Дикротия пульса при брюшном тифе

Обновлено: 28.03.2024

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом [1,2 ,3,4,5,11,12,18].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Классификация

3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).


Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателей– Приложение А3

При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi; [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18]. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. Typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. Typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

Оценка филогенетической близости штаммов S.Typhi, завезенных в 2005–2020 гг. на территорию РФ, показала, что 80% российских штаммов принадлежали к «успешному международному азиатскому клону, относящихся к одной генетической группе « гаплотипу (генотипу) Н58 и с большой вероятностью происходили из стран Юго-Восточной и Южной Азии. Такие штаммы вызывали заболевания брюшной тиф в разные годы на многих территориях РФ [47, 48, 49].

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Возвратные лихорадки (тифы) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых спирохетами рода Borrelia; проявляются серией лихорадочных приступов с головными, мышечными и суставными болями, диареей, рвотой, кашлем, болью в глазах, увеличением селезёнки. Приступы продолжаются 5–6 сут и разделены бестемпературными интервалами примерно такой же продолжительности.

Этиология • Borrelia recurrentis — возбудитель эпидемического вшиного возвратного тифа • Borrelia caucasica, Borrelia crocidurae, Borrelia duttonii, Borrelia hermsii, Borrelia hispanica, Borrelia latyschewii, Borrelia mazzottii, Borrelia parkeri, Borrelia persica, Borrelia turicatae, Borrelia venezuelensis и др. — возбудители клещевых возвратных тифов.

Эпидемиология • Вшиный возвратный тиф. Резервуар — больной человек. Переносчики — вши, реже постельные клопы. Характерна сезонность с подъёмом заболеваемости к концу зимы — началу весны. Регистрируют преимущественно в развивающихся странах • Клещевые тифы — типичные природноочаговые антропозоонозы. Природный резервуар — некоторые дикие и синантропные животные (включая рептилий), являющиеся бессимптомными носителями. Переносчики — различные клещи рода Ornithodoros. Заболевания распространены повсеместно, кроме Австралии, и не встречаются за пределами ареала переносчика-клеща.

Клиническая картина
• Вшиный возвратный тиф. Продолжительность инкубационного периода — 3–14 сут (в среднем 7–8 сут). Характерно волнообразное течение с чередованием приступов подъёма температуры и бестемпературных интервалов (в среднем подобных волн может быть 2–3, но не более 5). Начало заболевания — острое, с подъёмом температуры тела до 39–40 °С. Больные жалуются на головные и мышечные боли, боли в левом боку, связанные с увеличением селезёнки. У пациентов отмечают нарушения функций печени и расстройства ССС. Лихорадочное состояние длится 5–8 сут, затем температура тела критически падает на фоне снижения общих проявлений интоксикации. Через 10–14 сут наступает новый приступ. Продолжительность каждого последующего приступа обычно меньше предыдущего. В 60–80% случаев наблюдают желтушность кожи и слизистых оболочек, наиболее выраженную в конце приступа. В редких случаях возможно появление папулёзных и кореподобных высыпаний, множественных петехий. Клиническая классификация выделяет стёртые, лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы. Для стёртых форм характерно постепенное начало, субфебрильная температура тела и жалобы на головную боль.

• Клещевые возвратные тифы. Продолжительность инкубационного периода — 5–14 сут. Продромальные явления не выражены или отсутствуют. Начало заболевания — острое, с лихорадкой, головной болью, тремором конечностей, иногда — лёгким энтероколитом. Температура тела может достигать 40 °С. Первый приступ продолжается 1–5 сут с последующими критическим снижением температуры тела, общим чувством разбитости и мышечными болями. Последующие приступы сокращаются до 1–2 сут или даже нескольких часов (в среднем их число не превышает 8–10). Во время приступов отмечают приглушение сердечных тонов, симптомы бронхита, увеличение печени и её болезненность при пальпации, рвоту. В крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч. Прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдают редко.

Лечение • Эритромицин — по 500 мг внутрь каждые 6 ч (детям до 8 лет — 40 мг/кг/сут) в течение 5–10 дней или • Доксициклин — по 100 мг 2 р/сут в течение 5–10 дней • При тяжёлом течении, а также при рвоте — эритромицин по 500 мг в 100–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно 1–2 р/сут (детям — 25–50 мг/кг/сут) • Лечение следует начинать в начале приступа или в межприступном периоде. За 2 ч до и через 2 ч после первого приёма антибиотика рекомендованы приёмы парацетамола по 650 мг • Коррекция водно-электролитного баланса • Симптоматическая терапия (например, при тошноте и рвоте — дименгидринат по 50–100 мг каждые 4 ч).

Профилактика • Вшиный возвратный тиф •• Раннее выявление и госпитализация всех больных •• Дезинфекция вещей больного и его жилья •• Санитарная обработка контактировавших с пациентом лиц • Клещевые тифы — предупреждение укусов клещей (ношение защитной одежды, избегание ночёвок в местах массового обитания членистоногих и т.д.).

Синонимы • Рекуррентная лихорадка • Клещевая лихорадка • Эпидемический вшиный возвратный тиф • Боррелиоз • Возвратная лихорадка • Эпидемический возвратный спирохетоз • Европейский возвратный тиф • Космополитический возвратный тиф.

МКБ-10 • A68 Возвратные лихорадки

Код вставки на сайт

Возвратные лихорадки (тифы) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых спирохетами рода Borrelia; проявляются серией лихорадочных приступов с головными, мышечными и суставными болями, диареей, рвотой, кашлем, болью в глазах, увеличением селезёнки. Приступы продолжаются 5–6 сут и разделены бестемпературными интервалами примерно такой же продолжительности.

Этиология • Borrelia recurrentis — возбудитель эпидемического вшиного возвратного тифа • Borrelia caucasica, Borrelia crocidurae, Borrelia duttonii, Borrelia hermsii, Borrelia hispanica, Borrelia latyschewii, Borrelia mazzottii, Borrelia parkeri, Borrelia persica, Borrelia turicatae, Borrelia venezuelensis и др. — возбудители клещевых возвратных тифов.

Эпидемиология • Вшиный возвратный тиф. Резервуар — больной человек. Переносчики — вши, реже постельные клопы. Характерна сезонность с подъёмом заболеваемости к концу зимы — началу весны. Регистрируют преимущественно в развивающихся странах • Клещевые тифы — типичные природноочаговые антропозоонозы. Природный резервуар — некоторые дикие и синантропные животные (включая рептилий), являющиеся бессимптомными носителями. Переносчики — различные клещи рода Ornithodoros. Заболевания распространены повсеместно, кроме Австралии, и не встречаются за пределами ареала переносчика-клеща.

Клиническая картина
• Вшиный возвратный тиф. Продолжительность инкубационного периода — 3–14 сут (в среднем 7–8 сут). Характерно волнообразное течение с чередованием приступов подъёма температуры и бестемпературных интервалов (в среднем подобных волн может быть 2–3, но не более 5). Начало заболевания — острое, с подъёмом температуры тела до 39–40 °С. Больные жалуются на головные и мышечные боли, боли в левом боку, связанные с увеличением селезёнки. У пациентов отмечают нарушения функций печени и расстройства ССС. Лихорадочное состояние длится 5–8 сут, затем температура тела критически падает на фоне снижения общих проявлений интоксикации. Через 10–14 сут наступает новый приступ. Продолжительность каждого последующего приступа обычно меньше предыдущего. В 60–80% случаев наблюдают желтушность кожи и слизистых оболочек, наиболее выраженную в конце приступа. В редких случаях возможно появление папулёзных и кореподобных высыпаний, множественных петехий. Клиническая классификация выделяет стёртые, лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы. Для стёртых форм характерно постепенное начало, субфебрильная температура тела и жалобы на головную боль.

• Клещевые возвратные тифы. Продолжительность инкубационного периода — 5–14 сут. Продромальные явления не выражены или отсутствуют. Начало заболевания — острое, с лихорадкой, головной болью, тремором конечностей, иногда — лёгким энтероколитом. Температура тела может достигать 40 °С. Первый приступ продолжается 1–5 сут с последующими критическим снижением температуры тела, общим чувством разбитости и мышечными болями. Последующие приступы сокращаются до 1–2 сут или даже нескольких часов (в среднем их число не превышает 8–10). Во время приступов отмечают приглушение сердечных тонов, симптомы бронхита, увеличение печени и её болезненность при пальпации, рвоту. В крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч. Прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдают редко.

Лечение • Эритромицин — по 500 мг внутрь каждые 6 ч (детям до 8 лет — 40 мг/кг/сут) в течение 5–10 дней или • Доксициклин — по 100 мг 2 р/сут в течение 5–10 дней • При тяжёлом течении, а также при рвоте — эритромицин по 500 мг в 100–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно 1–2 р/сут (детям — 25–50 мг/кг/сут) • Лечение следует начинать в начале приступа или в межприступном периоде. За 2 ч до и через 2 ч после первого приёма антибиотика рекомендованы приёмы парацетамола по 650 мг • Коррекция водно-электролитного баланса • Симптоматическая терапия (например, при тошноте и рвоте — дименгидринат по 50–100 мг каждые 4 ч).

Профилактика • Вшиный возвратный тиф •• Раннее выявление и госпитализация всех больных •• Дезинфекция вещей больного и его жилья •• Санитарная обработка контактировавших с пациентом лиц • Клещевые тифы — предупреждение укусов клещей (ношение защитной одежды, избегание ночёвок в местах массового обитания членистоногих и т.д.).

Синонимы • Рекуррентная лихорадка • Клещевая лихорадка • Эпидемический вшиный возвратный тиф • Боррелиоз • Возвратная лихорадка • Эпидемический возвратный спирохетоз • Европейский возвратный тиф • Космополитический возвратный тиф.

Эндемический сыпной тиф — острый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся циклическим течением, лихорадкой и розеолёзно-папулёзной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель — бактерия Rickettsia typhi, морфологически сходна с риккетсиями Провацека.

Эпидемиология. Резервуар инфекции — крысы и мыши, переносчики — блохи, крысиные вши (Polyplax) и, вероятно, крысиный клещ (Bdelonyssus). Заражение людей происходит при втирании фекалий инфицированных блох в кожу при расчёсах, после попадания инфицированных испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём через продукты, загрязнённые мочой больных грызунов. Возможна передача возбудителя от человека к человеку с платяными вшами. Эндемичные районы — Северная и Южная Африка, Юго-Восточная Азия, Австралия, Индия, побережья Северного, Балтийского, Каспийского, Чёрного морей.

Патогенез. Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размножаются в клетках эндотелия и после их разрушения попадают в кровяное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию.

Клиническая картина • Продолжительность инкубационного периода —5–15 сут • Заболевание начинается остро, с ознобом, высокой температурой тела, головной, суставными и мышечными болями, гиперемией лица и конъюнктив • Лихорадка достигает максимума к концу 1 нед (38–40 °С), имеет постоянный или послабляющий характер. Несколько позднее появляются высыпания и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба • На 5–7 сут наблюдают обильную розеолёзно-папулёзную сыпь на всех участках тела, в т.ч. на лице, ладонях, стопах, подошвах (в отличие от эпидемического сыпного тифа). На 11–12 сут высыпания исчезают • Отмечают приглушение тонов сердца, брадикардию и артериальную гипотензию • У 50% больных — увеличение печени и селезёнки • Иногда в крови выявляют лейкопению, анэозинофилию или лимфоцитоз • Осложнения редки, наиболее часто развиваются тромбофлебиты, пневмонии, синуситы и отиты.

Методы исследования • Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому–Гимзе, Кастанеде и Маккиавело (можно использовать модификацию ПФ Здродовского) • Серологические реакции (РСК с Аг Rickettsia typhi, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую РИФ. В диагностических титрах АТ начинают появляться в сыворотке крови на 4–7-е сутки болезни.

Дифференциальная диагностика • Эпидемический сыпной тиф • Менингит • Корь • Краснуха • Токсоплазмоз • Лептоспироз • Брюшной тиф • Вторичный сифилис • Инфекционный мононуклеоз.

Лечение — см. Тиф сыпной эпидемический.

Синонимы • Блошиный сыпной xe "Тиф:сыпной:блошиный" тиф • Тулонский сыпной тиф • Бангалоре • Табардилло

МКБ -10 • A75.2 Тиф , вызываемый Rickettsia typhi

Код вставки на сайт

Эндемический сыпной тиф — острый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся циклическим течением, лихорадкой и розеолёзно-папулёзной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель — бактерия Rickettsia typhi, морфологически сходна с риккетсиями Провацека.

Эпидемиология. Резервуар инфекции — крысы и мыши, переносчики — блохи, крысиные вши (Polyplax) и, вероятно, крысиный клещ (Bdelonyssus). Заражение людей происходит при втирании фекалий инфицированных блох в кожу при расчёсах, после попадания инфицированных испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём через продукты, загрязнённые мочой больных грызунов. Возможна передача возбудителя от человека к человеку с платяными вшами. Эндемичные районы — Северная и Южная Африка, Юго-Восточная Азия, Австралия, Индия, побережья Северного, Балтийского, Каспийского, Чёрного морей.

Патогенез. Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размножаются в клетках эндотелия и после их разрушения попадают в кровяное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию.

Клиническая картина • Продолжительность инкубационного периода —5–15 сут • Заболевание начинается остро, с ознобом, высокой температурой тела, головной, суставными и мышечными болями, гиперемией лица и конъюнктив • Лихорадка достигает максимума к концу 1 нед (38–40 °С), имеет постоянный или послабляющий характер. Несколько позднее появляются высыпания и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба • На 5–7 сут наблюдают обильную розеолёзно-папулёзную сыпь на всех участках тела, в т.ч. на лице, ладонях, стопах, подошвах (в отличие от эпидемического сыпного тифа). На 11–12 сут высыпания исчезают • Отмечают приглушение тонов сердца, брадикардию и артериальную гипотензию • У 50% больных — увеличение печени и селезёнки • Иногда в крови выявляют лейкопению, анэозинофилию или лимфоцитоз • Осложнения редки, наиболее часто развиваются тромбофлебиты, пневмонии, синуситы и отиты.

Методы исследования • Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому–Гимзе, Кастанеде и Маккиавело (можно использовать модификацию ПФ Здродовского) • Серологические реакции (РСК с Аг Rickettsia typhi, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую РИФ. В диагностических титрах АТ начинают появляться в сыворотке крови на 4–7-е сутки болезни.

Дифференциальная диагностика • Эпидемический сыпной тиф • Менингит • Корь • Краснуха • Токсоплазмоз • Лептоспироз • Брюшной тиф • Вторичный сифилис • Инфекционный мононуклеоз.

Лечение — см. Тиф сыпной эпидемический.

Синонимы • Блошиный сыпной xe "Тиф:сыпной:блошиный" тиф • Тулонский сыпной тиф • Бангалоре • Табардилло

МКБ -10 • A75.2 Тиф , вызываемый Rickettsia typhi

Брюшной xe "Тиф:брюшной" тиф (БТ) — острое инфекционное заболевание (генерализованный салмонеллёз), характеризуется язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией; проявляется интоксикацией, типичной лихорадкой, розеолёзными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезёнки. Заболеваемость: 0,12 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификация • По клиническим формам •• Типичная форма (классический клинический вариант) •• Атипичные формы: ••• Cтёртая ••• Cубклиническая ••• C преобладанием поражения отдельных органов и систем (колотиф, менинготиф, пневмотиф и т.д.) • По степени тяжести: •• Лёгкая форма •• Среднетяжёлая форма •• Тяжёлая форма • По течению: •• Неосложнённое •• С осложнениями и рецидивами.

Этиология. Salmonella typhi — аэробная грамотрицательная палочка семейства энтеробактерий.

Эпидемиология • БТ — антропонозное заболевание. Источники инфекции — больные люди и бактерионосители. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют бактерионосители и больные со стёртыми и лёгкими формами заболевания. Хронические бактерионосители — основной резервуар инфекции в природе • Характерна летне-осенняя сезонность • Механизм заражения — фекально-оральный. В возникновении эпидемических вспышек БТ основное значение имеет водный фактор. Контактно-бытовой и пищевой пути передачи обусловливают спорадические случаи заболевания.

Анамнез • Контакт с больным БТ или бактерионосителем за 1 мес до появления первых симптомов заболевания • Пребывание больного в регионе, неблагополучном в эпидемиологическом отношении по БТ.

Клиническая картина

• Периоды течения •• Инкубационный (7–25 сут, в среднем 12–14) •• Начальный (4–7 сут) •• Разгара болезни (1–2 нед) •• Разрешения болезни (до 1 нед) •• Реконвалесценции (2–4 нед).

• Клинические симптомы •• Лихорадка — самый постоянный объективный симптом. Для БТ характерны 3 типа температурных кривых ••• Трапециевидная температурная кривая Вундерлиха — классическая, с последовательной сменой стадий повышения температуры тела, постоянно высоких значений и спада; их продолжительность соответствует начальному периоду болезни, её разгару и разрешению ••• Волнообразная температурная кривая Боткина с последовательным чередованием 3–4-дневных эпизодов фебрильной и субфебрильной температуры тела ••• Температурная кривая Кильдюшевского с короткой (1–2 сут) стадией постоянно высокой температуры и продолжительной (2–2,5 нед) стадией спада; характерна для детей •• Интоксикация (анорексия, головная боль, бессонница) — на высоте возможно развитие делирия, психотических состояний и расстройств сознания (status typhosus) •• Поражение ЖКТ — утолщённый, обложенный серо-коричневым налётом язык с отпечатками зубов на боковых поверхностях (тифозный язык), укорочение перкуторного звука над илеоцекальной зоной (симптом Падалки), болезненность и инфильтрат, опреаеляемые при пальпации этой области (симптом Образцова–Гаусмана), симптомы энтероколита (метеоризм, диарея с испражнениями в виде горохового пюре или запор), колотиф •• Гепатоспленомегалия (определяют пальпаторно с конца первой или начала второй недели) •• Поражение кожи — бледность кожных покровов, розеолёзная сыпь, выступающая над поверхностью кожи (roseola elevata), необильная, дискретная, появляется на 8–12 день болезни, локализуется на коже груди и живота, сохраняется в течение 3–4 сут и исчезает бесследно. В период разрешения возможно появление элементов потницы (crystallina miliaria) и жёлтого окрашивания кожи ладоней и стоп (симптом Филлиповича) •• Поражение ССС — брадикардия и дикротия пульса, умеренная артериальная гипотензия. При развитии осложнений — коллапс, тахикардия •• Поражение ЦНС — менингиты и менингоэнцефалиты серозного и гнойного характера, менинготиф •• Поражение органов дыхания — инфильтративные формы пневмоний, пневмотиф •• Поражение почек — симптомы нефрита или гемолитико-уремического синдрома, нефротиф.

Лабораторные исследования • Выделение возбудителя или обнаружение его Аг •• Бактериологический метод: посев и выделение возбудителя из крови (гемокультура), кала (копрокультура), мочи (уринокультура), жёлчи (билинокультура), костного мозга (миелокультура); положительные результаты выделения возбудителя — абсолютный диагностический признак БТ •• Методы иммунофлюоресцентного анализа для обнаружения Аг возбудителя в биологических жидкостях • Обнаружение АТ к Аг возбудителя в РНГА •• АТ к О-Аг (термостабильный липополисахарид, эндотоксин) выявляют на первой неделе болезни •• АТ к Н-Аг (термолабильный, жгутиковый) регистрируют у реконвалесцентов и привитых, появляются на 6–8 сут заболевания и сохраняются в течение периода реконвалесценции; одновременный положительный результат реакции с О- и Н-Аг при преобладании титров О-агглютининов свидетельствует об активно текущем процессе •• АТ к Vi-Аг (термолабильный, соматический) не имеют диагностического и прогностического значения, реакцию применяют для выявления носителей (положительная реакция — 1:5 и выше) и привитых (Vi-Аг включают в состав вакцин) • ОАК — лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия; увеличение числа эозинофилов в периферической крови — прогностически благоприятный признак.

Дифференциальную диагностику проводят со всеми заболеваниями с постепенным ростом температуры тела в течение первых 5–7 дней и с высокой температурой тела, сохраняющейся более недели, особенно если не выявляют других причин её возникновения. Правило Вундерлиха: диагноз БТ маловероятен, если в 1-е или 2-е сут отмечают температуру тела 40 °С, а на 4 сут температура тела не достигает 39 °С.

ЛЕЧЕНИЕ

• Обязательная госпитализация.

• Постельный режим до 10-го дня нормальной температуры тела.

• Диета с механическим, термическим и химическим щажением; диета №2, комплекс витаминов.

• Этиотропное лечение — антибиотикотерапия, не предотвращает развитие рецидивов, осложнений и хронического бактерионосительства •• Хлорамфеникол. Схема лечения для взрослых: по 0,5 г 4 р/сут до 4 дня нормальной температуры тела, по 0,5 г 3 р/сут до 8 дня и по 0,5 г 2 р/сут до 12 дня нормальной температуры тела. Схема лечения для детей та же, но исходная доза — 75–80 мг/кг/сут с последующим уменьшением дозировки на 25% и 50% соответственно. Препарат рекомендуют принимать за 1 ч до или через 2 ч после еды, запивать большим количеством воды •• Цефтриаксон 30 мг/кг/сут в/в или в/м в 2 приёма (по 1 г каждые 12 ч) или цефоперазон 60 мг/кг/сут в/в в 2 приёма в течение 14 дней •• Ампициллин 1,5 г внутрь 4 р/сут или амоксициллин по 2 г 3 р/сут до 10 дня нормальной температуры тела (в течение 4–6 нед при носительстве) •• Ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, офлоксацин.

• Симптоматическая терапия — купирование интоксикации (инфузионная дезинтоксикационная терапия), улучшение процессов репарации слизистой оболочки кишечника и коррекция обменных расстройств (инфузии иммуноглобулинов и других препаратов крови, витамины).

• Терапия неотложных состояний •• При инфекционно-токсическом шоке — инфузии плазмозамещающих препаратов (например, полиглюкина), ГК в высоких дозах (преднизолон до 30 мг/кг в/в или дексаметазон в течение 48 ч сначала 3 мг/кг в/в, затем 1 мг/кг каждые 6 ч), допамин, натрия гидрокарбонат •• При кишечном кровотечении — строгий постельный режим, холод на живот, голод на 8–10 ч, инфузии препаратов крови, ингибиторы фибринолиза; по возможности — воздержание от хирургического вмешательства •• При перфорации стенки кишки — экстренное хирургическое вмешательство.

Течение и прогноз. Течение БТ — рецидивирующее. Под рецидивами при тифо-паратифозных заболеваниях подразумевают возврат основных симптомов заболевания в периодах разрешения и реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела. Рецидивы появляются в первые 1,5–3 нед периода реконвалесценции, а иногда позже — через 2–3 мес нормальной температуры тела, их может быть несколько — от 1 до 9 (чаще — один). Каждый рецидив сопровождается бактериемией, и его клиника не отличается от таковой при основной волне болезни. Принципиальное отличие — короткая продолжительность проявлений (7–10 дней). При своевременном и адекватном лечении БТ и его осложнений прогноз благоприятный.

Профилактика • Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня с момента нормализации температуры тела и получения отрицательных результатов трёхкратного бактериологического исследования кала, мочи и однократного исследования жёлчи (жёлчь исследуют на 10 сут нормальной температуры тела) • Первый забор материала проводят на 5‑е сут нормальной температуры тела, а затем с 5-дневным интервалом • Реконвалесценты подлежат 3-месячному диспансерному наблюдению для выявления возможного рецидива и бактерионосительства • Активную профилактику проводят в регионах с высоким уровнем заболеваемости (25 и более случаев на 100 000 населения) с помощью комбинированных химических вакцин • Детям до 7 лет назначают брюшнотифозный бактериофаг • В очаге БТ проводят дезинфекцию • За контактными лицами устанавливают медицинское наблюдение в течение 25 сут с ежедневной термометрией и обязательным бактериологическим исследованием кала и мочи • Общие мероприятия: жёсткий контроль доброкачественности питьевой воды и деятельности предприятий по производству, переработке и реализации пищевых продуктов.

Особенности БТ у детей • Грудные дети в связи с особенностями питания и относительной изолированностью от потенциальных источников инфекции болеют редко • С возрастом риск заболевания возрастает • Преобладание симптомов поражения ЖКТ — частая рвота, диарея, вплоть до развития кишечного токсикоза • Температурная кривая или неправильного типа, или типа Кильдюшевского • Интоксикация проявляется возбуждением ЦНС (беспокойство, психомоторное возбуждение, судорожные припадки, менингизм) • Осложнения наблюдают редко • Отсутствие характерной брадикардии • Благоприятное течение.

Сокращение. БТ — брюшной тиф

МКБ-10 • A01.0 Брюшной тиф

Брюшной тиф –острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.
Паратифы – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
А01.0. Брюшной тиф
A01.1 Паратиф А
A01.2 Паратиф В
A01.3 Паратиф С
A01.4 Паратиф неуточненный

Дата разработки: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ аланинаминотрансфераза
АСТ аспартатаминотрансфераза
АД артериальное давление
ВОП врач общей практики
ВЭБ вирус Эпштейна Барр
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ИФА иммуноферментный анализ
ИТШ инфекционно-токсический шок
МКБ международная классификация болезней
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ПЦР полимеразная цепная реакция
РНГА реакция непрямой гемагглютинации
СМЖ спинномозговая жидкость
ССС сердечно-сосудистая система.
СОЭ скорость оседания эритроцитов
УЗИ ультразвуковое исследование
в/в внутривенно
IgG иммуноглобулины класса G
IgM иммуноглобулины класса М

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи, хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Брюшной тиф
По типу:
· типичные;
· атипичные: стертая и субклиническая формы; протекающие с преимущественным поражением отдельных органов –пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф.

По форме тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

По характеру течения:
· гладкое;
· негладкое (обострения, рецидивы, формирование хронического носительства, осложнения: специфические -кишечное кровотечение, перфорация кишечника и неспецифические–пневмония, ИТШ, паротит, холецистит, тромбофлебит и др.).

Паратифы:
· по этиологии – А,В,С;

по типу:
· типичные;
· атипичные.

типичные формы:
· гастроинтестинальная;
· тифоподобная;
· септическая.

по тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]

Жалобы:
· повышение температуры тела;
· вялость, адинамия, анорексия;
· упорная головная боль, бессонница;
· бред, галлюцинации, потеря сознания;
· запоры;
· вздутие живота;
· судороги;
· рвота.

Анамнез:
У детей раннего возраста и новорожденных:
· острое начало заболевания;
· более короткий лихорадочный период;
· возможны катаральные явления;
· возможны менингеальный и энцефалитический
· синдромы при нормальном составе ликвора;
· реже наблюдается экзантема;
· не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;
· чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;
· ангина Дюге не встречается;
· реже регистрируется лейкопения;
· редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;
· часто развиваются неспецифические осложнения;
· более тяжелое течение;
· возможен летальный исход.

NB! У детей старшего возраста:
· заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;
· после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;
· периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);
· средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Изменения со стороны органов пищеварения

Атипичные формы брюшного тифа:
стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.
· пневмотиф;
· нефротиф;
· менинготиф;
· энцефалотиф;
· колотиф;
· тифозный гастроэнтерит;
· холанготиф.
NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.

Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:
1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;
2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;
3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.

Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
· в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
· в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
· в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Инструментальные исследования:
Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;
· ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.


Диагностический алгоритм [10]:

Читайте также: