Дифференциальную диагностику милиарного туберкулеза проводят с

Обновлено: 28.03.2024

Дифференциальная диагностика проводится, в основном, с заболеваниями, при которых возникают диссеминации в легких. Дифференциальная диагностика легочных диссеминаций является одним из наиболее сложных разделов внутренней патологии из-за большого числа заболеваний, сопровождающихся этим синдромом, и сходства их рентгенологической картины. С. А. Рейнберг насчитывал до 20 нозологических групп и более 100 нозологических форм процессов, которые могут напоминать туберкулез (цит. по А. Е. Рабухину, 1976).

В клинике наиболее часто встречаются такие заболевания, как мелкоочаговая пневмония; карциноматоз легких; застойные явления в легких; саркоидоз легких; пневмокониозы, в частности силикоз; легочные диссеминации при коллагенозах: фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена Рича), узелковый периартерит, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит; более редкие заболевания – гемосидероз, гистиоцитоз X и др.

Двусторонняя мелкоочаговая пневмония может быть различной этиологии, часто осложняет течение таких заболеваний, как грипп, корь, коклюш, ангина, ОРВИ, гнойные процессы различной локализации и т. д.

Мелкоочаговые пневмонии по сравнению с диссеминированным туберкулезом имеют более острое начало, однако милиарный туберкулез также начинается остро (рис. 59).

Для мелкоочаговой пневмонии характерны довольно обильные влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон, больше в средних и нижних отделах, но возможно и на всем протяжении легких. При туберкулезе хрипы более скудные, над лопаткой и в межлопаточной области, а милиарный туберкулез часто протекает без катаральных явлений в легких.

В картине крови у больных с пневмонией выражены лейкоцитоз (12 х 10 9/л и выше), повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При вирусных пневмониях, в частности гриппозной, нередко наблюдаются лейкопения, небольшое повышение СОЭ. При диссеминированном туберкулезе лейкоцитоз ниже (обычно до 10 х 10 9/л), в остальном различия несущественные.

Микобактерии туберкулеза, особенно при повторных исследованиях, выявляются у больных диссеминированным туберкулезом достаточно часто, милиарным относительно редко, пневмонией – не обнаруживаются (рис. 60).

При рентгенологическом исследовании для пневмонии характерна густота очаговых изменений больше в средних и нижних отделах, отсутствие их чаще в верхушках легких. Определяются рассеянные средних размеров или более крупные очаги, нерезко очерченные, с выраженными интерстициальными изменениями. Корни легких расширены.

Проведение противовоспалительного лечения позволяет, как правило, добиться рассасывания очагов в среднем через 2 недели, иногда быстрее. Противовоспалительное лечение неэффективно у больных диссеминированным туберкулезом.

Карциноматоз легких – это всегда метастатический процесс, поэтому необходимо выявить первичную опухоль. Чаще всего это рак желудка, а также поджелудочной железы, молочной железы, почек (гипернефроидный рак), женских гениталий, предстательной железы и др. Возможно также наличие первичного рака бронхов.

Общими симптомами являются: слабость, похудание, потеря аппетита, кашель, боли в груди, одышка, скудные физикальные данные. Больные карциноматозом чаще более старшего возраста, хотя нередко он развивается и в 30–50 лет. В анамнезе у них могут быть указания на перенесенную операцию по поводу опухоли или наличие ее в настоящее время, а при туберкулезе на контактирование с больными или перенесенный в прошлом туберкулез. Общее состояние больных при карциноматозе, в отличие от туберкулеза, быстро ухудшается. Кожа принимает постепенно бледновато-серый оттенок. Слабость, похудание у больных карциноматозом развиваются очень быстро. Кашель является доминирующим симптомом (сухой, надсадный, мучительный). Температура ниже, чем при туберкулезе, может быть нормальной, иногда – субфебрильной. Одышка один из наиболее частых клинических симптомов, причем она быстро нарастает с развитием резко выраженной дыхательной недостаточности. В отличие от туберкулеза, боли в груди более интенсивные. Выпот в плевральную полость бывает часто и имеет тенденцию к быстрому накоплению, несмотря на частые аспирации, принимает серозно-геморрагический характер. В экссудате можно обнаружить атипические клетки. При диссеминированном туберкулезе плеврит также нередко осложняет легочной процесс. Экссудат при этом обычно соломенно-желтого цвета, после 2–3 аспираций чаще всего рассасывается. Характерны следующие соотношения между содержанием белка и глюкозы в экссудате: туберкулез – глюкоза до 3,5 мМоль/л, белок 45–50 г/л и выше; опухоли – глюкоза выше 3,8–4,5 мМоль/л, белок около 30 г/л и ниже; неспецифические плевриты (парапневмонические), глюкоза 3,3–3,7 мМоль/л (или несколько выше), белок выше 30 г/л. СОЭ выше 50 мм/ч наблюдают чаще при карциноматозе. Ценные данные получают при гистологическом исследовании биопсированного периферического (подключичного или подмышечного, пахового) лимфатического узла. Отсутствие клеток, указывающих на туберкулез или рак, еще не исключает того или другого заболевания. В мокроте больных при исследовании могут обнаруживаться атипичные или раковые клетки при карциноматозе (15–20%) и туберкулезные микобактерии – при туберкулезе (40–50% и более).

Чувствительность к туберкулину у больных карциноматозом понижена или отсутствует, при туберкулезе повышена, в некоторых случаях при тяжелом течении милиарного и диссеминированного туберкулеза реакция Манту бывает отрицательная.

Рентгенологически при карциноматозе легких выявляют мелкоочаговую диссеминацию, как и при милиарном (диссеминированном) туберкулезе легких. Но очаги при карциноматозе локализуются главным образом в нижних и средних отделах легочных полей и более густо в прикорневых зонах, без перифокального воспаления, размеры их несколько больше в сравнении с милиарным туберкулезом легких, контуры более четкие (рис. 61, 62, 63).

При диссеминированном (подостром) туберкулезе поражаются в большей степени верхние отделы легких, очаги чаще более крупные, с нечеткими контурами, наличием перифокального воспаления, тенденцией к слиянию. Возможно наличие полостей распада, отсутствующих при карциноматозе и милиарном туберкулезе. На рентгенограммах, произведенных через 10–20 дней после предыдущих, у больных карциноматозом отмечается нарастание изменений в легких.

Целесообразно, если позволяет общее состояние, проводить трахеобронхоскопию. Выявление на слизистой бронхов туберкулезных изменений укажет на специфический характер процесса; обнаружение опухолевых образований, подтвержденных гистологическим исследованием биопсированной ткани, служит доказательством карциноматоза легких. Противотуберкулезная терапия оказывается эффективной при милиарном и диссеминированном туберкулезе, у больных с карциноматозом процесс продолжает прогрессировать. Для дифференциальной диагностики, естественно, большое значение имеет установление наличия и локализации первичной опухоли.

Милиарный туберкулез, его тифоидная форма на начальном этапе протекает по типу острого лихорадочного заболевания и может быть сходной по клинической картине с брюшным тифом, сальмонеллезами, а также сепсисом. Диагностика затрудняется также отсутствием симптомов легочной патологии, рентгенологически определяемых изменений в легких в первые 7–10 дней, выявления МБТ в мокроте и отсутствием выделения мокроты.

При этом в пользу туберкулеза и против тифопаратифозной инфекции свидетельствует наличие одышки, возможно, цианоза, характер лихорадки по типу ремиттирующей, или гектической, тогда как для тифа характерна постоянная лихорадка. При туберкулезе обычно не бывает диспептических расстройств, а также характерной для тифа розеолезной сыпи. Пульс частый, в отличие от относительной брадикардии при тифах. Гемограмма у больных тифом характеризуется лейкопенией, а при милиарном туберкулезе – умеренным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и моноцитозом. Отрицательный результат при посеве крови (гемокультура) и кала (копрокультура), реакции Видаля (после 10 дней) также свидетельствуют против тифопаратифозной инфекции.

У больных сепсисом важно выявление очага инфекции в организме: гнойные отиты, синуситы, абсцессы, остеомиелиты и др. При туберкулезе имеет значение наличие контакта, туберкулеза в прошлом, остаточных специфических изменений в легких. Посевы крови на вторичную микрофлору у больных туберкулезом всегда отрицательные. В то же время исследованиями последних лет доказана возможность выявления МБТ при посеве капиллярной крови (из пальца) у больных с милиарным туберкулезом. При сепсисе лейкоцитоз более высокий, СОЭ также резко повышена, отмечается значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Возможно обнаружение очагов септикопиемии в различных органах, в том числе в легких, в виде пневмонии или инфекционной деструкции. Иногда она может иметь двусторонний характер. Терапия антибиотиками позволяет получить клинический эффект. Очень важно при дифференциальной диагностике не ограничиваться рентгенограммой в первые дни заболевания, когда очаги милиарного туберкулеза еще не видны, и повторить ее через 7–10 дней.

К профессиональным пылевым заболеваним легких относят различные виды пневмокониозов: силикатозы, главным образом асбестоз, а также антракоз, сидероз, бериллиоз, пневмокониоз электросварщиков, наждачников и др. Наибольшее клиническое значение имеет силикоз.

Силикоз – это профессиональное заболевание, связанное с вдыханием силикатной пыли. Под влиянием механических и биологических воздействий происходит постепенное развитие периваскулярного и перибронхиального фиброза. Наиболее агрессивной из всех видов пыли является силикатная пыль, в которой в значительном количестве определяется двуокись кремния – SiО2. При антракозе, асбестозе, сидерозе и других пылевых фиброзах развивается такой же процесс, как и при силикозе, но только медленнее и в менее выраженной степени. В анамнезе у больных силикозом отмечается работа на шахтах, рудниках, в качестве пескоструйщиков, реже – на силикатных, стекольных заводах и т. д. В Беларуси имеется ряд силикозоопасных предприятий, однако чаще всего в анамнезе у больных – работа на шахтах за ее пределами.

Диссеминированный туберкулез обычно дифференцируют с узелковой формой силикоза.

Различают три стадии силикоза. В I стадии помимо изменений легочного рисунка определяют единичные узелковые тенеобразования. Они располагаются преимущественно в краевых частях средних и нижних отделов легких. Тени корней расширены и бесструктурны. Легкие несколько эмфизематозно вздуты.

При I стадии силикоза больной иногда отмечает сухой кашель, реже – небольшую одышку при физическом напряжении. Температура, СОЭ, гемограмма – в норме. Данные физикального обследования скудные, иногда определяют сухие или мелкопузырчатые хрипы, как при бронхите или эмфиземе. При

переходе процесса во II стадию больной начинает ощущать выраженную одышку, сильнее кашель, иногда отмечаются боли в груди. Одышка постепенно нарастает, развивается дыхательная недостаточность I-II степени. В III стадии, когда фиброз и эмфизема увеличиваются, развивается легочно-сердечная недостаточность. В то же время, в отличие от туберкулеза, во II-III стадии неосложненного силикоза симптомы интоксикации не выявляются.

Если к одышке, выраженному кашлю присоединяются симптомы интоксикации (повышение температуры, озноб, поты, похудание, повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, лимфопения, уменьшение в крови уровня альбуминов и нарастание глобулинов), то можно думать о развитии силикотуберкулеза. При этом рентгенологическое исследование позволяет выявить наряду с силикозом изменения, характерные для туберкулеза: наличие туберкулезных очагов, инфильтратов, полостей распада. У большинства больных в мокроте обнаруживают МБТ. Чаще силикоз осложняется инфильтративным туберкулезом.

Установлено, что силикоз бывает ранним и поздним. Ранний силикоз развивается у отдельных лиц при работе на пылевых предприятиях даже в течение нескольких месяцев, поздний – после работы на соответствующем предприятии спустя несколько лет. Он может диагностироваться и после прекращения работы, связанной с пылью, через 2–5 лет.

Саркоидоз – легочная и легочно-медиастинальная форма, II- III стадия, саркоидоз легких у большинства больных начинается бессимптомно. В 15–20% случаев легочного саркоидоза отмечается слабость, потливость, повышается температура до субфебрильных цифр, ухудшается общее состояние, возникает небольшая одышка. При диссеминированном туберкулезе проявления интоксикации наблюдаются у большинства больных, а при милиарном туберкулезе часто начало болезни острое, с высокой температурой (до 39 °С) и тяжелым общим состоянием. Физикальные данные мало характерны. При диссеминированном туберкулезе мелкопузырчатые хрипы прослушиваются обычно при подострой и хронической его формах, у больных саркоидозом они чаще всего не выслушиваются. СОЭ и гемограмма у большинства больных саркоидозом в норме, при диссеминированном туберкулезе СОЭ повышена, отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При саркоидозе в ряде случаев в процесс вовлекаются кожа, глаза, слюнные железы, иногда отмечается остеопороз мелких костей (кисти, стопы). При диссеминированном туберкулезе нередко поражаются мочеполовые органы, гортань, крупные суставы или позвоночник, изредка возникает туберкулезный менингит.

Периферический лимфаденит при саркоидозе протекает благоприятно, без свищей. При его обнаружении необходимы биопсия и гистологическое исследование. О сходстве и различии туберкулезной и саркоидозной гранулем говорилось выше. Туберкулиновые пробы в 80–90% случаев отрицательны. Повышение содержания кальция в крови и в моче характерно для саркоидоза. При саркоидозе больше, чем при туберкулезе, повышено содержание у-глобулинов. Значительно снижено количество Т-лимфоцитов.

Для морфологической верификации диагноза используется бронхоскопия с трансбронхиальной пункцией лимфоузлов (если они увеличены), но в настоящее время чаше всего применяется видеоторакоскопия с биопсией. Рекомендуют также производить реакцию Квейма, вводят внутрикожно антиген из заведомо саркоидозной ткани, на месте введения развивается папула. Довольно широко применяется бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) с получением из мелких бронхов и альвеол бронхоальвеолярного смыва (БАС). В БАС исследуется клеточный состав, который неодинаков при различной патологии. Проводится ряд иммунологических и биохимических исследований, а также производятся анализы на МБТ, атипические клетки, вторичную микрофлору. Как отмечалось выше, в БАС при саркоидозе повышается уровень лимфоцитов за счет снижения альвеолярных макрофагов.

Застойное легкое чаще всего встречается при недостаточности митрального клапана и стенозе митрального отверстия, миокардите, заболеваниях почек с почечной гипертензией. Реже его наблюдают при пороках аортальных клапанов, врожденных пороках сердца. Дифференциальная диагностика с диссеминированным туберкулезом необходима ввиду того, что расширенные из-за застоя крови легочные сосуды на рентгенограмме приобретают вид симметрично расположенных очаговоподобных теней.

Кожа и слизистые принимают чаще бледный с цианотическим оттенком цвет, появляются акроцианоз, периферические отеки, увеличивается печень, иногда и селезенка. Температура, СОЭ и другие показатели крови обычно в физиологической норме, если нет осложнений в виде гипостатической пневмонии, активного ревмокардита. При этом температура повышается, появляются потливость, изменения в крови. У больных с застойными легкими часто отмечаются кашель, боли в груди, выделение мокроты, одышка, иногда кровохарканье. При физикальном исследовании определяют выраженные катаральные явления: сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы в нижних отделах, обычно симметрично. Границы сердца расширены, изменения тонов, характер шумов, показатели ЭКГ соответствуют имеющейся сердечной патологии. При диссеминированном туберкулезе со стороны сердца отмечаются при-глушение тонов, тахикардия, связанные с интоксикацией.

Рентгенологически: легочный рисунок заметно усилен, что обусловлено расширенными, переполненными кровью кровеносными сосудами. Наряду с этим видны также округлые или овальные интенсивные тени, которые представляют собой проекции расширенных сосудистых образований, главным образом в нижних долях. Одновременно обнаруживают расширенные тени корней, которые выпячиваются в легочную ткань. Общее помутнение в легочных полях обусловлено транссудацией в альвеолы.

Кроме того, мелкоячеистые тени могут быть иногда обусловлены и отображениями клеток сердечных пороков, которые при более длительном развитии застоя скапливаются в альвеолах и впоследствии могут даже подвергнуться окостенению. При лечении кардиотропными, диуретическими и другими средствами, а в случае пневмонии – антибиотиками наблюдается положительный эффект.

Клинико-рентгенологические проявления диссеминированного туберкулеза требуют дифференциальной диагностики с рядом системных заболеваний.

При идиопатическом фиброзирующем шьвеалите – синдроме Хамме на Рича вначале развивается отек межальвеолярных перегородок, выпадает фибрин, разрастается соединительная ткань, в альвеолах скапливается небольшое количество выпота.

Организация выпота и фибрина ведет к образованию в легких множественных очагов и уплотнению интерстициальной ткани, также формируются мелкие кисты и эмфизематозные буллы. Эти изменения на рентгенограмме могут быть сходными с диссеминированным туберкулезом (хроническим) с развитием фиброза. Заболевание развивается в любом возрасте, но чаще у мужчин 30–50 лет. Течение у лиц молодого возраста чаще прогрессирующее, пожилого – торпидное. Выделяют злокачественную и более доброкачественную хроническую формы течения. Характерным, в отличие от диссеминированного туберкулеза, является относительно быстрое или медленное, в зависимости от формы, развитие и прогрессирование дыхательной недостаточности инспираторная одышка, иногда кровохарканье, кашель. Дыхание становится поверхностным, затруднен вдох. При редком остром начале может повышаться температура.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Туберкулез легких
КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

  • первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
  • туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
  • хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Милиарный туберкулез — это гематогенная, почти всегда генерализованная форма туберкулеза, характеризуется равномерной густой сыпью мелких, с просяное зерно, туберкулезных бугорков в легких. Возникает в результате обсеменения органов и систем организма МБТ при резко пониженной сопротивляемости.

Чаще милиарным туберкулезом болеют дети и подростки вследствие прогрессирования; первичного туберкулеза (чаще бронхоаденита). Также эта форма туберкулеза может развиваться вследствие массивного инфицирования вирулентными микобактериями ту туберкулез. У взрослых милиарный туберкулез развивается как вторичная форма в результате гематогенного распространения МБТ в результате реактивации очагов в легких, почках, печени, матке, селезенке, костях и т. Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез чрезвычайно разнообразен по своим клиническим проявлениям, поэтому он выделен в самостоятельную клиническую форму.

Патоморфология

При милиарном туберкулезе поражаются преимущественно капилляры, находящиеся в интерстициальной ткани. После некроза стенки капилляров происходит размножение МБТ в интерстициальной ткани и образование казеозно-некротических или производительных (преимущественно) мелких бугорков. Эти бугорки симметричные, одинакового размера (1-2 мм), формы и интенсивности (малоинтенсивные). По форме бугорки напоминают просо, поэтому эта форма и называется милиарная.

Варианты течения милиарного туберкулеза:

1. Классический милиарный туберкулез.

2. Латентный милиарный туберкулез.

3. Ареактивный милиарный туберкулез.

Рентгенограмма

Классический милиарный туберкулез. Из анамнеза становится известно о постепенном развитии (в течение нескольких недель) недомогание, снижение массы тела. Лихорадка не имеет каких-либо особенностей, разнообразная по характеру.

При обследовании сетчатки (офтальмоскопия) возможно наличие хориоидальных туберкул — желтоватые, округлые, несколько приподнятые над сетчаткой изменения, диаметром 1-3 мм. Эти туберкулом можно проследить за ходом основных ветвей центральной артерии, исходящей из зрительного диска.

Латентный милиарный туберкулез. Характерен для людей преклонного возраста. Отмечается незначительная и непостоянная лихорадка, которая может беспокоить больного в течение нескольких месяцев. Часто развивается анемия. Рентгенологические изменения в начале заболевания не проявляются. Они могут появляться через несколько недель. Туберкулиновая проба, как правило, отрицательная. Без лечения состояние больного ухудшается и заканчивается смертью.

  • острый милиарный сепсис,
  • тифоидная форма,
  • легочная форма,
  • менингеальная форма.

Острый милиарный сепсис (болезнь Ландузи, тифобацилёз). Тяжелая форма милиарного туберкулеза. При этой форме имеются многочисленные мелкие очаги некроза, а не продуктивны просовидные бугорки. Начинается лихорадкой тифоидной типа, поэтому эту форму и называют тифобацилёзом. Представляет собой туберкулезный сепсис с массивной бактериемией, следствием которой является бурная картина заболевания, имеет ареактивное течение. Общее состояние больного чрезвычайно тяжелое. Быстро развивается анемия, а особенно — лейкопения и нейтропения, что может стимулировать агранулоцитоз. Заболевание трудно отдифференцировать от сепсиса другой этиологии. К сожалению, больные часто умирают вследствие несвоевременной диагностики. Сейчас острый милиарный сепсис встречается довольно редко.

Для дифференциальной диагностики можно использовать следующие моменты:

  • наличие семейного контакта с больным, который выделяет МБТ,
  • наличие туберкулезных изменений в легких или других органах у больного.

Для сепсиса туберкулезной этиологии не характерны выраженная озноб, высокий лейкоцитоз и сыпь. Для диагностики можно использовать посев крови. При этом следует учесть, что микобактерии туберкулеза на питательных средах растут медленно (в среднем 2-3 недели), а рост стафилококков оказывается на 2-3-й день. В неясных случаях можно назначить лечение изониазидом и другими специфическими препаратами.

При менингеальной форме острого диссеминированного туберкулеза морфологические изменения локализуются преимущественно в мозговых оболочках. Эта форма туберкулеза диагностируется, прежде всего, по симптомам менингита и только потом наблюдаются поражения других систем.

Тифоидная форма. Впервые ее описал Пирогов у истощенных и раненых солдат. Высыпания бугорков наблюдается во всех органах и тканях, а клиническая картина напоминает брюшной тиф. Это и стало причиной выделения тифоидной формы милиарного туберкулеза. В целом тифоидную форма характеризуется значительно выраженной интоксикацией и лихорадкой (табл).

Дифференциальная диагностика милиарного туберкулеза и брюшного тифа

Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких.

Механизм и причины возникновения различных по своему течению инфильтратов сложны. Как правило, инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и эндокринной систем.

Что провоцирует / Причины Инфильтративного туберкулеза легких:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

Патогенез (что происходит?) во время Инфильтративного туберкулеза легких:

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Инфильтративного туберкулеза легких:

Различают следующие клинико-рентгенологические типы инфильтратов:
1) бронхолобулярный инфильтрат;
2) округлый инфильтрат;
3) облаковидный инфильтрат;
4) казеозную пневмонию.
5) лобит;
6) перисциссурит.

Бронхолобулярный инфильтрат - это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения.

При рентгенотомографическом исследовании удается выявить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, плевральных изменений, рубцовых образований. При прогрессировании круглых инфильтратов происходит увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содержатся секвестры и небольшое количество жидкости - пневмониогенная каверна.

В результате бронхогенного обсеменения в здоровых участках легких появляются очаги различной величины.

Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплывчаты, оно распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого. Туберкулезный инфильтрат напоминает картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверн.

Лобит - воспалительный туберкулезный процесс, распространяющийся на всю долю легкого. Лобит отличается своими структурными формами (множество казеозных очагов) и тяжелой клинической картиной. По мере прогрессирования процесса поражается вся доля легкого, которая отграничивается четкой междолевой бороздой. Наблюдения в динамике показали, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса.

Перисциссурит, или краевой инфильтрат, - это облаковидный инфильтрат, расположенный у междолевой борозды. Вершина треугольника обращена к корню легкого, основание - кнаружи. Верхние границы расплывчаты и переходят без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань. Нижняя граница соответствует междолевой плевре, и поэтому четкая.

Казеозная пневмония. У отдельных больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает характер казеозной пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием некроза, причем казеозно-пневмонические очаги занимают долю и даже все легкое.

Развитию казеозной пневмонии способствует ряд неблагоприятных факторов: нарушение питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза.

Казеозная пневмония может развиться после легочных кровотечений в результате аспирации крови с туберкулезными микобактериями.

Клиническая картина казеозной пневмонии определяется распространенностью и интенсивностью морфологических изменений.

Клиника инфильтративного туберкулеза. Выраженность клинических симптомов в целом соответствует масштабам специфических поражений в легких. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может протекать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тщательном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания.

Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмонического туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продолжительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель.

Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксикации: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбудимость, тахикардия, общая слабость.

При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до 40-41° С, гектического типа, с большими перепадами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая адинамия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют.

Диагностика Инфильтративного туберкулеза легких:

При физикальном обследовании начальными признаками инфильтративного туберкулеза являются: отставание грудной клетки на стороне поражения при дыхании, напряжение и болезненность мышц грудной клетки, усиление голосового дрожания.

Данные перкуссии и аускультации приобретают более выраженный характер при массивных пневмониях типа лобита и при начинающихся распадах инфильтрата с образованием каверны. В это время можно определить над участком поражения притупление перкуторного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, влажные, звучные стойкие хрипы различного калибра.

Дифференциальная диагностика инфильтратов. Острое начало заболевания и быстрое развитие пневмонического процесса у лиц, не имеющих туберкулезного анамнеза, служат поводом для постановки диагноза неспецифической пневмонии.

Особенно трудна диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулеза, протекающего с гриппозным синдромом. Важными дифференциально-диагностическими его отличиями от пневмоний являются:
1) признаки туберкулезной интоксикации;
2) постепенное начало заболевания;
3) отсутствие катарального воспаления верхних дыхательных путей;
4) относительно удовлетворительное состояние больных, несмотря на высокую температуру.

При неспецифических пневмониях с высокой температурой состояние больных тяжелое, тогда как специфический (туберкулезный) процесс протекает с отсутствием физикальных данных в начале заболевания и появлением их лишь при прогрессировании процесса. В анализах крови больных туберкулезом наблюдаются незначительные сдвиги в лейкоцитарной формуле и небольшое ускорение СОЭ, в отличие от крупозной пневмонии, когда отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и резко ускоренная СОЭ.

Рентгенологически видно, что туберкулезные инфильтраты локализуются большей частью в верхних отделах (I, II и VI сегментах), а неспецифические воспалительные процессы - в средних и нижних полях.

В части случаев только динамическое наблюдение за состоянием больного, отсутствие эффекта от лечения неспецифическими антибактериальными средствами, появление микобактерий туберкулеза в мокроте позволяют установить диагноз туберкулеза.

Длительное обратное развитие процесса дает возможность отличать инфильтративно-пневмонический туберкулез легких от эозинофильной пневмонии, основным признаком которой является быстрое, в течение нескольких дней, рассасывание фокуса. Кроме того, при эозинофильных пневмониях эозинофилия в крови достигает 30-45%. Эозинофильные пневмонии исчезают бесследно: через 7-10 дней наступает полное восстановление легочной ткани.

Помимо злокачественных новообразований, туберкулезный инфильтрат иногда приходится дифференцировать с эхинококком легкого, актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и др. Только всестороннее исследование больного и тщательный анализ клинико-рентгенолабораторных данных позволяют правильно распознать характер процесса в легочной ткани.

Лечение Инфильтративного туберкулеза легких:

При выявлении инфильтративного туберкулеза лечение начинают в условиях стационара антибактериальными препаратами первого ряда с применением патогенетической терапии. Лечение больного проводится до полного рассасывания инфильтративных изменений, в среднем 9-12 мес, с последующими противорецидивными курсами химиотерапии в условиях диспансерного наблюдения.

Клиническое многообразие форм инфильтративного туберкулеза вызывает необходимость комплексного применения различных способов лечения. При отсутствии длительного эффекта и сохранении деструкции иногда целесообразно присоединение коллапсотерапии (искусственного пневмоторакса) или хирургическое вмешательство.

Профилактика Инфильтративного туберкулеза легких:

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфильтративный туберкулез легких:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Инфильтративного туберкулеза легких, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: