Дизентерия полиартрит непереносимость лактозы

Обновлено: 18.04.2024

Распространено мнение о том, что непереносимость лактозы – это аллергия на молоко. На самом деле это не так, и разница между этими двумя понятиями очень велика. Люди с непереносимостью лактозы не обязательно должны удалять молоко и молочные продукты из своего рациона, но им необходимо контролировать количество молочных продуктов. А вот людям, страдающим от аллергии на молоко, не следует употреблять даже минимального количества молока. К симптомам аллергии на молоко относятся затрудненное дыхание, стеснение в горле, выделения из носа, опухшие глаза и веки, сыпь на коже и рвоту. Непереносимость лактозы проявляется по-другому.

Причины непереносимости лактозы

Врожденный дефицит лактазы, распространенный преимущественно среди лиц, принадлежащих к азиатской расе.

Естественное снижение уровня лактазы, которое начинается еще в детском возрасте (после 3 лет). Насколько значительным будет это снижение, зависит от особенностей организма конкретного человека. Тем не менее, можно с уверенностью сказать, что чем старше человек, тем вероятнее, что он страдает от непереносимости лактозы.

Хирургические операции на желудке и кишечнике, которые могут полностью уничтожить способность организма производить лактазу.

Cимптомы непереносимости лактозы

понос, жидкий стул;
повышенное газообразование;
cпазмы в животе.

Что можете сделать Вы

Выясните степень вашей непереносимости лактозы. Кроме наблюдения за реакцией своего организма на молоко и молочные продукты, есть два точных способа проверить непереносимость лактозы:

оральный тест на переносимость;
тест на водород по дыханию (включает в себя измерение уровня водорода в выдыхаемом воздухе, который зависит от количества непереваренной лактозы).

Попробуйте употреблять продукты с уменьшенным количеством лактозы или вовсе не содержащие лактозы. Не следует полностью лишать себя молочных продуктов, содержащих лактозу, т.к. это не только резко сокращает количество кальция в рационе, но и снижает способность вашего организма усваивать кальций из немолочных продуктов (т.к. лактоза помогает кишечнику усваивать и удерживать кальций).

Имейте в виду, что обезжиренное молоко не является более безопасным из-за того, что оно менее жирное. Проблема непереносимости связана не с жирностью, а с лактозой. Пахта и ацидофильное молоко также содержат лактозу, поэтому с ними также следует быть осторожным.

Попробуйте йогурт. Многие люди, страдающие от непереносимости лактозы, могут нормально переварить лактозу, содержащуюся в йогурте. При этом йогурт является отличным источником кальция. Используйте метод проб и ошибок, чтобы определить, какой вид йогурта вы переносите лучше всего. Избегайте пастеризованных йогуртов, т.к. пользы от них значительно меньше, а вред от лактозы сохраняется.

Пейте шоколадное молоко. Кальций из такого молока прекрасно усваивается, а шоколадный вкус делает его более приятным. Более того, какао может даже стимулировать активность лактазы.

Некоторые сыры, особенно чеддер, пармезан, швейцарский сыр и моцарелла, являются отличным источником кальция. При этом они неопасны с точки зрения лактозы, т.к. сыворотка, в которой лактозы содержится больше всего, отделяется в процессе приготовления сыра. А вот творог, домашний сыр и рикотта богаты лактозой, поэтому ими не стоит злоупотреблять.

Пейте молоко вместе с едой или со злаковыми продуктами. Прием лактозы одновременно с пищей делает ее переваривание легче и вызывает меньше последствий.

Пейте молоко небольшими порциями (полчашки) несколько раз в день вместе с едой. Это восполнит необходимую дозу кальция и не вызовет особых проблем.

Будьте внимательны и следите за тем, что вы едите. Лактоза может содержаться в хлебе, мороженых овощах, консервированных супах, заправках и соусах для салата, спагетти и т.д., в злаковых завтраках, пирожных, конфетах и даже фармацевтической продукции.

Внимательно следите за признаками непереносимости лактозы. Если у вас есть такая проблема, очень велика вероятность, что она возникнет и у ваших детей. У грудных детей врожденная непереносимость лактозы может угрожать жизни. Как только ребенка, страдающего от непереносимости лактозы, кормят материнским молоком или искусственным питанием, содержащим молоко, у него появляются колики, газообразование, диарея, и он перестает набирать вес. Сегодня доступно специальное искусственное питание, не содержащее лактозу. Обратитесь к педиатру, который подберет для вашего ребенка искусственное питание и сбалансированную диету, которая позволит восполнить необходимую норму кальция в его рационе.

Что может сделать врач

Выписать ферменты в виде таблеток или капель. Для лечения других заболеваний выписывать препараты, не содержащие лактозу.

Назначить лечение тяжелой вторичной недостаточности лактазы.

Диетолог может разработать для вас сбалансированную диету.

Врач-педиатр поможет подобрать для вашего ребенка правильное питание и дать вам необходимые рекомендации по кормлению ребенка.

Профилактические меры непереносимости лактозы

Будьте осторожны и старайтесь не заболеть заболеваниями пищеварительной системы. Кроме этого, почти не существует способов предотвратить такое генетически запрограммированное нарушение, как непереносимость лактозы.

Однако некоторые простые правила предосторожности помогут людям с легкой степенью непереносимости лактазы избежать проявления неприятных симптомов, при этом не лишая себя полностью молока и молочных продуктов.

Если у вас непереносимость лактозы, не лишайте себя совсем молочных продуктов. Попробуйте употреблять в пищу богатые кальцием продукты, например, молоко, но в небольших дозах (меньше чашки) и пейте его во время еды. Обычно сыр и йогурт в небольших количествах достаточно легко переносятся людьми с непереносимостью лактозы.

Также можно попробовать молоко, сыр и творог, не содержащие лактозы или другие источники кальция, например, соевое молоко, миндаль, брокколи и другие зеленые овощи, рыбу и т.д.

Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.

Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.

Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.

Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.

Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:

врожденная (генетически обусловленная, семейная) ЛН;
транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей;
ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.

По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).

В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.

На активность лактазы оказывают влияние глюкокортикоидные гормоны (укорачивают цикл деления энтероцитов, повышают активность лактазы в период гестации, ускоряют снижение активности у животных при переходе на взрослый тип вскармливания), тиреоидные гормоны (синергисты глюкокортикоидов при смене спектра активностей дисахаридаз в постнатальном периоде), соматотропный гормон (оказывает трофическое действие на энтероцит), инсулин (повышает активность фермента в период гестации), пептидные факторы роста (ускоряют деление и созревание энтероцитов), трансформирующие факторы роста α и β, эпидермальный фактор роста (влияет на размножение клеток кишечного эпителия, в первую очередь крипт, на форму мембраны щеточной каймы и экспрессию на ней дисахаридаз), инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 (стимулируют). Также активность лактазы повышают биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты, нуклеотиды, аминокислоты (глютамин, аргинин, орнитин), находящиеся в просвете кишечника.

Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.

Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.

Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.

Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.

В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.

Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.

В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.

Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.

Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.

Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.

В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.

Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.

Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.

В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.

При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.

В грудном возрасте проблема коррекции диеты при ЛН становится более сложной. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то уменьшение количества грудного молока в диете нежелательно. В этом случае оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы (Natures Way, Schwarz Pharma Kremers Urban, Экомаркет), которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные свойства грудного молока. При невозможности использования препаратов лактазы, решается вопрос о применении низколактозных смесей (табл. 2).

Детям, находящимся на искусственном вскармливании, следует подобрать смесь с максимальным количеством лактозы, не вызывающим появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале. Если состояние ребенка не нарушено, отсутствует токсикоз с эксикозом и повышение углеводов в кале составляет 0,3–0,6%, то начинать можно с диеты, содержащей до 2/3 углеводов в виде лактозы. Такого соотношения можно достичь, комбинируя обычную адаптированную смесь с низколактозной или безлактозной (Мамекс безлактозный, Нан безлактозный, Фрисосой, Соя Сэмп) или назначив кисломолочную смесь. В случае использования двух смесей, распределять их в течение суток необходимо равномерно (например, в каждое кормление 40 мл низколактозной смеси и 80 мл стандартной). После изменения диеты следует проверить содержание углеводов в кале через 1 нед и решить вопрос о необходимости дальнейшего снижения количества лактозы.

При выраженном дефиците лактазы, отсутствии эффекта в случае снижения количества лактозы наполовину, при первичной ЛН рекомендуется использовать низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, Хумана-ЛП) в качестве основного продукта питания.

В запущенных случаях, а также при вторичной ЛН на фоне поливалентной пищевой аллергии, у недоношенных с невыясненной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище, у детей с выраженным синдромом мальабсорбции коррекцию диеты следует начинать со смесей на основе частичного или полного гидролизата белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Алфаре, Нутрамиген, Алиментум и др.) до устранения основной причины заболевания. Затем диету можно расширять, постепенно увеличивая нагрузку лактозой до 1/3, затем до половины и так далее, еженедельно контролируя уровень экскреции углеводов.

В любом случае у ребенка с лактазной недостаточностью следует контролировать содержание углеводов в кале и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы, а при появлении склонности к запорам (что бывает достаточно часто, ибо при правильной лечебной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, для большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3–4 мес возможно возращение к молочной диете.

У детей, находящихся на естественном вскармливании, при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику. В этом случае часть грудного молока можно заменить низколактозной смесью. Сохраняется максимальное количество грудного молока, не вызывающее симптомов непереносимости.

У детей старше 1 года и взрослых с лактазной недостаточностью целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо. Из рациона больного исключают сгущенное и концентрированное молоко, кондитерские изделия с молочными наполнителями (сливочный крем, карамель, молочные конфеты), а также лекарственные формы (в том числе биопрепараты), в состав которых входит лактоза. При отсутствии низколактозного молока для детей старше года и взрослых рекомендуется использование препаратов лактазы при употреблении в пищу молока и молочных продуктов.

При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам наряду с лечением основного заболевания назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (достижении ремиссии) основного заболевания через 1–3 мес диету следует постепенно расширять, вводя лактозосодержащие молочные продукты, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом. При сохранении явлений непереносимости лактозы следует думать о наличии у больного первичной (конституциональной) ЛН.

Различные варианты непереносимости лактозы широко распространены среди населения земного шара, однако лишь относительно небольшой части лиц с ЛН требуется серьезное вмешательство со стороны врача. Клиническая картина ЛН достаточно характерна и позволяет легко поставить диагноз, а широкий выбор низколактозных продуктов дает возможность эффективно корригировать состояния, в первую очередь у детей первого года жизни.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Г. Мухина, доктор медицинских наук, профессор
А. И. Чубарова, кандидат медицинских наук, доцент
В. П. Гераськина, кандидат медицинских наук, доцент
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Этиология. С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным свойствам (О — антигенам), в соответствии с чем выделяют четыре группы шигелл (см. таблицу 1).

По своим морфологическим свойствам шигеллы представляют собой неподвижные, грамотрицательные бактерии. Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность, т. е. способность бактерий к инвазии в эпителиальные клетки кишечника с последующим размножением и паразитированием в них. Различные виды шигелл сильно отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, что обусловлено прежде всего их способностью продуцировать один из мощнейших природных токсинов — Шига-токсин. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать шига-подобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Исключительно высокие вирулентные свойства Sh. dysenteriae 1 определяют крайне низкую инфицирующую дозу, которая составляет всего десятки или сотни микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза определяется на один-два порядка выше.

Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде они сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель, а в высушенном и замороженном состоянии — до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели: при температуре +60°С — в течение 10 мин, а при кипячении — мгновенно. Достаточно высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам.

Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют Sh. flexneri и Sh. sonnei. Хотя шигеллы распространены повсеместно (антропонозная инфекция), наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку. По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется около 140 млн случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова. Наиболее восприимчивы к ним дети до двух-трех лет.

Патогенез. Основу патогенеза инфекционных заболеваний составляют особенности и характер взаимодействия микробов не только с клетками макроорганизма, но и с неспецифическими и специфическими защитными системами организма.

Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе (в сравнении с такими энтеропатогенными бактериями, как сальмонеллы и кишечные палочки). Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых в конечном итоге и определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки. Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишечника (фолликулы, Пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции (экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. д.) инициируют развитие синдрома интоксикации [3], который при шигеллезах всегда предшествует развитию диарейного синдрома.

Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность, т. е. способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки (см. рисунок 1). Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo. Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением Sh. dysenteriae 1).

Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.

Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстого кишечника оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.

После перенесенного заболевания у больных формируется непродолжительный (до одного года) типо- и видоспецифический иммунитет, в силу чего возможно реинфицирование.

Клиника. Клиническая картина шигеллезов весьма вариабельна, что нашло свое отражение в применяемой клинической классификации заболевания (см. таблицу 2). Хотя считается, что Sh. sonnei, как менее вирулентные штаммы шигелл, чаще вызывают более легкие формы заболевания, следует помнить, что этиология шигеллеза лишь предопределяет, но не определяет особенностей течения заболевания у конкретных больных (по форме, варианту и тяжести течения).

Хроническая форма дизентерии в настоящее время встречается достаточно редко и, по данным литературы, не превышает в 1-2% случаев, хотя существует мнение, что столь низкий ее удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики. Значительно чаще врачи в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют наибольший интерес в плане адекватной оценки выявляемой у больного клинической картины заболевания, полноты обследования, правильности и своевременности проводимой терапии.

Инкубационный период при шигеллезах может варьировать от 8—12 ч (при гастроэнтеритическом варианте) до пяти дней (при колитическом варианте заболевания), составляя, в среднем, два–три дня.

Если примесь слизи в стуле является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании. Визуализируемая примесь крови в стуле определяется в виде прожилок. При более тяжелом течении заболевания дефекация может заканчиваться выделением небольшого количества слизи с прожилками крови.

Критериями тяжести течения колитического варианта острой дизентерии являются выраженность интоксикационного синдрома и характер поражения дистального отдела слизистой толстого кишечника (см. таблицу 3). Выраженного обезвоживания у больных при колитическом варианте острой дизентерии не выявляется ввиду отсутствия рвоты и скудного характера стула.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии также характеризуется острым началом заболевания: с озноба, лихорадки, головной боли и одновременным появлением синдрома гастроэнтерита — спастических болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула. Клинические признаки колита в первые сутки заболевания, как правило, отсутствуют и появляются лишь спустя один—три дня, что соответствует патоморфологическим этапам поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. В зависимости от кратности рвоты и интенсивности диарейного синдрома, у больных достаточно рано выявляются признаки обезвоживания организма (сухость слизистых ротоглотки, бледность кожных покровов и цианоз, заостренные черты лица, снижение артериального давления, олигоурия и др.). С момента распространения патологического процесса на слизистую толстого кишечника проявления гастроэнтерита постепенно купируются: рвота прекращается, уменьшается объем испражнений, в стуле появляются патологические примеси (слизь и кровь). В зависимости от характера поражения слизистой дистального отдела толстой кишки, больные могут отмечать появление тенезмов и ложных позывов. При пальпации живота в первые дни заболевания отмечается урчание по ходу толстого кишечника, а в последующие дни появляется и нарастает болезненность и спазм сигмовидной кишки.

Тяжесть течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии определяется на основании выраженности интоксикации и обезвоживания организма. В большинстве случаев оно не превышает II-III степени.

Редким вариантом течения острой дизентерии является гастроэнтеритический, характеризующийся большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями.

Осложнения. Хотя наиболее высок риск развития осложнений у больных дизентерией, вызванной Sh. dysenteriae 1, на современном этапе прослеживается отчетливая тенденция к увеличению тяжелых форм дизентерии, обусловленных другими видами шигелл (в частности, Sh. flexneri), что, соответственно, отражается и на возможности развития осложнений. К числу наиболее грозных осложнений относятся: инфекционно-токсический шок; перфорация кишечника с развитием перитонита; энцефалический синдром (синдром фатальной энцефалопатии или синдром Ekiri), который преимущественно развивается у детей и иммунокомпрометированных пациентов при дизентерии, обусловленной Sh. sonnei или Sh. flexneri; бактериемия, выявляющаяся при дизентерии Sh. dysenteriae 1 в 8% случаев и крайне редко — при инфицировании другими видами шигелл (у детей до года, ослабленных, истощенных и иммунокомпрометированных пациентов); гемолитико-уремический синдром, развивающийся через неделю от начала заболевания и характеризующийся микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Нередко у больных могут развиваться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей и др. К числу редких, но вероятных осложнений относятся реактивный артрит и синдром Рейтера (около 2% заболевших, экспрессирующих HLA-B27). В последние годы обсуждается возможная роль шигеллезов в формировании синдрома раздраженного кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Специфическая диагностика шигеллезов основана на выделении и идентификации шигелл из испражнений больного и проведения серологических и/или иммунологических исследований, направленных на обнаружение антигенов шигелл или антител к ним. Без лабораторного подтверждения диагноз дизентерии может быть установлен только при типичной клинической картине.

Хотя диагностическая ценность эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия и фиброколоноскопия) у больных с подозрением на шигеллезы ограничена, полученная при ее проведении информация позволяет: а) объективно оценить характер поражения слизистой толстой кишки; б) проводить дифференциальную диагностику и в) контролировать эффективность проводимой терапии.

В зависимости от характера поражения выделяют следующие варианты проктосигмоидита: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, эрозивно-язвенный и фибринозный, которые, как правило, соответствуют тяжести течения заболевания.

При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить другие острые кишечные инфекционные заболевания, для которых типично развитие экссудативной диареи, а именно энтероинвазивные эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз (Y. enterocolitica), кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), инфекция Clostridium difficile и амебиаз (протозойное заболевание, обусловленные Entamoeba histolytica). Кроме этого, необходимо помнить, что под маской шигеллезов могут дебютировать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Лечение. Лечение больных дизентерией может осуществляться не только в условиях специализированного инфекционного отделения, но и амбулаторно, что определяется клиническими и эпидемиологическими показаниями. В первую очередь следует госпитализировать пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, при затяжном и хроническом течении — пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, детей до одного года и пожилых, а также лиц, представляющих эпидемическую опасность (независимо от варианта и тяжести течения заболевания) — работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.

Учитывая характер поражения слизистой кишечника, пациенты с дизентерией, особенно в острый период болезни, нуждаются в строгом соблюдении лечебного питания. Из рациона следует исключить любые продукты, оказывающие раздражающее (механическое, химическое и др.) действие. Ввиду формирующейся у больных недостаточности лактозы, из диеты исключается цельное молоко. Расширение диеты осуществляют постепенно, только по мере выздоровления больного. И все же переход на обычное питание следует осуществлять не ранее полного выздоровления, характеризующееся репарацией слизистой (см. таблицу 3).

Поскольку антибактериальная терапия всегда рекомендовалась для лечения больных дизентерией, серьезную проблему на сегодняшний день представляет формирование у шигелл резистентности к антимикробным препаратам, особенно в тех странах, где осуществляется их безрецептурная продажа и самолечение [5]. Недавно проведенные в нашей стране исследования [6] подтвердили высокую частоту резистентности у Sh. flexneri и Sh. sonnei к цефотаксиму (96,6 и 94,2%, соответственно), тетрациклину (97,7 и 92,8%), левомицетину (93,2 и 50,7%), ампициллину (95,5 и 26,1) и ампициллину/сульбактаму (95,5 и 23,2%). Резистентность не была выявлена лишь к ципрофлоксацину, норфлоксацину и налидиксовой кислоте.

Выбор антимикробного препарата и схема его применения у больных дизентерией определяются вариантом и тяжестью течения заболевания. При гастроэнтеритическом варианте антимикробная терапия не показана и больным назначают лишь патогенетическую терапию. При легком течении колитического и гастроэнтероколитического вариантов дизентерии больным целесообразно назначать фуразолидон по 0,1 г четыре раза в день или налидиксовую кислоту (невиграмон) по 0,5-1,0 г четыре раза в день в течение трех—пяти дней. Наиболее эффективными средствами для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии являются препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефотаксим), которые назначают в общетерапевтических дозах в течение пяти—семи дней. При тяжелом течении может проводиться комбинированная антибактериальная терапия (фторхинолоны и аминогликозиды; цефалоспорины и аминогликозиды).

Кроме антибактериальной терапии важное место в лечении больных дизентерией занимает патогенетическое лечение, включающее проведение дезинтоксикации и регидратации. В острый период заболевания больным целесообразно назначать десмол и смекту, обладающие противовоспалительным и мембраностабилизирующим действием на слизистую кишечника. После купирования интоксикационного синдрома больным показаны препараты, нормализующие процессы пищеварения и всасывания (дигестал, мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим, ораза и др.). Коррекцию микробиоценоза кишечника следует проводить только в периоде реконвалесценции, когда купирована островоспалительная реакция. В этот же период больным показаны физиотерапевтические процедуры, ускоряющие процесс репарации слизистой толстого кишечника.

Литература

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук
ММА им. И.М. Сеченова

Differential diagnosis in the syndrome of irritable large intestine: lactase insufficiency is in the spotlight E. A. Lyalyukova

One of wide-spread diseases whose course resembles irritable intestine syndrome, is disaccharidase insufficiency. Clinical classification of lactose intolerance was considered, as well as approaches to diagnostics of lactase insufficiency and treatment of the patients, including dietary therapy and use of probiotics.

целиакия (глютеновая энтеропатия);
дисахаридазная недостаточность;
внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы;
эндокринологические расстройства (гипертиреоз, гормонпродуцирующие опухоли желудочно-кишечного тракта (ЖКТ));
воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит), при которых возможно наличие ректального кровотечения, длительной постоянной диареи, инфильтрата в брюшной полости, необъяснимой потери массы тела, анемии, а также перианальных поражений (свищи, трещины). При подозрении на указанные патологии больной должен быть направлен на илеоколоноскопию;
лимфоцитарный или коллагенозный колит (микроскопические колиты), как правило, протекающий без боли и являющийся причиной 23–30% случаев хронической диареи у лиц старшего возраста. Для подтверждения диагноза необходимо проведение колоноскопии с биопсией слизистой оболочки ободочной кишки;
радиационный (постлучевой) колит;
колит, ассоциированный с приемом нестероидных противовоспалительных средств;
ишемическая болезнь органов пищеварения;
рак толстой кишки;
острая инфекционная диарея, антибиотикоассоциированная диарея и псевдомембранозный колит;
паразитарные инвазии;
cиндром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, для которого характерны диарея, вздутие живота и мальабсорбция;
дивертикулит, при котором может отмечаться лихорадка, определяться инфильтрат в виде пальпируемого мягкого образования в левой подвздошной области, а боль носит локализованный характер (как правило, в левой подвздошной области);
эндометриоз, сопровождающийся циклической болью в нижних отделах живота, увеличением яичников или наличием ретроцервикальных узлов;
воспалительные заболевания органов малого таза, для которых характерно наличие неострых болей в нижних отделах живота, необъяснимой лихорадки, давящей боли с иррадиацией вверх при влагалищном исследовании придатков, а также набухание придатков;
рак яичника, являющийся обязательным для исключения диагнозом у женщин старше 40 лет.

К более редким причинам СРК-подобных симптомов относят болезнь Уиппла, амилоидоз с поражением кишечника, вирусные поражения толстой кишки.

Непосредственное обследование: лихорадка; изменения со стороны внутренних органов (гепатомегалия, спленомегалия и др.). Физикальное обследование в обязательном порядке должно включать в себя осмотр перианальной области и пальцевое исследование прямой кишки.

Лабораторные показатели: снижение уровня гемоглобина; лейкоцитоз; повышение СОЭ; наличие скрытой крови в кале; изменения в биохимическом анализе крови; стеаторея и полифекалия.

Диагностический минимум при наличии симптоматики, соответствующей СРК, включает общеклинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, тест на скрытую кровь.

Вероятность наличия дисахаридазной недостаточности у пациента с СРК-подобными симптомами достаточно высока и достигает 22–26% [3, 4].

Непереносимость дисахаридов развивается на фоне врожденной или приобретенной недостаточности галактозидаз.

Галактозидазы — ферменты, относящиеся к классу гидролаз, подклассу гликозидаз; отщепляют галактозу от различных субстратов — олигосахаридов, полисахаридов и гликоконъюгатов.

Галактозидазы разделяются на альфа (КФ 3.2.1.22) и бета (КФ 3.2.1.22). Галактозидазы находятся в различных субклеточных структурах — митохондриях, лизосомах, гиалоплазме и субклеточных мембранах [5].

Альфа-галактозидаза — фермент, расщепляющий так называемые олигосахариды (сложные сахара) до более простых форм, которые легко усваиваются. Бобовые, овощи, цельные злаки отличаются высоким содержанием олигосахаридов, которые у большинства людей плохо усваиваются. Попадая в неизменном виде в толстый кишечник, олигосахариды сбраживаются бактериями с высвобождением избыточного количества газов, что приводит к вздутию, урчанию и боли в животе. Альфа-галактозидаза обеспечивает отсутствующую в организме человека ферментную активность, предотвращая поступление олигосахаридов в толстый кишечник в нерасщепленном виде.

Альфа-галактозидаза участвует в метаболизме сложных углеводов, содержащихся в хлебе и хлебобулочных изделиях, зерновых, картофеле, овощах и фруктах.

Бета-галактозидаза — фермент, который часто называют лактазой, катализирует реакцию гидролитического отщепления нередуцирующих остатков бета-D-галактозы в молочном сахаре-дисахариде лактозы. Нарушение или снижение синтеза бета-галактозидазы является причиной непереносимости молока и молочных продуктов.

Фермент находится на апикальной поверхности щеточной каемки энтероцита и обращен в просвет кишки. Высокую активность фермента обеспечивают зрелые энтероциты на вершине ворсин. Это расположение и объясняет более частое возникновение лактазной недостаточности (по сравнению с дефицитом других ферментов) при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки.

Большое значение для уровня активности лактазы имеют инсулин, тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды, состояние вегетативной нервной системы. Появление клинических симптомов лактазной недостаточности зависит также от состава диеты; так, употребление лактозы вместе с жирами способствует уменьшению проявлений интолерантности.

При дефиците дисахаридаз нерасщепленные углеводы накапливаются в просвете тонкой кишки, вызывая повышение осмотического давления, которое приводит к избыточному поступлению воды в просвет кишечника. Дисахариды утилизируются микрофлорой, образуя большое количество органических кислот и углекислого газа, что еще больше увеличивает поступление воды в просвет кишки; pH кала снижается (меньше 5,5), формируется водянистый пенистый стул с кислым запахом бродильного характера. Дисахариды выделяются и в нерасщепленном виде, как с фекалиями, так и с мочой (лактозурия, сахарозурия). Развитие синдрома мальабсорбции при дисахаридной недостаточности обусловлено осмотическим эффектом и бактериальным воздействием. Образование избытка ионов водорода приводит к повышению их концентрации в выдыхаемом воздухе.

Значительное количество нерасщепленной лактозы в просвете тонкой кишки при избыточном бактериальном росте в кишечнике сопровождается избыточным образованием органических кислот, что вызывает выраженное закисление внутренней среды кишки и усиление ее моторики.

Клиническая классификация непереносимости лактозы [6]

Непереносимость лактозы (гиполактазия). Физиологическое постепенное снижение активности лактазы происходит у 70% населения с возрастом. Пик заболеваемости приходится на подростков и молодых людей.

Вторичная непереносимость лактозы может возникнуть в результате повреждения тонкого кишечника из-за таких состояний, как вирусный гастроэнтерит, лямблиоз, целиакия или болезнь Крона. Протекают с тяжелой мальабсорбцией в раннем младенчестве.

Клиническая картина непереносимости лактозы

Выраженность клинических проявлений дефицита лактазы часто не коррелирует со степенью снижения активности фермента. Непереносимость молочного сахара связана не только с уровнем и активностью фермента, но и с количеством ферментирующих лактозу бактерий. Лактазная недостаточность сочетается с проявлениями избыточного бактериального роста в тонкой кишке, что оказывает влияние на клинические симптомы и их длительность. Диагностика осуществляется путем проведения дыхательного водородного теста для подтверждения избыточной колонизации тонкой кишки.

Диагностика лактазной недостаточности

Заподозрить наличие дисахаридазной недостаточности позволяют жалобы и анамнестические данные. Диагноз у пациента устанавливается на основании:

генеалогических сведений;
плоской гликемической кривой (т. е. прирост гликемии менее 1,1 ммоль/л после нагрузки лактозой в дозе 2 г/кг массы);
лактозурии (в норме лактоза может обнаруживаться в минимальных количествах в моче у кормящих женщин в период лактации, у новорожденных первых 10 дней жизни, недоношенных и исчезает с повышением активности лактазы);
данных копрологии (увеличение крахмала, клетчатки, снижение pH кала менее 5,5);
определения уровня углеводов в кале;
пробы Бенедикта (в норме показатель не должен превышать 0,25% у детей в возрасте до 12 месяцев и быть отрицательным после 1 года);
дыхательного водородного теста с нагрузкой лактозой или фруктозой;
определения активности дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки, получаемых при эндоскопических исследованиях.

Cлeдуeт диффepeнциpoвaть нeпepeнocимocть лaктoзы и aллepгию на молочный белок, последняя вoзникaeт пpи выpaбoткe cпeцифичecкиx aнтитeл к бeлкaм, coдepжaщимcя в мoлoкe, пo винe кoтopыx и вoзникaeт aллepгичecкaя peaкция c симптoмами co cтopoны ЖKT, развитием кожных проявлений в виде кpaпивницы, дepмaтита. C вoзpacтoм кoжныe cимптoмы aллepгии cмeняютcя pecпиpaтopными. Нередко лактазная недостаточность сочетается с непереносимостью белков коровьего молока.

Генетическое тестирование позволяет прогнозировать гиполактазию еще до появления симптомов. Анализ основан на выявлении полиморфизма C > T > 13910. Однако клиническая польза этого теста спорна, так как она может привести к ненужному ограничению лактозы у лиц без клинических симптомов.

Подходы к терапии. Элиминационная диета

Диетотерапия при лактазной недостаточности заключается прежде всего в снижении потребления продуктов, содержащих лактозу (молоко). Используются также назначение ферментных препаратов, расщепляющих лактозу, пищевых волокон (особенно пектина), повышающих активность лактазы, введение средств, нормализующих кальциевый обмен, восстановление биоценоза кишечника. Допускается использование кисломолочных продуктов со сниженным количеством лактозы (йогуртов, простокваши), творога, масла, твердых сыров, а также безлактозных продуктов на основе коровьего молока.

Следует учитывать возможное снижение уровня кальция на безмолочной диете, которое необходимо компенсировать медикаментозными препаратами. Рекомендованы препараты кальция, витамин D. При тяжелых проявлениях синдрома мальабсорбции целесообразны парентеральные способы введения витаминов A, E, K, B₁, B₆, B₁₂. При выявлении железодефицитной анемии можно использовать препараты железа. При клинических и лабораторных проявлениях дефицита цинка применяются комплексные витаминные препараты с микроэлементами, сульфат цинка, а также обогащенные цинком смеси лечебного питания.

Подходы к терапии. Рекомендации по питанию

При врожденном дефиците лактозы ограничение лактозы должно быть продолжено на всю жизнь. Однако более старшие дети и взрослые могут допустить небольшое количество диетической лактозы, в зависимости от тяжести заболевания.

Подростки и взрослые с гиполактазией неплохо переносят до 12–24 г лактозы ежедневно, если принимать ее в разделенных количествах. Потребление молока именно с едой и в разделенных дозах улучшает общую толерантность, так как замедляет выделение лактозы в тонком кишечнике. Содержание в йогурте лактозы ниже, чем в молоке, из-за расщепления лактозы бактериями, ферментирующими лактозу. Поскольку лактоза в основном содержится в водянистой части молока, твердый сыр содержит ее лишь небольшое количество (0,1–0,9 г лактозы на 30 г твердого сыра), содержание лактозы в сливочном масле также незначительно [8, 9].

Ферменты

При недостаточной эффективности элиминационной диеты возможно назначение галактозидазы.

Про- и пребиотики

Учитывая, что непереносимость молочного сахара связана не только с уровнем и активностью фермента, но и с количеством ферментирующих лактозу бактерий, применение пробиотиков является важным компонентом лечения лактазной недостаточности.

Цитопротективное действие на эпителий кишечника, модуляция цитокинового профиля, развитие толерантности к пищевым антигенам и многие другие эффекты (табл.) обусловливают целесообразность применения про- и пребиотиков при лактазной недостаточности [10].

Комплексная терапия

Поликомпонентные препараты доказали свою большую эффективность в различных областях медицины как в связи с высокой приверженностью пациентов к лечению, так и с более высоким суммарным терапевтическим эффектом такой терапии.

Биологически активная добавка к пище Lactoflorene® Плоский Живот — комплексное средство, в состав которой включены пробиотики, ферменты пищеварения и растительные экстракты, которые помогают решить проблемы, связанные с патологией кишечника.

В состав препарата входят бифидобактерии (Bifidobacterium lactis), ацидофильные лактобактерии (Lactibacillus acidophilus), альфа- и бета-галактозидазы, экстракт листьев мелиссы лекарственной, экстракт цветков ромашки лекарственной, мальтодекстрин, ферментированный из риса, экстракт корневищ имбиря лекарственного.

Растительные компоненты (мелисса, пассифлора, ромашка, имбирь), входящие в состав препарата, стимулируют процессы пищеварения, способствуя восстановлению регулярной моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшают газообразование, устраняют абдоминальный болевой синдром, напряжение и вздутие живота, оказывают выраженное седативное, спазмолитическое действие, дают антистрессовый эффект и способствуют расслаблению. Ромашка и имбирь дополнительно оказывают противовоспалительный эффект.

Бифидобактерии Bifidobacterium lactis HN019TM, входящие в состав препарата, обладают высокой способность адгезироваться к эпителиальным клеткам кишечника, что обеспечивает колонизационную резистентность и препятствует адгезии и инвазии патогенов. Имеют статус GRAS (Generally Regarded as Safe), что означает международное признание безопасности бифидобактерий Bifidobacterium lactis HN019TM, в т. ч. для детей с первых дней жизни, отсутствие ограничений в использовании в пищевой и фармацевтической промышленности.

Лактобактерии Lactobacillus acidophilus NCFM имеют хорошую переносимость, значительно улучшают время кишечного транзита, уменьшают симптомы функциональных расстройства ЖКТ: запор, нерегулярный стул, вздутие живота, диарею, способствуют значительному уменьшению симптомов метеоризма.

Lactoflorene® Плоский Живот выпускается в двухкамерных пакетиках DUOCAM®. Каждый пакетик разделен на две части (камеры) A и B, в камере А находятся ферменты и растительные экстракты, в камере B — бифидо- и лактобактерии, это позволяет содержащимся внутри компонентам не взаимодействовать друг с другом до использования продукта и обеспечивает оптимальное сохранение их свойств.

Альфа-галактозидаза — фермент, который помогает переваривать сложные углеводы с высоким газообразующим потенциалом (бобовые, зерновые, масличные, корнеплоды), способные вызвать вздутие живота.

Бета-галактозидаза (лактаза) — фермент, который катализирует расщепление лактозы.

Средство показано как источник пробиотических микроорганизмов (бифидо- и лактобактерий), флавоноидов (веществ антиоксидантного действия и веществ, влияющих на энергетический обмен).

Рекомендации по применению: взрослым по 1 пакетику DUOCAM в день перед основным приемом пищи: содержимое пакета (двух камер) развести в стакане прохладной воды или воды комнатной температуры. Продолжительность приема 10–30 дней. При необходимости прием можно повторить.

Таким образом, Lactoflorene® Плоский Живот имеет широкий спектр показаний для лечения функциональных нарушений кишечника, ассоциированных с нарушением кишечного пищеварения, микробиоценоза кишечника, плохой переносимостью углеводов, включая проявления лактазной недостаточности, и сопровождающихся симптомами метеоризма, диареи, боли в животе.

Литература

Е. А. Лялюкова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Дифференциальный диагноз при синдроме раздраженной толстой кишки: в фокусе ? лактазная недостаточность/ Е. А. Лялюкова
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2019; Номера страниц в выпуске: 62-67
Теги: боль в животе, расстройство кишечника, дисахаридазная недостаточность

Читайте также: