Дифтерия патогенез список литературы

Обновлено: 27.03.2024

Характеристика дифтерии как острого инфекционного заболевания. Ее этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация заболевания в зависимости от локализации воспалительного процесса. Клинические признаки, методы диагностики, лечение и профилактика.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 19.06.2015
Размер файла 19,8 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Саратовский государственный медицинский университет им.В.И. Разумовского

Выполнила: студентка 3 курса

стом ф-та гр№5 Гук А.М.

Преподаватель: Костина М.Л.

Содержание

Список используемой литературы

Введение

Дифтерия - острая инфекционная заболевание с воздушно- капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

дифтерия воспалительный лечение профилактика

1. Этиология

Возбудитель - токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Дифтерийный экзотоксин - основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

2. Эпидемиология

Источники инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода и в период разгара болезни. Путь передачи - воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микроорганизмов на предметах обихода возможна передача инфекции через эти предметы, ml. el. контактно-бытовым путем. Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

3. Патогенез

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.). Там он размножается и продуцирует экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Продуцируемый возбудителем токсин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтерийное воспаление с образованием пленок.

4. Классификация

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома - субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

5. Клиника

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления. При локализованной форме дифтерии начало болезни острое, повышение температуры тела до 37--38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40--41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

6. Диагностика

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

7. Лечение

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах.

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы. Вводят преднизолон. Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия. При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

8. Профилактика

Активная иммунизация - это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация - той же дозой вакцины через 1,5--2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

Список литературы

1. Ющук Н.Д., Кулагина М.Т. Дифтерия: клиническое течение, диагностика и лечение. РМЖ.

3.Намазова Л. С., Вознесенская Н. И., Верткин А. Л. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифтерия гортани.

Подобные документы

Понятие дифтерии как острого инфекционного заболевания. Симптомы, течение и классификации дифтерии. Диагностика и осложнения дифтерии. Распознавание катаральной дифтерии зева. Методы лечения и предупреждения. Профилактика и мероприятия в очаге болезни.

реферат [20,9 K], добавлен 26.08.2011

Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.

презентация [474,8 K], добавлен 31.03.2016

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика холеры (острого бактериального инфекционного заболевания с фекально-оральным механизмом заражения) и ботулизма (токсико-инфекционной болезни с поражением нервной системы).

презентация [1,5 M], добавлен 27.04.2015

Частота и особенности распространения эндометриоза. Этиология, патогенез, факторы риска, клинические формы и симптомы заболевания. Дифференциальная диагностика. Консервативное и хирургическое лечение эндометриоза. Осложнения и профилактика заболевания.

презентация [4,1 M], добавлен 23.09.2014

Дифтерия - острое инфекционное заболевание. Биологические свойства возбудителя: морфология, культуральные свойства, геном, факторы патогенности. Эпидемиология дифтерии, источник и путь передачи. Диагностика, симптомы и лечение заболевания, профилактика.


Дифтерия (diphtheria) — острая антропонозная инфекция, причиной которой являются коринобактерии. Характерным признаком дифтерийной инфекции является фибринозный налет на слизистых ротоглотки и общетоксические проявления.

Этиология. Возбудителем является палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Грам-положительная, неподвижная, способна образовывать споры. В мазке располагается в виде букв V, Y, L. Имеет зерна волютина (Бабеша-Эрнста). К факторам патогенности относится дифтерийный токсин, который относится к одним из самых сильнодействующих бактериальных ядов. Бактерия хорошо устойчива во внешней среде. Установлено, что помимо коринобактерий выделяющих экзотоксин существуют также нетоксигенные штаммы бактерий, которые не имеют эпидемиологического значения и безопасны для человека.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенного штамма. Возбудитель выделяется с последнего для инкубации и до полного выздоровления (на основании лабораторной диагностики). Наибольшую опасность в эпидемиологическом плане представляют больные дифтерией носоглотки.

Механизм передачи — аэрогенный. Пути передачи — воздушно-капельный, иногда возможен контактно-бытовой. Восприимчивость людей высокая и достигает 90 %.

Классификация. По локализации выделают следующие формы дифтерии:

  1. Дифтерия ротоглотки:
    1. локализованная форма, которая подразделяется на: катаральную, островчатую и пленчатую
    2. распространенная форма.
    3. субтоксическая, токсическая (I, II, III степени) и гипертоксическая формы.
    1. дифтерийный круп гортани (локализованный круп)
    2. дифтерийный круп гортани и трахеи (распространенный круп)
    3. дифтерийный круп гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп)

    Клиническая картина. Период инкубации варьирует от 2 до 10 дней, обычно составляет 6–7 дней.

    Для локализованной формы дифтерии ротоглотки характерным является расположение налетов лишь на миндалинах. Начало как правило острое, проявляется недомоганием, нарушением аппетита и, возможно, интоксикационным синдромом. Температура тела обычно достигает 38°- 39 °С, держится на таком уровне на протяжении нескольких суток и затем нормализуется даже в отсутствии лечения. При объективном осмторе наблюдают регионарный лимфаденит. Увеличенные узлы болезненны, подвижны, не спаяны с подлежащими тканями.

    Выделяют пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки.

    Чаще наблюдают пленчатую форму, для которой характерно наличие пленки сероватого цвета, с перламутровым блеском, четкими краями, перекрывающими всю миндалину. Она при этом отечна, гиперемирована и увеличена. Достоверным признаком дифтерии является то, что пленка снимается с трудом, болезненно. Под удаленной пленкой обнаруживается кровоточащая раневая поверхность. Патогномоничным также является образование нового налета на месте снятого в течении короткого промежутка времени. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду, что помогает при дифференциальной диагностике. В более поздние сроки заболевания пленка может становиться рыхлой и легче снимается.

    Для островчатой формы характерно наличие плотных, белесоватых островков налета. Интоксикационный синдром выражен слабее. При катаральной форме наблюдается только наличие отечности и гиперемии миндалин. Поэтому эту форму дифтерии можно отнести к атипичным вариантам течения дифтерии. В отсутствии лечения локализованная форма может перейти в распространенную.

    Распространенная форма дифтерии ротоглотки наблюдается намного реже локализованной. Характерной особенностью данной формы является то, что при этой форме налет распространяется за пределы миндалин и может достигать даже стенки глотки. Интоксикационный синдром обычно выражен достаточно сильно.

    Токсическая форма характеризуется резким повышением температуры до 40°C. Наблюдаются бледность и вялость больных, они жалуются на сильные головные боли и боли в горле. Объективно наблюдается гиперемия и отечность миндалин, язычка, небных дужек. Эти явления наблюдаются раньше, чем налет. В тяжелых случаях миндалины могут быть настолько отечными, что соприкасаются друг с другом. В начале заболевания налеты могут быть тонкими и легко снимающимися, но ко 2–3 неделе они увеличиваются в размерах, выходят за пределы миндалин и становятся более грубыми. На языке налет, губы потрескавшиеся и сухие, со рта может быть сладковатый запах, дыхание затруднено, может быть гнусавый оттенок голоса. Развивается лимфаденит. Узлы болезненны. Далее развивается отек шейной клетчатки, который может быть трех степеней: I степени достигает середины шеи; II степени — распространяется до ключицы; III степени — ниже ключицы.

    Субтоксическая форма характеризуется менее выраженным по сравнению с токсической формой интоксикационным синдром. Изменения в глотке выражены в меньшей степени. Отек шейной клетчатки может быть выражен только с 1 стороны.

    Гипертоксическая и геморрагическая формы протекают молниеносно. Наблюдается нарушение сознания вплоть до его потери. Летальный исход может наступить на второй или третий день болезни из-за развития ИТШ или асфиксии. Для геморрагической формы характерно, что налеты пропитаны кровью. Кроме того, наблюдают кровоизлияния на коже, кровотечения из органов ЖКТ, носа.

    1. Анненкова, И. Д. Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов / И. Д. Анненкова, И. В. Бабаченко, Е. В. Баракина — СПб.: СпецЛит, 2012. — 623 c.
    2. Шувалова, Е. П. Инфекционные болезни: Учебник / Е. П. Шувалова. — М.: Медицина, 2005. — 696 c.
    3. Ющук, Н. Д. Инфекционные болезни / Н. Д. Ющук, Н. В. Астафьева и др. — М.: Медицина, 2007. — 304 c.

    Основные термины (генерируются автоматически): III, дифтерийный круп гортани, интоксикационный синдром, геморрагическая форма, катаральная форма, отсутствие лечения, предел миндалин, токсическая форма, форма дифтерии, шейная клетчатка.

    Что такое острый тонзиллит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркушин Д. Е., онколога со стажем в 12 лет.

    Над статьей доктора Меркушин Д. Е. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

    Определение болезни. Причины заболевания

    Острый тонзиллит (Acute tonsillitis) — заболевание инфекционной природы с воздушно-капельным путем передачи, сопровождающееся выраженным синдромом общей интоксикации, местным проявлением которого служит воспаление одной или нескольких лимфатических фолликул глоточного кольца.

    Острый тонзиллит вызывают бактериальные, вирусные и грибковые возбудители, а также бактериальные, вирусно-бактериальные, грибково-бактериальные ассоциации. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

    Streptococcus pyogenes, Streptococcus группы A (GAS), является наиболее распространенной причиной бактериального фарингита у детей и взрослых. [1]

    Прочие возбудители острого тонзиллита: [2]

    • стафилококк (Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae);
    • анаэробы (синегнойная палочка);
    • микоплазмы (m. Pneumoniae);
    • хламидии;
    • аденовирусы 1–9 типа;
    • энтеровирус Коксаки;
    • вирус простого герпеса;
    • вирус гриппа;
    • вирус Эпштейн-Барра и др.

    Среди микозов наиболее часто развитие острого тонзиллита вызывают грибы рода Candida в симбиозе с патогенными и условно патогенными кокками.

    Язвенно-некротическая тонзиллит вызывается спирохетой Плаута-Венсана в симбиозе с веретенообразной палочкой Венсана.

    Бактериальный и вирусный тонзиллит

    При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

    Симптомы острого тонзиллита

    Здоровое и воспалённое горло

    Осмотр глотки позволяет выявить характерные для заболевания изменения.

    При катаральной форме заболевания миндалины увеличены, гиперемированы, наблюдается отек и гиперемия мягкого нёба и нёбных дужек. Налета на поверхности миндалин при этом не выявляется. При фолликулярном тонзиллите воспалительный процесс запускается в мелких лимфаденоидных фолликулах, происходит их нагноение, а потом вскрытие. Осмотр глотки в разгар заболевания выявляет на поверхности миндалин нечётко оформленные желтовато-белые точки.

    Лакунарный тонзиллит характеризуется появлением в устьях лакун налётов или экссудата, выступающего на поверхность и покрывающего миндалину в виде островков, трудно удаляемого и оставляющего после себя кровоточащую изъязвленную поверхность.

    Следствием фолликулярного и лакунарного тонзиллита может быть фибринозная форма заболевания, когда поверхность миндалин сплошь покрывается налетом.

    Если возбудитель проникает в паратонзиллярную клетчатку и формируется инфекция мягких тканей, это может привести к флегмонозному тонзиллиту. Данная форма заболевания сопровождается нарастанием интоксикации, усилением боли в горле, появлением асимметричного отека и увеличением шеи, затруднением в наклоне и поворотах головы, появлением характерного неприятного запаха изо рта. По межфасциальным пространствам шеи гнойный процесс может опуститься до уровня клетчатки средостения и вызвать развитие медиастинита.

    Для тонзиллита вирусного происхождения (вирус Коксаки типа А) характерны герпетические высыпания на миндалинах, мягком нёбе и нёбных дужках.

    При аденовирусном тонзиллите воспалительный процесс в ротоглотке помимо миндалин распространяется на поверхность нёба, задней стенки глотки.

    Такая форма острого тонзиллита, как ангина Симановского–Венсана чаще поражает одну миндалину в виде некротических изъязвлений, которые покрыты серым налетом. Признаки интоксикации при этом выражены слабо.

    Для острого тонзиллита при системных заболеваниях кровеносной системы характерен некроз слизистой оболочки миндалин, распространение которого может привести к разрушению не только самой миндалины, но и мягкого нёба и стенок глотки с последующим рубцеванием дефекта. Тяжелое общее состояние больного обычно обусловлено течением основного заболевания. [3]

    У маленьких детей (особенно у мальчиков) острый тонзиллит, вызванный стрептококками группы А, помимо прочего, может проявляться в виде желудочно-кишечных симптомов (боль в животе, тошнота и рвота). [8]

    Патогенез острого тонзиллита

    Врожденные и адаптивные иммунные ответы организма являются основополагающими для защиты от стрептококкового фарингита. Иммунные реакции организма также способствуют тяжелым постстрептококковым иммунным заболеваниям. Однако до недавнего времени о них было мало известно.

    Клеточные медиаторы врожденного иммунитета, используемые при защите организма от стрептококка группы А, включают эпителиальные клетки, нейтрофилы, макрофаги и дендритные клетки (ДК), которые выделяют ряд растворимых воспалительных медиаторов, таких как антимикробные пептиды (AMP), эйкозаноиды, включая PGE2 и лейкотриен B4 (LTB4), хемокины и провоспалительные цитокины. Ответы Th1 и Th17 играют значительную роль в адаптивном иммунитете в тканях миндалин человека. [9]

    Классификация и стадии развития острого тонзиллита

    Выделяют три типа заболевания:

    1. первичные;
    2. вторичные;
    3. специфические тонзиллиты.

    Возникновение вторичных связано с общими острыми инфекционными заболеваниями (скарлатина, дифтерия и т. д) и системными заболеваниями кровеносной системы (агранулоцитоз, лейкоз).

    Специфические тонзиллиты возникают на фоне специфической инфекции (язвенно-пленчатый тонзиллит — ангина Симановского — Плаута — Венсана, вызываемая находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой Плаута — Венсана и спирохетой Венсана, герпетический тонзиллит, вызываемый вирусом Коксаки А).

    По форме выделяют:

    • катаральный;
    • фолликулярный;
    • лакунарный;
    • фибринозный;
    • герпетический;
    • флегмонозный (интратонзиллярный абсцесс);
    • язвенно-некротический (гангренозный);
    • смешанные формы тонзиллита.

    Осложнения острого тонзиллита

    Осложнения заболевания подразделяются на ранние и поздние.

    Ранние осложнения возникают из-за распространения инфекции за пределы лимфоидной ткани и нарастания симптомов интоксикации (паратонзиллярный абсцесс, медиастинит, септические состояния, инфекционно-токсический шок, менингит и менингоэнцефалит).

    В поздние сроки (через 2-4 недели) возможно развитие острой ревматической лихорадки и поражения почек в виде гломерулонефрита, реактивного артрита, провокация дебюта или обострение уже имеющихся системных аутоимунных заболеваний (красная волчанка, системный васкулит). [10]

    Диагностика острого тонзиллита

    Помимо общеклинического минимума, в который входят ОАК, ОАМ, ежегодное флюорографическое исследование, обязательным является:

    • определение антистрептолизина-O в сыворотке крови;
    • взятие мазка из зева и носовых ходов на корнебактерию дифтерии;
    • взятие мазка на определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

    Другие методы диагностики:

    • в большинстве случаев показано проведение ЭКГ;
    • в некоторых случаях обоснованным будет назначение серологического исследования на вирусы респираторных инфекций;
    • молекулярно-биологическое исследование крови на вирус Эпштейна — Барр;
    • микроскопическое исследование мазков с миндалин на гонококк;
    • бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на анэробные микроорганизмы;
    • микологическое исследование носоглоточных смывов на грибы рода кандида;
    • определение С-реактивного белка.

    Хотя фарингит группы A Streptococcus (GAS) является наиболее распространенной причиной бактериального фарингита у детей и подростков, многие вирусные и бактериальные инфекции имитируют симптомы фарингита. Экстренные клиницисты должны признать симптоматику фарингита GAS и использовать соответствующие средства диагностики и лечения для эффективного лечения антибиотиками.

    У людей с острым фарингитом проводится дифференциальная диагностика между фарингитом, вызванным гемолитическим стрептококком А, инфекционным мононуклеозом и другими причинами вирусного фарингита. [11]

    Лечение острого тонзиллита

    При наличии показаний к госпитализации пациенту выдается направление на госпитализацию в круглосуточный стационар инфекционной больницы. При лечении в амбулаторных условиях на следующий день участковому терапевту в поликлинику по месту прикрепления пациента передается заявка на активное посещение на дому.

    Необходима изоляция пациента, частое проветривание помещения, влажная уборка, производится ультрафиолетовое облучение воздуха в помещении с пациентом. Пациенту выдается отдельный набор посуды, недопустимо пользоваться общими полотенцами, зубными щетками.

    В период повышения температуры пациенту показан полупостельный режим, по мере стихания синдрома интоксикации и лихорадки — палатный (до 7-го дня нормальной температуры тела). Пациенту показано обильное теплое питье не менее 1,5-2,0 л жидкости в сутки. При терапии в условиях стационара показано введение физиологического раствора с аскорбиновой кислотой для уменьшения симптомов интоксикации. При повышении t тела выше 38 градусов необходимо ее снижение приемом 500 мг парацетомола, 200-400 мг ибупрофена или 500 мг парацетомола в сочетании с 200 мг ибупрофена (препараты ибуклин, брустан). При неэффективности оказанных мер возможно внутримышечное введение литической смеси (анальгин 50% 1 мл + димедрол 1% 1 мл), преднизолона в дозе 30-60 мг (1-2 мл).

    Пациенту назначается полоскание горла растворами антисептиков. На фармацевтическом рынке существуют распространенные, доступные по стоимости и в то же время эффективные антисептики с широким спектром активности и низкой резистентностью микроорганизмов к ним. К таким препаратам относят хлоргексидин, мирамистин, Йокс.

    Антибактериальное (бактерицидное) действие раствора Йокс реализуется за счет йода в его составе. Раствор разводится из расчета 5 мл (1 чайная ложка) на 100 мл воды. Ополаскивать горло не менее 4 раз в сутки. Перед нанесением спрея прополоскать горло обычной водой для удаления слизи. Наносить спрей не менее 4 раз в сутки.

    Обязательным является назначение этиотропного препарата для борьбы с возбудителем тонзиллита. В амбулаторно-поликлинических условиях наиболее удобным является пероральное назначение препаратов, в стационаре рационально парентеральное введение. [4]

    При подтверждении роли корнебактерии дифтерии в развитии заболевания основное значение имеет введение лошадиной противодифтерийной сыворотки. Перед введением основной терапевтической дозы двукратно проводится биологическая проба. На первом этапе вводят 0,1 мл разведённой сыворотки из ампулы, маркированной красным цветом, внутрикожно в сгибательную поверхность предплечье руки. При правильном введении на коже образуется небольшой, плотный на ощупь узелок. В предплечье второй руки вводят в/к 0,1 мл физиологического раствора в качестве контроля. Время наблюдения за пациентом составляет 20 минут. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы или гиперемии в месте введения не более 10 мм. На втором этапе 0,1 мл неразведенной сыворотки, маркированной синим цветом, вводят подкожно в наружную поверхность плеча. При отсутствии неблагоприятной реакции через 30 минут внутримышечно вводится основная доза препарата.

    Разовая доза сыворотки составляет:

    • при локализованных формах 10 000 – 20 000 МЕ;
    • дифтерии гортани 40 000 – 50 000 МЕ;
    • при субтоксической форме 40 000 – 50 000 МЕ;
    • токсической 50 000 – 80 000 МЕ;
    • геморрагической 100 000 – 120 000 МЕ.

    При отсутствии терапевтического эффекта введение сыворотки можно повторить через 12-24 часа с использованием тех же доз. [5]

    Из антибактериальных препаратов рекомендуется назначение макролидов — кларитромицина, мидекамицина или джозамицина:

    1. Кларитромицин рекомендован в дозировке 500 мг однократно в сутки внутрь длительностью не менее 7-10 дней.
    2. Мидекамицин в дозировке 400 мг 3 раза в сутки внутрь не менее 7-10 дней.
    3. Джозамицин применяется в дозировке 500-1000 мг двукратно в сутки внутрь. Длительность терапии не менее 7-10 дней.

    Терапия гонококкового тонзиллита проводится в условиях кожно-венерологического диспансера. Назначается 0,5 мг цефтриаксона внутримышечно или 0,5 мг внутрь левофлоксацина однократно внутрь. В связи с высоким риском сопутствующей хламидийной инфекции совместно с цефалоспоринами назначают доксициклин, 600 мг. препарата назначается в 2 приема с интервалом 1 час (по 3 таблетки 100 мг 2 раза).

    При общих вирусных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, генерализованная герпетическая инфекция, тяжелое течение гриппа) развитие острого тонзиллита, как правило, связано с активацией условно патогенной флоры ротоглотки. Помимо противовирусной терапии назначаются антибиотики, как и в случае с обычным первичным бактериальным тонзиллитом.

    Препаратами первой линии являются клавулированные пенициллины. Применение неклавулированного пенициллина для терапии инфекции верхних дыхательных путей не рекомендовано в связи с высокой резистентностью микрофлоры к данному антибактериальному препарату. [7]

    Амоксициллина клавулонат принимается в дозировке 875+125 мг 3-4 раза в сутки внутрь не менее 7 дней.

    Цефалоспорины 2-3 поколения и макролиды

    Цефалоспорины II поколения:

    Цефуроксим в таблетках по 250 мг назначается из расчета по 1 таблетке 2 раза в сутки внутрь;

    Цефалоспорины III поколения:

    • Цефиксим в таблетках по 400 мг назначается из расчета по 1 таблетке 1 раз в день внутрь;
    • Цефотаксим во флаконах по 1 гр в/м на 2 мл 2% лидокаина, добавив для лучшего растворения 1 мл NaCI 0,9% 2 раза в сутки; возможно в/в капельное введение в течение по крайней мере 30 мин;
    • Цефтриаксон флаконы по 1,0 гр в/м на 2 мл 2% лидокаина, добавив для лучшего растворения 1 мл NaCI 0,9% 2 раза в сутки; возможно в/в капельное введение в течение по крайней мере 30 мин.

    В качестве препаратов резерва в большинстве случаев применяются фторхинолоны, карбапенемы и линкозамины. Антибиотики тетрациклинового ряда ушли из практики в связи с высокой устойчивостью флоры к ним и невозможностью применения у беременных и в педиатрической практике.

    Для предупреждения развития кандидоза в индивидуальном порядке решается вопрос о назначении противогрибкового препарата.

    Для терапии же грибкового тонзиллита назначение системных антимикотиков является обязательным. Она включает пероральное применение противогрибковых антибиотиков в течение 10–14 дней (леворин, нистатин, амфотерицин В, кетоконазол, флуконазол). Местно назначаются полоскания антисептиками и ингаляции с мирамистином.

    При необходимости пациенту выдается листок нетрудоспособности или справка учащегося с освобождением от труда и посещения занятий соответственно. [6]

    Ориентировочные сроки нетрудоспособности:

    Средние сроки временной нетрудоспособности составляют 10-12 дней.

    Критерии выздоровления:

    1. нормализация температуры тела в течение 5 суток;
    2. отсутствие боли в горле и болезненности при пальпации поднижнечелюстных лимфатических узлов;
    3. отсутствие патологических отклонений в общем анализе крови, общем анализе мочи и на пленке ЭКГ.

    Возможно предоставление записки от лечащего врача работодателю в произвольной форме о переводе на облегченный труд и освобождении от ночных смен на 2 недели при возможности. Студентам и школьникам предоставляется освобождение от занятий физкультурой на 2 недели. [6]

    Прогноз. Профилактика

    При своевременно начатой терапии прогноз благоприятный. При применении современных методов диагностики и качественных антибактериальных препаратов ранние и поздние осложнения заболевания встречаются спорадически (при позднем обращении и самолечении пациента).

    Рекомендуется избегать переохлаждений и контакта с больными ОРЗ, вакцинация против гриппа и пневмонии, общеукрепляющие мероприятия. В качестве средства профилактики обострений фарингита и рецидивирующего тонзиллита оказались эффективными препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов — лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки.

    К таким препаратам относится ИРС-19 по 1 дозе препарата в каждый носовой ход 2 раза в день в течение 2 недель в периоды межсезонья и перед ожидаемыми вспышками эпидемий ОРЗ.

    Имудон по 6 таблеток в день. Таблетки рассасывают (не разжевывая) каждые два часа. Курс терапии составляет 20 дней.

    За реконвалесцентами устанавливают патронажное медицинское наблюдение в течение месяца. На первой и третьей неделе проводится исследование анализов крови и мочи, при необходимости — ЭКГ-исследование.

    Все пациенты с хроническим тонзиллитом, которые перенесли более двух ангин за последние три года, подлежат обязательному диспансерному наблюдению по группе Д3 (2 раза в год).

    Читайте также: