Диспансерное наблюдение за детьми с кишечными инфекциями

Обновлено: 19.04.2024

Острая кишечная инфекция у детей и взрослых занимает второе место по распространённости после респираторных болезней. Этот группа инфекционных заболеваний, протекающих в ЖКТ и сопровождающихся местными и общими симптомами. Особенно остро кишечная инфекция проходит у младенцев. Согласно статистике ВОЗ, каждый год в мире от кишечных инфекций умирает примерно 2 млн детей младше 5 лет. Поэтому очень важно своевременно обращаться за квалифицированной помощью.

Всплески заболевания обычно приходятся на теплое время года, особенно когда влажно. Болезнетворные микроорганизмы живучи и могут существовать до нескольких дней вне тела человека. Это могут быть вирусы и бактерии. Дети раннего возраста наиболее подвержены заражению и сложнее переносят инфекцию. У них велик риск осложнений и серьезного вреда здоровью в целом. Микроорганизмы проходят через рот и желудок, потом закрепляются в кишечнике и размножаются, от этого происходит общая интоксикация.

Разновидности инфекций

Все инфекции делятся на бактериальные и вирусные, которые в свою очередь тоже классифицируются на несколько видов.

Бактериальные виды

Стафилококковая – на ее фоне появляется рвота, диарея, незначительно повышается температура тела. Может быть насморк, желудочные и кишечные спазмы, покраснение горла.
Сальмонеллезная – ребенка лихорадит, у него повышается температура, стул становится жидким, но сохраняет нормальный цвет.
Брюшно-тифозная – возникает лихорадка, ломота в теле, может носом идти кровь, болеть горло, при мочеиспускании ребенку больно.
Эшерихиоз – рвота, понос, повышение температуры тела, колики в животе. Источник:
А.Н. Сурков
Тактика лечения острых кишечных инфекций у детей
// Вопросы современной педиатрии, 2011, т. 10, №6, с.141-147

Вирусные формы

Причины развития заболевания

Возбудителями острых кишечных инфекций могут выступать патогенные и условно-патогенные бактерии, вирусы.

Основные формы передачи вируса: орально-фекальная, а для вирусной инфекции характерен воздушно-капельный путь. Нередко заражение происходит от грязных, несвежих или недостаточно приготовленных продуктов, сырой воды. Вирус или бактерия проходит через рот и желудок и далее укрепляется в кишечнике, где начинается активное размножение, приводящее к интоксикации организма.

Основные причины заражения:

контакт с людьми-носителями;
некачественные или несвежие продукты питания;
низкое качество и загрязненность воды;
плохо вымытые овощи и фрукты.

Симптомы кишечной инфекции у детей

Признаки заболевания разделяют на местные и общие. К последним относятся:

высокая температура;
недомогание;
головная боль;
обезвоживание.

Местные симптомы:

поражения желудка и кишечника;
диарея;
боли в животе;
рвота.

При тяжёлой форме острой кишечной инфекции у ребёнка могут развиться осложнения с различной симптоматикой:

Нейротоксикоз: спутанность сознания, нервозность, судороги.
Нарушение кровообращения: снижение давления, бледность и синюшность кожи, ухудшение работы сердца.
Почечная недостаточность: снижение выработки мочи, боли в районе поясницы.
Гиповолемический шок от обезвоживания: резкое похудение, пониженная температура, у младенцев — западение родничка.
Кровотечения в органах ЖКТ.

Самые распространенные признаки, по которым можно определить инфекцию – это некоторые изменения поведения ребенка. Он становится сонливым, отказывается от еды, у него вялость.

Болезнь может иметь инкубационный период. Первые симптомы могут появляться через 6-48 часов после заражения.

Способы клинической диагностики

Чтобы точно установить диагноз и исключить другие заболевания, проводятся:

бактериологические посевы кала и рвоты;
анализ крови (общий, иммуноферментный);
копрологический анализ кала. Источник:
Д.В. Усенко, А.А. Плоскирева, А.В. Горелов
Острые кишечные инфекции у детей в практике педиатра: возможности диагностики и терапии
// Вопросы современной педиатрии, 2014, т.13, №3, с.12-20

Очень важно отличить инфекцию кишечника от других болезней с похожими симптомами. Например, от небактериального отравления пищей или лекарствами, воспаления аппендикса, пневмонии. Если появились симптомы, нужно обратиться к детскому инфекционисту или гастроэнтерологу. Врач назначит бактериологические исследования и/или дополнительные серологические способы диагностики, чтобы выявить антитела к возбудителям инфекции. При вирусных инфекциях ухудшается общее состояние, поднимается высокая температура, а при бактериальных возникают четкие локальные симптомы.

Лечение острой кишечной инфекции у детей

Первое желание родителей – что-то дать ребенку, как-то начать его лечить еще до консультации с врачом.

До прихода врача нужно оказать первую помощь:

Если соблюдать все рекомендации врача, бороться с обезвоживанием и соблюдать диету, ребенок сможет выздороветь за 4-5 дней.

Профилактика кишечных инфекций

соблюдать личную гигиену;
употреблять в пищу только чистые и свежие продукты;
подвергать их необходимой термической обработке;
пить только кипячёную воду;
избегать контактов с больными.

Источники:

А.Н. Сурков. Тактика лечения острых кишечных инфекций у детей // Вопросы современной педиатрии, 2011, т.10, №6, с.141-147.
Д.В. Усенко, А.А. Плоскирева, А.В. Горелов. Острые кишечные инфекции у детей в практике педиатра: возможности диагностики и терапии // Вопросы современной педиатрии, 2014, т.13, №3, с.12-20.
Х.С. Хаертынов, В.А. Анохин. Современные принципы терапии острых кишечных инфекций // Казанский медицинский журнал, 2010, т.1, №XCI

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Сальмонеллез – острое инфекционное зооантропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое Salmonella spp., характеризующееся симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ, в редких случаях развитием генерализованных форм (тифоподобной, септицемической и септикопиемической).

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической класификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Классификация

Таблица 2. Классификация сальмонеллеза

Этиология и патогенез

Возбудители сальмонеллеза относятся к семейству Enterobacteriaceae роду Salmonella, который включает только 2 вида (на основании строения ДНК): Salmonella enterica с пятью подвидами (в каждом из которых множество серотипов в зависимости от наличия О- и Н-антигенов) и Salmonella bongori (включает менее 10-ти очень редких сероваров), причем последний для человека не патогенен. Например, S. typhimurium следует систематизировать как S. enterica подвид enterica серовар typhimurium. В настоящее время насчитывается более 2500 серотипов сальмонелл, однако практическое значение имеют 10–15 серотипов, которые обусловливают до 90% заболеваемости в мире, к ним относятся: S. enteritidis (S. enterica), S. typhimurium, S.derby, S. newport, S. heidelberg, S. panama, S. london, S. infantis, S. anatum.

Сальмонеллы – грамотрицательные палочки 0,7-1,5х2-5 мкм, имеют от 8 до 20 жгутиков, подвижны, спор не образуют, факультативные анаэробы, хорошо растут на питательных средах. Оптимум рН составляет 7,2-7,4, оптимальная температура культивирования 37 ◦ С. Антигенная структура сальмонелл достаточно сложна, в настоящее время выделяют О-, Н-, Vi-, М-, К-антигены.

Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде, низкую температуру переносят в течение нескольких месяцев. При 600◦С сальмонеллы погибают через 20-30 минут, при 1000◦С – мгновенно. На белье бактерии могут сохраняться 14-80 дней, в испражнениях до 30 дней, в высушенных фекалиях – до 4-х лет. В проточной воде выживают до 10 дней, водопроводной – до 4-5 месяцев, в пыли – до 6 месяцев. В пищевых продуктах сальмонеллы не только хорошо сохраняются: в замороженном мясе — до 3-6 месяцев, в замороженных тушках птиц — до 1 года, в колбасах, сосисках — до 2-3 месяцев, в сливочном масле, сыре, яичном порошке — 9-12 месяцев, но и размножаются. Сальмонеллы отличает способность быстро вырабатывать резистентность ко многим антимикробным препаратам.

Место первичной колонизации сальмонелл в организме — тонкая кишка, возможно поражение и толстой кишки.

Патогенность сальмонелл кодируют хромосомные гены, которые образуют пять “островков патогенности” (Salmonella Pathogenicity Islands, SPI: SРI-1, SРI-2, SРI-3, SРI-4, SРI-5). Продукты секреции плазмидных генов способствуют внекишечному диссеминированию сальмонелл.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза основные изменения отмечаются в ЖКТ, при септикопиемических и септицемических формах обнаруживаются изменениях в различных органах и тканях (преимущественно печень, селезенка, легкие, лимфатические узлы, кости). При хронических формах сальмонеллеза на фоне первичного иммунодефицита при гистологическом исследовании паренхиматозных органов выявляют гиперплазию лимфоидной ткани, очаговый склероз и признаки хронического воспаления без черт специфичности, возможны изменения, сходные с проявлениями системного васкулита. В слизистой желудочно-кишечного тракта (как в тонкой, так и в толстой кишке) выявляются изменения от катаральных, эрозивных, до язвенных и язвенно-некротических, характерна гиперплазия лимфоидных фолликулов тонкой кишки. В собственной пластинке отмечается гиперемия, отек, макрофагальная инфильтрация. При генерализованных формах развиваются дистрофические изменения в почках, надпочечниках, в миокарде (табл. 1)

Эпидемиология

Заболеваемость сальмонеллезом носит спорадический характер, но также регистрируются крупные пищевые, реже водные вспышки, очаги нозокомиальной инфекции (родильные дома, реанимационные отделения, отделения для детей раннего возраста) и вспышки в закрытых учреждениях (дома престарелых, психоневрологические интернаты). Наиболее высокая заболеваемость сальмонеллезом характерна для детей раннего и дошкольного возраста.

Источником инфекции при сальмонеллезе являются животные и человек (больные и бактерионосители), причем большую опасность представляют животные-бактериовыделители. Инфицирующая доза 10 5 -108 микробных клеток.

Заболеваемость сальмонеллезом регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осеннее время. Основной путь распространения инфекции – пищевой, причем ведущим фактором передачи является инфицированные продукты птицеводства: мясо кур, индеек, водоплавающих птиц и яйца, меньшую эпидемиологическую значимость имеют свинина, говядина. Доказано, что резервуаром того или иного серотипа сальмонелл служат определенные животные. Значительно реже инфекция передается водным и контактно-бытовым путем. Контактно-бытовой путь передачи (руки персонала, инструменты, белье, игрушки, предметы ухода и т.д.) характерен для госпитальных штаммов сальмонелл, несущих множественные плазмиды антибиотикорезистентности: на первом месте - S. typhimurium вариант kopengagen, на втором – S. haifa; для этих штаммов дискутируется и возможность воздушно-пылевого пути передачи.

Бактерии рода сальмонелла являются одной из основных причин ОКИ бактериальной этиологии у жителей как развивающихся, так и развитых стран, за короткое время в мире заболеваемость увеличилась в 6-10 раз. В большинстве стран сальмонеллы занимают первое-второе место в структуре инвазивных диарей. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но в большей степени сальмонеллезу подвержены дети дошкольного и школьного возраста.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при сальмонеллезной инфекции составляет от нескольких часов до 5-7 суток. Сальмонеллез протекает в типичной и атипичной формах. К типичным относятся гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, развивающаяся в 97-98% случаев и генерализованная форма (тифоподобная, септическая) – 2-3%.

Гастроинтестинальному сальмонеллезу свойственны два варианта начала болезни: острый (около 80% больных), когда все основные симптомы появляются в 1-е сутки болезни, и подострый, когда к 1-2 симптомам (чаще боли в животе и интоксикация) на 2-3 день болезни присоединяются диарея, рвота, лихорадка.

Общеинфекционный синдром. Для сальмонеллеза характерна лихорадочная реакция различной степени выраженности, может отмечаться озноб, проливной пот. Для сальмонеллеза характерен выраженный интоксикационный синдром, отмечается вялость, слабость, снижение аппетита, отказ от еды, адинамия.

Синдром местных изменений. Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является ведущим симптомом сальмонеллеза и характеризуется болями в животе, различной степени выраженности, боли чаще носят разлитой характер, болевой синдром может усиливаться перед актом дефекации. Спазм толстой кишки, а также тенезмы и ложные позывы регистрируются редко. Часто отмечается тошнота и повторная рвота.

Особенности возбудителя и различные патогенетические механизмы поражения кишечника при сальмонеллезной инфекции подразумевают развитие диареи как по типу инвазивной, так по типу секреторной и инвазивно-секреторной. Поражение ЖКТ может протекать в виде синдрома гастрита, гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, колита или гемоколита. Длительность диареи колеблется от 1-2 дней до 7-14 дней.

Синдром дегидратации различной степени развивается вследствие потерь жидкости с жидким стулом и рвотой. Синдром дегидратации обычно развивается при сальмонеллезе, протекающем по гастроэнтеритическому и энтеритическому типу.

Синдром гепатоспленомегалии. У больных острым сальмонеллезом гепатомегалия развивается в двух третях случаев с конца первой – начала второй недели заболевания, сохраняется до 2-3-х недель, у 10-20% больных возможно увеличение селезенки.

В типичном случае сальмонеллез характеризуется доброкачественным циклическим течением и наличием симптомокомплекса, характерного для этого заболевания, а также выделением возбудителя из фекалий или обнаружением нуклеиновых кислот сальмонелл в фекалиях.

стертая и субклиническая формы протекают со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами, диагностируются преимущественно в эпидемических очагах;
бессимптомная форма протекает с отсутствием клинических симптомов болезни, но с нарастанием титров специфических антител в крови. Выявляется в очагах инфекции и у работников сельского хозяйства, непосредственно контактирующих с инфицированной птицей;
носительство сальмонелл может быть реконвалесцентным (после перенесенного острого сальмонеллеза), транзиторным (выявляется у здоровых лиц в очагах инфекционных диарей) и хроническим (более 3-х месяцев).

Локализованная (гастроинтестинальная) форма включает следующие варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, мезаденит, аппендицит.

Генерализованная форма протекает в виде сальмонеллезной септицемии или септикопиемии. По тяжести течения выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. По характеру течения – гладкое и негладкое, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходу — острое (до 1 месяца), затяжное (до 3-х месяцев), хроническое (более 3-х месяцев).

По течению различают следующие формы сальмонеллеза: легкой степени тяжести, средней степени тяжести и тяжелую.

Легкая форма (30-40%) сальмонеллеза характеризуется лихорадочной реакцией до 38°С, умеренными симптомами интоксикации, слабовыраженным болевым абдоминальным синдромом и диарейным синдромом до 4-5 раз в сутки.

При тяжелом течении сальмонеллеза (3-7%) наблюдается значительная интоксикация, на высоте которой может развиться делирий, явления менингизма или судороги. Лихорадка принимает упорный характер и может сохраняться до 7-10 дней. Тяжелая форма сопровождается комплексом признаков нарушений функции сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы и почек. Возникает выраженная диарея водянистого, инвазивного или смешанного типа (стул свыше 15-25 раз в сутки), а также выраженный болевой синдром со стороны брюшной полости, мезаденит, гепатосплегомегалия. У части детей развивается нейротоксикоз: беспокойство, тремор конечностей, судорожная готовности и судороги, положительные менингеальные симптомы. Может развиваться септический или гиповолемический шок. Клиническая картина характеризуется резким снижением артериального давления, тахикардией, гемодинамическими расстройствами, нарушением сознания (оглушенность, сопор), наличием симптомов дегидратации II-III степени, токсикоза II-III степени 1.

Тяжелая форма сальмонеллеза может протекать в различных вариантах — тифоподобном, септикопиемическом, септицемическом.

Тифоподобная форма сальмонеллеза встречается редко и характеризуется острейшим началом заболевания, выраженными симптомами интоксикации, длительной фебрильной лихорадкой, вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы (ЦНС) (головная боль, вялость, оглушенность, бред и т.д.), поражением ЖКТ (диарейный синдром, метеоризм), может появляться экзантема.

Септическая форма сальмонеллеза обычно развивается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, пожилых людей и иммуннокомпроментированных лиц. Протекает по типу септицемии и септикопиемии, формируются гнойные очаги в различных органах, характерен тромбогеморрагический синдром. Характерна стойкая лихорадка (до 40°С и выше) с большими суточными размахами, озноб, профузный пот, постепенное расстройство трофического статуса, анемизация. Часто это сопровождается выраженными диспептическими явлениями, диареей, гепатоспленомегалией. Септическая форма может развиваться без предшествующего поражения ЖКТ, тогда на первый план выступает клиника органных поражений (менингита, эндокардита, гепатита, плеврита и др.) 1.

Сальмонеллезный гастроэнтероколит и энтероколит также проявляются обильным стулом с примесями слизи, зелени, со 2-3-го дня появляется примесь крови в виде прожилок, длительно сохраняются боли в животе, вздутие живота, метеоризм, характерны повторные рвоты. К 5-7-му дню появляется увеличение печени, возможно развитие спленомегалии.

Колитическая форма и гемоколит при сальмонеллезе по клинической картине сходны с шигеллезом: стул с примесью слизи, гноя, крови, но мало характерны тенезмы и императивные позывы, не определяется резко спазмированная и болезненная сигмовидная кишка, боли в животе носят разлитой характер.

Изменения копроцитограммы соответствуют уровню и тяжести поражения пищеварительного тракта (при энтерите обнаруживают много вне- и внутриклеточного крахмала, нейтрального жира, жирных кислот, мышечных волокон, при поражении дистального отдела толстой кишки – слизь, лейкоциты, эритроциты). В гемограмме выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, в тяжелых случаях – анемия, анэозинофилия1.

Сальмонеллез с контактным путем инфицирования развивается обычно подостро, к 3-5–у дню от начала болезни нарастает интоксикация, кишечный синдром, который часто сопровождается гемоколитом, а в некоторых случаях — водянистой диареей. Наиболее тяжело сальмонеллез с контактно-бытовым инфицированием протекает при микст-инфекции (с ротавирусным гастроэнтеритом, респираторными вирусными инфекциями и т.д.) и инфицировании госпитальными штаммами 5.

заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
бактериальная дизентерия (около 10%).

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Классификация

Таблица 2. Классификация сальмонеллеза

Этиология и патогенез

Место первичной колонизации сальмонелл в организме — тонкая кишка, возможно поражение и толстой кишки.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

стертая и субклиническая формы протекают со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами, диагностируются преимущественно в эпидемических очагах;
бессимптомная форма протекает с отсутствием клинических симптомов болезни, но с нарастанием титров специфических антител в крови. Выявляется в очагах инфекции и у работников сельского хозяйства, непосредственно контактирующих с инфицированной птицей;
носительство сальмонелл может быть реконвалесцентным (после перенесенного острого сальмонеллеза), транзиторным (выявляется у здоровых лиц в очагах инфекционных диарей) и хроническим (более 3-х месяцев).

заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
бактериальная дизентерия (около 10%).

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

Догоспитальная терапия ОД

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Читайте также:

Диспансерное наблюдение за детьми с кишечными инфекциями

Разновидности инфекций

Бактериальные виды

Вирусные формы

Причины развития заболевания

Симптомы кишечной инфекции у детей

Способы клинической диагностики

Лечение острой кишечной инфекции у детей

Рекомендации при острой форме заболевания

Профилактика кишечных инфекций

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина ОКИ

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Догоспитальная терапия ОД

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина ОКИ

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Догоспитальная терапия ОД