Дисбактериоз и но шпа

Обновлено: 28.03.2024

Вас периодически беспокоят тошнота, отрыжка после еды, тяжесть в области желудка и урчание в животе? Возможно, у вас дисбактериоз — нарушение состава микрофлоры кишечника.

Вас периодически беспокоят тошнота, отрыжка после еды, тяжесть в области желудка и урчание в животе? Возможно, у вас дисбактериоз — нарушение состава микрофлоры кишечника.

Высокие скорости современной жизни, постоянная спешка, фаст-фуд, еда всухомятку, попытка объять необъятное и за день успеть переделать множество дел, минимально отвлекаясь на приемы пищи, — все это может привести к изменению качественного и количественного состава микрофлоры кишечника. При дисбактериозе популяция полезных бифидо- и лактобактерий намного уменьшается, а количество нежелательных микроорганизмов, наоборот, растет.

Что такое дисбактериоз и откуда он берется

В норме в кишечнике взрослого человека проживает около 500 видов бактерий, которые весят не так уж мало — от 2 до 3 килограммов. Микроорганизмы круглосуточно заняты важной работой — перевариванием пищи и обеспечением организма питательными веществами. Неустанно трудясь, они регулируют перистальтику, поддерживают ионный баланс, формируют газовый состав в кишечнике, обезвреживают яды, укрепляют иммунитет, а также принимают участие в метаболизме белков, углеводов и других важных составляющих питания.

Дисбактериоз может привести к прогрессирующей атрофии слизистой оболочки кишечника, ослаблению всасывания питательных веществ и нарушению процесса пищеварения. Постепенно в просвете кишечника накапливается недопереваренная пища, что и приводит к урчанию, вздутию живота, диарее и другим симптомам дисбактериоза.


Наиболее распространенные причины дисбактериоза

  • Бесконтрольный прием лекарств, которые подавляют жизнедеятельность полезных бактерий. Например, самолечение антибиотиками при ОРВИ и без назначения врача, или же попытка подобрать себе гормональный препарат для контрацепции без консультации с гинекологом могут стать прямым путем к развитию дисбактериоза.
  • Неправильное, нерегулярное и однообразное питание, недостаток в ежедневном рационе всех необходимых человеку веществ, употребление продуктов с обилием химических добавок, в том числе красителей и усилителей вкуса. Резкое изменение характера рациона (например, в путешествиях) тоже может привести к дисбактериозу.
  • Нарушения кишечной моторики — жевания, перемешивания и продвижения пищи по пищеварительному тракту, сокращения и расслабления сфинктеров, движения ворсинок тонкой кишки, удаления непереваренных остатков пищи.
  • Бесконтрольное голодание или соблюдение разнообразных диет без консультации с врачом.
  • Инфекционные заболевания кишечника.
  • Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, включая гастрит панкреатит, гепатит и другие.
  • Заболевания эндокринной системы.
  • Иммунные заболевания, нарушения обмена веществ.
  • Гидроколонотерапия, при которой происходит принудительное вымывание полезных бактерий из кишечника.
  • Нарушения биоритмов — периодически повторяющихся изменений интенсивности главных биологических процессов.
  • Глистная инвазия.
  • Стрессы и депрессии.
  • Злоупотребление алкогольными напитками, курение.

Для восстановления нормального процесса пищеварения все эти причины требуют пристального внимания и консультации с гастроэнтерологом, а при необходимости — и с врачами других специализаций.

Симптомы дисбактериоза

Проявления дисбактериоза обычно неразрывно связаны с заболеванием или состоянием, которое вызвало нарушение микрофлоры кишечника. Они включают:

  • диспепсию — нарушение нормальной деятельности ЖКТ, затрудненное пищеварение, приводящее к чередованию диареи и запоров, изжоге, неприятному привкусу во рту, урчанию в кишечнике, метеоризму и распирающим болям в животе;
  • внезапное появление аллергии на продукты питания, которая может проявляться как кожным зудом и сыпью, так и диареей, резкими болями в животе, тошнотой, рвотой и понижением артериального давления;
  • мальабсорбцию — нарушение транспорта и всасывания питательных веществ в кишечнике, что становится причиной развития белково-энергетической недостаточности, различных гиповитаминозов (особенно часто наблюдается дефицит витаминов группы В), анемии, нарушений ионного баланса, недостатка кальция.
  • интоксикацию организма, которая проявляется слабостью, отсутствием аппетита и головными болями.

Опасность дисбактериоза

Неполадки в ЖКТ могут привести не только к дискомфорту в животе, но и к другим неочевидным последствиям. Например, из-за вызванного дисбактериозом снижения иммунитета учащаются ОРЗ и ОРВИ. При этом человек, практически не расстающийся с насморком, чаще всего сетует на холодную погоду, коллег и родственников, которые постоянно его заражают. На самом деле, бывает достаточно обратиться к гастроэнтерологу и избавиться от дисбактериоза.

Диагностика и лечение дисбактериоза в ОН КЛИНИК

Диагностика кишечного дисбактериоза включает в себя выявление характерных нарушений пищеварения, анализ кала на дисбактериоз и бактериальный посев. Может потребоваться копрограмма — расширенный лабораторный анализ кала, биохимический анализ и другие методы исследования.

Главный подход к лечению дисбактериоза — не только избавление пациента от неприятных симптомов, но и устранение условий для развития патогенной флоры в кишечнике. Сначала выявляют причину заболевания, потом назначают лечение с учетом особенностей пациента, его образа жизни и наличия хронических заболеваний.

Данные о частоте распространенности СРК среди взрослых колеблются от 14-22% до 30-48%, а соотношение женщин и мужчин - 2-4:1. Чаще болеют женщины в репродуктивном возрасте, несколько реже первичное развитие болезни начинается после 40 лет, но тогда для исключения органической патологии эти больные нуждаются в особенно тщательном обследовании. Очевидно, сведения о частоте и распространенности СРК не являются достоверными, так как не более 10% больных, страдающих этим заболеванием, обращаются за медицинской помощью. К тому же в России в отличие от некоторых других стран СРК среди врачей не является “излюбленным” диагнозом и только в последнее время становится более популярным.

К факторам, вызывающим раздражение рецепторов кишечника и в результате этого его функциональные расстройства, обычно относят лактозу и другие сахара, жирные кислоты с короткой цепью, пищевые агенты, слабительные средства, инфекцию в связи с избыточным бактериальным ростом и дисбактериозом и др.

СРК нередко возникает после перенесенных острых кишечных инфекций с развитием дисбактериоза у пациентов с неустойчивым психоэмоциональным статусом. Специальные электрофизиологические исследования показали, что у больных СРК нарушена моторика (в частности, изменен ответ на холецистокинин, на введение в просвет кишки баллона и т.д.).

В патогенезе СРК большое значение придают аномальной моторике кишечника, психологическому дистресс-синдрому, дисгормональным нарушениям. Лица, страдающие СРК, характеризуются высоким уровнем тревоги, повышенной возбудимостью, расстройством сна, подвержены депрессии, склонны к “хроническому болезненному поведению”. Однако многие симптомы не предшествуют СРК, а присоединяются в процессе его развития и регрессируют на фоне лечения. Существенную роль в возникновении некоторых симптомов при СРК (например, гипомоторной кишечной дискинезии) играют особенности режима питания. Известно, что нормальная пропульсивная моторика кишечника предполагает наличие необходимого объема кишечного содержимого, возбуждающего рецепторы стенки кишки. В первую очередь объем кишечного химуса определяется содержанием в нем балластных веществ, удерживающих воду, абсорбирующих токсины, стимулирующих моторику и т.д., однако моторные расстройства, характерные для СРК, могут быть связаны и с другими алиментарными факторами. Так, наибольший пик двигательной активности левых отделов ободочной и прямой кишки отмечается утром после завтрака, менее высокий - после обеда и совсем незначительный - после ужина. Этим объясняется, почему в большинстве случаев стул, как правило, бывает утром, после еды. Отказ многих людей от полноценного завтрака и торопливость в приеме пищи подавляют нормальное функционирование желудочно-кишечного рефлекса и ведут к формированию запора, являющегося частым симптомом при СРК.

Определенное место среди факторов, приводящих к развитию СРК, очевидно, занимают гинекологические заболевания. Симптомы СРК часто обнаруживаются у женщин, страдающих дисменореей, причем выраженность и периодичность возникновения клинических проявлений СРК обычно корригируют с течением гинекологических расстройств.

По нашим данным, у большинства больных СРК (89 человек), находящихся под нашим наблюдением в течение 3 лет и более, в 68,8% случаев имелась избыточная микробная контаминация тонкой кишки и в 98,4% случаев - дисбактериоз толстой кишки. При этом обнаруживаются гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и другие изменения микрофлоры толстой кишки с преобладанием условно-патогенных микробов или их ассоциаций (стафилококки, протей, дрожжеподобные грибы, лактозонегативные или гемолитические ишерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы и др.), т.е. те или иные дисбиотические изменения микрофлоры толстой кишки в сочетании с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке. Изменения микробного биоценоза, выявленные у обследованных больных СРК, несомненно, являются важнейшими патогенетическими механизмами в развитии этого синдрома. Так, в результате жизнедеятельности избыточного количества бактерий в тонкой кишке могут образовываться и накапливаться свободные (деконъюгированные) желчные кислоты, гидроксиды жирных кислот, бактериальные токсины, протеазы и различные метаболиты (фенолы, биогенные амины и др.). Следствием этих процессов могут стать нарушения двигательной, секреторной, пищеварительной и других функций тонкой кишки, нарушения гидролиза дисахаридов (например, лактозная недостаточность), жиров, белков, всасывания витаминов, макро- и микроэлементов. Таким образом, в толстую кишку поступает химус, обладающий агрессивными свойствами, к тому же и в самой толстой кишке, особенно в ее начальных отделах, в силу дисбиотических изменений микрофлоры (отсутствие или дефицит основных бактериальных симбионтов - бифидобактерий, уменьшение количества молочно-кислых палочек) также редуцируются процессы пищеварения (в основном нарушается гидролиз клетчатки) и всасывания, а оставшаяся “субстанция” в силу агрессивности приводит к расстройству моторно-секреторной функции ободочной и прямой кишки.

При дисбактериозе не только изменяется общее количество микроорганизмов за счет уменьшения или увеличения количества основных групп микроорганизмов, но и изменяются их свойства (усиливаются их инвазивность и агрессивность по отношению к слизистой оболочке), что в дальнейшем может привести к развитию воспалительного процесса.

Критерии диагностики СРК

Критериями диагностики СРК являются следующие постоянные или рецидивирующие, но сохраняющиеся в течение 3 мес и более симптомы: абдоминальные боли, расстройство стула, вздутие живота или чувство распирания. Они могут сочетаться и варьировать, а иногда значительно различаться у одного и того же больного в разные периоды течения заболевания. СРК может проявляться астеническим, астеноневротическим и даже психостеническим симптомами (головная боль, усталость, недомогание, депрессия, беспокойство, чувство тревоги, повышенная раздражительность и др.).

В зависимости от ведущего клинического симптома принято различать три основных варианта СРК:

Первый вариант (с преобладанием диареи):

  1. Жидкий стул 2-4 раза в день, преимущественно в утренние часы после завтрака, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи.
  2. Неотложные (императивные) позывы на дефекацию (изредка).
  3. Отсутствие диареи в ночное время.

Второй вариант (с преобладанием запоров):

  1. Отсутствие дефекации в течение 3 сут и более.
  2. Чередование запоров с поносами.
  3. Чувство неполного опорожнения кишечника (стул в виде овечьего кала или лентообразный в виде карандаша).

Третий вариант (с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота):

  1. Схваткообразные абдоминальные боли и вздутие живота (метеоризм).
  2. При пальпации живота отмечается напряжение передней брюшной стенки и болезненность по ходу всех отделов кишечника).
  3. Боли, как правило, усиливаются перед актом дефекации и уменьшаются после опорожнения кишечника. Появление болей нередко провоцируется приемом пищи.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Однако представленные клинические симптомы хотя и встречаются при СРК довольно часто, но не являются патогномоничными только для этого синдрома. Они нередко имеют место и при многих других заболеваниях кишечника: опухолях, дивертикулезе, болезни Крона, язвенном колите, ишемическом колите и других. При наличии диареи необходимо проводить дифференциальную диагностику с целиакией, псевдомембронозным колитом, болезнью Уипла, с передозировкой слабительных средств. С этой целью прежде всего необходимо определить объем испражнений (для СРК характерно наличие частого стула с малым объемом испражнений - меньше 300 см3 за сутки).

При варианте СРК с преобладанием запора необходимо исключить “инертную кишку” с аноректальными дисфункциями, энтероцеле и ректоцеле. С этой целью по показаниям проводят соответствующие исследования (ректосигмоскопия, колоноскопия, аноректальная манометрия и др.). При варианте СРК с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота следует провести дифференциальную диагностику с истинной или ложной обструкцией тонкой кишки, подтвердить или исключить лактазную недостаточность и органическую патологию (полипоз, дивертикулез, опухоли). Для этого необходимо провести рентгеновское, а иногда и компьютерное исследование брюшной полости, соответствующие эндоскопические и копрологические исследования, включая посев кала на бактериальную флору.

При любом варианте СРК необходимо тщательно проанализировать все имеющиеся симптомы и особо обращать внимание на наличие или отсутствие примеси крови в кале, лихорадки, анемии, немотивированное похудание, повышение СОЭ и другие так называемые симптомы тревоги, наличие которых является основанием заподозрить органическую патологию. С этой целью первичное обследование таких больных должно включать общий клинический и биохимический анализ крови, копрограмму, посев кала на бактериальную флору (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии и др.), а также ректоманоскопию и колоноскопию, по показаниям с биопсией.

Это позволит исключить такие заболевания, как рак толстой и прямой кишки, язвенный колит, болезнь Крона, ишемический и псевдомембранозный колит, дивертикулез и полипоз кишечника. При подозрении на целиакию и болезнь Уипла производят гастродуоденоскопию с глубокой прицельной биопсией из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки. В необходимых случаях для выявления внекишечных и ретроперитонеальных изменений проводят УЗИ, компьютерную томографию, ангиографию и лапароскопию. Однако в подавляющем большинстве случаев при подозрении на СРК можно ограничиться тщательно собранным анамнезом, анализом жалоб и оценкой результатов физикального обследования, включая пальцевое и эндоскопическое исследование прямой кишки, копрограмму, исследование кала на гельминты и скрытую кровь, клинический анализ крови и мочи. При осмотре этих больных нередко обнаруживаются признаки хронического прогрессирующего заболевания, такие как потеря массы тела, анемия, лихорадка, часто отмечается пальпаторная болезненность в проекции брыжейки тонкой кишки и левой подвздошной области, наполненная газами слепая кишка, отмечается болезненность при исследовании прямой кишки.

При подозрении на СРК обязательным методом исследования является ректосигмоскопия. Она важна не только для исключения органической или воспалительной патологии в прямой и ободочной сигмовидной кишке, но и для обнаружения типичных признаков, характерных для СРК: спазмированная сегмовидная кишка, возможное наличие гиперемии слизистой оболочки дистальных отделов ободочной и прямой кишки.

Само исследование иногда может спровоцировать развитие симптомов болезни. При обнаружении эндоскопических признаков проктосигмондита рекомендуется проведение прицельной биопсии и гистологическое исследование с целью исключения неспецифического язвенного, превдомембранозного, микроскопического (коллагенозного) колита. Наличие микроскопической картины проктосигмондита не является основанием для исключения СРК.

У больного истинной диареей необходимо определять в кале содержание жира, исследовать функцию щитовидной железы, проводить бактериологическое исследование.

При наличии болей в верхней половине живота требуется проведение УЗИ печени и поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопии. При болях в нижней половине живота может возникнуть необходимость в УЗИ органов малого таза и лапароскопии.

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом, предусматривает:

1) устранение микробной контаминации тонкой кишки и восстановление нормальной кишечной микрофлоры в толстой кишке (микробного циноза кишечника);

2) восстановление нарушенных процессов пищеварения и всасывания, а также устранение гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов;

3) нормализацию моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.

Лечение этих больных включает также нормализацию режима питания, проведение разъяснительных психотерапевтических бесед, назначение различных симптоматических лекарственных средств.

При СРК, протекающем:

1) с позывом на дефекацию после еды (гастроколитический рефлекс) используют антихолинергические препараты в обычных дозах (гиосцин бутилбромид, метацин, пирензепина гидрохлорид и др.);

2) с выраженной тревожной депрессией применяют антидепрессанты в малых дозах;

3) с вегетативными расстройствами - сульпирид 50-100 мг в сутки;

4) с нарушениями сна (затрудненное засыпание, ночные пробуждения и др.) - снотворные препараты (в частности, золпидем по 5-10 мг перед отходом ко сну).

Обследование и начальное лечение больных целесообразно провести в условиях стационара (например, в дневном стационаре поликлиники), а пролонгированное лечение и наблюдение продолжить в амбулаторно-поликлинических условиях.

Наиболее эффективными лекарственными комбинациями для терапии СРК являются следующие[используется одна из перечисленных комбинаций]:

  1. Нифуроксазид 200 мг (капсула) 4 раза в день внутрь непосредственно перед едой в течение 7 дней.
  2. Метронидазол 0,5 мг 2 раза в день после еды в течение 10 дней.
  3. Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.
  1. Фуразолидон 0,05 г 4 раза в день непосредственно перед едой, в течение 7 дней.
  2. Комбинированный препарат интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день после еды в течение 7 дней.
  3. Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Подбор препаратов, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляющих рост условно-патогенной микробной флоры, является сложной задачей.

При синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке обычно используется один из следующих противомикробных препаратов: тетрациклина гидрохлорид (250 мг 4 раза в сутки с едой), ципрофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки), метронидазол (0,5 г 2 раза в сутки с едой), фуразолидон (0,1 г 3-4 раза в сутки), нифуроксазид (200 мг 4 раза в сутки после еды), комбинированный препарат интетрикс (1 капсула 4 раза в сутки), цефалексин (0,25 г 4 раза в день), реже - левомицетин (0,25 г 4 раза в сутки). В ряде случаев можно использовать противодиарейный препарат биологического происхождения энтерол (2-4 капсулы или пакета в сутки).

При синдроме избыточного роста микрофлоры в толстой кишке предпочтение отдается одному из следующих препаратов противомикробных препаратов: фталазол или сульгин (1 г/сут), нифуроксазид (800 мг/сут), интетрикс (4 капсулы в сутки), метронидазол (1 г/сут). При тяжелых формах стафиллококкового дисбактериоза применяют кларитромицин, цефалексин и другие антибиотики. В случае обнаружения в кале или кишечном соке грибов показано назначение нистатина или леворина.

После окончания курсов(а) антибактериальной терапии назначаются пробиотики, т.е. препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры и пребиотики, способствующие их росту.

Для восстановления нормального состава микрофлоры тонкой кишки используются пробиотики, содержащие аэробные штаммы (колибактерин 5-10 доз в сутки или лактобактерин 5-10 доз в сутки), толстой кишки - пробиотики, включающие анаэробные штаммы (бифидумбактерин 5-10 доз в сутки и др.), толстой и тонкой кишки - комбинированные препараты (бификол 5-10 доз в сутки, бифиформ 2-4 капсулы в сутки, линекс 6 капсул в сутки). Продолжительность приема составляет 2-4 нед.

Одновременно с приемом пробиотиков назначаются пребиотики (хилак-форте 30-60 капель 3 раза в день в течение 2 нед).

При спастической дискинезии толстой кишки дополнительно назначается препарат со спазмолитическим и анальгетическим эффектом (комбинированные спазмоанальгетики): метеоспазмил по 1 капсуле 3 раза в день в течение 2 нед или дебридат по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед. Также с этой целью используют такие препараты, как но-шпа, папаверин, спазмол, дицител и другие. Но-шпа применяется в дозе 40-80 мг. В настоящее время применяется форма с повышенным содержанием действующего вещества (но-шпа форте - 80 мг в таб.). Благодаря тому, что но-шпа является миотропным спазмалитиком и не обладает антихолинергической активностью, препарат крайне редко вызывает побочные эффекты, что установлено при анализе большого числа наблюдений.

При преобладании запора дополнительно может быть назначен препарат, обладающий слабительным эффектом (лактулоза 30-60 мл/сут или макроголь 20 г/сут или др.).

При гипомоторной дискинезии используется цизаприд внутрь по 20 мг 2 раза в день обычно в сочетании с ламинаридом или мукофальком - 4 чайных ложки гранул в сутки.

При диарее дополнительно назначают: 1) цитопротектор смекту (1 пакет 3 раза в день после еды); 2) буферные антациды (маалокс, гастал, протаб, альмагель, фосфалюгель и другие) по 1 дозе 3-4 раза в сутки через 1 ч после еды; 3) антидиарейный препарат, замедляющий перистальтику кишки - лоперамид от 2 мг до 4 мг на прием (не более 16 мг/сут) до прекращения поноса.

При синдроме мальдигестии назначают дополнительно ферментные препараты (панкреатин, мезим, панцитрат или креон) по 1 дозе в начале еды 3-4 раза в день в течение 2-3 нед.

Ориентировочная схема назначений при СРК, ассоциированным с дисбактериозом:

1-я неделя: нифуроксазид и/или метронидазол + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

2-я неделя: бифиформ + хилак-форте + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

The paper analyzes pathogenetic mechanisms for development of irritable bowel syndrome (IBS) and discusses possible medicinal approaches to its correction. It also compares the advantages and disadvantages of spasmolytics with different mechanisms of action in treating IBS.
Key words: irritable bowel syndrome, spasmolytics, No-Spa.

Проанализированы патогенетические механизмы развития синдрома раздраженного кишечника (СРК). Обсуждаются возможные медикаментозные подходы к его коррекции. Сопоставляются преимущества и недостатки спазмолитиков с различными механизмами действия в лечении СРК.

Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, спазмолитики, Но-шпа.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное нарушение, при котором боль и дискомфорт в животе сопровождаются поносами, запорами, качественными и количественными изменениями стула [14]. Очень часто этим функциональным нарушениям сопутствуют достаточно интенсивные боли по ходу кишечника. СРК относится к весьма распространенным заболеваниям желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), наблюдается у 10–15% населения и является частой причиной обращения к врачам. Многочисленные исследования моторики ЖКТ, изучение ее связи с психоэмоциональным статусом привели к формированию представления о СРК как о заболевании, при котором боль в животе и нарушения стула связаны между собой в единый синдром. Это понимание стало основанием для формирования современных критериев диагностики и лечения СРК, зафиксированных в Римских консенсусах [14, 16, 24]. Клинические проявления СРК представлены дискомфортом в животе или болью, выраженность которых снижается после дефекации и которые связаны с изменением частоты и формы стула. Согласно Римским критериям III, названные симптомы при СРК сохраняются не менее 6 мес, в том числе в течение 3 мес проявляются постоянно. Патогенез СРК до конца не выяснен. Он характеризуется сочетанием разных факторов: влиянием окружающей среды; психосоциальной сферы; генетической предрасположенностью, определяющей патофизиологические реакции слизистой оболочки кишки на воздействие биологически активных веществ; перенесенными инфекциями [6, 13, 15, 20, 27].

Несмотря на традиционное представление об СРК как о функциональном заболевании кишечника, накапливается все больше данных о наличии при нем морфологических изменений в разных отделах кишечника [6]. Однако несомненной особенностью больных СРК является появление боли в животе в ответ на стрессы и диетические нарушения. Появление боли и изменение моторики ЖКТ связывают с повышенной чувствительностью механорецепторов мышц кишечника [19]. При этом у лиц с СРК снижен болевой порог, а висцеральная чувствительность значительно выше, чем у здоровых людей.

Лечение пациентов с СРК, несомненно, должно быть комплексным и определяться выраженностью того или иного симптома. Нередко больные с СРК, особенно со средней и тяжелой его степенями, нуждаются в помощи психотерапевта. Часто им необходимы трициклические антидепрессанты. Лечение антидепрессантами должно продолжаться не менее 3–4 нед и при достаточно отчетливом эффекте может длиться до года. За рубежом широко используют серотонинергические препараты, которые можно отнести к группе энтерокинетиков. Регулированию функции кишечника способствуют нейротрансмиттеры, к которым относится серотонин (5-гидрокситриптамин). Серотонин продуцируют клетки гастроин-тестинальной эндокринной системы. Он стимулирует перистальтику, связываясь с рецепторами серотонина разных подтипов. Активация рецепторов серотонина (5HT3-рецепторов) улучшает кишечную моторику, секрецию и чувствительность. Антагонисты этих рецепторов замедляют транзит по толстой кишке, тормозят гастроцекальный рефлекс и уменьшают чувствительность рецепторов кишки к растяжению [17]. При СРК с преобладанием диареи применяют антагонист рецепторов 5HT3 (алосетрон), а в случаях преобладания запора – агонист 5HT4-рецепторов (тегасерод). Сильное энтерокинетическое действие оказывает прукалоприд – селективный агонист 5HT4-рецепторов.

К регуляторам моторики кишечника относится также тримебутин. Эффект тримебутина обусловлен влиянием на опиоидные рецепторы ЖКТ. Он снижает висцеральную гиперчувствительность слизистой оболочки кишечника, восстанавливает нормальную физиологическую активность его мускулатуры при повышенной и сниженной скорости транзита. Тримебутин можно использовать при всех подтипах СРК.

Арсенал используемых сегодня спазмолитиков определяется современным представлением о патологической физиологии чрезмерно длительного сокращения гладкомышечной клетки – спазма. Процесс сокращения мышечной клетки опосредуется концентрацией в ее цитоплазме ионов кальция, попадающих из внеклеточного пространства через кальциевые (медленные) каналы клеточных мембран. Другой источник кальция – внутриклеточные депо, больше представленные в гладкой мускулатуре толстой кишки и меньше – в тонкой кишке, в том числе в двенадцатиперстной. Высвобождение этой фракции ионов кальция приводит к фазовому сокращению мышечной клетки [11]. Кальций взаимодействует с кальмодулином, активирует киназу легких цепей миозина, которая отщепляет фосфорный остаток от молекулы аденозинтрифосфата, связанной с миозином, что ведет к взаимодействию актина и миозина и сокращению клетки. Важнейшую роль в функционировании мышцы играет система циклических нуклеотидов [2]. Циклический аденозинмонофосфат (ц-АМФ) и циклический гуанозинмонофосфат (ц-ГМФ) тормозят высвобождение внутриклеточного кальция и вход ионов кальция внутрь клетки (ц-АМФ), ослабляют взаимодействие ионов кальция с кальмодулином (ц-ГМФ). Уровни ц-АМФ и ц-ГМФ контролируются фосфодиэстеразой (ФДЭ), разрушающей эти нуклеотиды. Таким образом, чем выше активность ФДЭ, тем ниже концентрации ц-АМФ и ц-ГМФ, выше концентрация ионов кальция в цитоплазме и тонус мышечной клетки и наоборот.

Один из наиболее распространенных медиаторов, влияющих на процесс мышечного сокращения, – ацетилхолин. При его взаимодействии с мускариновыми холинорецепторами (М-холинорецепторами) открываются натриевые каналы, ионы натрия поступают в мышечную клетку, вследствие чего происходит деполяризация мембраны. Деполяризация, в свою очередь, приводит к открытию кальциевых каналов и поступлению кальция внутрь клетки, повышению его внутриклеточной концентрации и мышечному сокращению. Таким образом, активация ацетилхолином М-холинорецепторов способствует сокращению гладкомышечной клетки, а блокада – снижению ее тонуса; поэтому в качестве спазмолитиков и назначают М-холиноблокаторы [9, 11].

С описанными механизмами регулирования концентрации кальция внутри мышечной клетки связаны следующие механизмы фармакологического воздействия препаратов из группы спазмолитиков на тонус кишечника [12]:

  • блокада нейротропного воздействия, т.е. блокирование действия ацетилхолина на М-холинорецептор (атропин, гиосцина бутилбромид);
  • торможение активности ФДЭ IV (дротаверин – Но-шпа);
  • блокада входа ионов кальция (блокаторы кальциевых каналов – пинаверия бромид);
  • блокада выхода кальция из внутриклеточных депо (мебеверин).

М-ХОЛИНОЛИТИКИ (БЛОКАТОРЫ М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ)

Препарат весьма эффективен при спастических состояниях (острых и хронических) верхних отделов ЖКТ и панкреатобилиарной системы. В то же время его спазмолитическое действие на тонкую и толстую кишку реализуется при его введении в высоких дозах, подчас превышающих терапевтические. Поэтому при спастических состояниях кишечника, в том числе в рамках проявлений СРК, целесообразнее применять миотропные спазмолитики, например, дротаверин (Но-шпу) [21]. В связи с широким распространением М-холинорецепторов в организме препараты группы М-холинолитиков могут давать нежелательные эффекты при сочетанной патологии. Так, достаточно часто СРК сочетается с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Гиосцина бутилбромид и другие М-холинолитики усиливают проявления рефлюкс-эзофагита вследствие расслабления нижнего пищеводного сфинктера и увеличения заброса кислого содержимого в пищевод. При хронических обструктивных заболеваниях легких в случае системного применения М-холинолитиков может произойти сгущение бронхиального секрета. У мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы возможны ухудшение уродинамики (вплоть до острой задержки мочи) и снижение потенции. Холинолитики, включая гиосцина бутилбромид, противопоказаны при глаукоме, доброкачественной гиперплазии предстательной железы, органических стенозах ЖКТ, тахиаритмиях [26].

М-холинолитики достаточно активно вступают в нежелательные лекарственные взаимодействия. Так, их эффект значительно усиливается при сочетании с трициклическими антидепрессантами и антигистаминными препаратами.

БЛОКАТОРЫ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ

Действие этих препаратов основано на изменении деполяризации мембраны гладкомышечных клеток ЖКТ, снижении проницаемости мембраны для внеклеточного натрия и, кроме того, косвенном подавлении выхода калия из клетки. В результате нарушаются процессы деполяризации и блокируются внутриклеточные кальциевые депо. Наиболее известный препарат данной группы – производное вератровой кислоты мебеверин. Он связывается с молекулярными структурами натриевых каналов, не затрагивая холинорецептор, уменьшает отток калия из клетки, чем устраняет спазм, не вызывая гипотонии кишки [25]. Мебеверин метаболизируется при прохождении через стенку кишечника и печень. Метаболиты препарата выводятся с мочой. Мебеверин широко назначают при СРК, а также при вторичных спазмах, обусловленных органическим заболеванием кишечника и желчевыводящих путей. Он используется исключительно в плановом порядке, т.е. предусматривается только курсовое лечение. Эффективность мебеверина не всегда проявляется при монотерапии. Так, в обширном фармакоэпидемиологическом исследовании [18] показано, что в случае его назначения при СРК в сравнении с контролем (стандартная терапия) требуется дополнительная лекарственная поддержка, что ведет к увеличению затрат.

ИЗБИРАТЕЛЬНЫЕ БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Представителями препаратов данной группы являются пинавериума бромид и альверина цитрат. Они избирательно блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа гладкой мускулатуры кишечника и препятствуют избыточному поступлению кальция в клетку. Являясь миотропными спазмолитиками, они селективно влияют на тонус гладких мышц ЖКТ, с успехом применяются при лечении абдоминальной боли у больных СРК, в ряде случаев могут приводить к нормализации стула без дополнительного приема слабительных. Благодаря селективности действия на кальциевые каналы ЖКТ вазодилаторный эффект отсутствует. Препараты не оказывают антихолинергического действия. Альверин применяется в составе комплексного препарата в сочетании с пеногасителем симетиконом, уменьшающим проявления метеоризма.

Эффективность Но-шпы у больных с СРК изучена в 2 исследованиях. В одно из них – рандомизированное двойное слепое плацебоконтролируемое – было включено 62 больных в возрасте в среднем 50,8 года [3, 23]. Больные регистрировали свои жалобы ежедневно в течение 2 нед до начала лечения и в течение 8 нед лечения Но-шпой внутрь по 80 мг 3 раза в сутки. Параллельной группе было назначено плацебо. На фоне терапии Но-шпой наблюдалось достоверное уменьшение боли в животе на 47%, тогда как в группе плацебо боль уменьшилась на 3% (рВ России у 120 пациентов с СРК в госпитальных условиях проведен ретроспективный анализ эффективности 3 спазмолитиков: дротаверина, мебеверина и гиосцина [1]. Оценивали динамику спастического и болевого синдромов в суммарных баллах через 24 ч, 3 и 7 дней. Было показано, что уже через 24 ч Но-шпа оказывала наиболее выраженное и быстрое действие, достоверно отличавшееся от эффектов других препаратов. При дальнейшем лечении эффекты изученных спазмолитиков достоверно не различались. В то же время проведенный в рамках исследования фармакоэкономический анализ выявил преимущества применения Но-шпы у пациентов с СРК в течение всего периода госпитализации: затраты на препарат и общие затраты на лечение были меньше, чем при использовании мебеверина и гиосцина на 52 и 83% соответственно.

Со времени создания Но-шпы проведено много клинических исследований, которые позволили оценить уровень безопасности препарата. Проанализировано 37 клинических исследований, в которые было включено 12 111 пациентов, получавших Но-шпу перорально в дозах 120–240 мг/сут или инъекционно в дозах 40–80 мг (максимально – 120 мг) для купирования симптомов или по 20–40 мг/сут для поддерживающего лечения. Описано 108 побочных эффектов. Наиболее частыми (частота >5%) побочными эффектами были аллергические реакции (17,6%), головокружение (11,1%), аритмия/сердцебиение (6,5%), атаксия (6,5%), геморрагия в месте инъекции (5,6%). Общая частота побочных эффектов в соответствии с классификацией ВОЗ не превышает 0,9%.

Но-шпа входит в стандарты диагностики и лечения болезней органов пищеварения, утвержденные в Российской Федерации.

Боль – универсальный симптом при самых разнообразных поражениях внутренних органов. Часто ее вызывает спазм гладкой мускулатуры. Борьба с болью – очень важная часть терапии СРК, и существенную роль в этой борьбе играют препараты из группы спазмолитиков. Из них по-прежнему наиболее востребован в России дротаверин (Но-шпа), отвечающий критериям эффективности, безопасности и экономичности. Следует подчеркнуть, что только оригинальный дротаверин – Но-шпа – дает эффекты, в полной мере подтвержденные методами доказательной медицины.

ЛИТЕРАТУРА
1. Афонин А.В., Драпкина О.М., Колбин А.С. Клинико–экономический анализ спазмолитиков для купирования абдоминальной боли, вызванной спазмом кишки // РМЖ. – 2010; 18 (13): 845–849.
2. Белоусов Ю.Б. Но-шпа – классика спазмолитической терапии // РМЖ. – 2002; 5: 669.
3. Леонова М.С. Место дротаверина среди современных спазмолитиков // РМЖ. – 2011; 19 (17): 1100–1106.
4. Мехтиев С.Н, Гриневич В.Б., Кравчук Ю.А. Выбор спазмолитиков при абдоминальной боли в гастроэнтерологии. Методические рекомендации для врачей. – СПб., 2005. – 48 с.
5. Осипенко М.Ф. Гиосцина бутилбромид в купировании абдоминальной колики // РМЖ. – 2011; 19 (17): 1075–1079.
6. Парфенов А.И. Синдром раздраженного кишечника: 20 лет следования Римским критериям // РМЖ. – 2011; 19 (17): 1107–1110.
7. Пчелинцев М.В. Спазмолитики: от клинической фармакологии до фармакотерапии // Лечащий врач. – 2008; 7: 74–77.
8. Смехова И.М., Перова Ю.М., Турецкова Н.Н. Но-шпа и ее дженерики: оценка эквивалентности методом in vitro // Фармация; 2010; 5: 18–21.
9. Шульпекова Ю.О. Сравнительная характеристика спазмолитических препаратов, применяемых в практике гастроэнтеролога // Клин. персп. гастро энтерологии, гепатологии. – 2002; 5: 6–11.
10. Шульпекова Ю.О. Лекарственные средства, воздействующие на моторику билиарного тракта // Клин. персп. гастроэнтерологии, гепатологии. – 2005; 1: 25–30.
11. Akos Pap M.D. The management of smooth muscle spasm. – Budapest, 1998. – 266 p.
12. Blasko G. Pharmacology, mechanism of action and clinical significance of a convenient antispasmodic agent: drotaverine // JAMA India – The physician’s update. – 1998; 1 (6): 63–70.
13. Caspi A., Sugden K., Moffitt T. et al. Influence of life stress on depression (moderation by a polymorphism in the 5–HTT gene 57) // Science. – 2003; 301: 386–389.
14. Drossman D. (ed), Corrazziari E., Delvaux M. et al. RomeIII: The Functional Gastrointestinal Disorders. 3rd ed. McLean, VA: Degnon Associates, 2006: 374–81.
15. Drossman D. Functional GI disorders (what’s in a name?) // Gastroenterology. – 2005; 128: 1771–1772.
16. Drossman D. (ed), Richter J., Talley N. et al. The functional gastrointestinal disorders. Diagnosis, Pathophysiology and Treatment – A Multinational Consensus. Boston, US: Little Brown and Co, 1994.
17. Ford A., Brandt L., Young C. et al. Efficacy of 5–HT3 antagonists and 5–HT4 agonists in irritable bowel syndrome: systematic review and meta–analysis // Am. J. Gastroenterol. – 2009; 104:1831–1843, quiz 1844.
18. Goettsch1 W., van den Boom G., Breekveldt-Postma N. et al. Treatment patterns and health care costs of mebeverine-treated IBS patients: a case-control study // Pharmacoepidem Drug Safety. – 2004; 13: 803–810.
19. Jones M., Dilley J., Drossman D. et al. Brain–gut connections in functional GI disorders: anatomic and physiologic relationships // Neurogastroent Motil. – 2006; 18: 91–103.
20. Kim H., Camilleri M., Carlson P. et al.. Association of distinct alpha(2) adrenoceptor and serotonin transporter polymorphisms with constipa–tion and somatic symptoms in functional gastrointestinal disorders // Gut. – 2004; 53: 829–837.
21. Maitai C., Njoroge D., Munenge R. A comparative study of two antispasmodic products: Buscopan and No-Spa // East. Afr. Med. J. – 1985; 62 (7): 480–485.
22. Misra S., Pandey R. Efficacy of drotaverine in irritable bowel syndrome: a double–blind, randomized, placebo–controlled clinical trial // Am. J. Gastroenterology. – 2000; 95: 2544 (Abs 455).
23. Pap A., Hamvas J., Filiczky I. et al. Beneficial effect of drotaverine in irritable bowel syndrome // Gastroenterology. – 1998; 114: G3359 (AGA Abs).
24. Thompson W., Longstreth G., Drossman D. et al. Functional bowel disorders and functional abdominal pain // Gut. – 1999; 45: 1143–1147.
25. Tyrakowski T., Młodzik-Danielewicz N., Kurek W. et al. Mebeverine influences sodium ion transport in the distal colon // Pharmacol Rep. – 2006; 58 (5): 765–769.
26. Tytgat G. Hyoscine Butilbromide. A review of its use in the treatment of abdominal cramping and pain // Drugs. – 2007; 67 (9): 1343–1357.
27. Yeo A., Boyd P., Lumsden S. et al. Association between a functional polymorphism in the serotonin transporter gene and diarrhoea predominant irritable bowel syndrome in women // Gut. – 2004; 53: 1452–1458.

Но-шпа инструкция по применению

Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2022 года.

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Но-шпа ®

Таблетки желтого с зеленоватым или оранжеватым оттенком цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой "spa" на одной стороне.

1 таб.
дротаверина гидрохлорид40 мг

Вспомогательные вещества: магния стеарат - 3 мг, тальк - 4 мг, повидон - 6 мг, крахмал кукурузный - 35 мг, лактозы моногидрат - 52 мг.

6 шт. - блистеры ПВХ/Алюминий (1) - пачки картонные.
24 шт. - блистеры ПВХ/Алюминий (1) - пачки картонные.
60 шт. - флаконы полипропиленовые (1) с пробкой полиэтиленовой, снабженной штучным дозатором - пачки картонные.
64 шт. - флаконы полипропиленовые (1) с пробкой полиэтиленовой, снабженной штучным дозатором - пачки картонные.
100 шт. - флаконы полипропиленовые (1) с пробкой полиэтиленовой - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Дротаверин представляет собой производное изохинолина, которое проявляет мощное спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру за счет ингибирования фермента фосфодиэстеразы 4 типа (ФДЭ4). Ингибирование фермента ФДЭ4 приводит к повышению концентрации цАМФ, инактивации киназы легкой цепи миозина, что в дальнейшем вызывает расслабление гладкой мускулатуры.

Снижающий концентрацию ионов Са 2+ эффект дротаверина через цАМФ объясняет антагонистический эффект дротаверина по отношению к ионам Са 2+ .

In vitro дротаверин ингибирует фермент ФДЭ4 без ингибирования ферментов ФДЭ3 и ФДЭ5. Поэтому эффективность дротаверина зависит от концентраций ФДЭ4 в разных тканях. ФДЭ4 наиболее важна для подавления сократительной активности гладкой мускулатуры, в связи с чем селективное ингибирование ФДЭ4 может быть полезным для лечения гиперкинетических дискинезий и различных заболеваний, сопровождающихся спастическим состоянием ЖКТ.

Гидролиз цАМФ в миокарде и гладкой мускулатуре сосудов происходит, главным образом, с помощью фермента ФДЭ3, чем объясняется тот факт, что при высокой спазмолитической активности у дротаверина отсутствуют серьезные побочные эффекты со стороны сердца и сосудов и выраженные эффекты в отношении сердечно-сосудистой системы.

Дротаверин эффективен при спазмах гладкой мускулатуры как нейрогенного, так и мышечного происхождения. Независимо от типа вегетативной иннервации, дротаверин расслабляет гладкую мускулатуру ЖКТ, желчевыводящих путей, мочеполовой системы.

Вследствие своего сосудорасширяющего действия дротаверин улучшает кровоснабжение тканей. Таким образом, вышеописанные механизмы действия дротаверина устраняют спазм гладкой мускулатуры, что приводит к уменьшению боли.

Фармакокинетика

По сравнению с папаверином дротаверин при приеме внутрь быстрее и более полно абсорбируется из ЖКТ. После пресистемного метаболизма в системный кровоток поступает 65% принятой дозы дротаверина. С max в плазме крови достигается через 45-60 мин.

In vitro дротаверин имеет высокую связь с белками плазмы (95-98%), особенно с альбумином, β- и γ-глобулинами. Дротаверин равномерно распределяется в тканях, проникает в гладкомышечные клетки. Не проникает через ГЭБ. Дротаверин и/или его метаболиты могут незначительно проникать через плацентарный барьер.

Дротаверин почти полностью метаболизируется в печени.

Показания препарата Но-шпа ®

  • спазмы гладкой мускулатуры при заболеваниях желчевыводящих путей: холецистолитиаз, холангиолитиаз, холецистит, перихолецистит, холангит, папиллит;
  • спазмы гладкой мускулатуры мочевыводящих путей: нефролитиаз, уретролитиаз, пиелит, цистит, спазмы мочевого пузыря.

В качестве вспомогательной терапии:

  • при спазмах гладкой мускулатуры ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, спазмы кардии и привратника, энтерит, колит, спастический колит с запором и синдром раздраженного кишечника с метеоризмом;
  • при головных болях напряжения;
  • при дисменорее (менструальных болях).
Открыть список кодов МКБ-10
Код МКБ-10 Показание
G44.2 Головная боль напряженного типа
K25 Язва желудка
K26 Язва двенадцатиперстной кишки
K27 Пептическая язва
K29 Гастрит и дуоденит
K31.3 Пилороспазм, не классифицируемый в других рубриках
K52.9 Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный
K58 Синдром раздраженного кишечника
K80 Желчнокаменная болезнь [холелитиаз] (в т.ч. печеночная колика)
K81.0 Острый холецистит
K81.1 Хронический холецистит
K82.8 Другие уточненные болезни желчного пузыря и пузырного протока (в т.ч. дискинезия)
K83.0 Холангит
K83.8 Другие уточненные болезни желчевыводящих путей
N10 Острый тубулоинстерстициальный нефрит (острый пиелонефрит)
N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (хронический пиелонефрит)
N20 Камни почки и мочеточника
N21 Камни нижних отделов мочевых путей
N23 Почечная колика неуточненная
N30 Цистит
N94.4 Первичная дисменорея
N94.5 Вторичная дисменорея
R10.4 Другие и неуточненные боли в области живота (колика)
R30.1 Тенезмы мочевого пузыря

Режим дозирования

По 1-2 таблетки на один прием 2-3 раза/сут. Максимальная суточная доза – 6 таблеток (что соответствует 240 мг).

Клинические исследования по применению дротаверина у детей не проводились.

В случае назначения дротаверина детям:

  • от 6 до 12 лет: по 1 таблетке на один прием 1-2 раза/сут. Максимальная суточная доза - 2 таблетки (что соответствует 80 мг);
  • старше 12 лет: по 1 таблетке на один прием 1-4 раза/сут или по 2 таблетки на один прием 1-2 раза/сут. Максимальная суточная доза - 4 таблетки (что соответствует 160 мг).

При приеме препарата без консультации с врачом рекомендованная продолжительность приема препарата обычно составляет 1-2 дня. В случаях, когда дротаверин применяется в качестве вспомогательной терапии, продолжительность лечения без консультации с врачом может быть больше (2-3 дня). Если болевой синдром сохраняется, пациенту следует обратиться к врачу.

Метод оценки эффективности

Если пациент может легко самостоятельно диагностировать симптомы своего заболевания, так как они являются для него хорошо известными, то эффективность лечения, а именно - исчезновение болей, также легко поддается оценке пациентом. Если в течение нескольких часов после приема максимальной разовой дозы наблюдается умеренное уменьшение боли или отсутствие уменьшения боли, или если боль существенно не уменьшается после приема максимальной суточной дозы, рекомендуется обратиться к врачу.

При использовании флакона с полиэтиленовой пробкой, снабженной штучным дозатором: перед использованием следует удалить защитную полоску с верхней части флакона и наклейку со дна флакона. Расположить флакон в ладони таким образом, чтобы дозирующее отверстие на донышке не упиралось в ладонь. Затем надавить на верхнюю часть флакона, в результате чего одна таблетка выпадет из дозирующего отверстия на донышке.


Побочное действие

Со стороны нервной системы: редко – головная боль, вертиго, бессонница; частота неизвестна - головокружение.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко – ощущение сердцебиения, снижение АД.

Со стороны ЖКТ: редко – тошнота, запор.

Со стороны иммунной системы: редко - аллергические реакции (ангионевротический отек, крапивница, зуд, сыпь) (см. раздел "Противопоказания").

Противопоказания к применению

  • тяжелая печеночная или почечная недостаточность;
  • тяжелая сердечная недостаточность (синдром низкого сердечного выброса);
  • детский возраст до 6 лет;
  • период грудного вскармливания (клинические данные отсутствуют);
  • наследственная непереносимость галактозы, дефицит лактазы, синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы;
  • повышенная чувствительность к действующему веществу или любому из вспомогательных веществ препарата.

С осторожностью: артериальная гипотензия, беременность, у детей (недостаточность клинического опыта применения).

Применение при беременности и кормлении грудью

В проведенных исследованиях не выявлено тератогенного и эмбриотоксического действия дротаверина, а также неблагоприятного воздействия на течение беременности. Однако при необходимости применения препарата Но-шпа ® при беременности следует соблюдать осторожность и назначать препарат только после оценки соотношения потенциальной пользы для матери и возможного риска для плода.

В связи с отсутствием необходимых доклинических и клинических данных в период лактации назначать препарат не рекомендуется.

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Противопоказан прием препарата детям в возрасте до 6 лет.

Особые указания

Каждая таблетка препарата Но-шпа ® 40 мг содержит 52 мг лактозы моногидрата. Это может вызывать желудочно-кишечные жалобы у пациентов с непереносимостью лактозы. Данная форма неприемлема для пациентов с дефицитом лактазы, галактоземией или синдромом нарушенной абсорбции глюкозы/галактозы.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

При приеме внутрь в терапевтических дозах дротаверин не оказывает влияние на способность к вождению автотранспорта и выполнению работы, требующей повышенной концентрации внимания. При проявлении каких-либо побочных реакций вопрос о вождении транспорта и работе с механизмами требует индивидуального рассмотрения. В случае появления головокружения после приема препарата, следует избегать занятия потенциально опасными видами деятельности, такими как управление транспортными средствами и работа с механизмами.

Передозировка

Симптомы: передозировка дротаверина ассоциировалась с нарушениями сердечного ритма и проводимости, включая полную блокаду ножек пучка Гиса и остановку сердца, которая может быть фатальной.

Лечение: в случае передозировки пациенты должны находиться под медицинским наблюдением. При необходимости следует проводить симптоматическое и направленное на поддержание основных функций организма лечение, включая стимуляцию рвоты или промывание желудка.

Лекарственное взаимодействие

Ингибиторы ФДЭ, подобные папаверину, ослабляют противопаркинсоническое действие леводопы. При назначении препарата Но-шпа ® одновременно с леводопой возможно усиление ригидности и тремора.

При одновременном применении дротаверина с другими спазмолитическими средствами, включая м-холиноблокаторы, происходит взаимное усиление спазмолитического действия.

Условия хранения препарата Но-шпа ®

Таблетки в блистерах ПВХ/Алюминий следует хранить при температуре не выше 25°C; срок годности - 3 года.

Таблетки во флаконах следует хранить в оригинальной упаковке при температуре от 15° до 25°C; срок годности - 5 лет.

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте.

Не применять препарат после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Читайте также: