Для бубонной формы туляремии характерно сочетание

Обновлено: 27.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Туляремия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Туляремия – это природно-очаговое острое инфекционное заболевание, поражающее лимфатические узлы, кожу, иногда слизистые оболочки глаз, зев, легкие и кишечник.

Причины появления туляремии

Заболевание вызывает бактерия Francisella tularensis. Основными источниками инфекции являются грызуны: полевки, водяные крысы и домовые мыши, а также некоторые млекопитающие и определенные виды птиц.

Механизмов передачи туляремии существует несколько:

  • контактный — инфекция проникает через слизистые оболочки рта, глаз и через поврежденную кожу (при соприкосновении с зараженной водой, трупами грызунов и других зараженных животных или птиц);
  • трансмиссивный — через укус животного (чаще грызуна) или мух, комаров, клещей, слепней, оленьих кровососок;
  • фекально-оральный — бактерии попадают в организм с инфицированной пищей или водой;
  • воздушно-пылевой или воздушно-капельный — при вдыхании пыли или воздуха, в которых содержатся бактерии.

От человека к человеку заболевание не передается, т. е. больной для окружающих опасности не представляет.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют: бубонную, язвенно-бубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную туляремию.

По продолжительности: острая туляремия – до 3 месяцев, затяжная – до 6 месяцев, рецидивирующая.

По степени тяжести туляремия может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

Симптомы туляремии

Инкубационный период заболевания может продолжаться от трех дней до трех недель, но в среднем составляет около семи суток.

Начальные симптомы, которые продолжаются 2-3 дня, одинаковы для всех форм заболевания: туляремия манифестирует остро: температура тела повышается до 38–40°С, артериальное давление снижается, наблюдается относительная брадикардия. Пациенты жалуются на нарастающую слабость, головную боль, ломоту в теле, тошноту, отсутствие аппетита и нарушение сон. Появляются выраженные мышечные боли и сильная потливость.

В тяжелых случаях человек может испытывать эйфорию, редко наблюдаются бред и галлюцинации. У больного начинаются сильные головные боли и рвота.

Характерными признаками тяжелого течения туляремии считаются отечность и синюшно-багровый цвет лица (особенно мочек ушей, век и губ), покраснение белков глаз с возможным развитием конъюнктивита, носовые кровотечения.

Затем следует период разгара, во время которого сохраняются лихорадка, симптомы интоксикации и присоединяются типичные для каждой конкретной формы проявления болезни.

Если входными воротами инфекции стал кожный покров, развивается бубонная форма, представляющая собой регионарный лимфаденит. Поражаться могут подмышечные, паховые, бедренные лимфатические узлы, при дальнейшем распространении отмечаются вторичные бубоны. Пораженные лимфоузлы увеличены (иногда достигают размера куриного яйца), имеют отчетливые контуры, первоначально болезненны, затем боль уменьшается и стихает. Постепенно бубоны рассасываются (зачастую в течение нескольких месяцев), рубцуются либо нагнаиваются, формируя абсцессы, которые затем вскрываются с образованием свища.

Язвенно-бубонная форма обычно развивается при трансмиссивном заражении. На коже в месте внедрения микроорганизмов появляется сначала пятно, затем папула, превращающаяся в везикулу и пустулу, последняя вскрывается, обнажая небольшую (5-7 мм) малоболезненную язвочку, которую больные нередко вовсе не замечают. Язвочка имеет приподнятые края и покрытое темной корочкой дно, заживает крайне медленно. Параллельно развивается регионарный лимфаденит.

При проникновении возбудителя через конъюнктиву манифестирует язвенно-гнойный конъюнктивит с регионарным лимфаденитом.

Конъюнктивит проявляется покраснением, отеком, болезненностью, ощущением песка в глазах, затем формируются папулезные образования, прогрессирующие в эрозии и язвочки с гнойным отделяемым. Роговица обычно не поражается. Такая форма туляремии часто протекает весьма тяжело и длительно, осложняясь дакриоциститом – воспалением слезного мешка вплоть до флегмоны, но, к счастью, встречается достаточно редко.

Туляремия.jpg

Ангинозно-бубонную форму регистрируют, если воротами инфекции служит слизистая глотки. Клинически проявляется болью в горле, дисфагией (затруднением глотания), при осмотре отмечают гиперемию и отечность миндалин. На поверхности увеличенных, спаянных с окружающей тканью миндалин зачастую виден сероватый, с трудом удаляемый некротический налет. С прогрессированием заболевания на миндалинах формируются язвы, а позднее – рубцы. Лимфаденит при этой форме туляремии развивается в околоушных, шейных и подчелюстных узлах.

При проникновении возбудителя с пищей или водой возникает абдоминальная форма. Для нее характерна боль в животе, тошнота (иногда рвота), отказ от пищи, диарея. Болезненность локализуется в области пупка, отмечается гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки).

Легочная форма туляремии развивается при вдыхании пыли или аэрозоли, содержащих бактерии, и встречается в двух клинических вариантах: бронхитическом и пневмоническом. Бронхитический вариант (при поражении бронхиальных, паратрахеальных, средостенных лимфатических узлов) характеризуется сухим кашлем, умеренной болью за грудиной и общей интоксикацией, протекает довольно легко, выздоровление обычно наступает через 10-12 дней. Пневмоническая форма имеет длительное, изнуряющее течение и признаки очаговой пневмонии. Пневмоническая туляремия часто осложняется бронхоэктазами (стойким расширением просвета бронхов), плевритом, абсцессами, вплоть до легочной гангрены.

При любой форме туляремии лихорадка держится не более 2-3 недель, и лишь в отдельных случаях – до нескольких месяцев.

В период выздоровления температура тела редко превышает 38°С, но присутствует астенический синдром (отсутствие сил).

Диагностика туляремии

Диагностические мероприятия начинаются с осмотра пациента. Внимание обращают на воспаленные лимфоузлы, повышенную температуру тела, пятна или язвы на коже или слизистых. При обнаружении этих симптомов врач собирает эпидемиологический анамнез: возможный контакт с грызунами, укусы насекомых, купание в открытых водоемах, употребление из них сырой воды.

    Общий анализ крови. В начале болезни обычно определяется лейкопения (снижение количества лейкоцитов), а затем лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов). Также отмечается палочкоядерный нейтрофильный сдвиг формулы крови, значительная токсическая зернистость нейтрофилов, взрастает уровень моноцитов и лимфоцитов, снижается количество эозинофилов и повышается СОЭ.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Туляремия – это острое зоонозное природно-очаговое инфекционное заболевание характеризующееся многообразием путей заражения, соответственно механизму заражения развитием лихорадки, интоксикации, первичных очагов поражения на кожных покровах, конъюнктиве глаз, слизистой ротоглотки, в легких и кишечнике сопровождающихся развитием региональных лимфаденитов и различной степени генерализации процесса (гематогенная диссеминация).

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
А21.0 Язвенная (кожная) форма туляремии
А21.1 Глазная (глазобубонная) форма
А21.2 Легочная форма туляремии
А21.3 Абдоминальная (кишечная) форма
А21.7 Генерализованная форма туляремии
А21.8 Другие формы туляремии
А21.9 Туляремия неуточненная

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АД артериальное давление
АлТ Аланинаминотрансфераза
АсТ Аспартатаминотрансфераза
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время
в/в Внутривенно
в/м Внутримышечно
ВГ вирусный гепатит
ВОП врач общей практики
ВР время рекальцификации
ВКА - Вторичный кожный аффект
ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ИВЛ искусственная вентиляция легких
ИТШ инфекционно-токсический шок
ИФА иммуноферментный анализ
КИЗ кабинет инфекционных заболеваний
КТ компьютерная томография
КЩР кислотно-щелочное равновесие
МНО международное нормализованное отношение
МРТ магнитно-резонансная томография
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ОРИТ отделение реанимации и интенсивной терапии
ОПП острое повреждение почек
ОППН острая печеночно-почечная недостаточность
ОЦК объем циркулирующей крови
ПМСП первичная медико-санитарная помощь
ПЦР полимеразная цепная реакция
ПКА - Первичный кожный аффект
РТГА реакция торможения гемагглютинации
РПГА реакция пассивной гемагглютинации
УПФ - Условно-патогенная флора
СЗП свежезамороженная плазма
СМЖ спинномозговая жидкость
СОЭ скорость оседания эритроцитов
СПОН синдром полиорганной недостаточности
УЗИ ультразвуковое исследование
ЦВД центральное венозное давление
ЭКГ Электрокардиография

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, пульмонологи, хирурги, офтальмологи, дерматовенерологи, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.

Категория пациентов: взрослые, беременные.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

Классификация

Классификация [6- 18]

Классификация клинико-патогенетическая [18]:

Первично-очаговые формы:
· Язвенная (син. кожная, кожно-бубонная);
· Бубонная;
· Ангинозная (ангинозно-бубонная, ротоглоточная, фарингеальная);
· Коньюнктивальная (син. глазная, глазо-бубонная);
· Легочная (син. пневмоническая);
· Абдоминальная (син. кишечная);
· Смешанная.

Генерализованные формы:
· Первично-генерализованная (син. лихорадочная, первично-септическая, тифоидная);
· Вторично-генерализованная.

Вторично-очаговые формы (развитие вторично-очаговых форм нехарактерно для штаммов туляремии, циркулирующих в Евразии (тип B или holarctica), такое течение характерно для штаммов циркулирующих в Северной Америке (тип А или tularensis)).
· Ангинозная;
· Бубонная;
· Пневмоническая;
· Абдоминальная (кишечная);
· Менингоэнцефалитическая;
· Смешанная;
· Вторично-септическая.
Примечание: в скобках указаны синонимы клинических форм, встречающиеся в литературе.

Классификация клинических форм туляремии основана на патогенезе заболевания с учетом механизма и пути передачи инфекции (Таблица 1):
· первично-очаговые формы протекают как регионарная инфекция (воспалительный процесс) в месте внедрения возбудителя (входных ворот);
· первично-генерализованная форма – протекает в виде генерализованной инфекции (бактериемии) без эпизода первично-очаговых проявлений, когда возбудитель сразу попадает в кровь (при массивном инфицировании и/или иммунодефицитном состоянии);
· вторичная генерализация – в виде генерализованной инфекции (бактериемии) развивается на фоне любой из первично-очаговых форм;
· вторично-очаговые формы развиваются вслед за и как результат генерализации инфекции с формированием вторичных очагов в органах и тканях.

Таблица 1. Клинико-патогенетическая классификация туляремии [18]:

Ангинозная

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 19

Диагностические критерии [19]

Жалобы и анамнез:
· Инкубационный период при туляремии длится в среднем 3 — 7 дней, но может удлиняться до 2 — 3 недель.
Для всех форм туляремии характерно повышение температуры и симптомы интоксикации разной степени выраженности.
· острое начало заболевания;
· повышение температуры тела;
· головная боль;
· общая слабость;
· отсутствие аппетита.
При развитии очаговых форм присоединяются клинические симптомы поражения соответствующих органов и систем, которые носят неспецифический характер. Поэтому диагностика предположительного случая, основанная на клинических проявлениях туляремии затруднена.

Для подтверждения подозрения на туляремию необходимо наличие соответствующего эпидемиологического анамнеза – пребывание или проживание на эндемичной территории (для родного очага) туляремии в течение максимального инкубационного периода (трех недель) перед заболеванием.

Стандартное определение случая туляремии [20]:
Предположительный диагноз (случай) язвенной (кожной, язвенно-бубонной) и бубонной форм туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого заболевания, сопровождающегося лихорадкой и интоксикацией, с одним или обоими из следующих синдромов:
Бубон (лимфаденит без периаденита) в одной из групп периферических лимфоузлов, характеризующийся как минимум тремя из следующих признаков:
− увеличение отдельного лимфоузла (лимфоузлов);
− умеренная болезненность;
− мягко-эластическая консистенция;
− подвижность при пальпации.
Первичный кожный аффект, болезненный, находящийся на одном из следующих этапов развития:
− папула;
− везикула;
− пустула (гнойная);
− язва (глубокая, сочная, с гнойно-геморрагическим отделяемым, на инфильтрированном основании, окруженная венчиком гиперемии).

Предположительный диагноз (случай) глазной (глазо-бубонной) формы туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого заболевания, сопровождающегося лихорадкой и интоксикацией, с первичным аффектом на конъюнктиве (в виде папулы – пустулы – язвочки), выраженного конъюнктивита, одностороннего отека лица, периорбитального отека и регионального шейного (подчелюстного) лимфаденита, характеризующегося всеми свойствами туляремийного лимфаденита.

Предположительный диагноз (случай) ангинозной (ангинозно-бубонной) формы туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого заболевания, сопровождающегося лихорадкой и интоксикацией, с первичным аффектом, проявляющимся выраженной односторонней гнойно-некротической ангиной и регионального шейного (подчелюстного) или заглоточного лимфаденита, характеризующимися всеми свойствами туляремийного бубона [21].

Предположительный диагноз (случай) легочной (пневмонической) формы туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого тяжелого заболевания без альтернативного диагноза, сопровождающегося лихорадкой, увеличением печени и/или селезенки и увеличением (на рентггенограмме) прикорневых, паратрахеальных или медиастенальных лимфоузлов [21].

Предположительный диагноз (случай) абдоминальной (кишечной) формы туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого тяжелого заболевания, сопровождающегося лихорадкой, увеличением печени и/или селезенки и болями в области мезентериальных лимфоузлов (правая подвздошная область).

Вероятный диагноз (случай) для всех форм туляремии ставится при соответствии определению предположительного случая и наличия как минимум одного из следующего [20]:
· употребление сырого мяса животных, возможных носителей туляремии;
· употребление сырой воды из ручьев, колодцев, других открытых водоисточников;
· участие в сельскохозяйственных работах, связанных с сеном, соломой;
· укус клещей, или других кровососущих насекомых;
· охота, добыча и разделка диких и сельскохозяйственных животных, возможных носителей туляремии;
· прямой или опосредованный контакт с животными, возможными носителями туляремии;
· эпидемиологическая связь с подтвержденным случаем туляремии;
· менее чем четырехкратное увеличение титра антител к F. tularensis в сыворотке крови;
· положительная кожная аллергическая проба у не привитых лиц.

Подтвержденный диагноз (случай) для всех форм туляремии ставится при наличии как минимум одного из нижеследующего [20]:
· выделение культуры Francisella tularensis из отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений или крови;
· положительный результат ПЦР при исследовании материала от больного;
· обнаружение IgM или нарастание титра IgG к F. tularensis в ИФА [23];
· четырехкратное нарастание титров антител к F. tularensis в агглютинационных тестах при исследовании парных сывороток;
· подтверждение однократного положительного результата в агглютинационном тесте другим подтверждающим тестом.

Лабораторно-этиологические исследования:
· Бактериологическое исследование – отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови;
· Биологическое исследование – отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови;
· ПЦР исследование – отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови;
· ИФА на антиген – отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови;
· ИФА на антитела (IgM и IgG) - крови;
· Серологические агглютинационные тесты на антитела (РА, РПГА) - крови.
· Коагулограмма – при развитии ИТШ и ДВС синдрома;
· Биохимическое исследование крови (глюкоза, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты) – при развитии ИТШ и ДВС синдрома.
Следует учесть, что в крови у больного может находиться высококонтагиозный возбудитель, поэтому работа с выделениями больного, прежде всего с кровью, проводится в соответствующих средствах индивидуальной защиты, с последующим обеззараживанием объектов, соприкасавшихся с материалами от больного.

Инструментальные исследования:
· Рентгенологическое исследование и/или компьютерная томография грудной клетки – при наличии у больного легочной формы туляремии.
· Компьютерная томография брюшной полости – при наличии у больного абдоминальной формы туляремии.
· УЗИ лимфоузлов – при развитии лимфаденитов разной локализации.
· ЭКГ – при развитии явлений выраженной интоксикации и миокардита.

Показания для консультации специалистов:
При возникновении подозрения на наличии у больного туляремии, возможно провести консультацию с инфекционистом КИЗ, если такая возможность имеется, однако при использовании стандартного определения случая, можно направлять больного в региональное инфекционное отделение или больницу без дополнительной консультации инфекциониста.

Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Что провоцирует / Причины Чумы:

Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Патогенез (что происходит?) во время Чумы:

Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.

Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

Симптомы Чумы:

Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.

Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).

Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

Дифференциальная диагностика
Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

Диагностика Чумы:

Лабораторная диагностика
Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.

Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Лечение Чумы:

Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:
• при кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
• при бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
• при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

Профилактика Чумы:

Эпидемиологический надзор
Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

Профилактические мероприятия
В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Для профилактики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение всеми странами международных санитарных правил. В энзоотических очагах противочумные мероприятия включают наблюдение за видовым составом и численностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотии проводят дератизацию и дезинсекционные мероприятия в том или ином объёме. Синантропных грызунов истребляют без выявления среди них больных чумой, если их численность превышает 15% попадаемости в ловушки. Грызунов и эктопаразитов в поле и вокруг населённых пунктов уничтожают противочумные учреждения, а в населённых пунктах - дератизационно-дезинсекционные отделы Центров санитарно-эпидемиологического надзора.

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге
При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Чума:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Чумы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Туляремия – природно-очаговая острая инфекция, поражающая лимфатические узлы, кожу, иногда слизистые оболочки глаз, зева и легкие. Туляремия протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, продолжительной лихорадкой, генерализованным лимфаденитом, гепатоспленомегалией, полиморфной сыпью и другими симптомами. Специфическая диагностика туляремии проводится с помощью серологических реакций (ИФА, РА, РНГА), ПЦР, кожно-аллергической пробы. В лечении туляремии применяется антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, хирургическое вскрытие и дренирование нагноившихся бубонов.

МКБ-10

Туляремия

Общие сведения

Туляремия – острая бактериальная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом, специфическим лимфаденитом и полиморфными проявлениями, обусловленными входными воротами. В зависимости от способа заражения выделяют бубонную, язвенно-бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную, легочную, абдоминальную и генерализованную формы туляремии. Очаги туляремии встречаются во многих странах северного полушария; в России они располагаются преимущественно на территории Европейской части и Западной Сибири. Наряду с чумой, холерой, сибирской язвой и другими инфекциями, туляремия причислена к особо опасным инфекциям.

Клиническая классификация туляремии производится в зависимости от локализации инфекции (бубонная, язвенно-бубонная, глазобубонная, ангиозо-бубонная, абдоминальная и генерализованная туляремия), продолжительности (острая, затяжная и рецидивирующая) и степени тяжести (легкая, среднетяжелая и тяжелая).

Туляремия

Характеристика возбудителя

Резервуаром инфекции и его источником служат дикие грызуны, птицы, некоторые млекопитающие (зайцевидные, собаки, овцы и др.) Наибольший вклад в распространение инфекции вносят грызуны (полевка, ондатра и др.). Больной человек не заразен. Наиболее распространен трансмиссивный механизм передачи. Микроб попадает в организм животных при укусе клеща или кровососущих насекомых. Для туляремии характерно заражение животных при укусе иксодовым клещом. Человек заражается при контактировании с больными животными (снятие шкуры, сбор грызунов) или при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных животными.

Респираторный путь передачи инфекции реализуется при вдыхании пыли от зараженных бактериями зерна или соломы, на сельскохозяйственных производствах (переработка растительного сырья, мясокомбинаты, забой крупного рогатого скота и др.). Несмотря на малую вероятность заражения туляремией вне природного очага распространения возбудителя, возможно заболеть при контакте с завезенными из эпидемиологически неблагополучных районов продуктами и сырьем. Восприимчивость человека к туляремии крайне высока, заболевание развивается практически у 100% инфицированных.

Симптомы туляремии

При осмотре отмечается гиперемия лица, конъюнктивы и слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки, пастозность, инъекцию склер. В некоторых случаях обнаруживают экзантему (сыпь на коже) различного типа. Брадикардия, артериальное давление понижено. Спустя несколько дней после начала лихорадки проявляется гепатоспленомегалия.

Разнообразие клинических форм туляремии связано со способом заражения. В случае, если входными воротами инфекции служат кожные покровы, развивается бубонная форма, представляющая собой регионарный лимфаденит. Поражаться могут подмышечные, паховые, бедренные лимфатические узлы, при дальнейшем распространении могут отмечаться вторичные бубоны.

Пораженные лимфатические узлы увеличены в размере (иногда достигая величины куриного яйца), с отчетливыми контурами, первоначально болезненны, затем боль уменьшается и стихает. Постепенно бубоны рассасываются (зачастую в течение нескольких месяцев), склерозируются либо нагнаиваются, формируя абсцессы, которые затем вскрываются на кожу с образованием свища.

Язвенно-бубонная форма обычно развивается при трансмиссивном заражении. В месте внедрения микроорганизмов формируется язва (минуя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и пустулы) с приподнятыми краями и покрытым темной корочкой дном, небольшой глубины, напоминающая кокарду. Язва заживает крайне медленно. Параллельно развивается регионарный лимфаденит.

При проникновении возбудителя через конъюнктиву туляремия проявляется в виде глазобубонной формы: сочетания язвенно-гнойного конъюнктивита с регионарным лимфаденитом. Конъюнктивит проявляется в виде воспаления (покраснение, отек, болезненность, ощущение песка в глазах), затем появляются папулезные образования, прогрессирующие в эрозии и язвочки с гнойным отделяемым. Роговица обычно не поражается. Такая форма туляремии часто протекает весьма тяжело и длительно.

Ангинозно-бубонная форма возникает, если воротами инфекции служит слизистая глотки, заражение происходит посредством употребления зараженных пищевых продуктов и воды. Клинически проявляется болью в горле, дисфагией (затруднение глотания), при осмотре отмечают гиперемию и отечность миндалин. На поверхности увеличенных, спаянных с окружающей тканью, миндалин зачастую виден сероватый, с трудом удаляемый некротический налет. С прогрессированием заболевания миндалины некротизируются, образуя с трудом заживающие язвы и, позднее, рубцы. Лимфаденит при этой форме туляремии возникает в околоушных, шейных и подчелюстных узлах со стороны пораженной миндалины.

При поражении инфекцией лимфатических сосудов брыжейки кишечника туляремия проявляется в виде абдоминальной клинической формы, сильные боли в животе, тошнота (иногда рвота), анорексия. Может отмечаться диарея. Пальпаторно болезненность локализуется в области пупка, отмечается гепатоспленомегалия.

Легочная форма туляремии (развивающаяся при вдыхании пыли, содержащей бактерии) встречается в двух клинических вариантах: бронхитическом и пневмоническом. Бронхитическй вариант (при поражении бронхиальных, паратрахеальных средостенных лимфатических узлов) характеризуется сухим кашлем, умеренно выраженной болью за грудиной и общей интоксикацией, протекает довольно легко, выздоровление обычно наступает через 10-12 дней. Пневмоническая форма протекает длительно, начало постепенное, течение - изнуряющее с признаками очаговой пневмонии. Пневмоническая туляремия часто осложняется бронхоэктазами, плевритом, формированием абсцессов, каверн, вплоть до легочной гангрены.

Генерализованная форма протекает по типу тифозных и паратифозных инфекций или сепсиса. Лихорадка неправильно ремитирующая, длительно сохраняющаяся, интоксикация выражена, интенсивные мышечные боли, прогрессирующая слабость, головная боль, головокружение, бред, галлюцинации, спутанность сознания.

Осложнения туляремии

Осложнения при туляремии характерны для ее генерализованной формы, одним из самых распространенных осложнений является вторичная пневмония. При генерализации инфекции возможно развитие инфекционно-токсического шока. Иногда туляремия может осложняться менингитом и менингоэнцефалитом, воспалением сердечной сумки, артритами.

Диагностика туляремии

Неспецифические лабораторные методики (общий анализ крови, мочи) показывают признаки воспаления и интоксикации. В первые дни заболевания в крови нейтрофильный лейкоцитоз, в дальнейшем общее количество лейкоцитов падает, увеличивается концентрация фракций лимфоцитов и моноцитов.

Специфическая серологическая диагностика производится с помощью РА и РНГА (реакции прямой агглютинации и непрямой гемагглютинации). При прогрессировании заболевания происходит нарастание титра специфических антител. С 6-10 дня после начала заболевания возможно определение туляремии с помощью иммуно-флюоресцентного анализа (ИФА) - наиболее чувствительный в отношении туляремии серологический тест. Для ранней диагностики (в первые дни лихорадки) можно применять ПЦР. Быстрая и достаточно специфическая диагностика может осуществляться с помощью кожно-аллергической пробы с туляремическим токсином (дает результат уже на 3-5 день болезни).

Поскольку выделение бактерий из крови и других биологических материалов представляет определенную трудность, бактериологический посев осуществляют редко. На 7-10 день заболевания можно выделить возбудителя путем бакпосева отделяемого язв, пунктата бубонов, но необходимые для посева данной культуры лабораторные средства распространены мало. При легочной форме туляремии проводят рентгенографию или КТ легких.

Лечение туляремии

Туляремию лечат в условиях стационара инфекционного профиля, выписка производится после полного выздоровления. Специфическая терапия туляремии заключается в назначении курса антибиотиков: стрептомицина с гентомицином внутримышечно. Кроме того, можно применять другие антибиотики широкого спектра (доксициклин, канамицин). При неэффективности препаратов выбора, назначают антибиотики второго ряда (цефалоспорины третьего поколения, хлорамфеникол, рифампицин).

Для снятия симптомов интоксикации производят дезинтоксикационную терапию (при выраженной интоксикации внутривенно инфузионно растворами для дезинтоксикации), противовоспалительные и жаропонижающие средства (салицилаты) и антигистаминные препараты, витамины. При необходимости – сердечно-сосудистые средства. Кожные язвы накрывают стерильными повязками, нагноившиеся бубоны вскрывают и дренируют.

Профилактика туляремии

Профилактика туляремии включает меры по обеззараживанию источников распространения, пресечения путей передачи. Особое значение в профилактических мероприятиях имеет санитарно-гигиеническое состояние предприятии питания и сельского хозяйства в эндемичных по данному возбудителю районах, дератизация и дезинсекция.

Индивидуальные меры защиты от заражения необходимы при охоте на диких животных (снятии шкуры, разделывании), дератизации (при сборе потравленных грызунов). Руки желательно защищать перчатками, либо тщательно дезинфицировать после контакта с животными. В качестве пресечения алиментарного пути передачи желательно избегать употребления воды из ненадежного источника без специальной обработки.

Специфическая профилактика туляремии представляет собой вакцинацию населения в эндемичных районах живой туляремической вакциной. Иммунитет формируется на 5 и более (до семи) лет. Ревакцинация через 5 лет. Экстренная профилактика (при высокой вероятности заражения) осуществляется с помощью внутривенного введения антибиотиков. При выявлении больного туляремии дезинфекции подлежат только те вещи, которые применялись при контакте с животным или зараженным сырьем.

Бубонная чума – это карантинная природно-очаговая инфекция. Основным клиническим симптомом является наличие чумного бубона. Для нозологии характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, при иммуносупрессии возможно висцеральное поражение, генерализация инфекции. Диагностика построена на обнаружении возбудителя в биологических материалах (микроскопия, посев, ПЦР), серологические методы малоинформативны, практически не применяются. Лечение проводится в условиях обязательного карантина, включает в себя антимикробную этиотропную терапию, массивную дезинтоксикацию, симптоматические методы. Реже прибегают к хирургическим вмешательствам.

МКБ-10

Бубонная чума

Общие сведения

Бубонная чума

Причины

Возбудитель болезни – бактерия Yersinia pestis. Источником и резервуаром инфекции служат больные люди, грызуны, зайцы, лисы, верблюды, домашние кошки и другие животные. Переносчики – блохи, в пищеварительном тракте которых размножаются чумные палочки. Заразными насекомые становятся уже через 3-5 суток после попадания в них возбудителя и остаются таковыми в течение года. При укусе блоха срыгивает внутрь ранки содержимое желудка с большим количеством бактерий. Также описаны воздушно-капельный, фекально-оральный и контактно-бытовые пути инфицирования.

Основными факторами риска заражения бубонной чумой считаются проживание и несение воинской службы на эндемичных территориях, профессии, связанные с истреблением грызунов, работой в зернохранилищах, ветеринарной службе. Опасности подвергаются археологические экспедиции, вскрывающие места старинных захоронений, а также животноводы, медицинский персонал, пастухи, туристы, работники международных аэропортов, зоопарков. Бубонной чуме наиболее подвержены дети, лица, не достигшие 20-ти лет, и взрослые мужчины.

Патогенез

После проникновения в организм чумные бактерии размножаются в месте внедрения, образуя воспалительный уплотненный участок либо папулу, пустулу с геморрагическим содержимым. Распространение возбудителя происходит лимфогенно до регионарных лимфатических узлов, внутри которых бактерии размножаются. Особенностью Y. рestis является способность к подавлению фагоцитарной активности макрофагов, внутриклеточному размножению в них. При этом выделяется большое количество токсинов, продуктов распада тканей, возбудителей, что обусловливает интоксикационные симптомы.

Плотная фиброзная нодулярная оболочка препятствует попаданию в очаг воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов и специфических антител. Активная репликация возбудителя способствует расплавлению и увеличению лимфатической ткани регионарных узлов, вследствие чего возникают конгломераты. Длительная персистенция, массивный воспалительный процесс приводит к геморрагическому некрозу нодулярной ткани и выходу чумной палочки в системный кровоток с последующей генерализацией инфекции; в 10-20% случаев развиваются симптомы вторично-легочной чумы.

Симптомы бубонной чумы

Инкубационный период составляет 2-6 суток, реже 1-12 суток, ведущими симптомами являются нарастающие локальные боли (обычно в паху), лихорадка до 39-40° C и более. Пациенты вынуждены сохранять крайне неудобные позы для уменьшения болевых ощущений. Характерны сильные ознобы, выраженная слабость, головные боли, расстройства сна, беспокойство, дискоординация движений, иногда бред, галлюцинации. Около половины заболевших бубонной чумой отмечают симптомы расстройств ЖКТ: абдоминальные боли, тошноту, рвоту, эпизоды диареи.

Спустя 1-3 дня без лечения преимущественно в паховой области, реже в зоне подмышек или шеи обнаруживается очень плотное, резко болезненное образование с гиперемированной, горячей, иногда лоснящейся над ним кожей. Конгломерат неподвижен, поскольку спаян с окружающей клетчаткой. Движения в конечности (чаще – нижней) ограничиваются. Через несколько дней образование размягчается, в нем появляются пульсирующие боли, может образовываться свищевое отверстие с изливающимся гнойным содержимым. После вскрытия бубона больные отмечают некоторое улучшение самочувствия, уменьшение выраженности симптомов.

Осложнения

К наиболее частым негативным последствиям бубонной чумы относят симптомы со стороны свертывающей системы крови (до 86% больных), что в 5-10% случаев приводит к возникновению сухой гангрены кожи, верхних и нижних конечностей. 5-50% пациентов имеют осложнения в виде единичных, множественных, либо массивных кровоизлияний. У больных бубонной чумой с нарушениями иммунитета, тяжелыми сопутствующими болезнями системного характера на 2-3 сутки заболевания возникает переход в генерализованную форму.

Диагностика

Стандарты диагностики бубонной чумы предусматривают консультацию инфекциониста, другие врачи привлекаются для осмотра и лечения по показаниям. Важным элементом диагностического поиска является сбор эпидемиологического анамнеза, строгое соблюдение правил осмотра, взятия, транспортировки и исследований биологических субстанций; работа с ними разрешена только в условиях лабораторий карантинных инфекций. Наиболее информативными инструментальными и лабораторными исследованиями при бубонной чуме считаются:

  • Физикальные данные. Объективно определяются симптомы интоксикационного вовлечения ЦНС: больные возбуждены, беспокойны, речь невнятная. Пальпаторно бубон представляет собой резко болезненный малоподвижный конгломерат лимфоузлов с нечеткими контурами, гиперемированной горячей кожей над ним, флюктуацией либо свищами; около образования возникают чумные фликтены. Отмечается вынужденная поза пациента. Патологические изменения со стороны внутренних органов обычно отсутствуют.
  • Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется выраженным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нейтрофилезом, нарастающей тромбоцитопенией, вторичной анемией, ускорением СОЭ. Изменения биохимических параметров транзиторны, чаще отмечается увеличение активности АЛТ, АСТ, общего билирубина, мочевины, креатинина, гипопротеинемия. В общем анализе мочи обнаруживается эритроцитурия.
  • Выявление инфекционных агентов. Через 1-2 часа лаборатория должна предоставить результаты микроскопии свищевого отделяемого или пунктата бубона; разрешается применение ПЦР. Обязательным является посев биологических материалов на питательные среды. Серологические методики (ИФА, РПГА) можно оценить только со 2-ой недели инфекции, исследуя парные сыворотки с интервалом 14 дней для фиксации роста титра антител не менее чем четырехкратно.
  • Инструментальные методики. Обязательно проведение рентгенографии грудной клетки для исключения рентгенологических симптомов чумной пневмонии; реже показаны КТ, МРТ. С целью дифференциального диагноза со злокачественными новообразованиями рекомендуется ультразвуковое исследование молочных желез, малого таза, органов брюшной полости, мягких тканей, забрюшинного пространства, лимфатических узлов; под контролем УЗИ возможна пункция бубона.

Дифференциальная диагностика осуществляется с туляремией (малоболезненный, не спаянный с кожей бубон). При туберкулезе рост лимфоузла постепенный, есть указания на иммунодефицит, симптомы туберкулеза в анамнезе. Укус крысы, пятнисто-уртикарная сыпь или оцарапывание кошкой, лимфангоит свидетельствуют в пользу содоку и болезни кошачьих царапин соответственно. Лимфогранулематоз манифестирует симптомами поражения легких, костей, ЖКТ. Хламидиозная инфекция иногда протекает с паховым односторонним лимфаденитом, спаиванием с окружающими тканями, формированием свищей.

Лечение бубонной чумы

Все пациенты с подозрением на заболевание либо с патогномоничными симптомами обязательно госпитализируются в боксированную палату инфекционного отделения для немедленного начала лечения. Постельный режим назначается до 4-5 дней нормализации температуры тела, передвижение ограничивается боксом. Диетические рекомендации неспецифичны, обусловлены необходимостью введения антибиотиков с широким спектром нежелательных токсических явлений, поэтому из рациона больного исключается тяжелая пища и алкоголь. Питьевой режим увеличивается с целью дезинтоксикации.

Консервативная терапия

Лечение больных с бубонной чумой направлено на снижение выраженности симптомов, профилактику заражения других людей. Пациентам обязательно назначаются антибактериальные средства, эффективные в отношении возбудителя и вводимые парентерально. К таковым относятся стрептомицин, тетрациклины, фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин. Требуется массивная внутривенная дезинтоксикация глюкозо-солевыми, сукцинат-содержащими растворами, назначение обезболивающих, противовоспалительных, жаропонижающих средств. Объем симптоматического лечения зависит от клинической необходимости.

Хирургическое лечение

Местное лечение бубонов вне их размягчения не проводится. С лечебно-диагностической целью может осуществляться тонкоигольная пункционная биопсия лимфатических узлов с одновременным опорожнением бубона. При наличии кожной язвы проводят её иссечение с целью гистологического исследования. Хирургическое вскрытие и дренирование бубонов рекомендовано при появлении симптома флюктуации конгломератов, одновременно внутрибубонно вводят антибиотики, активные в отношении Y. Pestis, стрептококков и стафилококков.

Экспериментальное лечение

В ходе современных исследований установлено, что макрофаги несут на себе рецептор к кортикостероидам, что способствует потенцированию действия собственной иммунной системы при симптомах бубонной чумы. В экспериментах с лечением мышей было доказано повышение макрофагальной способности инфильтрировать инфицированные ткани и поглощать апоптозные нейтрофилы под действием указанных гормональных препаратов. Также было отмечено усиление бактериального поглощения и улучшение выживаемости зараженных животных.

Прогноз и профилактика

Прогноз при отсутствии лечения серьезный, смертность достигает 7-26%. Наиболее неблагоприятными локализациями считаются подмышечные (15-20%) и шейные (5%) зоны из-за риска развития симптомов легочной формы болезни и отека воздухопроводящих путей. Общая продолжительность стационарного лечения для больных, страдающих бубонной чумой, должна составлять не менее 4-х недель, медицинское наблюдение после выписки – не менее 3-х месяцев. Срок изоляции контактных лиц – 7 дней.

Специфическая профилактика показана лицам, проживающим в эндемичных регионах, туристам, военным. Вакцинация осуществляется сухой живой вакциной. К неспецифическим мерам относится строгий санитарный контроль над системами водоснабжения и водоотведения, плановая дератизация в канализационных коллекторах, надзор за мигрантами, туристами, ввозимыми продуктами, животными. Важными мерами борьбы с распространением чумы являются ранняя изоляция и лечение больных, карантинизация контактных лиц, дезинфекция в очаге, улучшение санитарно-гигиенических условий жизни.

3. Adjunctive Corticosteroid Treatment Against Yersinia pestis Improves Bacterial Clearance, Immunopathology, and Survival in the Mouse Model of Bubonic Plague/ Yinon Levy, Yaron Vagima, Avital Tidhar// The Journal of Infectious Diseases – 2016 - V.214, №6.

Читайте также: