Дисбактериоз кишечника медицинские статьи

Обновлено: 22.04.2024

Общаясь с многочисленными пациентами, консультируя людей по вопросам здоровья в Интернете 1 , убеждаешься, что самым популярным и обсуждаемым понятием в связи с патологией пищеварительного тракта, болезнями кожи, разнообразными расстройствами детского возраста является дисбактериоз.

Причина тому проста: Российская гастроэнтерологическая ассоциация рассматривает лишь клинически обоснованные вопросы гастроэнтерологии. Поэтому эта проблема требует дополнительного освещения.

Понятие дисбактериоза толстой кишки как особого хронического состояния, болезни, ведущей к многочисленным внекишечным осложнениям, которую нужно обязательно исправлять или лечить, "насаждая" определенные микробы, присуще только отечественной медицине.

Рабочие гипотезы от частого употребления превращаются в аксиомы. Как заметил один доктор, проблема дисбактериоза обросла у нас таким огромным количеством фактов, что выглядит почти неприступной для критики. Несложно догадаться, что и среди врачей нет единства мнений относительно того, что же такое дисбактериоз.

По-разному выскажутся педиатр, иммунолог, микробиолог, аллерголог, инфекционист. Бактериолог заявит, что дисбактериоз – понятие чисто бактериологическое.

Трудно ожидать заслуживающих доверия данных о значении насильственной ликвидации так называемого дисбактериоза для здоровья, пока в это понятие не будет вложен хотя бы единый и/или определенный смысл. Российская гастроэнтерологическая ассоциация избегает использования этого термина, в Международной классификации болезней он также не упоминается.

Все логические построения, посвященные проблеме дисбактериоза, базируются на фундаменте трудоемкого (и дорогостоящего) исследования, которое выполняют теперь во многих лабораториях. Суть их, однако, заключается в том, что результаты изучения нескольких видов бактерий в частице кала механически экстраполируются на сложнейшую кишечную микроэкологическую систему 2 , представленную многочисленными штаммами более чем 400 видов микроорганизмов. При этом изменению бактериального спектра волюнтаристски отводится роль не следствия, но причины различных системных (внекишечных) расстройств. Это, если проводить аналогию, – жар как причина гриппа.

Гастроэнтерологу, придерживающемуся строго научных фактов, невозможно дать какие-либо рекомендации по борьбе с "дисбактериозом толстой кишки". Неприятные ощущения в виде повышенного газообразования, бурления в кишечнике и т.д., вызываемые избыточным ростом кишечной микрофлоры, в большинстве случаев легко подавляются давно известными кишечными антисептиками, которые сами почти не всасываются и соответственно практически не вызывают побочных эффектов. Это прежде всего отечественные лекарства сульгин и фталазол.

В сложных случаях прибегают к другим средствам, например к неомицину, при декомпенсированном циррозе печени. Приверженцы же гипотезы дисбактериоза рекомендуют регулировать равновесие состава кишечной микрофлоры приемом внутрь биологических, бактериальных препаратов.

Длина пищеварительного тракта взрослого человека достигает 6 м, и возникает законный вопрос: не проще ли для заселения нескольких последних десятков сантиметров кишки вводить "полезные бактерии" в клизме, а не через рот, не подвергая их воздействию слюны, соляной кислоты желудка, желчи, панкреатического и кишечного соков? По-видимому, это удобнее (и выгоднее) производителям соответствующих средств.

Роль толстой кишки в поддержании здоровья обсуждается не только в последние два десятилетия. Так, известно предложение И.И. Мечникова даже удалять прямую кишку для поддержания здоровья и долголетия 3 . Ортодоксальные последователи этого учения часто собираются на родине нобелевского лауреата. Роли лактобактерий в реабилитации духовного и физического здоровья людей был посвящен "круглый стол", организованный в Санкт-Петербурге Современным мечниковским движением. В нем участвовали бактериологи, гастроэнтерологи и несколько заведующих поликлиниками, сообщили "Медицинские ведомости" 4 – ежемесячное профессиональное издание для медицинских работников Санкт-Петербурга и Ленинградской области 5 .

Учение о дисбактериозе тесно связано с представлением о необходимости постоянно следить за "чистотой" толстой кишки.

Очистка кишечника (ОК) – на псевдонаучном языке гидроколонотерапия – процедура, при которой значительное количество жидкости (несколько литров) вводят через прямую кишку в кишечник, чтобы его промыть и удалить содержимое ("шлаки"). ОК отличается от обычной клизмы: при простой клизме вливают гораздо меньший объем жидкости и только в прямую кишку. Жидкости, используемые для ОК, могут включать кофе, настои или отвары трав, ферменты, другие ингредиенты.

Сторонники этой процедуры декларируют, что "все болезни и смерть начинаются в кишечнике", что ОК "очищает" организм, что регулярная очистка необходима для поддержания хорошего здоровья. Отметим сразу, что все эти положения являются ложными.

Если относительно недавно при наличии у пациента симптомов общей слабости и интоксикации прежде всего рекомендовали санировать полость рта, лечить кариозные зубы, то теперь некоторые терапевты видят причину этих зол в противоположном конце пищеварительного тракта.

Почему врачи общей практики не интересуются продуктами жизнедеятельности микрофлоры полости рта, которые, казалось бы, могут всасываться, минуя печень, в непосредственной близости к головному мозгу? Почему аллергопульмонологам не интересна микрофлора лимфоидного глоточного кольца и трахеи у астматиков? Почему дерматологов не беспокоит микрофлора кожи и потовой жидкости? Почему некоторые врачи пристально интересуются именно микробами, живущими в кале?

Вероятный ответ может быть следующим. Концепция, не имеющая научно обоснованного подтверждения, может стать авторитетной просто благодаря длительному существованию, освящению исторической традицией.

Идея о том, что все болезни и смерть начинаются в кишечнике – одно из самых старых заблуждений относительно здоровья, известных человечеству.

Древние египтяне связали фекалии с разложением, а разложение – со смертью. Что заставило их писать в древних папирусах, что разложение человека начинается с ануса? Египтяне владели мастерством сохранения трупов. При бальзамировании они наблюдали бактериальное гниение (нормальный посмертный процесс внутри кишечника). Поэтому удаление желудка и кишечника стало естественной частью процесса бальзамирования.

Любопытно, что один из 7 медицинских папирусов и 81 из 900 известных древнеегипетских медицинских предписаний посвящены исключительно заднему проходу.

Связь между употребляемой пищей и состоянием фекалий напрашивалась сама собой. Заботы о профилактике разложения стали управлять повседневной жизнью жителей Древнего Египта.

Геродот отмечал, что египтяне в течение трех последовательных дней ежемесячно очищают себя, сохраняя здоровье посредством рвотных средств и слабительных, будучи уверенными, что все болезни прибывают в людей из продуктов питания. Хотя более чем 700 положений древнеегипетской фармакопеи оказались бесполезными с точки зрения современной науки, она тем не менее содержит много эффективных средств, способных вызвать диарею.

К XIX столетию из этих воззрений постепенно выкристаллизовалась гипотеза кишечных токсинов, и она стала очень популярной. Главная ее мысль состояла в том, что яды кишечных бактерий, вызывающих гниение, проникают в организм сквозь кишечную стенку. Поэтому следует избегать запоров и всячески их предупреждать.

Многочисленные гуру от "оздоровления", распространившиеся во всех европейских странах, предложили массу разнообразных рецептов ОК.

Уже тогда было провозглашено, что употребление кефира (йогурта) формирует "благоприятную" кишечную микрофлору, а отруби были предложены в качестве грубой пищи для улучшения очистки стенок кишки. Поговорка "одно яблоко в день – и не нужно докторов" появилась именно тогда из мысли о ценности грубой пищи, а не из представлений о витаминах.

Одновременно размножились "гидропаты", которые "оздоровляли" людей назначением чрезмерных водных нагрузок через рот, чтобы промыть пищевой канал сверху. Хирург Дж. Келлогг разработал и применял операционную методику, вызывавшую ускоренное движение пищевого комка по кишечнику. На основе популяризации идеи "правильной" функции кишечника стремительно стали развиваться производство слабительных средств и торговля ими. С определенной задержкой этот бум пришел и в нашу страну, а теперь еще более распространяется благодаря телевидению.

Сегодня мы понимаем достаточно ясно значение в питании диетических волокон, гидратации и т.д. Грамотные врачи также знают, что все это не имеет никакого отношения к кишечным токсинам.

В первой трети XX века было проведено достаточно научных исследований, доказавших бесполезность и даже вредность ОК, и на этом можно было бы не останавливаться. Но даже в последние десятилетия регистрировались случаи нарушений целости кишечной стенки с развитием перитонита и сепсиса (заражения крови), смерти вследствие нарушения состояния электролитов, тяжелых обострений язвенного колита при ОК.

С распространением в нашей стране гидроколонотерапии (или орошения толстой кишки) как медицинской процедуры такие случаи, видимо, будут наблюдаться и впредь.

Древнеегипетская идея, таким образом, продолжает развиваться. У нас она трансформировалась преимущественно в медицинское учение о дисбактериозе. В США она приняла еще более причудливые формы. Так, гидроколонотерапия стала популярна в определенных кругах как фетиш здоровья, общей чистоты. Особенно среди гомосексуалистов: ОК проводят в специальных массажных кабинетах с эротической направленностью. Естественно, что все это подогревается некими финансовыми интересами.

Для нас представляет интерес другое явление американской действительности: образование авторитетной некоммерческой организации "Национальный совет против мошенничества в сфере здоровья" (The National Council Against Health Fraud). Эта организация дает недвусмысленный отпор подобной "народно-научной медицине".

Комментарий. Редакционная коллегия "Российского журнала гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии" сочла статью В.В. Василенко, озабоченного продолжающимся до сих пор использованием в кругу практических врачей термина "дисбактериоз кишечника", весьма актуальной. В связи с этим решила дать к этой статье краткий комментарий.

Соглашаясь с автором статьи о бездоказательности многих положений, касающихся концепции "дисбактериоза кишечника", редколлегия хотела бы напомнить, что большинство ведущих российских гастроэнтерологов еще несколько лет назад осудило практику широкого использования диагноза "дисбактериоз кишечника" как порочную, поскольку это понятие не имеет присущей ему клинической составляющей.

Диагностика "дисбактериоза", основанная на малоинформативных результатах бактериологического исследования кала, не имеет надлежащей верификации, а все свидетельства о высокой эффективности антибиотиков и пробиотиков чаще всего базируются на субъективной оценке, а не на принципах доказательной медицины (см. “Диагностика и лечение синдрома раздраженной кишки (Материалы "круглого стола") // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1999. – Т. 9, № 2 – С. 61–69).

К сожалению, точка зрения о том, что корни многих гастроэнтерологических заболеваний следует искать в изменении состава микрофлоры толстой кишки, как показывает статья В.В. Василенко, остается популярной среди ряда врачей и больных. В лучшем случае этот подход выражается в длительном (и чаще всего бесполезном) назначении так называемых пробиотиков (коли- и бифидумбактерина и др.), в худшем – в бесконтрольном применении антибиотиков с риском развития серьезных осложнений, в том числе и кишечных.

Те симптомы, которые обычно приписываются дисбактериозу кишечника (периодические схваткообразные боли по ходу толстой кишки, метеоризм, расстройства стула с наклонностью к поносам, запорам или их чередованием), в действительности служат проявлением синдрома раздраженного кишечника (реже – скрыто протекающей лактазной недостаточности) – заболевания, приведенного в МКБ-10 и содержащего следующие рубрики (рубрика "дисбактериоз кишечника", к слову, в МКБ-10 отсутствует).

Рубрики синдрома раздраженного кишечника в МКБ-10:

K58 Синдром раздраженного кишечника
K58.0 Синдром раздраженного кишечника с диареей
K58.9 Синдром раздраженного кишечника без диареи
K59 Другие функциональные кишечные нарушения
K59.0 Запор
K59.1 Функциональная диарея
K59.2 Неврогенная возбудимость кишечника, не классифицированная в других рубриках

Синдром раздраженного кишечника – с учетом его широкой распространенности в популяции (30–40%) – является в современной гастроэнтерологии предметом самого пристального внимания.

Последние "Римские критерии II" функциональных расстройств кишечника (1999), предложенные Международной рабочей группой по изучению функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, включают следующие рубрики:

C. Функциональные кишечные расстройства
С1. Синдром раздраженного кишечника
С2. Функциональный метеоризм
C3. Функциональные запоры
С4. Функциональная диарея

Материалы, освещающие особенности патогенеза, диагностики и лечения синдрома раздраженного кишечника, систематически публикуются (и будут публиковаться впредь) в "Российском журнале гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии".

Действительные нарушения качественного и количественного состава микрофлоры кишечника, в частности повышение содержания бактерий в тонкой кишке с нормальных 10 4 /мл (тощая кишка) до 10 6 /мл и выше, именуются в современной гастроэнтерологии синдромом избыточного роста бактерий (bacterial overgrowth syndrome).

Этот синдром развивается в силу строго определенных причин (например, резекция илеоцекального клапана с последующим забросом содержимого толстой кишки в тонкую, резекция кишки с наложением анастомозов бок в бок, желудочно-толстокишечные или тонко-толстокишечные свищи, стриктуры кишечника при болезни Крона, радиационном энтерите и т. д.), при которых содержимое толстой кишки поступает в тонкую или же нарушается пропульсивная моторика тонкой кишки.

Синдром избыточного роста бактерий имеет четко выраженную клиническую составляющую – диарея с возможными проявлениями мальабсорбции. Он диагностируется на основании результатов дыхательного теста с Н₂, проводимого с лактулозой, а также результатов бактериологического исследования посева дуоденального аспирата с подсчетом содержания микроорганизмов.

Лечение синдрома избыточного роста бактерий предполагает в первую очередь воздействие на основное заболевание, послужившее причиной его развития.

Публикуя эту интересную, нестандартно написанную статью, редакционная коллегия "Российского журнала гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии" выражает надежду, что она поможет ученым и практическим врачам, пока еще остающимся в плену прежних представлений о "дисбактериозе кишечника", пересмотреть свои взгляды на причины возникновения у больных кишечных расстройств, что позволит улучшить результаты их лечения.
1 Интернет-портал для пациентов www . 03.ru/.
2 К специфическим и неспецифическим механизмам защиты пищеварительного тракта относят состояние эпителия слизистых оболочек, активность лизоцима, кислотность и ферментативную активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов и др.
3 Любопытно, что в связи с этим предложением ученого Л.Н. Толстой записал в своем дневнике: “Мечников придумывает, как посредством вырезания кишки, ковыряния в заднице обезвредить старость и смерть. Точно без него и до него никто не думал этого. Только он теперь хватился, что старость и смерть не совсем приятны. Думали прежде вас, г-н Мечников, и думали не такие дети по мысли, как вы, а величайшие умы мира, и решали и решили вопрос о том, как обезвредить старость и смерть, только решали этот вопрос умно, а не так, как вы: искали ответа на вопрос не в заднице, а в духовном существе человека".
4 1998 – Вып. 7 (10), сент.
5 Таким образом, разочарованность в идее нервизма другого нобелевского лауреата из Петербурга привела к смещению патогенетического значения головы к ее антиподу.

Ключевые слова: микробиота кишки, дисбиоз, дисбактериоз, метабиотики, Бактистатин, сенная палочка, цеолит.

Для цитирования: Лазебник Л.Б. Инновации в коррекции кишечных дисбиозов различного генеза. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;2(7(I)):2-6.

A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry

Human health is determined by the individual characteristics of the interaction of its intestinal microbiota and the cells of the macroorganism. Disruptions in the functioning of the microbiota (dysbiosis, dysbacteriosis, small bowel bacterial overgrowth syndrome) may be a pathogenetic cause of a large number of somatic and neuropsychiatric diseases, as well as a consequence of active pharmacotherapy. The metabiotic Bactistatin is described as a basic means of restoring the disturbed biobalance of microorganisms inhabiting the intestines. This is a three-component preparation consisting of metabiotics — Bacillus subtilis (hay bacillus) metabolites, prebiotic — soy flour hydrolyzate and zeolite — natural detoxifying sorbent. Their combination allows to use Bactistatin in the treatment of various diseases of the digestive system, and, first of all, the irritable bowel syndrome. The positive effect of Bactistatin on the course of irritable bowel syndrome was also noted in earlier observations, including chemotherapy in oncological patients, ulcerative colitis, dysbiotic disorders in atherosclerosis, pancreatitis, candidiasis of digestive organs, intestinal dysbiosis in patients with atopic dermatitis and eczema. Multitargeted effects of the medication, which restores the “flexibility” of microbiota on the 2nd-3d week of treatment, prove the need for its wide use in the treatment of dysbiotic disorders of any origin.

Key words: intestinal microbiota, dysbiosis, dysbacteriosis, metabiotic, Bactistatin, Bacillus subtilis, zeolite.
For citation: Lazebnik L.B. Innovations in correction of intestinal dysbiosis of various origins // RMJ. Medical Review. 2018. № 7(I). P. 2–6.

Статья посвящена инновациям в коррекции кишечных дисбиозов различного генеза. Рассмотрены многонаправленные эффекты метабиотика Бактистатин, показана необходимость широкого его применения при дисбиотических расстройствах любого генеза.

Введение

Кишечная микрофлора, активные метаболиты и кишечный дисбиоз

Кишечная микрофлора

Коррекция кишечного дисбиоза

Коррекция дисбиотических нарушений достигается с помощью управляемого микробиоценоза — традиционными обязательными диетическими мерами, деконтаминацией патогенной или условно-патогенной микрофлоры антисептиками или невсасывающимися антибиотиками, биотической терапией про-, пре- и метабиотиками, а также широко изучаемой сейчас внутрикишечной трансплантацией живой донорской микробиоты.
Пробиотиками, по определению ВОЗ, называются непатогенные для человека микроорганизмы, способные восстанавливать нормальную микрофлору органов, в т. ч. кишечника, и подавлять рост патогенных и условно-патогенных бактерий. К пробиотикам относят лактобактерии (L. acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. bulgaricus, L. lactis, L. reuteri, L. rhamnosus, L. fermentum, L. jonsonii, L. gassed); бифидобактерии (B. bifidum, B. infantis, B. longum, B. breve, B. adolescents); непатогенные разновидности Escherichia сoli; непатогенные разновидности Bacillus (В. subtilis); непатогенные разновидности Enterococcus (Enterococci faecium, Е. salivarius); дрожжевые грибы Saccharomyces boulardii; молочнокислый стрептококк (Str. thermophylus).
Пребиотиками, по определению ВОЗ, являются вещества, не всасывающиеся в тонкой кишке, но стимулирующие рост собственной нормальной микрофлоры толстой кишки. Это олигофруктоза, инулин, галактоолигосахариды, парааминобензойная кислота, пантотенат кальция, лактулоза, лактитол, олигосахариды грудного молока, пищевые волокна (клетчатка), экстракты водорослей и дрожжей, картофеля, моркови, риса, тыквы, кукурузы и чеснока, ксилит, раффиноза, сорбит, ксилобиоза, декстрин, пектины, хитозан, валин, аргинин, глутаминовая кислота, глутатион, убихинон, каротиноиды, витамины A, Е и C, селен, эйкозапентаеновая кислота, лектины.
Большое количество пребиотиков содержится в натуральных продуктах питания (молоко и молочные продукты, соя, крупы, кукуруза, хлеб, артишок, лук, чеснок, фасоль, горох, аспарагус, бананы и пр.).
Симбиотики — это комбинация нескольких видов живых микроорганизмов-пробиотиков или нескольких штаммов одного и того же типа микроорганизма.
Синбиотики — это комбинация про- и пребиотиков.
К настоящему времени в нашем распоряжении имеются международные и национальные рекомендации по применению про- и пребиотических препаратов при различных нозологических формах [3, 14–17]. Однако широкое применение пробиотических препаратов вызывает целый ряд серьезных возражений [18]. Европейское агентство по безопасности продуктов питания (European Safety Authority) запретило использование на продуктах питания обозначений положительных медицинских эффектов содержащихся в этих продуктах пробиотиков [19].

Заключение

Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 10 14 , что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 10 11 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 10 5 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10 7 –10 8 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 10 11 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м 2 . Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В 12 -дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
восстановление нарушенной моторики кишечника;
стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

лактозо-негативных эшерихий, гемолизирующих кишечных палочек, увеличением количества гнилостных, спороносных, гноеродных и других бактерий.

Значительно расширилось представление о перечне разнообразных факторов, обусловливающих развитие дисбактериоза кишечника (см. рисунок 1).

Во-первых, не только кишечные инфекции становятся причиной возникновения этого состояния: практически все воспалительные заболевания слизистой кишечника инфекционной и неинфекционной природы могут вызвать дисбактериоз. Здесь особо следует отметить аллергическое поражение слизистой кишечника, аутоиммунные заболевания, ферментопатии и необластические процессы. Более того, длительно сохраняющиеся функциональные расстройства желудочно-кишечного и желчевыделительного трактов также способны стать причиной изменения микробиоценоза кишечного содержимого.

Во-вторых, состав микрофлоры кишечника может существенно меняться под влиянием новых условий обитания и питания пациента, а также под воздействием экологически неблагоприятных факторов внешней среды, тяжелых заболеваний других органов и систем и избыточных физических и психических нагрузок, т. е. под влиянием факторов, которые рассматриваются в качестве стрессовых воздействий на организм. Ярким примером этого являются изменения биоценоза кишечника в условиях космических полетов, когда в течение всего космического полета у космонавтов отмечаются нарастающие изменения микрофлоры кишечника, вплоть до появления гноеродных бактерий [1, 6, 7].

Но особо неблагоприятное воздействие на микробиоценоз кишечника оказывает длительная и интенсивная антибактериальная терапия, которая способна вызывать тяжелейшие изменения микробиоценоза, вплоть до полного исчезновения нормальной микрофлоры, что, в свою очередь, обусловливает бурное размножение нетипичной для кишечника микрофлоры, повышение ее вирулентности и развитие, вследствие этого, антибиотико-ассоциированного воспалительного поражения кишечника.

Наконец, следует помнить и о возрастном факторе. Давно отмечено, что кишечный дисбактериоз особенно часто возникает в старческом и детском возрастах. В старческом возрасте развитие дисбактериоза обусловлено самим старением организма, ослаблением ферментативной и иммунологической активности слизистой кишечника, обусловленным возрастом, изменением образа жизни и питания. Более быстрое и легкое развитие кишечного дисбактериоза у детей связано, прежде всего, с ферментативной, иммунной и двигательной незрелостью кишечника. Кроме того, дети больше подвержены острым инфекционным заболеваниям, особенно свойственным раннему возрасту. При них желудочно-кишечный тракт, так или иначе, вовлекается в общий инфекционный процесс, а в лечении часто используются антибиотики.

В-третьих, в детском возрасте микроэкологическая система кишечника переживает период становления и адаптации к расширяющейся пищевой нагрузке. Это делает саму микроэкологическую систему нестабильной и особо уязвимой по отношению к воздействию неблагоприятных факторов.

В то же время роль нормального биоценоза кишечника чрезвычайно велика [5, 6]. Во-первых, в силу своих антагонистических по отношению к патогенным кишечным микроорганизмам свойствам, нормальная кишечная микрофлора является одним из основных факторов противоинфекционной защиты организма. Во-вторых, нормальная микрофлора способствует образованию короткоцепочечных жирных кислот, которые, являясь основными энергоносителями, обеспечивают нормальную трофику слизистой кишечника, снижают его проницаемость по отношению к различным антигенам. Ферменты нормальной микрофлоры участвуют в деконъюгации желчных кислот, преобразовании первичных желчных кислот во вторичные, большая часть из которых реабсорбируется, а меньшая (приблизительно 5—15%) определяет уровень гидратации кала, соответственно, нормальный транзит каловых масс по кишечной трубке и адекватный акт дефекации. Избыточное микробное обсеменение тонкой кишки, свойственное дисбактериозу, способствует преждевременной и избыточной деконъюгации желчных кислот и вызывает разжижение стула (секреторная диарея).

Хотелось бы подчеркнуть, что нормальная микробная флора кишечника весьма различается в разных его отделах [2, 5, 6]. Большая часть микроорганизмов сосредоточена в пристеночном слое кишечника. Здесь их концентрация достигает 1011 кл/г, что на несколько порядков выше концентрации микроорганизмов в полости кишечника. Причем в различных отделах кишечной стенки концентрация и видовая характеристика микробного пейзажа отличаются [2]. Очевидно, что видовое разнообразие пристеночной микрофлоры значительно варьирует на протяжении кишечника и существенно отличается от состава микрофлоры фекалий.

В полостном содержимом тощей кишки основными видами микроорганизмов являются стрептококки (в основном группы C и D), стафилококки, молочнокислые палочки. Могут встречаться аэробные бактерии и грибы. Общее содержание бактерий достигает 10 5 в 1 мл кишечного содержимого.

В полости дистального отдела подвздошной кишки количество микробов достигает уже 10 7 –10 8 на 1 мл. В 1 г фекалий толстой кишки — 10 11 на 1 г. Микробный пейзаж здесь представлен кишечной палочкой, энтерококками, бактероидами и анаэробными бактериями.

Таким образом, совершенно очевидно, что при лабораторном микробиологическом исследовании фекалий мы, определяя из более чем 500 видов микроорганизмов только 10—15, иногда 20 видов, которые характеризуют в основном состояние биоценоза содержимого толстой кишки, получаем весьма ориентировочное представление об истинной картине микробиоценоза кишечника в целом. Не случайно многочисленные классификации кишечного дисбактериоза, предложенные различными авторами на протяжении последних 50 лет (Р. В. Эпштейн-Литвак и Ф. Л. Вильшанская, 1967; А. Ф. Билибин, 1970; В. Н. Красноголовец, 1986 и др.) так и не нашли всеобщего признания. В большинстве из них выделялась так называемая компенсированная форма кишечного дисбактериоза (дисбактериоз первой-второй степени), которая не имела клинического эквивалента. Она могла быть случайной находкой либо отражать обратимые транзиторные изменения микробиоценоза, не требующие медицинского вмешательства. В некоторых случаях, если причину, обусловливающую нарушения со стороны микрофлоры кишечника, устранить не удается, например при функциональных запорах, при непереносимости белков коровьего молока и т. д., такие изменения кишечного биоценоза длительно наблюдаются у пациента и создают иллюзию самостоятельной болезни.

Особенно сложно трактовать микробиологические находки в раннем детском возрасте. Микробиоценоз кишечника претерпевает в первые дни и недели жизни существенные изменения. Причем существует устойчивое мнение, что эти изменения наблюдаются только на протяжении первого месяца жизни ребенка. Так, А. М. Запруднов и Л. Н. Мазанкова [8] выделяют три фазы микробного заселения кишечника ребенка в первый месяц после рождения: первая фаза, асептическая, продолжается 10—20 ч, вторая фаза — фаза заселения — до двух—четырех дней, и, наконец, третья фаза представляет собой период стабилизации микрофлоры. При этом авторы подчеркивают, что продолжительность первых двух фаз варьирует, в зависимости от множества факторов: в частности, от состояния здоровья новорожденного, времени и условий, в которых произошло первое прикладывание его к груди и т. д.

Анализ клинического материала позволил нам выделить две основные группы факторов, оказывающих непосредственное влияние на становление кишечного микробиоценоза не только в неонатальном периоде жизни, но и в последующем: социально-бытовые и медицинские. К социально-бытовым факторам относятся:

изменение состояния здоровья матерей и характера их питания;
использование матерью экологически загрязненных продуктов питания и воды;
снижение частоты грудного вскармливания;
использование различных смесей для вскармливания детей (сухих, жидких, обогащенных пробиотиками, среднецепочечными жирными кислотами, олигонуклидами и т. д.);
совместное или раздельное пребывание матери и ребенка в родильном доме и стационаре;
увеличение доли недоношенных новорожденных в популяции, в том числе рост числа детей с экстремально низкой массой тела.

К медицинским факторам можно отнести:

превентивное использование антибиотиков в родильных домах у детей группы риска;
проведение различных лечебных манипуляций у довольно большого числа новорожденных, включая введение желудочного зонда и проведение парентерального питания;
рост заболеваемости новорожденных детей.

Исследования показывают, что у здоровых новорожденных детей при совместном пребывании их с матерью в родильном доме уже в первые сутки жизни в 23% случаях в меконии обнаруживаются бифидобактерии в количестве 10 4 /г (собственные данные). При раздельном пребывании в родильном доме новорожденного и матери, а также у детей, родившихся больными, отмечается колонизация мекония не только бифидобактериями, но и энтерококками (67% детей первых двух суток жизни), коагулазоотрицательными стафилококками (66% детей), гемолитическими штаммами кишечной палочки (33%) и грибами рода Candida (в 1/3 случаев). Причем в последние два-три года отмечается явное преобладание тотальной колонизации фекалий энтерококками.

С микробиологических позиций полученные нами данные свидетельствуют о наличии кишечного дисбактериоза первой-второй степени у половины наблюдаемых здоровых грудных детей и дисбактериоза третьей-четвертой степени — у 1/5-1/4 детей. Причем дисбиотические изменения в микрофлоре фекалий преобладали в возрасте от одного до шести месяцев. Во втором полугодии жизни лишь у 10—15% детей можно было выявить подобные изменения.

Характерно, что, несмотря на обнаруженные отклонения микробного состава фекалий, эти дети нормально развивались. Средняя прибавка массы на протяжении первого года жизни составила 610 г (в первом триместре — 820 г, во втором — 790 г, в третьем и четвертом — в среднем 420 и 400 г).

Лишь у четверти наблюдаемых детей (24%) периодически отмечались кратковременные эпизоды послабления стула, не сопровождавшиеся отчетливым нарушением общего состояния. Микробиологические исследования, проведенные прицельно во время этих эпизодов, выявляли увеличение концентрации первого или второго видов условно-патогенной аэробной микрофлоры (до 109/г), снижение содержания молочнокислых бацилл при сохранении на нормальном или субнормальном уровне степени колонизации фекалий бифидобактериями.

Известно огромное влияние, которое оказывает на становление нормального кишечного микробиоценоза грудное вскармливание. Сопоставление микробиологических находок с характером вскармливания детей показало, что, несмотря на то что практически всех детей прикладывали к груди в родильном доме, к возрасту двух недель только 60% из них получали преимущественно грудное вскармливание, 30% докармливались смесями, а 10% оказались полностью переведены на искусственное вскармливание (см. рисунок 3).

К месячному возрасту грудное молоко получали 46% детей, на смешанном находились — 34%, а искусственное питание — 20%. К трехмесячному возрасту лишь 5% наблюдаемых детей находились на грудном вскармливании, 35% — на смешанном, а искусственное питание получали 60%. К шести месяцам частота грудного вскармливания сократилась до 3%, уменьшилась и частота смешанного вскармливания, 4/5 детей полностью были переведены на искусственное вскармливание.

Таким образом, проведенные исследования показали, что период становления кишечного биоценоза не ограничивается только неонатальным периодом жизни ребенка. У 85–90% детей он продолжается на протяжении всего первого года жизни, а у 10–15%, по-видимому, охватывает еще больший по продолжительности период жизни. Но и в том и в другом случае первое полугодие жизни представляет собой наиболее ответственный и напряженный период становления кишечного микробиоценоза, и именно в этот период издавна стремились максимально обеспечить ребенка грудным молоком — естественным и единственным физиологическим для него видом вскармливания. К сожалению, в настоящее время столь важный стабилизационный фактор почти не учитывается. Возможно, это и есть одна из ведущих причин столь явного кишечного дисбиоза у детей первого года жизни.

Другой, не менее важной, причиной является высокий процент развития малых дисфункций желудочно-кишечного тракта у детей первого полугодия жизни, что обусловлено ферментативной (в основном лактазной) недостаточностью и незрелостью вегетативной нервной системы, регулирующей моторику кишечника. К этим дисфункциям относятся синдром рвоты и срыгивания, синдром функциональных запоров и синдром кишечной колики. Кстати, дисфункции ЖКТ — проблема детей в возрасте от одного до четырех–шести месяцев жизни [10]. Выявление подобных симптомокомплексов в более старшем возрасте обычно свидетельствует о наличии у ребенка органического поражения ЖКТ (врожденные пороки развития и т. п.).

Итак, фаза стабилизации микробиоценоза кишечника у подавляющего большинства детей грудного возраста растягивается на несколько месяцев.

Рассматривая показания к коррекции нарушений кишечного микробиоценоза у детей грудного возраста, хотелось бы еще раз остановиться на основных положениях этой статьи.

Первое и основное: кишечный дисбактериоз практически никогда не следует рассматривать как самостоятельно возникшее состояние. Поэтому коррекция дисбактериоза требует прежде всего выявления и устранения фактора, вызвавшего его развитие. В противном случае терапия пробиотиками будет в лучшем случае малоэффективной, иногда и бессмысленной.

При выявлении причин развития кишечного дисбактериоза у грудных детей, особое внимание следует уделить выявлению функциональных нарушений деятельности ЖКТ, таких, как синдром срыгивания и рвоты, функциональные запоры, кишечная колика.

Второе место по значимости занимают ферментопатии и, прежде всего, лактазная недостаточность. По данным различных авторов, от 10 до 75% населения России (в зависимости от национальности) имеют признаки пищевой непереносимости, обусловленной частичным или полным отсутствием фермента лактазы в тонком кишечнике [9, 10]. Дефицит лактазы может носить как врожденный (наследственная алактазия, гиполактазия), так и приобретенный, вторичный, характер (вторичная лактазная недостаточность): например, возникать на фоне или в результате перенесенного энтероколита. Вторичная лактазная недостаточность встречается значительно чаще наследственной энзимопатии и клинически протекает намного легче.

Для лактазной недостаточности и алактазии характерны следующие клинические проявления: стойкая длительная, но умеренно выраженная диарея или длительная неустойчивость стула (при алактазии и гиполактазии — с рождения, при вторичной лактазной недостаточности — после перенесенного энтероколита), выраженный метеоризм, повторные приступы так называемых инфантильных (младенческих) кишечных колик, срыгивания, а в более поздний период — рвота. Для алактазии и гиполактазии характерно отставание от нормальных темпов прибавки массы тела. При вторичной лактазной недостаточности прибавка массы тела обычно не отличается или незначительно отличается от нормы.

В анамнезе таких пациентов, как правило, удается выявить связь между возникновением желудочно-кишечной дисфункции и перенесенным острым кишечным заболеванием (при вторичной лактазной недостаточности) или указания на непереносимость молочных продуктов другими членами семьи (при наследственной энзимопатии).

Кишечный дисбактериоз является одним из обязательных патогенетических звеньев развития пищевой аллергии и воспалительных заболеваний кишечника, в том числе и антибиотико-ассоциированной диареи.

Хотелось бы подчеркнуть, что выявление у ребенка лактазной недостаточности — это не повод для ограничения, а тем более исключения грудного вскармливания. В таких случаях рекомендуется сочетание грудного вскармливания с назначением фермента лактазы, который представлен на российском рынке пищевыми ферментативными добавками — лактраза, лактаза, тилактаза, лакт-аида, керулак, лактейк, максилак и др. Доза пищевой добавки подбирается индивидуально, в зависимости от потребностей ребенка, и может колебаться от 1/5 до 1/2 капсулы на прием и от одной до четырех капсул в сутки. Препарат принимается внутрь непосредственно перед кормлением или с первыми глотками молока.

Показаниями к целенаправленной терапии кишечного дисбактериоза являются сохранение секреторной диареи или запоров при устранении причин, их обусловливающих, наличие антибиотико-ассоциированной диареи, кишечного дисбактериоза, поддерживающего и/или отягощающего течение основного заболевания (например, пищевой аллергии, порока развития ЖКТ, ферментопатии и т. д.).

Обычно лечение включает следующие направления [2]:

снижение избыточного микробного обсеменения тонкой кишки;
восстановление нормальной микрофлоры;
улучшение кишечного пищеварения;
восстановление нормальной моторики кишечника.

Для снижения микробного обсеменения тонкой кишки у взрослых принято использовать антибиотики и другие антисептики (нитрофураны, налидиксовую кислоту). Однако у детей раннего возраста при отсутствии клинически и лабораторно очерченных признаков энтероколита предпочтительно применять не антибиотики, а препараты, относящиеся к группе пробиотиков. Это, прежде всего, споровые монокомпонентные пробиотики — флонивин БС, бактисподвух лет — монокомпонентный пробиотик, содержащий дрожжевые грибы, — энтерол. Длительность терапии этими препаратами обычно составляет семь—десять дней.

На втором этапе терапии основное внимание уделяется восстановлению нормальной микрофлоры. С этой целью используются как монокомпонентные (бифидумбактерин, лактобактерин, витанар), так и поликомпонентные (примадофилус, флорадофилюс) и комбинированные пробиотики. В некоторые поливалентные препараты, наряду со штаммами бифидо- и лактобактерий, включены штаммы энтерококков, обладающих высокой антагонистической активностью по отношению к условно-патогенным и патогенным возбудителям (например, линекс, в котором оптимально сочетаются лакто-, бифидобактерии и энтерококки). Это значительно повышает активность препаратов по сравнению с монокомпонентными пробиотиками и такими поликомпонентными препаратами, как примадофилус и флорадофилюс. Комбинированные препараты (бифиформ, аципол, гиалакт) содержат также добавки, стимулирующие рост нормальной микрофлоры: лизоцим (аципол), лактулозу (бифиформ), экстракт рожкового дерева, нормализирующий моторику кишечника (бифиформ), гиалуроновую кислоту, обладающую противовоспалительным действием (гиалакт). Желательно применять многокомпонентные пробиотики, такие, как хилак форте, который обладает пребиотическим эффектом. Длительность второго этапа терапии дисбактериоза должна составлять не менее трех недель.

К сожалению, в настоящее время мы не располагаем серьезными рандомизированными исследованиями, позволяющими достоверно оценить эффективность различных препаратов и схем терапии кишечного дисбактериоза в детском возрасте. Поэтому эффективность терапии во многом зависит от правильности оценки клинической ситуации, адекватного лечения основного заболевания и вскармливания ребенка, а также рационального выбора препаратов.

Литература

Г. А. Самсыгина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва.

Читайте также: