложненным течением первичного туберкулеза 70-72% — дети из семей мигрантов. Этот факт имеет важное значение в диагностике туберкулеза для врачей-педиатров соматических и инфекционных больниц.

Клинические проявления туберкулеза не имеют специфических черт. В 81,8% случаев туберкулез начинается постепенно [5]. Первые признаки заболевания проявляются в виде умеренно выраженных симптомов интоксикации: снижении аппетита, изменении поведения ребенка. При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, понижение массы тела, тургора, эластичности тканей, увеличение периферических лимфатических узлов. На ранних этапах можно выявить увеличение печени и селезенки, эпизодические подъемы температуры до субфебрильных цифр. В гемограмме отмечается гипохромная анемия, не поддающаяся лечению препаратами железа и коррекции питанием. В формуле крови при нормальном уровне лейкоцитов — нейтрофильный сдвиг с развитием лимфопении. С присоединением осложнений (милиарный туберкулез, менингит, бронхолегочные поражения) нарастает интоксикация, значительно снижается масса тела, температура становится субфебрильной-фебрильной, нарастает одышка, появляется непродуктивный кашель, а при менингите развивается менингеальная симптоматика.

Учитывая эти факторы, врач-педиатр может своевремено провести обязательный диагностический минимум для подтверждения или исключения специфического процесса.

Классификация постпрививочных осложнений, предложенная в 1984 году Международным союзом по борьбе с туберкулезом ВОЗ; категории осложнений:
I — локальные кожные поражения (холодные абсцессы, язвы)
II — персистирующая и диссеминированная БЦЖ-инфекция без летального исхода (волчанка, оститы и др.)
III — диссеминированная БЦЖ-инфекция по типу генерализованного поражения с летальным исходом, которое отмечается при врожденном иммунодефиците
IV — пост-БЦЖ синдром (проявления заболевания, возникшие вскоре после вакцинации БЦЖ, главным образом аллергического характера, узловатая эритема и т. д.)

Более чем 37-летние результаты использования для вакцинации и ревакцинации внутрикожного введения БЦЖ, а затем и БЦЖ-М свидетельствуют о ее благоприятном влиянии на течение первичной туберкулезной инфекции у привитых. Противотуберкулезная вакцинация уменьшает развитие таких тяжелых форм заболевания, как милиарный туберкулез, туберкулезный менингит. Отмечено, что первичное инфицирование и первичные формы туберкулеза у вакцинированных при рождении детей по сравнению с невакцинированными протекают более доброкачественно, без осложнений и приводят к сравнительно быстрому благоприятному исходу [5]. Наряду с этим необходимо отметить два важных положения.

Первое — в условиях раннего инфицирования (первые дни и недели жизни ребенка) противотуберкулезная вакцинация, проведенная на четвертый—шестой день жизни, не может предупредить развитие туберкулеза и его осложнений, так как еще не сформировался поствакцинальный иммунитет. Отсюда следует вывод о необходимости обязательного обследования всех членов семьи перед выпиской ребенка из родильного дома, независимо от того, была проведена вакцинация в родильном доме или нет.

Второе — БЦЖ-инфекция. Частота поствакцинальных осложнений на отечественную вакцину БЦЖ — 0,02% после вакцинации и 0,003% — после ревакцинации [3]. После внедрения в практику вакцины БЦЖ-М частота осложнений уменьшилась до 0,004% к числу привитых новорожденных.

Проявления БЦЖ-инфекции также многообразны, как и проявления первичного туберкулеза, но в отличие от последних протекают менее агрессивно.

В большинстве случаев осложнения после вакцинации БЦЖ носят местный характер. Это подкожные холодные абсцессы; язвы величиной 10 мм и более в диаметре на месте внутрикожного введения вакцины; лимфадениты регионарных лимфатических узлов (подмышечные, шейные, над- и подключичные) при увеличении узла до 1,5 см и более в фазе инфильтрации, абсцедирования и кальцинации. Редко, но встречаются БЦЖ-оститы и диссеминированная БЦЖ-инфекция как следствие врожденного иммунодефицита (хроническая гранулематозная болезнь).

В условиях массовой вакцинации БЦЖ высокая частота поствакцинальных осложнений привела к тому, что довольно большое количество детей, в основном первого, реже второго года жизни требует длительного консервативного, а нередко и хирургического лечения.

Таким образом, в настоящее время в окружающей среде накоплен значительный резервуар туберкулезной инфекции. Туберкулез ведет себя агрессивно, поражая все возрастные и социальные группы населения. Наиболее негативно во всех своих проявлениях он действует на детей раннего возраста и особенно первого года жизни, приводя нередко к летальному исходу.

Литература

1. Аксенова В. А., Олянишин В. Н. Сборник резюме. Екатеринбург, 1997. № 186. С. 57.
2. Митинская Л. А. Противотуберкулезная вакцинация БЦЖ. М., 1975.
3. Митинская Л. А., Юхименко Н. В., Камаева В. Ф. Вакцинация БЦЖ и укороченные курсы лечения поствакцинальных осложнений с применением раствора рифампицина с димексидом. Педиатрия, 1986. № 6. С. 94-95.
4. Хоменко А. Г. Сборник резюме. Екатеринбург, 1997. С. 5-7.
5. Чугаев Ю. П. Диагностика и лечение туберкулеза у детей раннего возраста. Автореф. дис. док. мед. наук. М., 1988.

Читайте также: