Дисфункція кори надниркових залоз

Обновлено: 27.03.2024

Де розташовані наднирники у людини?

Ви не зможете зрозуміти, що саме у вас відбувається з залозами, поки не розберетеся, де саме знаходиться цей орган і які основні функції він виконує.

Наднирники - це залози ендокринної системи, які фізіологічно розташовані біля нирки. Функції наднирників численні і виражені, перш за все, в:

  • Нормалізації обміну речовин в організмі людини-
  • У виробленні життєвоважливих гормонів, які беруть участь в репродуктивній функції, обмінної та т.д.-
  • Допомагають справлятися з важким стресом, депресивним состояніем-
  • Наднирники виробляють гормони адреналін, а також норадреналін.

Виходячи з вищевказаного, наднирники - це життєво важливої орган, який регулює більшість функцій в організмі. Без нормальної роботи надниркових залоз життєдіяльність організму порушується, що і відбивається на самопочуття пацієнта.

Захворювання надниркових залоз вимагають негайної коригування стану у вигляді терапії.

Основні захворювання наднирників

Серед основних і найбільш поширених патологічних станів наднирників можна виділити такі, як:

  • Гіперальдостеронізм-
  • Недостатність кори надпочечніков-

Нижче коротко розглянемо ознаки даних патологічних станів.

Відео: Жити Здорово! Феохромоцитома - пухлина наднирників

Гіперальдостерізм - Захворювання наднирників, яке характеризується підвищеним виробленням альдестерона. Причин виникнення безліч, починаючи від хронічного ураження печінки, закінчуючи порушенням серцево-судинної діяльності. Як правило, саме цироз печінки провокує порушення роботи наднирників.

Якщо ж порушення функціонування наднирників пов`язано з недостатністю кори цього органу, то причину слід шукати набагато глибше - в аутоімунних захворюваннях, що вражають організм. Під аутоімунні захворювання розуміють дисфункцію роботи головного мозку (гіпофіза), ракові пухлини, інфекції, що вражають внутрішні органи і системи життєдіяльності.

При вродженої гіперплазії кори надниркових залоз відбувається повне порушення функціонування цього органу через генетичні мутації і поразок у внутрішньоутробному розвитку.

Поразка наднирників феохроцітомой відбувається через утворення пухлини в цьому органі. Іншими, не менш важкими причинами є - ракова пухлина щитовидної залози або ж надлишкове вироблення гормонів щитовидки.

При захворюванні Аддісона також відбувається ураження кори надниркових залоз, спровоковане порушенням роботи ендокринної системи. В такому випадку наднирники не виробляється достатня кількість гормону кортизолу, необхідного для функціонування організму.

Дисфункція кори надниркових залоз провокує порушення росту організму, сповільнює обмін речовин, порушує більшість процесів життєдіяльності.

Симптоми недостатності кори надниркових залоз

Симптоми недостатності кори надниркових залоз виражаються в:

  • Слабкості в теле-
  • Болі в мишцах-
  • Сильних головних болях-
  • підвищеної утомляемості-
  • нападах судорог-
  • Оніміння верхніх / нижніх кінцівок.

Коли захворювання переходить в більш важку стадію, то людина скаржиться на постійне бажання сну, повна відсутність бадьорості, слабкість у всьому тілі, порушення апетиту (внаслідок чого - зниження ваги), проблеми з роботою шлунково-кишкового тракту, зниження артеріального тиску, біль у серці , низький тиск.

Серед інших ознак порушення роботи кори надниркових залоз виділяють:

  • Підвищений оволосіння на теле-
  • Висип на кшталт угревой-
  • Порушення статевого дозрівання у дівчат, пізній прихід менструаціі-
  • Артеріальна гіпертензія-
  • посиніння шкіри-
  • Панічний стан, постійні страхі-
  • Сильний біль в суставах-
  • Порушення роботи шлунково-кишкового тракту, що супроводжується блювотним рефлексом-
  • Підвищення цукру в крові.

Відео: Олена Малишева. аддисонова хвороба

діагностика захворювання

Щоб діагностувати недостатність роботи кори надниркових залоз, необхідно, перш за все, звернутися до кваліфікованого фахівця-ендокринолога. Це захворювання не лікується в домашніх умовах, а підлягає серйозною медичною коригуванню.

Перше, що потрібно буде зробити - це УЗД наднирників. Далі, в залежності від результатів діагностики, буде встановлений остаточний діагноз або ж видано направлення на МРТ і КТ надниркових залоз. У деяких випадках, для уточнення діагнозу призначають МРТ головного мозку.

На початковій стадії надниркової недостатності у пацієнта спостерігається значне зниження в крові гормону кортизолу і підвищення гормону АКТГ. Якщо захворювання прогресує, то кортизол і АКТГ - знижені.

Надмірне підвищення рівня гормону кортизолу говорить про важку недостатності надниркових залоз. В такому випадку діагноз підтверджують або спростовують за допомогою інсулінової проби, здачі гормонів АКТГ і кортизолу.

Лікування недостатності надниркових залоз

Щоб вилікувати недостатність надниркових залоз необхідно для початку усунути причину захворювання і вже після - вдаватися до відповідного лікування. Наприклад, якщо причина в злоякісних пухлинах, то тут вдаються до хірургічних методів і променевої терапії-туберкульоз усувають медікаментозно- при патологічних процесах в надниркових проводять гормонозаместительную терапію - препарати Кортизон, Кортеф, Дезоксикортикостерону, Тріметілацетат.

Viktoriya Furdela at I. Horbachevsky Ternopil National Medical University

Хроническая надпочечниковая недостаточность у детей: ранняя диагностика и лечение в группах риска / Е. М. Орлова // Международный эндокринологический журнал

Орлова Е. М. Хроническая надпочечниковая недостаточность у детей: ранняя диагностика и лечение в группах риска / Е. М. Орлова // Международный эндокринологический журнал. 2010. -№ 6 (30). -С. 15-24.

Пилипенко В. М. Уроджена дисфункція кори наднирників / В. М. Пилипенко // Ендокринологія.-2010, Т. 15, № 1.-С. 140-159.

Recommendations

Environmental and genetic factors predisposing to obesity in children

Diabetic cardiovascullar complication in children and adolescents

the main aim of the project to trace development of cardiomyopathy in childhood from imperceptible to significant changes in cardiovascular activity and identify features of stages of the pathologi cal process . [more]

Case reports

The educational process, modern teaching methods and organization of research

Could vitamin D deficiency cause cardiovascular disorders in obese children?

Viktoriya Furdela

Halyna Pavlyshyn

Introduction: There is an epidemic of vitamin D deficiency worldwide, which represents a major factor of many chronic diseases and has led some authors to suggest annual vitamin D measurement coupled with adequate intake and greater awareness of its consequences. Vitamin D deficiency has been linked to several cardiovascular risk factors in adult person. The modern and westernized lifestyle is . [Show full abstract] considered the major responsible on the one side for increasing obesity, on the other side for decreasing the vitamin D status. Aim: Therefore the aim of our study was to estimate the level of vitamin D in adolescents with obesity and cardiovascular disorders. Material and Methods: The research was conducted in Ternopil Regional Children Hospital, Ukraine. The 124 overweight/obese teenagers were invited and recruited through written advertisements. The average age of subjects was (14.7±0.79) years. The BMI of all children was above 97 th percentile, and waist circumference-above 90 th percentile. The level of 25-Hydroxyvitamin D in blood serum by IFA was checked recently just in 10 adolescent (8 boys and 2 girls) from this group of children. Results: However, all surveyed children have the level of vit D below 30 ng/ml, 70 % with vitamin D deficiency (below 20 ng/ml). The average level of 25-OH-D was (18.9±1.7) ng/ml. In 80% of the surveys patients the systemic hypertension has been registered. Other children have high normal blood pressure. So, these pathological conditions are looking obviously connected. Conclusions: Our research has shown that teenagers with abdominal obesity can be very prone to vitamin D deficiency, therefore the study should be continue to identify the relationship between cardiovascular disorders and vit D supply among adolescents in Ukraine.

Epidemiological aspects of pediatric thyroid disorders in Western Ukraine

Viktoriya Furdela

Halyna Pavlyshyn

Background: According to WHO data, (2017) Ukraine is known as a country with endemic mild iodine deficiency. According to Unisef research in Ternopil region (2002) median of urinary iodine excretion was 141,86 mg/l.

Wolcott-Rallison Syndrome: Clinical Case Presentation

Viktoriya Furdela

Halyna Pavlyshyn

Wolcott-Rallison syndrome (WRS) is a rare autosomal recessive disease characterised by neonatal/earlier-onset non-immune insulin –requiring diabetes associated with skeletal dysplasia and growth retardation. WRS is caused by mutations in the gene encoding eukaryoutic translation initiation factor 2 a kinase (EIF2AK3), which plays a key role in translation control during the unfolded protein . [Show full abstract] response. In the endocrinological department of Ternopil Childrens’ Hospital diabetic boy was admitted for usual checkup. He is full-term child from II physiological pregnancy and delivery, birth weight 2500 g. Neonatal period and family history are unremarkable. In age 2 mo he was hospitalized due to moderate dehydration and intoxication syndromes. Capillary blood glucose was 22 mmol/l, Hb1Ac =9.662%, C-peptide =0.27 ng/ml and manifestation of neonatal DM had been diagnosed. General condition of the child quickly proofed by combined insulin therapy. By genetic DNA analysis of parents and child blood novel EIF2AK3 gene missense mutation of exon 15 was revealed, which confirm the clinical diagnosis of WRS. Child growths and develops properly, but in age of 1 year was hospitalized to the resuscitation department due to development of acute liver failure and anasarca. He was treated for 3 weeks and recovered without defects. Now child is 1 year 10 mo. Physical development is proportional. He is on persistent insulin therapy by Actrapid and Protaphane 4 injection per day in dally dose 1.75 Units. Hb1Ac =8.32%. Blood analyses without pathological symptoms. For that moment signs of skeletal dysplasia are not remarkable. WRS should be suspected in any infant who presents with permanent neonatal diabetes associated with episodes of acute liver failure. Early diagnosis is recommended by molecular genetic testing, in order to ensure rapid intervention for episodes of hepatic failure, which is the most life threatening complication.

Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).

Этиология

вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)

Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).

Вирус кори

Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.

Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.

Передача заболевания

Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).

Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.

В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]

Кто подвергается риску

Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.

Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы кори

Инкубационный период

Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).

Симптомы кори у взрослых

Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.

  • синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
  • синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
  • синдром макуло-папулёзной экзантемы;
  • синдром конъюнктивита (выраженный);
  • синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
  • синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
  • гепатолиенальный синдром.

Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:

  • затруднение носового дыхания;
  • покраснение правого века;
  • субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).

Сыпь при поражении вирусом кори

Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).

Пятна Бельского — Филатова — Коплика

При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.

Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.

При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.

Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).

У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Общая информация

Краткое описание

Корь – высоко контагиозное острое вирусное инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое РНК-содержащим вирусом кори. Протекает с характерной лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, носоглотки и верхних дыхательных путей, специфическими высыпаниями на слизистой оболочке рта и пятнисто-папулезной сыпью на коже [1].


Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, инфекционисты, аллергологи, неврологи, акушеры-гинекологи, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи.

Классификация

• негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• определение специфических Ig M в сыворотке крови методом ИФА с коревым антигеном (5-7-й день болезни);


Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится.

• общий анализ мочи.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

• цикличное течение заболевания с выраженными катаральными явлениями в первые дни болезни, высыпаниями с 4-5 дня болезни;

• контакт с лабораторно-подтвержденным случаем кори за 7-18 дней до появления симптомов заболевания.

• нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм);

• коревая энантема: красные неправильной формы пятна на слизистой оболочке мягкого, отчасти твердого неба;

• пятна Бельского-Филатова-Коплика (в конце периода) на слизистой оболочке щек против малых коренных зубов, реже – на слизистой оболочке губ, десен.

• этапное появление сыпи за ушами, на лице, в течение суток с распространением на шею, верхнюю часть груди, на 2-й день экзантема распространяется на туловище, на 3-й день на проксимальные отделы конечностей;

• интоксикация, катаральные явления со стороны слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы глаз (насморк, кашель, слезотечение, светобоязнь) усиливаются;

• сыпь угасает в той же последовательности, что и появляется, оставляя пигментацию.


Серологический метод диагностики (определение специфических Ig M в сыворотке крови методом ИФА с коревым антигеном):

• выявление специфических антител класса IgM (за исключением случаев, когда образование IgM было вызвано вакцинацией) в сыворотке крови.

ПЦР: обнаружение РНК вируса кори в крови.

Дифференциальный диагноз

Таблица 1. Дифференциальная диагностика кори

Лечение

Обильное теплое питье. Молочно-растительная диета.

• интерферон альфа-2b 500 000 МЕ, по 1 свече 2 раза в сутки per rectum, курс лечения 10 дней.

• сорбитола 20,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60г, кальция хлорида 0,01г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое веществол), калия хлорида 0.03г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;

• сорбитола 6,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60г, кальция хлорида 0,01г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03г, магния хлорида 0,02г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;

• раствор ретинола в масле, 10 мл во флаконе, 50000 МЕ в сутки внутрь через 10-15 минут после еды.

• амброксол 30 мг по 1 таблетке 3 раза в сутки, до угасания клинических симптомов.

• этамзилат 250 мг/2мл в ампулах - 10-20 мг/кг в/м или в/в, суточная доза, разделенная на 3-4 приема, до исчезновения риска кровотечения.

• амоксициллин+клавулановая кислота 500/125 мг, 875/125 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день, курс 7-10 дней;

• цефазолин порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, 2г 2-3 раза в сутки в/м, в/в, курс 7-10 дней;

• цефтриаксон порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, 2г 2-3 раза в сутки в/м, в/в, курс 7-10 дней.

• диуретики (фуросемид 10мг/мл в ампулах по 2 мл в/м, в/в).

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Основные лекарственные средства, имеющие 100% вероятность применения:

• амброксол, таблетки 30 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Основные лекарственные средства, имеющие 100% вероятность применения:

• амброксол, таблетки 30 мг.

Дополнительные лекарственные средства, имеющие менее 100% вероятности применения:

• сорбитола 20,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60 г, кальция хлорида 0,01 г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03 г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;

• сорбитола 6,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60 г, кальция хлорида 0,01 г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03 г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;

• фуросемид, ампулы 10 мг/мл по 2,0 мл.


Разобщение непривитых контактных лиц с 8 дня инкубации до 17 дней, контактных, подвергшихся пассивной иммунизации, до 21 дня.


Иммунизация контактных лиц в эпидемических очагах в возрасте до 25 лет (не привитых, без данных о прививке или привитых одной дозой):


Экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека проводится беременным в первые 5 дней после контакта с больным корью.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Амброксол (Ambroxol)
Амоксициллин (Amoxicillin)
Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)
Вакцина против кори (Measles)
Вакцина против кори, краснухи и эпидемического паротита (The vaccine against measles, mumps and rubella)
Дексаметазон (Dexamethasone)
Декстроза (Dextrose)
Диклофенак (Diclofenac)
Иммуноглобулин человеческий нормальный (Human normal immunoglobulin)
Инозин пранобекс (Inosine pranobex)
Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b)
Калия хлорид (Potassium chloride)
Кальция глюконат (Calcium gluconate)
Кальция хлорид (Calcium chloride)
Клавулановая кислота (Clavulanic acid)
Лоратадин (Loratadine)
Магния хлорид (Magnesium chloride)
Натрия лактат (Sodium lactate)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Нафазолин (Naphazoline)
Парацетамол (Paracetamol)
Преднизолон (Prednisolone)
Ретинол (Retinol)
Сорбитол (Sorbitol)
Сульфацетамид (Sulfacetamide)
Фуросемид (Furosemide)
Хлоропирамин (Chloropyramine)
Цефазолин (Cefazolin)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Этамзилат (Etamsylate)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация


Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.

Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).

Этиология

вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)

Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).

Вирус кори

Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.

Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.

Передача заболевания

Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).

Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.

В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]

Кто подвергается риску

Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.

Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы кори

Инкубационный период

Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).

Симптомы кори у взрослых

Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.

  • синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
  • синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
  • синдром макуло-папулёзной экзантемы;
  • синдром конъюнктивита (выраженный);
  • синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
  • синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
  • гепатолиенальный синдром.

Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:

  • затруднение носового дыхания;
  • покраснение правого века;
  • субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).

Сыпь при поражении вирусом кори

Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).

Пятна Бельского — Филатова — Коплика

При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.

Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.

При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.

Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).

У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]

Читайте также: