Дифференциальной диагностики кори и коревой краснухи лимфоузлы

Обновлено: 24.04.2024

В статье представлены современные сведения о кори — эпидемиология заболевания, краткие данные о патогенезе, клинике и тактике ведения больного. Представлен клинический пример кори с осложнением у взрослого из семейного очага. В статье отражены современны

Features of the course of measles in adults I. A. Ivanova, Zh. B. Ponezheva, M. S. Kozlova, E. T. Vdovina, N. A. Tsvetkova

The article presents a modern understanding of measles — the epidemiology of the disease, brief data on the tactics of treatment of pathogenesis, clinic and patient management. A clinical example of measles in an adult is presented. The article reflects the modern approaches to the diagnosis and prevention of this highly contagious infection.

Корь — высококонтагиозная антропонозная вирусная инфекция с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется лихорадочным, интоксикационным и экзантемным синдромами, наличием катаральных явлений, энантемы и нередко протекает с первичными и/или вторичными осложнениями. Возбудителем кори является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Возбудитель нестойкий в окружающей среде, но он может сохраняться живым в течение нескольких часов в аэрозолях. По своей эпидемиологии корь является типичной капельной инфекцией. Источником инфекции служат больные люди. Наибольшую опасность в плане передачи инфекции представляют пациенты в катаральном периоде (в среднем за 4 дня до появления высыпаний и до 5-го дня от появления сыпи). Инкубационный период при кори составляет чаще всего 10–14 дней.

Одной из самых опасных вирусных инфекций для взрослых является корь, индекс контагиозности (заболеваемость после контакта с возбудителем) которой равен 90–95%, и заболевание переносится взрослыми значительно тяжелее, чем детьми. В начале кори доминирует поражение клеток эпителия дыхательных путей с развитием соответствующих клинических проявлений. Вирус кори, находясь в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и в носоглоточной слизи, выделяется из организма при кашле, чихании, разговоре и даже дыхании в форме мельчайших капелек аэрозоля. Симптомы кори проявляются не сразу после заражения. Классическое клиническое течение кори разделяется на периоды: инкубационный (от 7 до 21 дня), катаральный (появляются первые симптомы кори: повышается температура тела, кашель, насморк) и периоды высыпаний, пигментации и выздоровления (реконвалесценции) [3].

Первыми проявлениями кори (продромальная стадия) являются неспецифические симптомы: лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит. В конце продромального периода на слизистой щек появляются пятна Бельского–Филатова–Коплика, являющиеся специфичными для кори. Они имеют вид серо-белых крупинок, окруженных гиперемией, расположенных на уровне вторых моляров. Эти элементы сыпи сохраняются в течение нескольких дней, они начинают исчезать при появлении высыпаний на коже. Для высыпаний при кори характерна этапность: сначала сыпь появляется на лице, за ушами, на волосистой части головы, затем переходит на туловище и руки, после чего распространяется на ноги. Морфологически высыпания имеют эритематозный, пятнисто-папулезный вид. Сыпь сохраняется до 5 дней, затем она угасает, оставляя после себя пигментации, исчезающие в течение 2–3 недель. Одновременно с пигментацией появляется отрубевидное шелушение, наиболее выраженное на лице и туловище.

Корь может иметь типичные или атипичные проявления. К атипичным относят:

Стертую форму.В этом случае заболевание проходит в очень легкой форме, без выраженных специфических клинических проявлений. Пациенты отмечают небольшое повышение температуры тела, симптомы простуды (першение в горле, кашель, слабость). Иногда стертая форма заболевания возникает после прививки от кори или введения гамма-глобулина.
Геморрагическую форму, когда заболевание сопровождается множественными кровоизлияниями на кожных покровах, примесью крови в моче и стуле. Вследствие геморрагической формы нередко случается летальный исход из-за большой потери крови. При своевременной госпитализации в стационар и правильном лечении прогноз заболевания благоприятный.
Гипертоксическую форму, которая возникает на фоне выраженной интоксикации организма и проявляется температурой до 40 °C и выше, симптомами менингоэнцефалита, сердечной и дыхательной недостаточности [3].

Атипичные проявления у взрослых встречаются чаще. Течение кори у взрослых имеет свои особенности: более выражен интоксикационный синдром (слабость, потливость, сонливость, заторможенность); из катаральных явлений (заложенность носа, явления конъюнктивита, кашель, першение и дискомфорт в горле) преобладает чаще сухой кашель и имеет место нарушение этапности высыпаний.

Корь у взрослых диагностируется на основании характерной симптоматики и результатов лабораторных исследований. По клиническим рекомендациям для лабораторной диагностики инфекции используются серологический и молекулярно-биологический методы. Исследование крови проводится иммуноферментным анализом (ИФА), и для определения антител (IgM, IgG) к вирусу кори кровь берется на 5-й день от начала высыпаний [4]. Для идентификации и определения типа вируса используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для проведения исследования забор материала (носоглоточные смывы, моча, ликвор) производится на 1–3 день с момента высыпаний. В некоторых случаях используют особые вирусологические диагностические методы (микроскопия вируса, реакция иммунофлуоресценции).

Общий анализ крови при кори характеризуется уменьшением количества лейкоцитов, повышением показателя скорости оседания эритроцитов. Если присоединяется вторичная бактериальная инфекция, то в результатах исследования отмечают нейтрофильный лейкоцитоз. Рекомендуется выполнить также биохимический анализ крови и общий анализ мочи: они помогут определить наличие и степень тяжести поражения печени и мочевыделительной системы. При ведении пациента с корью обязателен контроль клинических и биохимических анализов крови в динамике. По необходимости проводится дополнительная диагностика — анализ спинномозговой жидкости, рентгенография и компьютерная томография органов грудной клетки, электрокардиография (ЭКГ), консультации ЛОР-врача, невролога и других специалистов по показаниям.

Особенностью взаимодействия вируса кори и иммунной системы организма человека является развитие транзиторного вторичного иммунодефицита [5], что предполагает высокий риск возникновения тяжелых осложнений (бактериальной и/или вирусной этиологии), которые могут носить деструктивный характер. Чаще возникают острые и хронические заболевания ЛОР-органов, наиболее частым из которых является средний отит, встречающийся у 7–9% заболевших; поражения пищеварительной системы (энтероколит, диарея, гепатит, панкреатит) и мочевыделительной системы (пиелонефрит, цистит, гломерулонефрит), а также заболевания центральной нервной системы, чаще протекающие в виде острых инфекционных и постинфекционных энцефалитов с частотой 0,01–0,02%. Наблюдаются осложнения в виде инфекционной патологии нижних дыхательных путей, где пневмонии имеют место у 1–6% пациентов и могут быть как вирусной, так и бактериальной этиологии. Такие симптомы, как постоянная немотивированная слабость, головные боли, наличие сухого кашля, изменения аускультативной картины, длительная лихорадка и повторное повышение температуры позволяют насторожиться в отношении наличия воспаления легких. Объективную картину дает компьютерная томография органов грудной клетки, также следует проводить бактериологическое исследование мокроты (при наличии влажного кашля, с правильным и корректным сбором биоматериала), ПЦР-исследование на респираторные вирусы и бактерии для уточнения этиологии.

Специфического лечения кори не существует, поэтому терапия этого инфекционного заболевания направлена на облегчение состояния больного и борьбу с вторичными инфекциями, осложнениями. Пациенту назначают жаропонижающие лекарственные препараты для снижения температуры, устранения симптомов интоксикации и воспаления. Для этиотропной терапии рекомендуется применять интерфероны (интерферон-альфа) и иммуноглобулин человека нормальный при тяжелых формах инфекции. Для дезинтоксикационной терапии при среднетяжелых и тяжелых формах показаны растворы электролитов, для легкого течения используется оральная регидратация. Симптоматическая терапия направлена на купирование симптомов (деконгестанты, противокашлевые и отхаркивающие средства, жаропонижающие средства, антигистаминная терапия). При развитии осложнений проводится терапия, направленная на их предотвращение, в т. ч. антибактериальная терапия [6]. Такие группы антимикробных препаратов, как макролиды и фторхинолоны III и IV поколений, являются предпочтительными в отношении пневмоний, вызванных микоплазменной и хламидийной инфекциями, в то время как бактериальные пневмонии (стрептококковая, стафилококковая и др.) при кори успешно поддаются лечению бета-лактамными антибиотиками [6, 7].

Больной заболел 16.01.18, когда началось повышение температуры тела до 40 °С. Больной отрицал катаральные симптомы. Принимал жаропонижающие препараты, проводил симптоматическую терапию, название препаратов не помнил. В течение двух дней лихорадка сохранялась, эффекта от приема лекарств не было. 18.10.18 вызвал бригаду СМП, госпитализирован в ГБУЗ ИКБ № 2.

При поступлении пациент в состоянии средней тяжести, лихорадил до 40 °С, по данным объективного осмотра кожные покровы физиологической окраски, влажные, на ощупь горячие, чистые, сыпь отсутствовала. Склеры не инъецированы. Слизистая оболочка ротовой полости не гиперемирована. Миндалины не гиперемированы, не увеличены, без наложений. Язык чистый, влажный. Пальпировались мелкие шейные лимфатические узлы, до 1 см, эластичные, безболезненные при пальпации. Носовое дыхание свободное. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипы не выслушивались. Тоны сердца ясные, ритмичные, частота сердечных сокращений и пульс составляли 78 ударов в минуту. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах, печень и селезенка не увеличены. Симптом Щеткина–Блюмберга отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное, цвет мочи желтый, диурез достаточный. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей. Грубая менингеальная и очаговая симптоматика не выявлена.

Приведенный клинический пример подтверждает, что зачастую у непривитых лиц корь может протекать тяжелее и с осложнениями.

По данным О. В. Цвиркуна [8], очаги кори преимущественно формировались в стационарах (59%), в семьях (40%), реже (1%) по месту жительства или в детских домах, что свидетельствует о необходимости более тщательного соблюдения правил эпидемического надзора, своевременного выявления и изоляции больного, а также тщательного наблюдения за контактными, своевременная иммунопрофилактика [9].

При изоляции больного на дому обязательна ежедневная влажная уборка, по возможности, максимальное ограничение контакта больного с членами семьи, запрет на посещение больного родственниками или знакомыми. Все контактные подлежат медицинскому наблюдению до 21 дня с момента выявления больного [10].

Госпитализация больных проводится в случае тяжелого течения заболевания и по эпидемическим показаниям (лица, проживающие в общежитиях, гостиницах, хостелах и др., декретированные группы лиц). Больные госпитализируются в отдельный бокс и подлежат строгому постельному режиму. Лица, госпитализированные в стационар, подлежат выписке не ранее чем через 5 дней с момента появления сыпи. Медперсонал, контактирующий с больным корью, обязан перед посещением бокса соблюдать все меры безопасности: быть привитыми либо иметь высокий защитный титр антител, обязательно ношение шапочки, перчаток, масок и специальной медицинской одежды.

После выписки из стационара либо лечения в условиях изоляции дома, больные подлежат обязательному диспансерному учету по месту прикрепления к поликлинике сроком на 1 месяц. Кратность обязательных контрольных обследований врачом составляет 1 раз в две недели. Проводятся анализы крови и мочи через 2 и 4 недели соответственно, ЭКГ и другие лабораторные и инструментальные методы исследования по показаниям, как и консультации узких специалистов [10]. Через 1 месяц врачебного контроля при наличии хороших лабораторных показателей, отсутствии осложнений, пациент подлежит снятию с диспансерного учета.

Общеизвестно, что самым важным и эффективным способом профилактики кори является прививка. Главным и единственно правильным методом профилактики заболевания является активная иммунизация. Качественная вакцинация, проведенная по срокам Национального календаря прививок с соблюдением всех норм, и регулярная ревакцинация, нарастание защитных титров антител приводят к невозможности заражения инфекцией, а лица, привитые однократно, как правило, переносят легкую или атипичную форму заболевания [11, 12].

Вакцину прививают детям, не болевшим корью, с 12-месячного возраста. Ревакцинацию проводят однократно в 6 лет, перед поступлением в школу. Иммунизации против кори подлежат также подростки и взрослые до 35 лет, не болевшие, не привитые и привитые однократно, не имеющие сведений о профилактических прививках против кори. Продолжительность поствакцинального иммунитета до 8–10 лет [13]. Рекомендуется проводить каждые 10 лет ревакцинацию пациентам с низким титром защитных антител.

В качестве неспецифических мер профилактики рекомендуется ношение медицинской маски в общественных местах (метро, магазины и торговые центры, префектуры, поликлиники), особенно в эпидемический сезон, ведение здорового образа жизни, сбалансированное питание с высоким содержанием белков и витаминов, соблюдение режима труда и отдыха, закаливание, избегание переохлаждений и сквозняков. Необходимо своевременное лечение хронических заболеваний, которые способствуют ухудшению работы иммунной системы и повышенной восприимчивости к патогенным бактериям и вирусам.

Заключение

Своевременное выявление и изоляция больных, правильная госпитализация по клиническим и эпидпоказаниям, грамотная тактика ведения пациента и контактных лиц позволят остановить рост заболеваемости и передачи инфекции, предупредить риск развития осложнений и летальных исходов, а активная вакцинопрофилактика населения с широким охватом иммунизации приведет к полной элиминации и ликвидации кори.

Литература

И. А. Иванова* , 1
Ж. Б. Понежева*, доктор медицинских наук
М. С. Козлова**
Е. Т. Вдовина**, кандидат медицинских наук
Н. А. Цветкова**, доктор медицинских наук, профессор

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва

Особенности течения кори у взрослых/ И. А. Иванова, Ж. Б. Понежева, М. С. Козлова, Е. Т. Вдовина, Н. А. Цветкова
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 36-39
Теги: вирусная инфекция, заражение, взрослые, клинический пример

Что такое краснуха? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Краснуха (Rubeola) — вирусное заболевание острого характера. Формируется при попадании в организм вируса краснухи, поражающего эпителиальную ткань верхних воздухоносных путей, группы регионарных лимфоузлов и кожу.

Клинические характеристики: синдром общей инфекционной интоксикации, мелкопятнистая экзантема, генерализованная лимфаденопатия, фарингит и не ярко выраженный конъюнктивит. Развитие заболевания в типичном (детском и юношеском) возрасте характеризуется не тяжёлым доброкачественным течением.

Источники инфекции и способы передачи

Этиология

вид — возбудитель краснухи (Rubella virus)

Синдромы заболевания впервые были описаны в 1740 году Ф. Хофманом (Германия). Выделили вирус лишь в 1961 году. Это сделали несколько независимых учёных: Т.X. Уэллером, П.Д. Паркманом, Ф.А. Невой.

Вирион (вирусная частица) возбудителя представляет форму сферы. Генетический материал выполнен одноцепочечной РНК, покрытой капсидом и внешним липидным контуром, на поверхности которого локализуются шипы (при их помощи вирус прикрепляется к клеткам). В структуре вируса различают три белка: С, Е1 и Е2. Е1 (гемагглютинин) и Е2 (протективный антиген) — гликопротеины (или шипы), локализующиеся во внешнем покрове вириона. Имеют единый серотип.

Вирус способен разрушать и склеивать человеческие эритроциты (гемолитические свойства), благодаря наличию нейраминидазы поражает нервную ткань.

Очень нестоек в окружающей среде: восприимчив к ультрафиолетовому излучению, при подсушивании и воздействии дезинфектантов (средств против микроорганизмов) погибает мгновенно. Неплохо сохраняется при пониженных температурах. Возможна культивация вируса на культурах клеток. [4]

Эпидемиология

Сугубо антропоноз. Источник инфекции — заражённый человек (не исключая больного с атипичной формой краснухи). Инфицированный заразен от последней недели инкубации и до первой недели после появления сыпи. Выделение заражающих вирионов у детей с врожденной краснушной инфекцией (синдром врождённой краснухи — СВК) возможно до двух лет. Наиболее высокий уровень риска СВК представляется в тех районах, где у молодых женщин нет коллективного иммунитета к данному заболеванию (после вакцинации или ранее перенесённой краснухи). До того, как в обиход ввели прививки от вируса краснухи, примерно четыре новорождённых ребёнка из тысячи рождались с СВК.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным (аэрозольным) путём, а также вертикальным — трансплацентарным (если женщина заболевает краснухой во период беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых людей (хотя по факту — это редкий случай, в основном бывает у людей с выраженным иммунодефицитом).

Заболеваемость

В последние десятилетия ввиду масштабной профилактики краснухи с помощью вакцинации заболевание фактически устранено в ряде развитых и в некоторых развивающихся стран.

У матери, привитой или переболевшей корью, имеется иммунитет к заболеванию, который она передаёт своему ребёнку. Поэтому такие дети имеют врождённый иммунитет, впоследствии снижающийся и исчезающий примерно к шести месяцам (т. е. через время дети обретают восприимчивость к инфекции).

Сезонный характер заболевания — весенне-зимний. После перенесения инфекции и прохождения полного курса вакцинации возникает стойкий пожизненный иммунитет (в некоторых случаях после прививок требуется ревакцинация во взрослом возрасте, что особенно актуально у женщин детородного возраста, которые не болели краснухой). [5]

В основном краснухой болеют дети, которые переносят заболевание сравнительно благоприятно, и подростки. Сейчас же это заболевание зачастую возникает и у взрослых. Причина тому — отказ большинства людей от профилактики краснухи (вакцинации).

Клинические проявления краснухи у взрослых значительно тяжелее, чем у детей. Заболевание у взрослых пациентов протекает в основном атипично.

Почему взрослые переносят краснуху тяжелее, чем дети

Взрослые переносят краснуху тяжелее детей по причине эволюционных особенностей иммунной системы — у ребёнка иммунный ответ более лабильный, он запрограммирован быстро и адекватно реагировать на большое количество новых для него угроз, в том числе и на вирус краснухи. Иммунный ответ у взрослого человека уже не так быстр и гибок, он "расслаблен", так как за длительную жизнь уже повстречался со многим. Поэтому при заражении краснухой иммунитет взрослого не успевает среагировать адекватно, не имеет набора клеток, нужного для быстрой нейтрализации вируса, что ведёт к утяжелению болезни.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы краснухи

Инкубационный период краснухи: от 11 суток до 24 дней.

Острый характер заболевания вначале (т. е. проявление основного синдрома происходит в первые сутки от начала инфицирования). У взрослого человека развитие заболевания иногда может запаздывать ввиду особенностей иммунной системы.

К синдромам краснухи относятся:

общеинфекционный синдром с проявлением интоксикации (обычно умеренно выраженный);
мелкопятнистая сыпь;
энантемы — высыпания на слизистых оболочках (пятна Форхгеймера);
конъюнктивит (умеренно выраженный);
генерализованная лимфаденопатия — увеличение лимфоузлов (ГЛАП);
поражение респираторного тракта (фарингит);
увеличение селезёнки и печени (гепатоспленомегалия).

Общие симптомы краснухи. Начало заболевания характеризуется лёгким недомоганием, терпимыми головными болями, лёгким ознобом, болями в суставах и мышцах, нарушениями сна (бессонницей), ухудшением аппетита. Температура тела зачастую субфебрильная (37,1-38°C).

Симптомы краснухи со стороны органов дыхания и глаз. Наступает першение в горле, лёгкий сухой кашель, заложенность носа/насморк, светобоязнь, покраснение глаз.

Сыпь. В конце первого дня на кожных покровах появляется высыпание, с приходом которого значимо возрастает выраженность общеинфекционного синдрома и воспалительного процесса слизистых оболочек.

Сыпь на нёбе. Во время проведения фарингоскопии можно отметить умеренную гиперемию слизистой оболочки ротоглотки (покраснение вследствие притока крови), на слизистой оболочке мягкого нёба может быть обнаружена энантема — небольшие пятнышки, имеющие бледно-розовый окрас (пятна Форхгеймера).

Поражение лимфатических узлов, селезёнки и печени. Группы затылочных, заднешейных и околоушных (регионарных) лимфоузлов увеличены, слабо болезненны. Иногда выявляется укрупнение селезёнки и печени.

Заболевания, похожие на краснуху

Различают следующие случаи краснухи:

Окончательно диагноз краснухи может быть установлен только путём изучения результатов лабораторных исследований (клиническое подтверждение диагноза; установление связи с иными эпизодами данной инфекции, которые подтверждены в лабораторных условиях).

Краснуха при беременности, бывает ли краснуха у грудничков

Достаточно редкая в настоящее время разновидность краснухи — это врождённая краснушная инфекция (СВК), возникающая в момент заражения плода внутри материнского утроба инфекцией. Последствия этого достаточно печальные: возможен самопроизвольный аборт на ранних сроках, гибель плода в момент беременности, появление на свет ребёнка с СВК. На частоту и тяжесть поражения плода влияет срок беременности, на котором произошло проникновение инфекции в организм (в первые четыре недели беременности — тяжёлое поражение — до 60% случаев; в три месяца — до 15%; в четыре месяца — до 6%; с пятого месяца риск СВК — 1,7%). К врождённым дефектам, которые связывают с СВК, относят болезни сердца, глазные болезни (ухудшение остроты зрения, катаракта, нистагм (непроизвольное колебательное движение глаз), микрофтальмия (атрофия глазного яблока), врождённая глаукома), стабизм (косоглазие), снижение слуха, отдалённые задержки умственного развития. [3] [6]

Тяжёлое течение краснухи

выраженная интоксикация не менее четырёх дней;
температура не менее 39 °C не менее двух дней;
умеренно выраженные катаральные явления (насморк, кашель);
значимое увеличение затылочных лимфатических узлов;
обильная сыпь с тенденцией к слиянию;
развитие осложнений.

Клинические проявления краснухи у детей

Краснуха у детей и взрослых протекает схоже, отличия заключаются лишь в длительности и силе выраженности симптомов — взрослые болеют дольше и тяжелее.

Патогенез краснухи

Антитела М класса начинают образовываться и персистировать в кровеносном русле через 1-2 дня с момента начала болезни.

В момент заражения болезнью краснухой во время протекания беременности (у женщин без иммунитета!) вирус попадает в слои эпителия ворсинок хориона, а также в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов плаценты. Это, в свою очередь, вызывает затяжную ишемию (уменьшение кровоснабжения) органов и тканей плода. Нарушение клеточного цикла приводит к развитию хромосомных нарушений, что обуславливает гибель или тяжёлый порок развития плода (важную роль играет срок беременности, на котором произошло заражение инфекцией). [4] [7]

Классификация и стадии развития краснухи

В основе нижеприведённой систематизации краснухи лежит классификация по А.П. Казанцеву.

Исходя из клинической формы заболевания выделяют следующие виды болезни:

1. Приобретённая краснуха:

типичная (обычная) форма краснухи — сопровождается типичными симптомами краснухи, в том числе сыпью;
атипичная (нехарактерная) форма краснухи — без высыпаний;
субклиническая (бессимптомная) форма краснухи — без симптомов, заболевание выявляют по наличию антител.

2. Врождённая краснуха:

с врождённым пороком сердца;
с поражением нервных структур;
с поражением слухового пути;
с поражением глаз;
смешанные.

Выделяют три степени тяжести краснухи:

Отдельно рассматривают резидуальное (оставшееся после заболевания) проявление врождённой краснухи.

Осложнения краснухи

1.артропатия (артралгия и артрит) — проявление признаков происходит спустя 1-2 дня после исчезновения высыпаний, длится 5-10 суток, сопровождается нарушениями в отношении суставов (припухлость и болезненность), проходит бесследно;

2. тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) — крупная геморрагическая экзантема (высыпание) петехиального типа, не исключена возможность кровоточивости дёсен, гематурии (присутствия крови в моче);

3. энцефалит — спустя пять суток от момента появления высыпаний происходит обострение боли в голове, судороги, менингеальная и очаговая симптоматика, кома;

4. серозный менингит. [4] [5]

Диагностика краснухи

Подготовка к сдаче анализов. Специальной подготовки к сдаче анализов на краснуху не требуется.

Лабораторная диагностика:

развёрнутый клинический анализ крови (лейкопения, относительный лимфо- и моноцитоз, появление плазматических клеток менее 20%, иногда небольшое количество атипичных мононуклеаров, СОЭ в норме или повышена); если развивается осложнение, то происходят соответствующие изменения.
клинический анализ мочи (гематурия);
серологическая диагностика (обнаружение в кровяной сыворотке антител, относящихся к классам М и G, методом ИФА, установление наличия авидности антител класса G, краснушного вируса, используя метод полимеразной цепной реакции — ПЦР) — является стандартом лабораторной диагностики;
допустимо проведение диагностики с помощью метода ПЦР из материала слизи носоглотки, спинномозговой жидкости, урины.

При развитии осложнений краснухи прибегают к соответствующим методам диагностики применительно к конкретной ситуации.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Общая информация

Краткое описание

Корь – высоко контагиозное острое вирусное инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое РНК-содержащим вирусом кори. Протекает с характерной лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, носоглотки и верхних дыхательных путей, специфическими высыпаниями на слизистой оболочке рта и пятнисто-папулезной сыпью на коже [1].

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, инфекционисты, аллергологи, неврологи, акушеры-гинекологи, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи.

Классификация

• негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• определение специфических Ig M в сыворотке крови методом ИФА с коревым антигеном (5-7-й день болезни);

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится.

• общий анализ мочи.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

• цикличное течение заболевания с выраженными катаральными явлениями в первые дни болезни, высыпаниями с 4-5 дня болезни;

• контакт с лабораторно-подтвержденным случаем кори за 7-18 дней до появления симптомов заболевания.

• нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм);

• коревая энантема: красные неправильной формы пятна на слизистой оболочке мягкого, отчасти твердого неба;

• пятна Бельского-Филатова-Коплика (в конце периода) на слизистой оболочке щек против малых коренных зубов, реже – на слизистой оболочке губ, десен.

• этапное появление сыпи за ушами, на лице, в течение суток с распространением на шею, верхнюю часть груди, на 2-й день экзантема распространяется на туловище, на 3-й день на проксимальные отделы конечностей;

• интоксикация, катаральные явления со стороны слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы глаз (насморк, кашель, слезотечение, светобоязнь) усиливаются;

• сыпь угасает в той же последовательности, что и появляется, оставляя пигментацию.

Серологический метод диагностики (определение специфических Ig M в сыворотке крови методом ИФА с коревым антигеном):

• выявление специфических антител класса IgM (за исключением случаев, когда образование IgM было вызвано вакцинацией) в сыворотке крови.

ПЦР: обнаружение РНК вируса кори в крови.

Дифференциальный диагноз

Таблица 1. Дифференциальная диагностика кори

Лечение

Обильное теплое питье. Молочно-растительная диета.

• интерферон альфа-2b 500 000 МЕ, по 1 свече 2 раза в сутки per rectum, курс лечения 10 дней.

• сорбитола 20,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60г, кальция хлорида 0,01г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое веществол), калия хлорида 0.03г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;

• сорбитола 6,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60г, кальция хлорида 0,01г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03г, магния хлорида 0,02г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;

• раствор ретинола в масле, 10 мл во флаконе, 50000 МЕ в сутки внутрь через 10-15 минут после еды.

• амброксол 30 мг по 1 таблетке 3 раза в сутки, до угасания клинических симптомов.

• этамзилат 250 мг/2мл в ампулах - 10-20 мг/кг в/м или в/в, суточная доза, разделенная на 3-4 приема, до исчезновения риска кровотечения.

• амоксициллин+клавулановая кислота 500/125 мг, 875/125 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день, курс 7-10 дней;

• цефазолин порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, 2г 2-3 раза в сутки в/м, в/в, курс 7-10 дней;

• цефтриаксон порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, 2г 2-3 раза в сутки в/м, в/в, курс 7-10 дней.

• диуретики (фуросемид 10мг/мл в ампулах по 2 мл в/м, в/в).

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Основные лекарственные средства, имеющие 100% вероятность применения:

• амброксол, таблетки 30 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Основные лекарственные средства, имеющие 100% вероятность применения:

• амброксол, таблетки 30 мг.

Дополнительные лекарственные средства, имеющие менее 100% вероятности применения:

• сорбитола 20,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60 г, кальция хлорида 0,01 г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03 г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;

• сорбитола 6,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60 г, кальция хлорида 0,01 г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03 г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;

• фуросемид, ампулы 10 мг/мл по 2,0 мл.

Разобщение непривитых контактных лиц с 8 дня инкубации до 17 дней, контактных, подвергшихся пассивной иммунизации, до 21 дня.

Иммунизация контактных лиц в эпидемических очагах в возрасте до 25 лет (не привитых, без данных о прививке или привитых одной дозой):

Экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека проводится беременным в первые 5 дней после контакта с больным корью.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Амброксол (Ambroxol)

Амоксициллин (Amoxicillin)

Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)

Вакцина против кори (Measles)

Вакцина против кори, краснухи и эпидемического паротита (The vaccine against measles, mumps and rubella)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Декстроза (Dextrose)

Диклофенак (Diclofenac)

Иммуноглобулин человеческий нормальный (Human normal immunoglobulin)

Инозин пранобекс (Inosine pranobex)

Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b)

Калия хлорид (Potassium chloride)

Кальция глюконат (Calcium gluconate)

Кальция хлорид (Calcium chloride)

Клавулановая кислота (Clavulanic acid)

Лоратадин (Loratadine)

Магния хлорид (Magnesium chloride)

Натрия лактат (Sodium lactate)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Нафазолин (Naphazoline)

Парацетамол (Paracetamol)

Преднизолон (Prednisolone)

Ретинол (Retinol)

Сорбитол (Sorbitol)

Сульфацетамид (Sulfacetamide)

Фуросемид (Furosemide)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цефазолин (Cefazolin)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Этамзилат (Etamsylate)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.

Рассмотрены этиология, патогенез, клиническая картина кори и современные подходы к дифференциальной диагностике заболевания. Приведены основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволяющие поставить правильный диагноз максимально быстро.

Etiology, pathogenesis and clinical picture of measles were considered, as well as modern approaches to differential diagnostics of the disease. Main anamnestic data and clinical symptoms which allow to diagnose measles correctly and most rapidly, were given.

Этиология

Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специфической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].

Патогенез

Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.

Клиническая картина

Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].

Дифференциальный диагноз

Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].

Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.

С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.

Материалы и методы исследования

Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).

Результаты и обсуждение

Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.

Выводы

Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.

Литература

Т. А. Руженцова* , 1 , доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**

Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/ Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель

Читайте также: