Дипломная работа корь у детей
Обновлено: 25.04.2024
Детские вирусные инфекции: корь, краснуха, эпидемический паротит и ветряная оспа. Корь: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика. Эпидемический паротит: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | дипломная работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 10.10.2014 |
| Размер файла | 162,4 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
1. Краткая история изучения инфекционных болезней у детей
2. Детские вирусные инфекции: корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа
2.1 Корь: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика
2.2 Краснуха: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика
2.3 Эпидемический паротит: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика
2.4 Ветряная оспа: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика
3. Сравнительная характеристика детских инфекций
Введение
Исторически сложилось так, что инфекционные заболевания, встречающиеся почти исключительно у детей, называются детскими инфекциями, хотя могут возникать и у взрослых людей. С точки зрения современной медицины это обусловлено, с одной стороны, незрелостью детского организма и, прежде всего, иммунной системы, а с другой - тем, что у детей, переболевших такими инфекциями и выживших после них, формируется прочный (практически пожизненный) иммунитет, предохраняющий их от повторного заражения. Это обеспечивает невосприимчивость взрослых людей к соответствующим микроорганизмам.
Основные успехи в многовековой борьбе человека с инфекционными болезнями почти полностью относятся к XX в. Именно тогда были разработаны лабораторные методы идентификации возбудителей, внедрены в медицинскую практику антибактериальная терапия и вакционопрофилактика. Вместе с тем в значительной мере именно из-за этого произошли изменения в структуре инфекционных болезней. Если в первой половине XX в. ведущая роль принадлежала бактериальным инфекциям, то уже во второй половине этого же столетия и в начале XXI в. стали доминировать вирусные инфекции и болезни, вызываемые другими внутриклеточными микроорганизмами.
Несмотря на достигнутые успехи, в настоящее время инфекционные болезни по-прежнему являются одной из ведущих причин смертности. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) из 55 млн чел., умерших во всем мире в 2000 г., 10 млн чел. погибли от инфекционных заболеваний. Дети чаще всего страдают от инфекционных болезней. В ряде регионов мира именно инфекционные болезни являются основной причиной детской смертности.
1. Краткая история изучения инфекционных болезней у детей
Инфекционные болезни известны с глубокой древности. Письменные источники указывают на существование лихорадочных болезней у населения в Месопотамии (XTV в. до н.э.) и Китае (II в. до н.э.). В индийской Ригведе (XIII--VI вв. до н.э.) имеются сведения о проказе и чахотке, а в папирусе, найденном в пирамиде Хеопса (2600 г. до н.э.), - о столбняке. На барельефах Древнего Египта (эпоха Среднего царства) изображены люди с последствиями заболевания, идентичного полиомиелиту. Оспенные пустулы на лице мумии Рамсеса II описаны историками. Клинические проявления возвратного тифа, дизентерии, столбняка, рожи, эпидемического паротита представлены в трудах Гиппократа. Он же за 400 лет до н.э. описал малярию.
Классическое описание оспы и кори представил арабский врач Абу Бакр Мухаммад ибн Закарийа Ар-Рази (850 - 923 гг.). Он впервые выделил натуральную оспу в самостоятельную нозологическую форму и обратил внимание, что и корь, и оспа встречаются преимущественно у детей. В последующем Абу Али Хусейн ибн Абдилах ибн Сина (Авиценна, 980--1037 гг.) описал оспу как заразную болезнь.
В Древнем мире было широко распространено мнение о миазматической природе инфекционных болезней. Однако уже тогда возникали мысли о живом начале этих заболеваний. О живой природе "прилипающего начала" при возникновении болезней предполагал, в частности, римский писатель Терренций Варрон (I в. до н. э.), но только в XVI в. возникает учение "о контагиях". Родоначальником его является итальянский врач Д. Фракасторо (1478 - 1553 гг.), указавший в своем труде "De contagione et contagiosis morbus et curatione Libri tres" ("О контагии, контагиозных болезнях и лечении" (1546 г.) пути распространения инфекционных болезней: через соприкосновение, посредством различных предметов, через воздух. инфекция вирусный эпидемический паротит
Спустя 30 лет после выхода в свет труда Д. Фракасторо Г. Байю в 1578 г. впервые описал коклюш. Более полные сведения об этом заболевании у детей, а также описание кори и скарлатины привел в XVII в. Т. Сиденгам. Однако формирование педиатрии и изучение детских болезней, в том числе и инфекционных, началось в XIX в. после открытия в Париже, а затем в Санкт-Петербурге и Москве детских больниц.
К концу XIX в. после открытия возбудителей многих инфекционных заболеваний учение об инфекционных болезнях выделилось в самостоятельную дисциплину. Этому в значительной степени способствовали успехи микробиологии. Однако инфекционные болезни продолжали оставаться главной причиной детской смертности.
С конца XIX и в течение всего XX в. детские инфекционные болезни интенсивно изучали педиатры-инфекционисты. Самый яркий след в истории отечественной педиатрии и истории учения о детских инфекционных болезнях оставил представитель московской педиатрической школы Н.Ф. Филатов (1847--1902 гг.). Он первым описал клиническую картину железистой лихорадки (инфекционного мононуклеоза), ранний признак кори - отрубевидное шелушение слизистой оболочки губ и полости рта, поражение сердца при скарлатине.
Значительную роль в изучении детских инфекционных болезней сыграл А.А. Колтыпин (1883--1942 гг.). Он изучал скарлатину, дифтерию, корь, грипп, цереброспинальный менингит. А.А. Колтыпин создал единый принцип классификации инфекционных болезней, провел анализ течения не только острых, но и хронических болезней (в частности, туберкулеза).
В настоящее время произошло значительное изменение этиологической структуры детских инфекционных заболеваний. Во второй половине XX --начале XXI в. стали доминировать инфекционные заболевания вирусной этиологии. В последние 15 лет уровень инфекционной заболеваемости у детей ежегодно колеблется в пределах 8 500 - 10 000 случаев на 100 000 детей в возрасте до 15 лет и 2 000 - 5 000 случаев на 100 000 подростков 15--17 лет.
2. Детские вирусные инфекции: корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа
2.1 Корь: возбудитель, патогенез, микробиологическая диагностика, лечение и профилактика
Краткие исторические сведения
Заболевание известно со времён глубокой древности. Его подробное клиническое описание составили арабский врач Разес (IXвек), англичане Т. Сиднэми, Р. Мортон (XVIIвек). С XVIII века корь рассматривают как самостоятельную нозологию.
Вирусную этиологию заболевания доказали А. Эндерсони, Д. Гольдбергер (1911). Возбудитель выделили Д. Эндерси, Т.К. Пиблс (1954). Эффективную серопрофилактику кори разработал Р. Дегквитц (1916-1920). Живую вакцину,
Применяемую с 1967 г. Для плановой вакцинации, разработали А.А. Смородинцев с соавт. (1960).
Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника
Царство Vira
Семейство Paramyxoviridae
Подсемейство Paramyxovirinae
Род Morbillvirus
Вирус Polinosa morbillarum
Корь - острое инфекционное заболевание вирусной природы, протекающее с лихорадкой, генерализованным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, полости рта, ротоглотки, глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания.
Этиология. Возбудителем кори является РНК - содержащий вирус Polinosa morbillarum. Имеет крупные размеры (120-250 нм), неправильной сферической формы. Оболочки содержат 3 слоя - белковую мембрану, липидный слой, наружные гликолипидные выступы.
Антигенная структура вируса кори сложная. Липопротеидная мембрана обеспечивает адгезию, проникновение и размножение вируса в чувствительных клетках хозяина. Гликопротеидная мембрана, состоящая из гемагглютинина и гемолизина - индуцирует образование специфических антител (АТ) - основу гуморального иммунитета.
Вирус содержит не сегментированную одноцепочечную РНК, а также содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Нейраминидаза не выявлена. Гемолизирует и гемагглютинирует эритроциты обезьян, но не агглютинирует эритроциты кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Размножаясь в тканевых культурах, вызывает характерные цитопатические изменения с образованием синцития гигантских многоядерных клеток необычной формы (звездчатой, веретенообразной). Многократными пассажами получают аттенуированные непатогенные штаммы с высокой антигенной активностью, используемые в качестве вакцинных.
Вирус индуцирует образование АТ: вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, гемагглютинирующих, антигемолизирующих. Иммунитет пожизненный, так как существует один стойкий тип вируса.
Вирус кори нестоек во внешней среде. При комнатной температуре он погибает через 2-4 часа, а патогенные свойства теряет уже через несколько минут. Быстро гибнет под действием света и ультрафиолетовых лучей. В высохших каплях при температуре 12-15оС вирус может сохраняться несколько дней. Вирус разрушается при прогревании при 56 оС в течение 60 минут, но сохраняется при замораживании.
Эпидемиология. Корь в допрививочный период была самой распространенной инфекцией на земном шаре и встречалась повсеместно. Заболеваемость корью наблюдалась круглый год с подъемом осенью, зимой и весной.
Источником инфекции является только больной человек. Путь передачи: воздушно-капельный. Контагиозность высокая (индекс контагиозности равен 0.96), больной заразен в конце инкубационного периода, но особенно в катаральном и в период высыпаний. С 3-го дня заболевания контагиозность резко снижается, а при развитии осложнений по истечении 10 дней с момента высыпаний больной не заразен и изоляции не подлежит.
Начиная с 3-го дня инкубационного периода развивается вирусемия, но количество вируса еще минимальное. Вирусемия достигает существенных величин к началу продромального периода. Гематогенно вирус разносится по всему организму. В центральной нервной системе, коже, легких, кишечнике, миндалинах, костном мозге, селезенке, печени происходит вторичная репликация вируса. Здесь образуются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и ретикулярных элементов, многоядерных клеток.
В результате вторичной репликации вируса происходит нарастание вирусемии, что влечет вторичное, более глубокое поражение эпителия верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Появляется характерная сыпь.
Коревая сыпь представляет собой гнездный инфекционный дерматит. Пусковым механизмом для возникновения сыпи является реакция между эпидермальными клетками, где фиксируется вирус, и иммунокомпетентными лимфоцитами.
В верхних слоях дермы возникает периваскулярное воспаление с выраженным экссудативным компонентом, что соответствует стадии яркой пятносто-папулезной сыпи.
Затем происходит диапедез эритроцитов в кожу с последующим распадом гемосидерина. Клинически это проявляется пигментацией.
В результате распространения воспалительного процесса на мальпигиев и зернистый слои кожи возникает деструкция эпидермиса, обусловливающая в дальнейшем отрубевидное шелушение.
В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местного антитоксического иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для возникновения различных интеркуррентных заболеваний, бактериальных осложнений (гнойно-некротический ларинго-трахеит, бронхит, пневмония и др).
При кори воспалительный процесс распространяется вглубь тканей, захватывая не только слизистую оболочку бронха, но и мышечную и перибронхиальную ткань, вызывая эндомиоперибронхит. При возникновении пневмонии в альвеолах обнаруживаются гигантские клетки с ацидофильными включениями, что считается специфической реакцией организма на коревой вирус.
Изменения ЦНС при неосложненной кори обычно сводятся к расстройствам крово- и лимфоциркуляции в головном мозге (коревая энцефалопатия). Могут возникать также серозные менингиты и менингоэнцефалиты.
Корь сопровождается катаральным, афтозным или стоматитом, часто наблюдается поражение слизистой оболочки толстой кишки. Катаральные коревые колиты могут появляться уже в продромальном периоде. Язвенные и фиброзно-некротические колиты, иногда осложняющие корь, так же как и язвенный, и некротический стоматит, и ларингит являются результатом наслоения вторичной, чаще всего стафилококковой инфекции. Поражение кишечника при кори может быть и результатом присоединения шигеллеза, эшерихиоза и др.
С конца инкубационного периода начинается иммунная перестройка. Вирус кори оказывает супрессорное действие на Т-лимфоциты. Развивается Т-клеточный иммунодефицит, который сохраняется 25-30 дней, считая с момента появления сыпи. Параллельно с этим происходит накопление специфических вируснейтрализующих антител, и с 4-го дня от момента появления сыпи вирус кори исчезает из организма. Наступает выздоровление.
Место кори в общей инфекционной заболеваемости населения. Развитие специфической аллергической перестройки организма после инфицирования вирусом кори. Патогенез заболевания, его клиническая картина. Развитие иммунитета после иммунизации живой вакциной.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 09.09.2016 |
| Размер файла | 21,0 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
- Введение
- 1. Этиология
- 2. Эпидемиология
- 3. Патогенез
- 4. Симптомы и течение
- 5. Осложнения
- 6. Лечение
- 7. Профилактика и мероприятия в очаге
- Список использованной литературы
Введение
Корь - острое, высококонтагиозное, антропонозное вирусное заболевание, распространяющееся воздушно-капельным путем и проявляющееся общей интоксикацией, характерной макуло-папулезной сыпью на коже, катаром верхних дыхательных путей и конъюнктив.
1. Этиология
Возбудитель кори (Polinosa morbillarum) относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus). В род коревых вирусов входят также вирус подострого склерозирующего панэнцефалита, вирус чумы собак и вирус чумы рогатого скота. Морфологически вирус кори сходен с другими парамиксовирусами, диаметр его вириона 120-250 нм. Оболочка содержит 3 слоя - белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Гемолизирует и агглютинирует эритроциты обезьян, но в отличие от других парамиксовирусов не агглютинирует эритроцитов кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Культивируется на клетках почек человека и обезьян. Получены аттенуированные штаммы вирусов кори, которые используются в качестве живой противокоревой вакцины. Вирус кори быстро инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.
2. Эпидемиология
Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Лица, не болевшие корью и непривитые против нее, остаются высоко восприимчивыми к кори в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. До введения в практику противокоревой вакцинации 95% детей переболевало корью в возрасте до 16 лет. После широкого применения противокоревых прививок заболеваемость корью значительно снизилась, однако заболеваемость корью сохранилась и в последние годы отмечается тенденция к росту. Для полной защиты от кори необходима иммунизация 94-97% детей до 15-месячного возраста. Это трудно осуществить даже в развитых странах. Наблюдаются вспышки кори и среди вакцинированных (67-70% всех вспышек). Большое число заболевших отмечается среди более старших возрастных групп (дети школьного возраста, подростки, военнослужащие, студенты и пр.). Это связано со значительным снижением иммунитета через 10-15 лет после иммунизации. Высока заболеваемость в странах Африки, корь здесь протекает особенно тяжело.
3. Патогенез
Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. При электронной микроскопии материала, взятого из пятен Филатова-Коплика и кожных высыпаний, обнаруживаются скопления вируса кори. С последних дней инкубации в течение 1-2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, где размножается и накапливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряженная волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью и поражает кожные покровы, коньюктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Бельского - Филатова - Коплика). Вирус можно обнаружить также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче. В отдельных случаях вирус может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита. В гиперплазированных лимфоидных тканях, в частности в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе, можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты (клетки Уортина-Финкельдея). Во многих лейкоцитах выявляются разрушенные хромосомы. Эпителий дыхательных путей может некротизироваться, что способствует наслоению вторичной бактериальной инфекции. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.
При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся длительное время. У привитых со временем резко снижаются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется длительно. Это обусловливает атипичное течение кори у привитых, заболевших спустя 5-7 лет после прививки. Имеются данные о связи вируса кори с так называемыми медленными инфекциями, протекающими с дегенеративными процессами в центральной нервной системе (хронические энцефалиты). В частности, у больных подострым склерозирующим панэнцефалитом находили высокие титры противокоревых антител. Однако в настоящее время из мозга умерших от подострого склерозирующего панэнцефалита выделено несколько штаммов вируса, которые по свойствам несколько отличались от вируса кори, а по антигенной структуре были ближе к вирусу чумы собак. Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется в исчезновении аллергических реакций (на туберкулин, токсоплазмин и др.) у инфицированных лиц, а также в обострении хронических заболеваний (дизентерия, туберкулез и др.). Иммунодепрессия сохраняется несколько месяцев. Как установлено в странах Африки, в течение нескольких месяцев после вспышки кори заболеваемость и смертность среди детей, перенесших корь, в 10 раз больше по сравнению с детьми, которые не болели корью. С другой стороны, преморбидное состояние иммунной системы сказывается на клинической симптоматике и течении кори. Все более актуальной становится проблема кори у ВИЧ-инфицированных лиц.
Иммунитет после перенесенной естественной коревой инфекции стойкий. Повторные заболевания корью встречаются редко. Иммунитет после прививок более кратковременный (через 10 лет после прививки лишь у 36% вакцинированных сохраняются защитные титры антител).
4. Симптомы и течение
Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день элементы сыпи появляются на лице, шее; на 2-й день - на туловище, руках и бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм), окружены неправильной формы пятном, диаметр пятна, как правило, более 10 мм. Элементы сыпи склонны к слиянию, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями. Однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки совершенно нормальной кожи. В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии). Через 3-4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна - пигментация, особенно выраженная и длительная при наличии геморрагических превращений сыпи. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).
Характерен выраженный конъюнктивит, иногда с гнойным отделяемым, склеивающим ресницы по утрам. Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные) увеличены, иногда.чувствительны при пальпации. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, иногда среднепузырчатые влажные хрипы. В случае присоединения пневмонии появляется одышка, при перкуссии отмечаются отдельные участки укорочения перкуторного звука, выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. У некоторых больных отмечаются боли в животе, жидкий стул. Появление диареи может быть обусловлено другими патогенными агентами (кампилобактер, лямблии, ротавирусы и др.), наслаивающимися на коревую инфекцию.
Митпигированная корь. У инфицированных лиц, которым во время инкубационного периода вводили профилактически иммуноглобулин или делали переливание крови и плазмы, корь протекает легко. Она отличается увеличенным инкубационным периодом (до 21 дня), обычно протекает при субфебрильной температуре, катаральные явления со стороны дыхательных путей выражены слабо, пятен Вольского-Филатова-Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности. Осложнений не дает.
Реакция на прививку. При введении живой противокоревой вакцины у 25-50% привитых появляется разной выраженности реакция. В некоторых случаях она напоминает митигированную корь. Однако инкубационный период укорочен до 9-10 дней. Отмечается повышение температуры тела (иногда значительное), катар верхних дыхательных путей, скудная макулопапулезная сыпь. У отдельных детей могут быть судороги и рвота. Лица с вакцинальной реакцией для окружающих не опасны. У лиц с иммунодефицитом, обусловленным рядом болезней (лейкозы, лейкемия, онкологические больные), введение живой противокоревой вакцины может вызвать очень тяжелую реакцию. Прививка таких детей противопоказана.
Течение кори у лиц с нарушенной иммунной системой. У ВИЧ-инфицированных и онкологических больных корь протекает своеобразно. Чаще всего (у 80%) болезнь протекает крайне тяжело. Летальные исходы наблюдались у 70% заболевших корью онкологических больных и у 40% ВИЧ-инфицированных. Иммунизированные ранее (до заражения ВИЧ) погибали от кори реже. Несмотря на очень тяжелое течение, у 30% больных корью отсутствовала экзантема, а у 60% больных сыпь была атипичной. Часто развивались тяжелые осложнения (энцефалит, пневмонии и др.).
5. Осложнения
Поражение вирусом кори слизистой оболочки респираторного тракта может приводить к развитию бронхита, ложного крупа, бронхиолита, а также обусловить наиболее частое осложнение кори - пневмонию. По генезу она вирусно-бактериальная. Большую роль играет наслоившаяся вторичная бактериальная микрофлора. Но при некоторых формах пневмонии основную роль играет вирус. К таким осложнениям можно отнести интерстициальную гигантоклеточную пневмонию, которая чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитами (у онкологических больных она выявляется у 50-60%, у ВИЧ-инфицированных - у 60-82%), протекает тяжело, сопровождается одышкой, в легких выявляются инфильтративные изменения, в мокроте можно обнаружить многоядерные гигантские клетки.
Конъюнктивит является обязательным проявлением кори, но у некоторых больных помимо конъюнктивы может поражаться и роговица. Кератоконъюнктивит является осложнением, которое иногда может привести к слепоте. К редким осложнениям относятся миокардит, гепатит, гломерулонефрит. При вторичной бактериальной пневмонии может развиться абсцесс легкого.
Тяжелым осложнением является поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит), который наблюдается у 1 на 1000 больных корью (у лиц с ослабленной иммунной системой энцефалит наблюдался в 20% случаев). Признаки энцефалита чаще появляются через неделю после появления экзантемы, хотя могут развиться и позднее (через 2-3 нед). Вновь повышается температура тела, появляются признаки общей интоксикации, сонливость, заторможенность, иногда потеря сознания, амимия, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, поражение лицевого нерва, параличи конечностей. Тяжелыми последствиями может закончиться коревое поражение зрительного и слухового нерва. При вовлечении в процесс спинного мозга могут быть тазовые расстройства.
6. Лечение
корь инфицирование иммунизация вакцина
Этиотропного лечения нет. Противокоревой иммуноглобулин обладает лишь профилактическим действием. При появлении клинической симптоматики он никакого эффекта не оказывает. Больных корью лечат дома. Госпитализации подлежат больные осложненной корью, а также по эпидемиологическим показаниям (из закрытых коллективов). Во время лихорадочного периода рекомендуется постельный режим. Койку ставят головным концом к окну, чтобы свет не попадал в глаза. Больному дают большое количество жидкости, фруктовых соков, витамины, при упорном сухом кашле - отхаркивающие средства. В глаза закапывают 20% раствор сульфацилнатрия 3-4 раза в день. При пневмонии, обусловленной наслоением вторичной бактериальной микрофлоры, назначают антибиотики - пенициллин со стрептомицином, при стафилококковых пневмониях - эритромицин, оксациллин, внутримышечно вводят противостафилококковый иммуноглобулин. Показана оксигено-терапия увлажненным кислородом через носовые катетеры по 30-45 мин 4-5 раз в сутки. При тяжелых формах болезни, а также при коревом крупе антибиотики комбинируют с кортикостероидными препаратами. При появлении признаков энцефалита больному назначают строгий постельный режим, внутривенное введение 40% раствора глюкозы и комплекс мероприятий, рекомендованных при церебральной гипертензии (см. Методы интенсивной терапии).
7. Профилактика и мероприятия в очаге
Корь можно предупредить пассивной иммунизацией (однократное введение иммуноглобулина в дозе 25 мл/кг впервые 5 дней после контакта с коревым больным). Пассивная иммунизация показана детям до 3 лет, беременным женщинам, больным туберкулезом и лицам с ослабленной иммунной системой. Дети старше 3 лет, не болевшие корью, не привитые ранее и не имеющие клинических противопоказаний, подлежат прививкам в срочном порядке противокоревой вакциной. Вакцина может обеспечить защитный эффект при использовании ее до контакта или в течение 2 сут после контакта с больным корью. Детей, контактировавших с больными корью, не допускают в детские учреждения в течение 17 дней с момента контакта, а получавших профилактически иммуноглобулин - 21 день. Первые 7 дней от начала контакта дети разобщению не подлежат.
Надежным методом предупреждения кори является иммунизация живой вакциной. Прививка обеспечивает защитный эффект в течение около 15 лет. Живую вакцину не назначают беременным женщинам, больным туберкулезом, лейкозом, лимфомой, а также ВИЧ-инфицированным. В ряде стран отработана и проверена схема иммунизации с введением двух доз вакцины. Первую вакцинацию проводят детям в возрасте около 1 года (при эпидемическом неблагополучии в возрасте 6-13 мес), вторую прививку делают детям в возрасте 15-18 мес. Хорошую эффективность прививок (для предупреждения эпидемических вспышек) можно достигнуть при иммунизации не менее 95%/
Список использованной литературы
1. Корь, Агафонов А.П. и др. 2005 г;
2. Детские инфекции. Как распознать и обезвредить: Юрий Константинов - Москва, Центрполиграф, 2013 г
Подобные документы
Корь - острое вирусное заболевание, его симптомы. Возбудитель кори, пути инфицирования. Патогенез заболевания, его клиническая картина. Инкубационный период, осложнения (пневмония, отит, круп, энцефалит). Иммунитет после перенесенного заболевания.
презентация [1,2 M], добавлен 19.05.2014
Корь как острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, его общая характеристика, этиология и патогенез. Клинические проявления и периоды развития кори, постановка диагноза, лечение и профилактика.
реферат [35,8 K], добавлен 10.04.2012
Морфология и антигенные свойства вируса кори, пути проникновения в организм человека. Клиническая картина, осложнения, лабораторная диагностика и лечение заболевания. Препараты, применяемые против кори. Мероприятия в отношении больных и контактных лиц.
контрольная работа [346,1 K], добавлен 24.12.2010
Корь - острое инфекционное заболевание, клинические проявления: пятнисто-папулезная сыпь, температура, кашель. Этиология, возбудитель, источник и путь передачи кори. Лечение, вакцинопрофилактика, исход заболевания, осложнения. Мероприятия в очаге кори.
презентация [735,2 K], добавлен 27.03.2019
Клиника. Лечение. Профилактика. Сестринский процесс при кори. Возможные проблемы пациента. Возможные проблемы родителей. Экспертная карта сестринского процесса при кори.
Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).
Этиология
вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)
Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).
Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.
Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]
Эпидемиология
Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.
Передача заболевания
Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).
Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.
В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]
Кто подвергается риску
Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.
Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы кори
Инкубационный период
Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).
Симптомы кори у взрослых
Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.
- синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
- синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
- синдром макуло-папулёзной экзантемы;
- синдром конъюнктивита (выраженный);
- синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
- синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
- гепатолиенальный синдром.
Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:
- затруднение носового дыхания;
- покраснение правого века;
- субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).
Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).
При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.
Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.
При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.
Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).
У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014
Общая информация
Краткое описание
Корь – высоко контагиозное острое вирусное инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое РНК-содержащим вирусом кори. Протекает с характерной лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, носоглотки и верхних дыхательных путей, специфическими высыпаниями на слизистой оболочке рта и пятнисто-папулезной сыпью на коже [1].
Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, инфекционисты, аллергологи, неврологи, акушеры-гинекологи, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи.
Классификация
• негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
• определение специфических Ig M в сыворотке крови методом ИФА с коревым антигеном (5-7-й день болезни);
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится.
• общий анализ мочи.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
• цикличное течение заболевания с выраженными катаральными явлениями в первые дни болезни, высыпаниями с 4-5 дня болезни;
• контакт с лабораторно-подтвержденным случаем кори за 7-18 дней до появления симптомов заболевания.
• нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм);
• коревая энантема: красные неправильной формы пятна на слизистой оболочке мягкого, отчасти твердого неба;
• пятна Бельского-Филатова-Коплика (в конце периода) на слизистой оболочке щек против малых коренных зубов, реже – на слизистой оболочке губ, десен.
• этапное появление сыпи за ушами, на лице, в течение суток с распространением на шею, верхнюю часть груди, на 2-й день экзантема распространяется на туловище, на 3-й день на проксимальные отделы конечностей;
• интоксикация, катаральные явления со стороны слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы глаз (насморк, кашель, слезотечение, светобоязнь) усиливаются;
• сыпь угасает в той же последовательности, что и появляется, оставляя пигментацию.
Серологический метод диагностики (определение специфических Ig M в сыворотке крови методом ИФА с коревым антигеном):
• выявление специфических антител класса IgM (за исключением случаев, когда образование IgM было вызвано вакцинацией) в сыворотке крови.
ПЦР: обнаружение РНК вируса кори в крови.
Дифференциальный диагноз
Таблица 1. Дифференциальная диагностика кори
Лечение
Обильное теплое питье. Молочно-растительная диета.
• интерферон альфа-2b 500 000 МЕ, по 1 свече 2 раза в сутки per rectum, курс лечения 10 дней.
• сорбитола 20,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60г, кальция хлорида 0,01г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое веществол), калия хлорида 0.03г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;
• сорбитола 6,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60г, кальция хлорида 0,01г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03г, магния хлорида 0,02г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;
• раствор ретинола в масле, 10 мл во флаконе, 50000 МЕ в сутки внутрь через 10-15 минут после еды.
• амброксол 30 мг по 1 таблетке 3 раза в сутки, до угасания клинических симптомов.
• этамзилат 250 мг/2мл в ампулах - 10-20 мг/кг в/м или в/в, суточная доза, разделенная на 3-4 приема, до исчезновения риска кровотечения.
• амоксициллин+клавулановая кислота 500/125 мг, 875/125 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день, курс 7-10 дней;
• цефазолин порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, 2г 2-3 раза в сутки в/м, в/в, курс 7-10 дней;
• цефтриаксон порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, 2г 2-3 раза в сутки в/м, в/в, курс 7-10 дней.
• диуретики (фуросемид 10мг/мл в ампулах по 2 мл в/м, в/в).
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне
Основные лекарственные средства, имеющие 100% вероятность применения:
• амброксол, таблетки 30 мг.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Основные лекарственные средства, имеющие 100% вероятность применения:
• амброксол, таблетки 30 мг.
Дополнительные лекарственные средства, имеющие менее 100% вероятности применения:
• сорбитола 20,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60 г, кальция хлорида 0,01 г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03 г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;
• сорбитола 6,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60 г, кальция хлорида 0,01 г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03 г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;
• фуросемид, ампулы 10 мг/мл по 2,0 мл.
Разобщение непривитых контактных лиц с 8 дня инкубации до 17 дней, контактных, подвергшихся пассивной иммунизации, до 21 дня.
Иммунизация контактных лиц в эпидемических очагах в возрасте до 25 лет (не привитых, без данных о прививке или привитых одной дозой):
Экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека проводится беременным в первые 5 дней после контакта с больным корью.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Амброксол (Ambroxol) |
| Амоксициллин (Amoxicillin) |
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Вакцина против кори (Measles) |
| Вакцина против кори, краснухи и эпидемического паротита (The vaccine against measles, mumps and rubella) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Диклофенак (Diclofenac) |
| Иммуноглобулин человеческий нормальный (Human normal immunoglobulin) |
| Инозин пранобекс (Inosine pranobex) |
| Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Кальция глюконат (Calcium gluconate) |
| Кальция хлорид (Calcium chloride) |
| Клавулановая кислота (Clavulanic acid) |
| Лоратадин (Loratadine) |
| Магния хлорид (Magnesium chloride) |
| Натрия лактат (Sodium lactate) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Нафазолин (Naphazoline) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Ретинол (Retinol) |
| Сорбитол (Sorbitol) |
| Сульфацетамид (Sulfacetamide) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Хлоропирамин (Chloropyramine) |
| Цефазолин (Cefazolin) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Этамзилат (Etamsylate) |
Госпитализация
Информация
Источники и литература
Информация
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.
Читайте также: