Дифференциальную диагностику диссеминированных форм туберкулеза и саркоидоза

Обновлено: 18.04.2024

Московский научно-практический Центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы

Кольцевидная гранулема (клиническое наблюдение диссеминированной формы)

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(1): 25‑30

Пивень Н.П., Ломакина Е.А., Берсенева Ж.Э. Кольцевидная гранулема (клиническое наблюдение диссеминированной формы). Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(1):25‑30.
Piven' NP, Lomakina EA, Berseneva Zh. Granuloma annulare (clinical observation of the disseminated form). Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2014;12(1):25‑30. (In Russ.).

Представлен клинический случай диссеминированной формы кольцевидной гранулемы. Описаны эпидемиология, этиология, патогенез, клинические проявления, методы диагностики и лечения.

Кольцевидная гранулема (КГ; granuloma annulare) - приобретенное доброкачественное медленно прогрессирующее гранулематозное заболевание неясной этиологии, которое может постепенно самостоятельно регрессировать 1.

КГ может начинаться в любом возрасте, однако чаще развивается у детей (40% пациентов моложе 15 лет) и у взрослых молодого возраста (70% пациентов моложе 30 лет). Женщины болеют чаще мужчин (соотношение 2-2,5:1) [1, 3, 6].

1) неспецифическая травма (укус кошки, насекомых, возникновение очага поражения на месте татуировки и др.);

2) хронические инфекции (туберкулез, саркоидоз, ревматизм);

3) вирусные инфекции (ВИЧ - инфекция, вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса, хронический гепатит В и гепатит С, на месте рубцовых изменений кожи после перенесенного опоясывающего герпеса и ветряной оспы);

4) иммунизация (вакцинация против туберкулеза, столбняка, дифтерии, гепатита);

5) инсоляция (возникновение кольцевидной гранулемы в местах воздействия солнечных лучей, рецидивы заболевания в весенне-летний период, после сеансов ПУВА-терапии;

6) эндокринные нарушения (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);

7) некоторые лекарственные средства (препараты золота, аллопуринол, диклофенак, хинидин, витамин D3, интраназальный кальцитонин и др.);

8) злокачественные заболевания (болезнь Ходжкина, неходжкинские лимфомы, рак молочной железы);

10) генетическая предрасположенность.

В настоящее время продолжаются дискуссии и научные исследования, касающиеся патогенеза возникновения очагов КГ. По мнению К. Вольфа и соавт. [6], патогенетические механизмы развития патологического процесса включают:

1) первичный дегенеративный процесс, развивающийся в соединительной ткани и инициирующий гранулематозное воспаление;

2) лимфоцитарную иммунную реакцию, приводящую к активации макрофагов и деградации соединительной ткани, опосредованную цитокинами;

3) незначительно выраженный васкулит (микроангиопатия), следствием которого является повреждение ткани.

Как правило, заболевание протекает бессимптомно и пациентов беспокоит лишь косметический дефект, особенно при распространенном процессе.

Клинические варианты КГ [3, 6]:

1) локализованная форма - наиболее распространенный вариант течения заболевания, встречается преимущественно у детей и людей молодого возраста. Высыпания представлены четко отграниченными плоскими твердыми папулами цвета нормальной кожи или красного (фиолетового) цвета. Размер очагов 1-5 см. Излюбленная локализация - тыльная поверхность кистей и стоп, пальцы, нижние конечности, лодыжки, запястья;

3) подкожная форма встречается в основном у детей и характеризуется плотными узлами, локализованными глубоко в дерме и гиподерме. Поражается кожа конечностей (чаще всего передней поверхности голеней), ягодичной области, волосистой части головы, окологлазничной области, полового члена;

4) перфорирующая форма встречается довольно редко и может быть как локализованной (дорсальная поверхность кистей и пальцев), так и распространенной (кожа туловища и конечностей). Проявляется мелкими поверхностными папулами с западением в центре или корочками, из которых возможно выделение кремообразной жидкости;

5) бляшечная форма наблюдается у женщин и проявляется эритематозными, красно-коричневыми или фиолетовыми бляшками без кольцевидного ободка.

Диагноз КГ (особенно локализованной формы) устанавливается на основании характерной клинической картины, как правило, без дополнительных исследований. Большинство пациентов с КГ являются здоровыми людьми. При обследовании изменений лабораторных показателей не наблюдается. Исключение может представлять диссеминированная форма, при которой рекомендуется провести исследование на гликозилированный гемоглобин, ВИЧ, гепатиты, исключить системные заболевания, инфекции, новообразования.

Дифференциальная диагностика проводится с красным плоским лишаем, саркоидозом, грибковой инфекцией, псориазом, кольцевидной эритемой, многоформной эритемой, хронической мигрирующей эритемой, липоидным некробиозом, подострой красной волчанкой и др. [1, 12]. Подтверждение диагноза с использованием биопсии для гистопатологического исследования применяется при атипичных формах заболевания и при генерализованной форме. Наибольшим изменениям подвержены верхний и средний слои дермы, реже - другие отделы дермы и гиподермы. Лимфоцистиоцитарная гранулема, отложение муцина, дегенерация соединительной ткани, некробиоз с кольцом гистиоцитов являются характерными гистопатологическими признаками КГ [6].

В настоящее время не существует полностью эффективного лечения, оказывающего влияние на исход заболевания и предупреждающего рецидивы высыпаний [3]. Большинство авторов рекомендуют следующие методы лечения [3, 6, 13-15]:

1) при локализованной форме, единичных очагах:

- ожидание спонтанного разрешения;

- местные кортикостероиды (класса II-III), в том числе под окклюзию;

- внутриочаговое введение кортикостероидов;

- внутриочаговое введение интерферона;

- такролимус мазь, пимекролимус крем;

- витамин Е под окклюзию;

2) При атипичных и диссеминированных формах (в сочетании с местным лечением):

- антималярийные препараты (хлорохин, гидроксихлорохин);

- ретиноиды (этретинат, изотретиноин);

- фракционный фототермолиз (фраксель).

При осмотре. Кожный процесс носил распространенный характер, симметричный и локализовался на коже спины, подмышечных областей, боковых поверхностей туловища, локтевых и коленных суставов, тыльной стороне кистей, бедрах, голенях. Высыпания представлены блестящими папулами красно-розового цвета, некоторые из них образовывали кольца, а также кольцевидными бляшками розово-синюшного и фиолетового цвета, диаметром 1-5 см (см. рис. 1). Слизистые оболочки свободны от высыпаний, периферические лимфатические узлы не увеличены.

При обследовании: глюкоза крови - 7,8 ммоль/л. РМП отрицательная. Антитела к ВИЧ, НВS-Ag, HCV не обнаружены.

В клиническом анализе крови: эритроциты - 4,3·10 12 /л, гемоглобин - 150 г/л; тромбоциты - 239·10 9 /л, лейкоциты - 7,6·10 9 /л, палочкоядерные - 2%, сегментоядерные - 50%, эозинофилы - 1%, лимфоциты - 32%, моноциты – 5%, скорость оседания эритроцитов - 30 мм/ч.

В общем анализе мочи патологические изменения не выявлены.

В биохимическом анализе крови показатели в пределах возрастной нормы, С-реактивный белок не обнаружен.

Рентгенография органов грудной клетки: патологических изменений не выявлено.

Гормоны щитовидной железы в норме.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: признаки хронического панкреатита.

Результаты патоморфологического исследования. В дерме умеренный отек, дезорганизация коллагена, отложения муцина, очаговая периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация без вовлечения стенок сосудов, без экстравазатов, что не характерно для ангиита (васкулита). Истинных эпителиоидноклеточных гранулем, характерных для саркоидоза, нет. Картина более характерна для кольцевидной гранулемы, хотя отсутствуют очаги полной дезорганизации коллагена и некрозы.

Учитывая ухудшение общего состояния, больная самостоятельно прекратила прием дапсона. Рецидива заболевания при отмене препарата не было. В клиническом анализе крови через 17 сут после отмены препарата гемоглобин составил 130 г/л.

Таким образом, на фоне лечения дапсоном диссеминированной формы КГ отмечалась выраженная стойкая положительная динамика патологического процесса.

В заключение следует отметить, что диагностика редко встречающейся диссеминированной формы КГ затруднена. Правильный диагноз позволяют установить данные анамнеза, клиническая картина и, самое главное, результаты биопсии. Дапсон является высокоэффективным препаратом при лечении диссеминированной формы КГ.

Лимфогранулематоз и диссеминированный туберкулез. Туберкулез и саркоидоз.

На туберкулез могут походить и некоторые формы лимфогранулематоза в тех редких случаях, когда он рано поражает легочную ткань или (чаще) пограничные с ней лимфатические узлы, а рентгенологически проявляется наличием в легких иитерстициальпых изменений и рассеянных сливных очагов. При этом следует учесть, что и то, и другое заболевание встречаются в молодом и среднем возрасте и имеют довольно сходную клиническую картину.

При дифференциальной диагностике следует учесть, что легкие при лимфогранулематозе поражаются чаще всего вторично. При наблюдении за 205 лицами, страдавшими этой болезнью, В. И. Шашлов (1966) отметил в среднем у 35,1%, а в терминальной стадии — почти у 50% вторичное поражение легких. Kohout (1974) обнаружил изменения в легких у 39,5% больных лимфогранулематозом. Вместе с тем обращают на себя внимание и некоторые скиалогические особенности поражения легких при лимфогранулематозе.

Значительно чаще приходится дифференцировать диссеминированный туберкулез от различных профессиональных запылений легких и прежде всего от силикоза и силикотуберкулеза.

Нередко за диссеминированный туберкулез принимают саркоидоз органов дыхания II и III стадии. Так, из 247 таких больных, которые наблюдались нами совместно с М. Н. Доброхотовой и Н. С. Топитровой, Уз длительное время наблюдались в диспансерах по поводу предполагавшегося у них диссеминированного туберкулеза легких и лечились специфическими препаратами. И действительно, то и другое заболевание могут начинаться и протекать некоторое время остро, подостро, постепенно или скрыто. При них отмечаются иногда общие симптомы: субфебрильная температура, кашель, одышка, боли в груди, изредка кровохарканье. В легких выслушиваются сухие или влажные хрипы. В единичных случаях при саркоидозе возможно даже однократное бацилловыделение.

Тем не менее ряд признаков позволяет дифференцировать эти процессы. Больные саркоидозом — преимущественно женщины молодого и среднего возраста. У них редко имеет место контакт с бацилловыделителями. Болезнь развивается часто инапперцептно с наклонностями к спонтанному излечению (кроме III стадии процесса). В ряде случаев определяются увеличенные наружные и в большинстве случаев внутригрудные лимфатические узлы без перифокалышго воспаления. В легких, преимущественно в прикорневых и нижнемедиальных отделах, вначале определяется неравномерно избыточный деформированный крупносетчатый рисунок (Па стадия). При прогрессировании процесса на фоне интерстициальных изменений появляются мелкие очаги (до 2,5 мм в диаметре), редко милиарные, что соответствует IIб стадии саркоидоза органов дыхания. Чаще очаги более крупные (5—10 мм) и располагаются, в отличие от гематогенного туберкулеза, главным образом в средних и нижних и, реже, в верхних отделах легких, обычно симметрично (IIв стадия). При их слиянии формируются различной величины фокусы (IIг стадия).

По мере дальнейшей эволюции болезни в легких развивается выраженный диффузный склероз, который сочетается с различными по протяженности, величине и форме очаговыми и фокусными конгломеративными изменениями (IIIа стадия). При отсутствии гранулематозпых заболеваний и массивном интерстициалыюм склерозе или циррозе диагностируют III6 стадию саркоидоза. И при этой форме процесс локализуется преимущественно в средне-нижних и, реже, в средне-верхних отделах легких.

Отличается от туберкулезного эидобронхита и картина патологических изменений, обнаруживаемых при бронхоскопическом исследовании больных саркоидозом В этих случаях отмечаются катаральный эндобронхит, утолщение и шероховатость слизистой оболочки бронхов, иногда симптомы их сдавления увеличенными лимфатическими узлами, но не находят инфильтратов, язв, свищей, стеноза.

Туберкулиновая чувствительность часто оказывается резко сниженной, а реакция Квейма — Никерсона положительной. В гемограмме определяется наклонность к лейко- и лимфопении, моноцитозу, увеличению уровня как альфа, так и особенно у-глобулинов, а также к повышению содержания кальция в крови. Сравнительно часто наблюдается и кальциурия.

При саркоидозе во многих случаях вовлекаются в процесс кожа, глаза, слюнные железы, кости и другие органы, которые сравнительно редко поражаются при туберкулезе. Туберкулостатическая терапия оказывается безуспешной при первой болезни и весьма эффективна при второй. Противоположная тенденция отмечается при лечепии кортикостероидными гормонами. Наконец, важнейшим диагностическим критерием являются данные цито-гистологического исследования, полученные при биопсии ткани наружных или внутригрудных лимфатических узлов, кожи, печени, бронхов, легких и других органов. При этом при саркоидозе обнаруживают эпителиоидноклеточпую гранулему без элементов казеозного некроза, но с выраженной тенденцией к гиалинозу. Для туберкулезного воспаления характерно, наоборот, творожистое перерождение без признаков гиалиноза.

Приведенные диагностические признаки позволяют дифференцировать, конечно, наиболее типичные формы болезни. На практике приходится, однако, встречаться и с различными ее вариантами. Так, саркоидоз II и III стадии может протекать без явного увеличения внутригрудных лимфатических узлов, с множественными фокусными поражениями легких, напоминающими метастатические опухолевые образования. Отдельных таких больных наблюдали и мы. В таких случаях для верификации диагноза особенно важное значение приобретают результаты исследования биопсированной ткани.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Дифференциация саркоидоза от туберкулеза. Хронический лимфолейкоз и туберкулез.

Туберкулез лимфатических узлов напоминает I стадию или железистомедиастинальную форму саркоидоза (болезнь Бенье—Бека—Шауманна). Это заболевание в последнее время встречается нередко, наблюдается главным образом в возрасте 20—40 лет, чаще у женщин. Оно протекает различно. В одних случаях оно начинается остро с выраженными симптомами интоксикации, высокой лихорадкой, узловатой эритемой, болями в груди и в суставах, слабостью, ускоренной РОЭ. Но значительно чаще саркоидоз протекает постепенно. При этом у больных отмечаются субфебрильная температура, общая слабость, сухой кашель, одышка. Возможно и скрытое бессимптомное течение болезни, которая в таких случаях выявляется при флюорографии.

Ряд признаков отличает туберкулез внутригрудных лимфатических узлов от саркоидоза. При последнем чаще наблюдается одновременно увеит или иридоциклит, в костях кистей и стоп иногда находят мелкие кистозные полости. Могут, кроме того, поражаться слюнные железы, печень, селезенка, появляются различного типа высыпания на коже лица, конечностей, туловища. Возможно наличие нефрокальциноза. В гемограмме, особенно в начальных и острых фазах болезни, отмечаются лейко- и лимфонения, моноцитоз, иногда эозинофилия при нормальной или нерезко ускоренной РОЭ. Часто при этом повышено содержание глобулинов в сыворотке крови, а также уровня кальция в крови и моче.

Весьма важным дифференциально-диагностическим признаком является туберкулиновая анергия у подавляющего большинства больных саркоидозом и, наоборот, частая положительная реакция Квейма—Никерсона на специфический антиген при саркоидозе.

Характерна рентгенологическая картина этой стадии саркоидоза. При этом определяются значительно увеличенные в размерах главным образом бронхопульмональные, а также трахеобронхиальные, паратрахеальные и бифуркационные лимфатические узлы. Аденопатия, как правило, двусторонняя, в части случаев симметричная и не сопровождается перифокальной инфильтрацией. Нередко видна полоска уплотненпой междолевой плевры.

Одновременно часто обнаруживаются увеличенные периферические, преимущественно шейные лимфатические узлы, обычно плотные, множественные, безболезненные, без перифокального воспаления и, как правило, не нагнаивающиеся. При трахеобронхоскопии находят расширение, сглаженность и распластанность шпор трахеи и долевых бронхов, выбухание их стенок, инъецированность, отечность и утолщение слизистой оболочки. Иногда на ней определяются единичные узелки, бляшки и грануляции, но без свищей.

Своеобразна динамика процесса при этой стадии саркоидоза. У значительной части больных (40—60%) процесс в течение обычно нескольких месяцев излечивается спонтанно. Чаще такой благоприятный исход наступает при применении кортикостероидных гормонов. Между тем специфическая антибактериальная терапия в подобных случаях оказывается безуспешной.

Диагноз болезни подтверждается обнаружением в удаленных периферических или во внутригрудных лимфатических узлах (при медиастиноскопии или чрезбронхиалыюй пункции) эпителиоидных, гигантских клеток при отсутствии казеозного некроза. Эти же клеточные элементы выявляют при гистологическом исследовании, биопсировании слизистой оболочки бронхов или кожи. Указанные признаки позволяют отличить саркоидоз от туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

а - Саркоидоз внутригрудных ЛУ, активная 1-я фаза процесса
(рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции).
б - Саркоидоз внутригрудных ЛУ и легких, активная 2-я фаза
(рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции).

Клинико-рентгенологическую картину туберкулезного лимфаденита может напоминать хронический лимфолейкоз. Это заболевание развивается обычно медленно. При постепенно нарастающих симптомах интоксикации увеличиваются до значительных размеров периферические, а в части случаев и внутригрудные, и внутрибрюшные лимфатические узлы. Периферические узлы безболезненны, эластично-тестоватой консистенции, подвижны, не нагнаиваются и не распадаются. У больных увеличены размеры селезенки и печени. В крови отмечаются высокое содержание лейкоцитов (от 30 000 до 250000 и более), лимфоцитоз (до 95%), тромбоцитопения, нарастающая анемия. В лейкограмме, особенно при длительном и тяжелом течении болезни, могут преобладать патологические элементы — пролимфоциты и лимфобласты. В костном мозге определяется тотальная лимфоидная метаплазия. Цитограмма периферических лимфатических узлов отличается богатым однородным клеточным составом из лимфоидных элементов. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличенные лимфатические узлы в средостении и корнях легких. Иногда появляются лейкемические инфильтраты в легочной ткани и небольшое количество жидкости в плевральной полости. На течение лимфолейкоза не влияют туберкулостатические препараты и в то же время оказывают некоторое положительное действие кортикостероидные гормоны и цитостатические средства.

Дифференциально-диагностические затруднения могут возникнуть при алейкемических формах хронического лимфолейкоза, при которых в периферической крови отсутствуют характерные изменения. В этих случаях важнейшими диагностическими признаками являются увеличение размеров селезенки и наличие лимфоидной метаплазии костного мозга, выявляемой при пункции.

Лимфаденит иногда вызывается банальной, в частности стрепто- или стафилококковой, инфекцией. В таких случаях могут в короткий срок увеличиться размеры периферических и внутригрудных лимфатических узлов. Процесс протекает с высокой лихорадкой, болями в суставах; иногда он возникает после ангины (Brocard, Choffel, 1957).

Такую форму заболевания мы наблюдали у Н., 62 лет. Вскоре после перенесенной гриппозной пневмонии при высокой лихорадке у него значительно увеличились паратрахеальные, бронхопульмональные и надключичные лимфатические узлы. Рентгенологический процесс напоминал опухолевое поражение лимфатических узлов средостения или туберкулезный бронхоаденит. При пункции одного из узлов был получен гной, из которого выделен золотистый стафилококк. Под влиянием лечения пенициллином и стрептомицином в течение 1,5 мес состояние больного улучшилось, внутригрудные и наружные лимфатические узлы достигли нормальных размеров.

Такую форму процесса мы наблюдали у больной Б., 44 лет, у которой в конце 1969 г. появились общее недомогание, слабость, сухой надсадный кашель, повысилась температура. Вначале была заподозрена левосторонняя пневмония, а затем туберкулезный бронхоаденит, но поводу которого несколько месяцев безуспешно лечилась туберкулостатическим препаратом. На основании результатов клинического, рентгенологического, бронхологического и цитологического методов исследования был распознан малодифференцированный рак нижнедолевого бронха с метастазами в лимфатические узлы корня и гиповентиляцией нижней доли левого легкого.

За туберкулезный бронхоаденит принимают порой аневризму аорт ы или расширение дуги легочной артерии. Правильный диагноз в этих случаях может быть установлен при учете клинических данных и результатов тщательного клинического, рентгенологического исследования, в частности рентгеиокимографии и ангиопульмонографии.

Мы не останавливаемся здесь на дифференциальной диагностике между туберкулезным бронхоаденитом и метастазами злокачественной опухоли в лимфатических узлах средостения, доброкачественными новообразованиями (дермоидными кистами, тератомами, тимомами, липомами, неври-номами), загрудинным зобом, натечным абсцессом, исходящим из грудного отдела позвоночника, бубонной формой туляремии, бруцеллезом и т. п. Во всех этих случаях правильное распознавание болезни возможно при всестороннем клинико-рентгенологическом исследовании больного с использованием, в частности, пневмоэдедиастино- и сцинтиграфии и инструментально-биопсических методов. Важное значение имеют, кроме того, определение специфических серологических реакций и наблюдение за динамикой процесса.

Течение диссеминированного туберкулеза. Диагностика диссеминированного туберкулеза.

При хроническом волнообразном течении болезни в результате слияния, конгломерации и фиброзирования милиарных очагов в верхушках и в подключичных участках легких формируются более крупные, хорошо очерченные, полиморфные очаги. Обычно они располагаются на фоне склеротических сетчатых изменений. Милиарный туберкулез переходит в хронический гематогенно-диссеминированный процесс типа fibrosa densa, что клинически характеризуется длительным медленным течением без выраженной интоксикации, но со значительной и нарастающей одышкой. При дальнейшем прогрессировании возможно развитие хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

В редких случаях приходится теперь наблюдать острый милиарный туберкулез легких. Больные в этих случаях жалуются вначале на общее недомогание, ухудшение сна и аппетита, головную боль, субфебрильную температуру, диспепсические расстройства. Их состояние быстро ухудшается: повышается температура до 39—40°С, развиваются одышка, тахикардия и акроцианоз, иногда появляется желтушное окрашивание кожных покровов. При физическом исследовании легких определяют тимпанит, жесткое или ослабленное дыхание, в небольшом количестве сухие и мелкие влажные хрипы. Селезенка обычно немного увеличена, печень выступает из-под реберной дуги. Туберкулиновые пробы, вначале нормергические или даже резко выраженные, по мере прогрессирования болезни становятся слабыми или отрицательными.

Гематологические сдвиги па первом этапе болезни характеризуются лейкоцитозом (до 15 000—18 000), который по мере ее прогрессирования сменяется лейкопенией (4000—5000) и тромбоцитоиенией (90 000— 100 000). Одновременно наблюдаются моноцитоз, эозинопения, абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом ядерных элементов влево, но без токсического изменения ядер и протоплазмы лейкоцитов. Анемический синдром отсутствует. РОЭ повышена. В моче определяются иногда белок и положительная диазореакция.

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких протекает многообразно. У одних больных после некоторого периода недомогания повышается температура и появляются функциональные расстройства, напоминающие картину острого инфекционного заболевания, иногда брюшного тифа. У других процесс на первых порах протекает под маской гриппа, очаговой пневмонии или затянувшегося бронхита. В отдельных случаях заболевание проявляется кровохарканьем. Поводом для обращения больных к врачу служат также различные симптомы, характерные для внелегочной локализации процесса, например боль при глотании, реже охриплость голоса. В этих случаях обнаруживают специфическое поражение миндалин, мягкого неба, надгортанника, черпаловйдных хрящей, иногда голосовых связок. Предшествует или сопутствует заболеванию легких туберкулез почек, придатков половых органов, костей или других органов. Сравнительно частый предвестник или спутник гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких — экссудативный плеврит. Но все чаще наблюдается теперь бессимптомное течение процесса, который обычно удается выявить при профилактических обследованиях населения.

Обращает на себя внимание удовлетворительное общее состояние больных. Они чаще молодого возраста, хорошего питания, сравнительно легко переносят субфебрильную и даже фебрильную температуру и другие симптомы туберкулезной интоксикации. У них отмечается небольшой кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой только в части случаев обнаруживают микобактерии туберкулеза. Несмотря на распространенные очаговые изменения в легких, в начальной фазе болезни отмечаются незначительное укорочение перкуторного звука и тимпанит, небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов обычно в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. Состояние больных ухудшается, а интенсивность обнаруживаемых у них при физическом исследовании изменений нарастает при крупноочаговых формах гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. В таких случаях интоксикация более выражена, одновременно увеличивается количество мокроты, в которой часто находят микобактерии. На значительном протяжении легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. Подобные признаки определяются и при формировании полостей распада. Туберкулиновая чувствительность у части больных имеет гиперергический характер.

Гематологические сдвиги при подостром гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких проявляются в виде олигохромемии и уменьшения количества эритроцитов, лейкоцитоза (до 12 000—14000) и увеличенного содержания палочкоядерных нейтрофилов (7—14%). Характерны моноцитоз (10—13%), повышенный моно-лимфоцитарный показатель (до 0,4—0,6 вместо 0,03—0,3 в норме), повышение РОЭ ,(20—30 мм/ч). В протеинограмме отмечается снижение уровня альбуминов и увеличение содержания глобулинов.

При рентгенологическом исследовании в эволютивной фазе болезни симметрично, преимущественно в верхних отделах обоих легких, обнаруживаются многочисленные рассеянные мелкие, средние или крупные очаги. Межуточная ткань легких представляется при этом в виде уплотненной мелкопетлистой сетки. В таких случаях трудно различить сетчатый рисунок воспалительно измененной интерстициальпой основы легкого. При этом преимущественно в верхних отделах легких симметрично могут формироваться отдельные или множественные типичные для гематогенно-диссеминированного туберкулеза полости распада различной величины.

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез протекает различно. При прогрессировании тяжесть интоксикации нарастает, укрупняются и сливаются рассеянные очаги в легких, появляются гематогенные метастазы в других органах. Такую динамику болезни приходилось часто наблюдать в доантибактериальный период. Но и тогда большей частью отмечалось волнообразное ее течение с более или менее длительными интервалами затишья между вспышками.

Читайте также: