Дизентерия и холера разница

Обновлено: 19.04.2024

Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Шигеллёзы, или дизентерия — это группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Возбудитель дизентерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
Flexneri (Флекснера);
Boydii (Боудии);
Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
токсинообразование;
внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность возбудителя дизентерии, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10 2 бактерий, для Зонне — от 10 7 .

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
Зонне (с молоком и молочными продуктами);
Флекснера (водный путь);
Дизентериа (пищевой путь).

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дизентерии

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

О-антиген (соматический, термостабильный);
H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
К-антиген (поверхностный, капсульный);
Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

детский возраст до 5 лет;
возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Современные методы лечения

Острая кишечная инфекция

Кишечные инфекции – одно из самых распространенных заболеваний в мире.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа острых инфекционных заболеваний человека, вызываемых различными инфекционными агентами (преимущественно бактериями), с алиментарным механизмом заражения, проявляющиеся лихорадкой и кишечным синдромом с возможным развитием обезвоживания и тяжелым течением в детской возрастной группе и у пожилых людей.

Заболеваемость кишечными инфекциями в мире, и в частности в России, достаточно высока. Ежегодно на планете заболевают более 500 млн. человек. Показатель заболеваемости в России доходит до 400 и более случаев на 100 тыс. населения.

Причины кишечных инфекций

Пищеварительный тракт состоит из ротовой полости, глотки, пищевода, желудка, тонкого кишечника (включающего 12-типерстную кишку, тощую кишку, подвздошную кишку), толстого кишечника. В слюне ротовой полости присутствует вещество – лизоцим, обладающее бактериостатическим действием. Это первый защитный барьер. Слизистая оболочка желудка имеет железы, вырабатывающиежелудочный сок (состоящий из соляной кислоты и пепсина). Соляная кислота является вторым барьером для патогенных микроорганизмов, который могут в нем погибнуть (однако это происходит не всегда). Слизистая тонкого кишечника покрыта многочисленными ворсинками, участвующими в пристеночном пищеварении, выполняющими защитную и транспортную функции. Кроме того, слизистая кишечника содержит секреторный иммуноглобулин – IgA, играющий роль в иммунитете организма человека.

Микрофлора, населяющая кишечник, делится на облигатную (обязательную для присутствия в кишечнике), к которой относятся бифидобактерии, лактобактерии, кишечные палочки, бактероиды, фузобактерии, пептококки. Облигатная флора составляет 95-98% от всех представителей. Функция облигатной флоры – защитная за счет конкурентного присутствия и участие в процессах пищеварения. Другая группа микроорганизмов, населяющих кишечник, называется факультативной (добавочной) флорой, к которой относятся стафилококки, грибы, условно-патогенные микроорганизмы (клебсиеллы, стрептококки, протей, синегнойная палочка, клостридии и другие). Добавочная флора также может участвовать в процессе пищеварения за счет выработки определенных ферментов, однако условно-патогенная при определенном росте может вызвать развитие кишечного синдрома. Вся остальная флора, попадающая извне, называется патогенной и вызывает острую кишечную инфекцию.

Какие возбудители могут явиться причиной острой кишечной инфекции?

Выделяют несколько видов кишечных инфекций в зависимости от этиологии:

Кишечная инфекция бактериальная: cальмонеллез (Salmonellae enteritidis et spp.), дизентерия (Shigellae sonnae et spp.), иерсиниоз (Iersiniae spp.), эшерихиоз (Esherihiae coli энтероинвазивные штаммы), кампилобактериоз (энтерит, вызванный Campylobacter), острая кишечная инфекция, вызванная синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), клостридиями (Clostridium), клебсиеллами (Klebsiellae), протеем (Proteus spp.), стафилококковое пищевое отравление (Staphilococcus spp.), брюшной тиф (Salmonellae typhi), холера (Vibrio cholerae), ботулизм (отравление ботулотоксином) и прочие.
ОКИ вирусной этиологии (ротавирусы, вирусы группы Норфолк, энтеровирусы, коронавирусы, аденовирусы, реовирусы).
Грибковые кишечные инфекции (чаще грибы рода Candida).
Протозойные кишечные инфекции (лямблиоз, амебиаз).

Причины возникновения кишечных инфекций

Источник инфекции – больной клинически выраженной или стертой формой кишечной инфекции, а также носитель. Заразный период с момента возникновения первых симптомов болезни и весь период симптомов, а при вирусной инфекции – до 2х недель после выздоровления. Больные выделяют возбудителей в окружающую среду с испражнениями, рвотными массами, реже с мочой.

Механизм заражения – алиментарный (то есть через рот). Пути инфицирования – фекально-оральный (пищевой или водный), бытовой, а при некоторых вирусных инфекциях – воздушно-капельный. Большинство возбудителей острой кишечной инфекции высокоустойчивы во внешней среде, хорошо сохраняют свои патогенные свойства на холоде (в холодильнике, например). Факторы передачи – пищевые продукты (вода, молоко, яйца, торты, мясо в зависимости от вида кишечной инфекции), предметы обихода (посуда, полотенца, грязные руки, игрушки, дверные ручки), купание в открытых водоемах. Основное место в распространении инфекции отводится соблюдению или не соблюдению норм личной гигиены (мытье рук после туалета, ухода за больным, перед едой, дезинфекция предметов обихода, выделение личной посуды и полотенца заболевшему, сокращение контактов до минимума).

Восприимчивость к кишечным инфекциям всеобщая независимо от возраста и пола. Наиболее восприимчивы к кишечным патогенам – дети и лица преклонного возраста, лица с заболеваниями желудка и кишечника, люди, страдающие алкоголизмом.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, строго типоспецифический.

Общие симптомы острых кишечных инфекций

Инкубационный период (с момента попадания возбудителя до появления первых признаков болезни) длится от 6 часов до 2х суток, реже дольше.

Для практически любой кишечной инфекции характерно развитие 2х основных синдромов, но в различной степени выраженности:

Инфекционно-токсического синдрома (ИТС), который проявляется температурой от субфебрильных цифр (37? и выше) до фебрильной лихорадки (38° и выше). При некоторых инфекциях температуры нет совсем (например, холера), также отсутствие температуры или небольшой кратковременный подъем характерен для пищевого отравления (стафилококкового, например). Температура может сопровождаться симптомами интоксикации (слабость, головокружение, ломота в теле, подташнивание, иногда на фоне высокой температуры рвота). Часто инфекционно-токсический синдом является началом острой кишечной инфекции, длится от нескольких часов до суток, реже дольше.
Кишечного синдрома. Проявления кишечного синдрома могут быть разными, но есть схожесть симптоматики. Этот синдром может проявляться в виде синдрома гастрита, гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, колита.

Синдром гастрита характеризуется появлением болей в области желудка (эпигастрии), постоянной тошноты, рвоты после приема пищи и питья воды, причем ее может вызвать даже глоток жидкости. Рвота может быть многократной, приносящей недолговременное облегчение. Возможно разжижение стула и в течение короткого промежутка времени, иногда однократно.

Синдром гастроэнтерита сопровождается болями в животе в области желудка и околопупочной области, рвотой, появлением частого стула сначала кашицеобразного характера, а затем с водянистым компонентом. В зависимости от причины возникновения в стуле может меняться цвет (зеленоватый при сальмонеллезе, светло-коричневый при эшерихиозе, к примеру), а также появляться слизь, непереваренные остатки пищи.

Синдром энтерита характеризуется появлением только нарушений стула в виде частого водянистого стула. Частота зависит от вида возбудителя и степени инфицирующей дозы его, попавшей к конкретному больному.

Синдром гастроэнтероколита проявляется и рвотой, и частым жидким стулом, боли в животе становятся разлитого характера и практически постоянными, акты дефекации становятся болезненными, не приносящими облегчения, нередко примеси крови и слизи в стуле. Некоторые акты дефекации со скудным слизистым отделяемым.

Синдром энтероколита характеризуется только выраженным болевым синдромом по всему периметру живота, частым стулом вперемешку со скудным отделяемым.

Синдром колита проявляется боями в нижних отделах живота, преимущественно слева, акты дефекации болезненные, содержимое скудное с примесью слизи и крови, ложные позывы на стул, отсутствие облегчения в конце дефекации.

Такие синдромы как гастроэнтерит, гастроэнтероколит и энтероколит характерны для сальмонеллеза, энтероколит и колит – для дизентерии, эшерихиозы сопровождаются развитием гастроэнтерита, энтерит – ведущий синдром холеры, синдром гастрита может сопровождать пищевое отравление, однако это может быть и гастроэнтерит, вирусные кишечные инфекции протекают чаще в виде гастроэнтеритов.

Осложнения острых кишечных инфекций

Дегидратация (обезвоживание) – патологическая потеря воды и солей неестественным путем (рвота, жидкий стул). Выделяют 4 степени обезвоженности у взрослых: - 1 степень (компенсированная) – потеря массы тела до 3% от исходной; 2 степень (переходная) – потеря массы тела 4-6% от исходной; 3 степень (субкомпенсированная) – 7-9% от исходной; 4 степень (декмпенчированная) – более 10% потери массы тела от исходной. Помимо снижения веса беспокоит сухость кожи и слизистых, жажда, снижение эластичности кожи, нарушения гемодинамики (учащение пульса, снижение АД).
Одно из проявлений молниеносной дегидратации: дегидратационный шок с возможным летальным исходом. Имеет место глубокое обезвоживание и расстройства гемодинамики (критическое падение артериального давления).
Инфекционно-токсический шок: возникает на фоне высокой температуры, чаще в начале болезни и сопровождается высокой токсинемией (высокой концентрацией токсинов бактерий в крови), серьезными нарушениями гемодинамики и возможным летальным исходом.
Пневмония (воспаление легких).
Острая почечная недостаточность.

Не секрет, что появление частого жидкого стула для большинства людей – не повод для обращения к врачу. Большинство стараются различными препаратами и методами остановить диарею и восстановить нарушенное состояние здоровья. Вместе с тем, простая (как кажется на первый взгляд) кишечная инфекция может обернуться серьезной проблемой с длительной потерей трудоспособности.

Симптомы, с которыми нужно обратиться к врачу незамедлительно:

ранний детский возраст (до 3х лет) и дошкольный возраст ребенка;
лица преклонного возраста (старше 65 лет);
частый жидкий стул более 5 раз в сутки у взрослого;
многократная рвота;
высокая лихорадка с диареей и рвотой;
кровь в стуле;
схваткообразные боли в животе любой локализации;
выраженная слабость и жажда;
наличие хронических сопутствующих болезней.

Что нельзя категорически делать при подозрении на острую кишечную инфекцию:

Если появился частый жидкий стул, сопровождаемой болями в животе и температурой, то:

Нельзя применять болеутоляющие лекарственные средства. В случае скрытых симптомов какой-либо хирургической патологии (холецистит, аппендицит, кишечная непроходимость и другие) снятие болевого синдрома может затруднить постановку диагноза и отложить оказание своевременной специализированной помощи.
Нельзя самостоятельно применять закрепляющие средства (вяжущие) – такие как иммодиум или лоперамид, лопедиум и другие. При острой кишечной инфекции основная масса токсинов возбудителей концентрируется в кишечнике, и применение таких препаратов способствует их накоплению, что усугубит состояние пациента. Течение кишечной инфекции будет благоприятным при своевременном опорожнении содержимого кишечника вместе с токсинами патогенов.
Нельзя делать самостоятельно клизмы, особенно с горячей водой.
Нельзя применять греющие процедуры на живот (грелка с горячей водой, например), что безусловно способствует усилению воспалительного процесса, что усугубит состояние пациента.
При наличии симптомов острой кишечной инфекции и подозрении на хирургическую патологию нельзя медлить и пытаться лечить подручными средствами (народные, гомеопатические и другие). Последствия промедления с обращением за медицинской помощью могут быть очень печальными.

Профилактика острой кишечной инфекции сводится к следующим мероприятиям:

Причины и возбудитель дизентерии. Механизмы развития дизентерийной инфекции

При разрушении в организме человека все шигеллы образуют эндотоксин: палочка Григорьева-Шига, в отличие от других шигелл, способна выделять экзотоксин (нейротоксин), обладающий выраженной энтеротоксической активностью. Бактерии Григорьева-Шига отличаются самой высокой вирулентностью и вызывают тяжелые эпидемии дизентерии с большой летальностью (до 30-40%). Шигелла Зонне способна размножаться и накапливаться в пищевых продуктах (салаты, мясной фарш, компоты и др.), особенно в молоке при температуре +25°С и выше Все шигеллы хорошо сохраняются на продуктах растительного происхождения (зелень, фрукты, ягоды, овощи и др.) от нескольких дней до 1-2 мес; в воде-до 2 мес; в испражнениях- 10-15 суток; переносят замораживание до 40 дней. Обычные дезинфицирующие средства (например 5% раствор Лизола) убивает их через минуту. Наиболее устойчивы во внешней среде шигеллы Зонне.

Механизмы развития дизентерийной инфекции

В развитии болезни имеют значение вид шигелл, доза возбудителя, фактор заражения (пища или вода), состояние организма человека до начала заболевания. Механизм развития патологического процесса при дизентерии сложен и, несмотря на многочисленные исследования отечественных и зарубежных ученых, еще полностью не изучен. Из существующих теорий патогенеза (токсикоинфекционная, аллергическая, инвазивная, связанная с внутриклеточным паразитированием возбудителя, иммуногенетическая и др.) ни одна в полной мере не объясняет сложного механизма развития патологического процесса при шигеллезной инфекции Бесспорным является факт, что после попадания шигелл через рот происходят гибель их в желудке и кишках, высвобождение и проникновение эндотоксина (а при шигеллезе Григорьева-Шига и экзотоксина) в кровь.

Это ведет к развитию общей интоксикации и сенсибилизации организма к шигеллезным токсинам, а позднее и к продуктам повреждения стенки кишечника, что облегчает внедрение возбудителя в слизистую оболочку толстой кишки. Бактериемии, как правило, не наблюдается. В эксперименте на людях - добровольцах показано, что размножение возбудителя в слизистой оболочке кишечника и ее повреждение (чаще дистальных отрезков толстой кишки) возможно только после предварительной специфической сенсибилизации организма к шигеллам. Опыты заражения дизентерией человека путем введения живой культуры возбудителя в прямую кишку не приводят к развитию болезни, что свидетельствует о решающей роли в ее патогенезе токсико-аллергического механизма. После инвазии с помощью имеющихся ферментов (гидролазы, муциназы и др.), шигеллы разрушают слизистую оболочку кишечника, преодолевают клеточные мембраны, проникают внутрь энтероцитов и размножаются в них.

Внутриклеточное паразитирование шигелл ведет к дегенеративным изменениям эпителия кишечника, слущиванию, частичному или полному его разрушению. Благодаря инвазивным свойствам шигеллы паразитируют в стенке кишечника. Под влиянием аутоантигенов тканевого происхождения возникают дополнительная аутосенсибилизация и усиление воспалительной реакции в кишке.

При дизентерии патологические изменения дистрофического характера обнаруживаются во всех отделах желудочно-кишечного канала, органах пищеварения, нервном аппарате кишечника и связанных с ним анатомически и функционально нервных сплетениях (мейснеровском и аурбаховском), солнечном сплетении, в шейных симпатических узлах, других отделах симпатической нервной системы, узловатом ганглии блуждающего нерва. В печени, поджелудочной железе, миокарде, почках вследствие интоксикации также происходят дистрофические изменения. В тяжелых случаях, наблюдавшихся в прежние годы, находили циркуляторные расстройства в мозговых оболочках и тканях мозга, кровоизлияния и некрозы в надпочечниках.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Холера – это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере жидкости и обезвоживанию организма. Признаками дегидратации служат сухость кожных покровов и слизистых, снижением тургора тканей и сморщивание кожи, заострение черт лица, олигоанурия. Диагноз холеры подтверждается результатами бактериологического посева каловых и рвотных масс, серологическими методиками. Лечение включает изоляцию холерного больного, парентеральную регидратацию, терапию тетрациклиновыми антибиотиками.

МКБ-10

Общие сведения

Холера – особо опасная инфекция, вызываемая энтеропатогенной бактерией Vibrio cholerae, протекающая с развитием тяжелого гастроэнтерита и выраженным обезвоживанием вплоть до развития дигидратационного шока. Холера имеет тенденцию к эпидемическому распространению и высокую летальность, поэтому отнесена ВОЗ к высокопатогенным карантинным инфекциям.

Наиболее часто эпидемические вспышки холеры регистрируются в странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно холерой заражается 3-5 млн. человек, около 100-120 тыс. случаев заболевания заканчивается смертельно. Т. о., на сегодняшний день холера остается глобальной проблемой мирового здравоохранения.

Причины холеры

Характеристика возбудителя

На сегодняшний день обнаружено более 150 типов холерных вибрионов, различающихся по серологическим признакам. Холерные вибрионы разделяют на две группы: А и В. Холеру вызывают вибрионы группы А. Холерный вибрион представляет собой грамотрицательную подвижную бактерию, выделяющую в процессе жизнедеятельности термостабильный эндотоксин, а также термолабильный энтеротоксин (холероген).

Возбудитель устойчив к действию окружающей среды, сохраняет жизнеспособность в проточном водоеме до нескольких месяцев, до 30 часов в сточных водах. Хорошей питательной средой является молоко, мясо. Холерный вибрион погибает при химическом дезинфицировании, кипячении, высушивании и воздействии солнечного света. Отмечается чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам.

Пути передачи

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или транзиторный носитель инфекции. Наиболее активно выделяются бактерии в первые дни с рвотными и фекальными массами. Тяжело выявить инфицированных лиц с легко протекающей холерой, однако они представляют опасность в плане заражения. В очаге обнаружения холеры обследованию подвергаются все контактировавшие, вне зависимости от клинических проявлений. Заразность с течением времени уменьшается, и обычно к 3-й неделе происходит выздоровление и освобождение от бактерий. Однако в некоторых случаях носительство продолжается до года и более. Удлинению срока носительства способствуют сопутствующие инфекции.

Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем.

Симптомы холеры

Диспепсия

Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым.

При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40% случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.

Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма.

Поскольку к диарее зачастую присоединяется частая рвота, потеря жидкости усугубляется. Рвота возникает обычно спустя несколько часов, иногда на следующие сутки после начала диареи. Рвота обильная, многократная, начинается внезапно и сопровождается интенсивным ощущением тошноты и болью в верхней части живота под грудиной. Первоначально в рвотных массах отмечаются остатки непереваренной пищи, затем желчь. Со временем, рвотные массы также становятся водянистыми, приобретая иногда вид рисового отвара.

При рвоте происходит быстрая потеря организмом ионов натрия и хлора, что приводит к развитию мышечных судорог, сначала в мышцах пальцев, затем всех конечностей. При прогрессировании дефицита электролитов мышечные судороги могут распространиться на спину, диафрагму, брюшную стенку. Мышечная слабость и головокружение нарастает вплоть до невозможности подняться и дойти до туалета. При этом сознание полностью сохраняется.

Выраженной болезненности в животе, в отличие от большинства кишечных инфекций, при холере не отмечается. 20-30% больных жалуются на умеренную боль. Не характерна и лихорадка, температура тела остается в нормальных пределах, иногда достигает субфебрильных цифр. Выраженная дегидратация проявляется снижением температуры тела.

Дегидратация

Дегидратация организма различается по стадиям:

на первой стадии потеря жидкости не превышает 3% от массы тела;
на второй - 3-6%;
на третьей - 6-9%;
на четвертой стадии потеря жидкости превышает 9% массы тела.

При потере более 10% массы тела и ионов происходит прогрессирование дегидратации. Возникает анурия, значительная гипотермия, пульс в лучевой артерии не прощупывается, периферическое артериальное давление не определяется. При этом диарея и рвота становятся менее частыми в связи с параличом кишечной мускулатуры. Данное состояние называют дегидратационным шоком.

Нарастание клинических проявлений холеры может прекратиться на любом этапе, течение может быть стертым. В зависимости от тяжести дегидратации и скорости нарастания потери жидкости различают холеру легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Тяжелая форма холеры отмечается у 10-12% пациентов. В случаях молниеносного течения развитие дегидратационного шока возможно в течение первых 10-12 часов.

Осложнения

Холера может осложняться присоединением других инфекций, развитием пневмонии, тромбофлебита и гнойного воспаления (абсцесс, флегмона), тромбозом сосудов брыжейки и ишемией кишечника. Значительная потеря жидкости может способствовать возникновению расстройств мозгового кровообращения, инфарктом миокарда.

Диагностика

Тяжело протекающая холера диагностируется на основании данных клинической картины и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании бактериологического посева каловых или рвотных масс, кишечного содержимого (секционный анализ). Материал для посева необходимо доставить в лабораторию не позднее 3-х часов с момента получения, результат будет готов через 3-4 суток.

Существуют серологические методики выявления заражения холерным вибрионом (РА, РНГА, виброцидный тест, ИФА, РКА), но они не являются достаточными для окончательной диагностики, считаясь методами ускоренного ориентировочного определения возбудителя. Ускоренными методиками для подтверждения предварительного диагноза можно считать люминисцентно-серологический анализ, микроскопию в темном поле иммобилизованных О-сывороткой вибрионов.

Лечение холеры

Поскольку основную опасность при холере представляет прогрессирующая потеря жидкости, ее восполнение в организме является основной задачей лечения этой инфекции. Лечение холеры производится в специализированном инфекционном отделении с изолированной палате (боксе), оборудованной специальной койкой (койка Филипса) с весами и посудой для сбора испражнений. Для точного определения степени дегидратации ведут учет их объема, регулярно определяют гематокрит, уровень ионов в сыворотке, кислотно-щелочной показатель.

Первичные регидратационные мероприятия включают восполнение имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях производится внутривенное введение полиионных растворов. После этого производят компенсаторную регидратацию. Введение жидкости происходит в соответствии с ее потерями. Возникновение рвоты не является противопоказанием к продолжению регидратации. После восстановления водно-солевого баланса и прекращения рвоты начинают антибиотикотерапию. При холере назначают курс препаратов тетрациклинового ряда, а в случае повторного выделения бактерий – хлорамфеникол.

Специфической диеты при холере нет, в первые дни могут рекомендовать стол №4, а после стихания выраженной симптоматики и восстановления кишечной деятельности (3-5-й день лечения) - питание без особенностей. Перенесшим холеру рекомендовано увеличить в рационе содержащие калия продукты (курага, томатный и апельсиновый соки, бананы).

Прогноз и профилактика

При своевременном и полном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление. В настоящее время современные препараты эффективно действуют на холерный вибрион, а регидратационная терапия способствует профилактике осложнений.

Специфическая профилактика холеры заключается в однократной вакцинации холерным токсином перед посещением регионов с высоким уровнем распространения этого заболевания. При необходимости через 3 месяца производят ревакцинацию. Неспецифические меры профилактики холеры подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в населенных местах, на предприятиях питания, в районах забора вод для нужд населения. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении гигиены, кипячении употребляемой воды, мытье продуктов питания и их правильной кулинарной обработке. При обнаружении случая холеры эпидемиологический очаг подлежит дезинфекции, больные изолируются, все контактные лица наблюдаются в течение 5-ти дней на предмет выявления возможного заражения.

Читайте также: