Для хеликобактериоза не характерно наличие

Обновлено: 07.05.2024

Одной из закономерностей, характерных для нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, является определенная качественная и количественная специфичность ее в различных отделах пищеварительного тракта, обусловленная морфологическими и функциональными особенностями соответствующих отделов. Общепризнанной в последние десятилетия являлась этиологическая роль Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) в развитии воспалительных заболеваний желудка и 12-перстной кишки (хронического гастрита, язвенной болезни, рака желудка). Попробуем разобраться, так ли это в действительности.

Состав микрофлоры ЖКТ

Полость рта – входные ворота для микроорганизмов. Оптимальные и стабильные условия для жизнедеятельности микроорганизмов в полости рта (температура, влажность, питание и др.) приводят к тому, что качественный состав микрофлоры чрезвычайно разнообразен и постоянен. Общее количество микроорганизмов в 1 мл слюны примерно находится на таком же уровне, как в дистальных отделах толстой кишки и составляет 10^7 и 10^8, но отличается видовой специфичностью. Среди бактерий доминируют стрептококки, составляющие 30-60%.

Содержимое желудка у 10% здоровых людей стерильно благодаря бактериостатическому и бактерицидному действию соляной кислоты и лизоциму, при сохраненной желудочной секреции, не превышает 10^3 микроорганизмов в 1 мл желудочного сока и преобладают анаэробные микроорганизмы.

По данным Drazer B.A. et al, 1969, Bauchop N.,1971, Browning et al., 1974 и др., у здоровых лиц в слизистой оболочке желудка и желудочном соке наблюдаются: бактериоиды, лактобактерии, энтеробактерии, вейлонелла, стрептококки, стафилококки, микрококки, нейссерии, кампилобактер и др., всего более 14-22 видов бактерий. Среди микрофлоры преобладают стафилококки и стрептококки, грамотрицательные бактерии.

Исследования последних лет по данным разных авторов показал, что у здоровых людей выделяется от 6 – 85% хеликобактер пилори и в 46% определяются антитела к хеликобактеру, у некоторых людей в желудке вместе с хеликобактером определяются кандиды. Основная масса бактерий обитает в пилорическом (выходном) отделе желудка, у здоровых лиц выделяются в 44,4% случаев Н.pylori., в 55,5% — стрептококки, в 61.1% — стафилококки, в 50% молочнокислые лактобациллы, в 22,2% грибы рода Candida и др. Из биоптатов слизистой желудка разных отделов желудка обнаружены Н.pylori — в 33,3%, стафилококки -в 61,1%, стрептококки и лактобациллы встретились в 44,4% случаев и в 27,7% — грибы рода Candida и др. микроорганизмы. Представляется чрезвычайно интересным сочетанность выявления микроорганизмов в слизистой оболочке различных отделов желудка.

Такое разнообразие представителей микрофлоры желудка составляет микроэкологию желудка у здорового человека и нарушение ее приводит к проявлением патогенных свойств микроорганизмов, относящихся к условно-патогенной микрофлоре (H.pylori, стафилококки, стрептококки, Candida, коринобактерии и другие) и находящихся в избыточном количестве в желудке, наряду с другими причинными факторами, может способствовать или поддерживать патологические процессы в желудке.

К вопросу о Хеликобактер пилори

Высока распространенность хеликобактериоза, составляющая две трети населения Земного шара, в Азии и Африке -100% населения (Av.J.Gastroenterol.1999), но риск развития язвы составляет 1% в год или 10% за всю жизнь. Тотальное уничтожение НР (Хеликобактер пилори ) в Германии и Англии не выявило связи между наличием НР и раком желудка. В Японии, несмотря на уничтожение НР, рак желудка лидирует среди причин смерти (Kurihara,1998). По-видимому, Helicobacter pylori не может рассматриваться как единственный этиологический фактор хронического гастрита и язвенной болезни. Следует говорить о нарушении в целом микроэкологии желудка, состоящей из различных представителей условно-патогенной и облигатной флоры.

Концепция первичной ответственности НР при язвенной болезни дефекта при сохранении НР на слизистой желудка не отвечает особенностям заболевания, таким как цикличность течения, различные ритмы рецидивирования, успешное рубцевание язвенного, рецидивы язвы при отсутствии НР, высокая степень заживления язв на плацебо (30%). НР – реальность, которая сосуществует с человеком на протяжении тысячелетий и не может не иметь полезных свойств и является компонентом микрофлоры желудка.

Некоторые эпидемиологи и гастроэнтерологи считают, что лечение хеликобактер пилори и другой микрофлоры желудка ведет к резкому нарастанию изжоги, на 8% в год увеличивается частота рака пищевода. Недавние исследования показали, что хеликобактер пилори увеличивает синтез гормонов лептина, снижающего аппетит и грелина, вызывающего голод. После лечения – уничтожения микрофлоры желудка — пациенты набирают массу тела и повышается уровень холестерина в крови, возможной причиной которых может быть нарушения микроэкологии желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время известно, что причинами нарушений микрофлоры желудка могут быть препараты, которые применяются при заболеваниях желудка и 12-перстной кишки – это антисекреторные препараты и антациды, которые уменьшают кислотность желудочного сока, защищают слизистую желудка. Возникает дисбактериоз желудка, когда условно-патогенная флора становится патогенной (может вызвать повреждения слизистой желудка – гастрит, язву). Доказано, что прием антацидов приводит к повышенному росту энтеробактера, хеликобактер пилори, стафиолококка, пропионобактерий и др.

При эрадикационной терапии легко развивается резистентность к препаратам. По мнению Директора Германского Национального центра по изучению НР, доктора Kist, в настоящее время 50% больных имеют штаммы НР, устойчивые к антибиотикам. Таким образом, язвенную болезнь необходимо лечить всеми известными способами, не забывая о микроэкологии желудка, которая является отделом желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время в диагностике нарушения микробиоценоза желудка предпочтение отдано роли хеликобактер пилори, определению кандид.

Диагностика инфекции Хеликобактер пилори

Инвазивные методы диагностики — исследование в биоптатах слизистой оболочки желудка, полученных при эндоскопическом исследовании, с помощью гистологии, бактериологии или быстрого уреазного теста (Хелпил=тест).
Неинвазивные методы диагностики — уреазные дыхательные тесты (с мочевиной, меченной С13, или мочевины). Следует отметить,что уреазной активностью обладают все штаммы хеликобактера, а также стафилоккоки, стрептококки, микрококки, кандиды, псевдомонады и другие представители условно-патогенной флоры желудка.
Количественный ИФА концентрации антигена H.pylori в кале – высокоэффективный метод для первичной диагностики и контроля эрадикационной терапии.
Иммунологические методы:

иммуноблот для определения в крови Ig G / Ig A-антител против различных антигенов Helicоbacter pylori, обладающих патогенностью – Cag A и Vac A белки (используется редко),
серологический метод — ИФА содержания антител против Н.pylori в сыворотке крови Ig G и Ig A (высоко специфичный метод диагностики и контроля лечения),
серологический метод – ИФА содержания антихеликобактерных антител в слюне (чувствительность и специфичность уступают исследованию антител в сыворотке крови),
экспресс-тест на основе иммунопреципитации и иммунохроматографии капиллярной крови пациента (не применяется у детей, при контроле лечения в виду низкой чувствительности).

Наличие инфицирования хеликобактер пилори должно быть доказано двумя методами. Диагностики хеликобактерной инфекции, разработанные в настоящее время, отражают нарушение микроэкологии желудка в целом и требуют новых подходов к профилактике и лечению этих нарушений.

Лечение Хеликобактер пилори

Эрадикационная терапия

Эволюция применяемых методик диагностики и лечения хеликобактериоза желудка за последние 10 – 12 лет, использование различных схем лечения с увеличение компонентов эрадикационной терапии, количества и доз антимикробных средств, продолжительности лечения, убедительно демонстрирует недостаточность положительных результатов.

В России отмечаются наиболее низкие показатели эффективности эрадикационной терапии хеликобактера, что возможно связано с со следующими факторами:

высокой степенью обсемененности слизистой оболочки желудка,
мутацией микроорганизмов,
резистентностью хеликобактер пилори к используемым антибактериальным средствам,
генетическим полиморфизмом генов цитохрома Р-4590, снижающих эффективность антисекреторных препаратов (ИПП),
иммуногенетическими особенности макроорганизма,
низкой комплаентности (приверженности) пациентов к лечению,
развитием побочных эффектов.

Фитотерапия

Принципы коррекции нарушений микроэкологии желудка включают в себя применение антибактериальных препаратов пре- и пробиотиков, фитопрепараты.

Исходя из принципов коррекции микроэкологии желудочно-кишечного тракта, изложенных ранее, возможно использование уже описанных препаратов фитотерапии и лекарственных средств. В добавление к вышеизложенному можно добавить известный опыт американских ученых, которые показали, что прием имбиря активно угнетает рост условно-патогенной флоры желудка и, в том числе, НР. Солодка, издавна использовалась при лечении язв желудочно-кишечного тракта. Исследования, проведенные в институте медицинской микробиологии и вирусологии в Германии, показали, что экстракт солодки уничтожает штамм НР, устойчивый к кларитромицину — одному их трех компонентов антихеликобактерной терапии (Fukai T, et al.,2003). Исследования показали, что антихеликобактерными свойствами обладает большое число растений: лук, чеснок, тмин, берберин, куркума и др.

Нами проведены исследования, целью которых явилась оценка эффективности применения фитотерапевтических сборов и бактериальных пробиотиков в лечении и профилактике язвенной болезни, ассоциированной с хеликобактерной инфекцией. Приводим растительные сборы, разработанные фитотерапевтом Михальченко С.И.

Состав: Сабельник болотный, бадан, кубышка, душица, зверобой продырявленный, кровохлебка обыкновенная, лист и почки березы, корни лабазника, калган, золотарник обыкновенный, исланский мох.

Состав: калган (корни), кровохлебка (корни), зверобой продырявленный, пастушья сумка (трава), ромашка(соцветия), пустырник (трава, исланский мох (слоевище), кипрей узколистный, кубышка, почки тополя, золотарник обыкновенный (трава), кора дуба.

Применение: 1 десертную ложку сбора залить 500 мл кипятка, настоять ночь в фарфоровой посуде или термосе, процедить.

Прием: по 150 мл 3 раза в день за 30 минут до еды. 10 дней пить, 2 дня перерыв, лечебная порция сбора 200-400 г. Курс лечения 1-3 месяца.

Лечение фитотерапевтическими сборами сочеталось с разработанными нами прерывистыми курсами бактериальных пробиотиков не более 10 дней. Исследования показали, что применение фитотерапии и пробиотиков в лечении язвенной болезни обладает антихеликобактерной направленностью, точнее восстановлением нарушений микроэкологии желудка и соответственно улучшает течение язвенной болезни.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Хеликобактериоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Хеликобактериоз – инфекционное заболевание, поражающее пилорический отдел желудка, или привратник, и двенадцатиперстную кишку. Его возбудителем является уникальная патогенная микроаэрофильная грамотрицательная бактерия хеликобактер пилори (H. pylori). Свое название бактерия получила за счет отдела желудка, в котором она обитает – пилорического.

В результате микроорганизм еще сильнее колонизирует слизистую оболочку, формирует ее повышенную восприимчивость к соляной кислоте и провоцирует воспаление, приводящее к развитию язвенных дефектов.

Хеликобактер пилори – спиралевидная бактерия длиной 3,5 и шириной 0,5 микрон. Она имеет жгутики, с помощью которых свободно перемещается по стенке желудка либо надежно на ней закрепляется. Бактерия H. pylori очень изменчива, ее штаммы (разновидности) отличаются друг от друга способностью прикрепляться к слизистой оболочке желудка, вызывать воспалительный процесс и обладают разной степенью патогенности.

Хеликобактер пилори, колонизирующая слизистую оболочку желудка, — частая причина ее воспалительных изменений, она признана этиологическим фактором гастрита, а сам гастрит — инфекционным заболеванием. В зависимости от состояния защитных факторов желудка возникший инфекционный процесс может протекать латентно или с выраженной клинической симптоматикой воспаления. Согласно современным представлениям, H. pylori вызывает хронический гастрит у всех зараженных лиц. Это может привести к язвенной болезни, атрофическому гастриту, аденокарциноме желудка или низкодифференцируемой лимфоме желудка. H. pylori относится к канцерогенам первого порядка.

Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать возможную патогенетическую или опосредованную роль инфекции H. pylori в развитии и/или течении заболеваний, не относящихся к пищеварению: кардио-, цереброваскулярных, аутоиммунных заболеваний, заболеваний крови, кожи, нервной системы и многих других.

Патоген отличается относительной устойчивостью к окружающей среде: при кипячении хеликобактерии гибнут практически мгновенно, при обработке дезинфицирующими составами — в течение нескольких минут.

Причины появления хеликобактериоза

Заразиться бактерией можно при контакте с загрязненной водой или продуктами питания. Инфицирование возможно во время проведения эндоскопии и при использовании других плохо стерилизованных медицинских инструментов, которые имели прямой контакт со слизистой желудка пациента.

Бытовой способ передачи (например, через поцелуи, личные вещи и проч.) также возможен, о чем свидетельствует выделение бактерии из слюны и зубного налета.

Распространенность инфекции варьируется в зависимости от географического региона, возраста пациента, его этнической принадлежности и социально-экономического статуса. По данным Департамента здравоохранения г. Москвы (2019), распространенность этой инфекции в Москве составляет 60,7–88%, в Санкт-Петербурге - 63,6%, в Восточной Сибири достигает 90%.

Классификация заболеваний

Заболевания, связанные с H. pylori:

гастрит,
дуоденит,
гастродуоденит,
эзофагит,
язвенная болезнь желудка,
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки,
железодефицитная анемия неясного генеза,
рак желудка,
рак двенадцатиперстной кишки.

Основной жалобой, с которой больные с признаками Helicobacter-инфекции обращаются к врачу, являются желудочные боли. Локализация симптома может меняться и переходить в область расположения двенадцатиперстной кишки.

Боли бывают острыми, ноющими, тупыми, возникают в верхних отделах живота слева и по центру в околопупочной области. Дискомфорт может возникать при длительном голодании, натощак или через определенное время после приема пищи.

Симптоматика хеликобактериоза зависит от клинической формы заболевания и может включать:

чувство тяжести в животе после еды;
нарушение аппетита, связанное с внезапными приступами тошноты (если слизистая желудка сильно травмирована);
беспричинная рвота на фоне нормальной температуры тела;
изжога (жгучие ощущения в пищеводе и даже гортани) и отрыжка с неприятным кислым или горьким привкусом;
хронические запоры (отсутствие дефекации в течение трех суток и более);
разжижение каловых масс, появление пенистой или водянистой консистенции;
кишечные спазмы и вздутие живота.

снижение аппетита до полного его отсутствия;
тошнота может сменяться рвотой со сгустками крови;
резкое снижение массы тела, не являющееся нормой;
сухость во рту и привкус металла;
появление белого налета на языке;
неприятный запах изо рта при отсутствии кариеса;
заеды в уголках рта;
кровоточивость десен.

Диагностика хеликобактериоза

Долгое время хеликобактериоз может никак себя не проявлять, при этом провоцируя развитие язвы, аденокарциномы или мальтомы желудка. В особой зоне риска люди, чьи родственники имеют эти заболевания в анамнезе.

Диагностика может быть инвазивной (эндоскопия с последующей биопсией желудочных тканей) и неинвазивной (лабораторные исследования).

Согласно международным рекомендациям, методами выбора для диагностики бактерии и оценки эффективности лечения H. pylori служат дыхательный̆ тест с мочевиной, меченной 13С и определение специфических антигенов H. pylori в кале иммунохроматографическим методом.

Синонимы: Дыхательный тест с 13С-меченной мочевиной. 13 UBT; 13C-UBT. Краткая характеристика 13С-уреазного дыхательного теста Дыхательный тест в текущей модификации предназначен для лиц старше 12 лет. 13С-уреазный дыхательный тест относится к неинвазивным безопасным методам исследования.

Хеликобактериоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Классификация заболеваний

Заболевания, связанные с H. pylori:

гастрит,
дуоденит,
гастродуоденит,
эзофагит,
язвенная болезнь желудка,
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки,
железодефицитная анемия неясного генеза,
рак желудка,
рак двенадцатиперстной кишки.

Симптоматика хеликобактериоза зависит от клинической формы заболевания и может включать:

чувство тяжести в животе после еды;
нарушение аппетита, связанное с внезапными приступами тошноты (если слизистая желудка сильно травмирована);
беспричинная рвота на фоне нормальной температуры тела;
изжога (жгучие ощущения в пищеводе и даже гортани) и отрыжка с неприятным кислым или горьким привкусом;
хронические запоры (отсутствие дефекации в течение трех суток и более);
разжижение каловых масс, появление пенистой или водянистой консистенции;
кишечные спазмы и вздутие живота.

снижение аппетита до полного его отсутствия;
тошнота может сменяться рвотой со сгустками крови;
резкое снижение массы тела, не являющееся нормой;
сухость во рту и привкус металла;
появление белого налета на языке;
неприятный запах изо рта при отсутствии кариеса;
заеды в уголках рта;
кровоточивость десен.

Амилоидоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Амилоидоз – это системное заболевание, характеризующееся накоплением в клетках различных органов патологически нерастворимого белка-амилоида (фибриллярного гликопротеида), которое приводит к склерозу тканей, их последующей атрофии и некрозу, развитию полиорганной недостаточности.

Причины появления амилоидоза

Точная причина амилоидоза до сих пор не установлена. Многие ученые ставят во главу угла генетическую предрасположенность и некоторые системные заболевания, среди которых особо отмечают ревматоидный артрит, спондилоартропатии, аутовоспалительные наследственные периодические лихорадки, а также туберкулез.

Заболевание может манифестировать и без видимой причины, а также проявиться в старческом возрасте.

Классификация заболевания

Существуют две основные формы амилоидоза:

системный (поражает ткани большинства органов);
локальный (поражает ткани отдельного органа: почек, сердца, кожи и др.).

Первичный (идиопатический) амилоидоз, , или AL-амилоидоз характеризуется появлением в плазме крови и отложением в тканях различных органов аномальных легких цепей иммуноглобулинов.
Вторичный (общий) амилоидоз развивается на фоне таких хронических заболеваний, как бронхит, туберкулез, остеомиелит, сифилис и др., поэтому долгое время может не диагностироваться.
Наследственный амилоидоз вызван мутациями генов иммунной системы, что приводит к образованию клеток, продуцирующих амилоид. К наследственному амилоидозу можно отнести лихорадку, семейный нейропатический, нефропатический и кардиопатический амилоидоз.
Старческий церебральный амилоидоз считается наиболее опасным, поскольку поражает сердце, поджелудочную железу, легкие и головной мозг.
Опухолевый амилоидоз проявляется отложением амилоида в тканях пораженного опухолью органа, в результате чего злокачественный процесс быстро прогрессирует.

Проявления заболевания разнообразны и обусловлены локализацией, выраженностью, продолжительностью амилоидоза и степенью вовлечения в процесс внутренних органов. Если на ранней стадии характерных симптомов амилоидоза может почти не быть, то по мере развития болезни клинические проявления постепенно нарастают.

Общие признаки амилоидоза:

отсутствие аппетита и потеря веса;
усталость и слабость;
отеки;
симптомы сердечной недостаточности;
раздражительность и перепады настроения;
миалгия (боль в мышцах);
трофические язвы;
рвота;
диарея;
кожный зуд;
сонливость;
частые головокружения;
бледность кожных покровов из-за развития анемии.

При поражении желудка пациенты жалуются на боль и тяжесть в эпигастрии, нарушение перистальтики, вздутие живота.

Амилоидоз кишечника манифестирует тупой болью и тяжестью в животе, диареей или запорами, непроходимостью кишечника, вздутием живота. Поражение пищеварительной системы сопровождается увеличением языка, трудностями при глотании, отрыжкой, частой изжогой.

Характерными признаками поражения печени становятся желтуха, боль в правом подреберье, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), портальная гипертензия, которая проявляется снижением аппетита, тошнотой, рвотой, урчанием и вздутием живота, а также диареей и метеоризмом. Затем появляется боль в области пупка.

При амилоидозе сердца наблюдаются аритмия, одышка, плохо поддающаяся лечению сердечная недостаточность, проявляющаяся отеками.

Если амилоид откладывается в суставах, у больных развивается артрит: кожа в проекции суставов отекает и краснеет, движения в патологическом суставе становятся ограниченными.

Поражение нервной системы опасно нарушением умственных способностей, психическими отклонениями, параличами рук и ног.

Органы дыхания реагируют на патологию затруднением дыхания, одышкой, охриплостью голоса, бронхолегочными заболеваниями.

Для кожного амилоидоза характерно формирование бляшек, сыпи, узелков, шелушение.

Диагностика амилоидоза

Для выявления заболевания и определения степени поражения органов назначают:

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Хеликобактериоз — это латентное или манифестировавшее инфекционное заболевание, при котором слизистая желудка колонизируется хеликобактериями. Обычно протекает бессимптомно. При клинической манифестации проявляется болями, чувством тяжести и дискомфорта в эпигастрии, диспепсией, учащением дефекации. Для длительного течения характерны признаки анемизации: слабость, быстрая утомляемость, головокружения, головные боли. Диагностируется с помощью ИФА, ПЦР, дыхательного теста, эзофагогастродуоденоскопии и анализа биоптата. Стандартные схемы лечения предполагают назначение блокаторов протонного насоса, антибактериальных препаратов и солей висмута.

МКБ-10

B96.8 Другие уточненные бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках

Общие сведения

Инфицирование хеликобактерией (Helicobacter pylori) наблюдается почти у 60% населения планеты. По данным наблюдений в сфере клинической гастроэнтерологии, распространенность хеликобактериоза напрямую зависит от материального уровня жителей: в развивающихся государствах этот показатель выше, чем в развитых, в семьях с годовым доходом более 70 тыс. долларов инфицированность встречается спорадически.

Кислотоустойчивые бактерии были впервые выделены из слизистой желудка австралийскими учеными Дж. Уорреном и Б. Маршаллом в 1982 году. Наиболее часто хеликобактериоз выявляется после 60 лет, повышенной восприимчивостью к хеликобактерной инфекции обладают больные с ослабленным иммунитетом.

Причины хеликобактериоза

Заболевание вызывается микроаэрофильной грамотрицательной бактерией Helicobacter pylori, реже другими видами хеликобактера, тропными к желудочному эпителию и устойчивыми в кислотной среде. Источниками заражения являются пациенты, страдающие явным или латентным хеликобактериозом, носители микроорганизма, домашние и сельскохозяйственные животные, у которых высеиваются другие разновидности хеликобактерий (H. acinonychis, H. felis, H. salomonis, H. mustelae).

Основными путями инфицирования являются алиментарный и водный. Возможно контактно-бытовое заражение при пользовании общими с носителем или больным посудой, полотенцами, зубной щеткой и другими предметами личной гигиены. Новорожденным детям возбудитель хеликобактериоза чаще всего передается контактно-бытовым способом. Патоген отличается относительной устойчивостью к окружающей среде: при кипячении хеликобактерии гибнут практически мгновенно, при обработке дезинфицирующими составами — в течение нескольких минут.

Патогенез

Механизм развития хеликобактериоза определяется особенностями колонизации бактерией слизистой желудка. Инфицирующей считается доза патогена от 10 тыс. до 1 млрд. микробных тел. Хеликобактерии адгезируются к желудочным эпителиоцитам, скапливаясь преимущественно в межклеточных промежутках, с помощью жгутиков мигрируют к участкам выделения мочевины и гемина, необходимых для жизнедеятельности возбудителей. Расщепление мочевины микробной уреазой до аммиака и двуокиси углерода позволяет создать вокруг колонии слой, защищающий хеликобактера от соляной кислоты.

Аммиак, цитотоксины и высокоактивные энзимы (муциназа, липаза, протеаза), продуцируемые микробом, разрушают слизисто-бикарбонатный барьер и оказывают повреждающее воздействие на желудочный эпителий. В зависимости от состояния защитных факторов желудка возникший инфекционный процесс может протекать латентно с минимальными патоморфологическими изменениями слизистой или остро с инфильтрацией эпителиальной оболочки, активацией системы простагландинов, выраженной клинической симптоматикой воспаления.

Хронический гастрит с инфильтрацией лимфоцитами антрального эпителия является продолжением острого процесса или следствием активации возбудителя при снижении иммунитета у пациентов с первично-латентной формой хеликобактериоза. Значительный дисбаланс между недостаточным защитным действием слизисто-бикарбонатного слоя и высокой агрессивностью желудочного сока приводит к формированию язвы желудка, дисплазии эпителиоцитов. Поражение двенадцатиперстной кишки и пищевода возможно только при желудочной метаплазии их эпителия.

Симптомы хеликобактериоза

Почти у 90% пациентов инфицирование H. pylori длительное время протекает бессимптомно и выявляется при обследовании по поводу других болезней ЖКТ. В случае быстрой первичной манифестации возбудителя у больных развивается острый период хеликобактериоза, который длится около 10 дней. Основными жалобами являются периодические боли в эпигастральной области, чувство тяжести, дискомфорта после приема пищи, тошнота. Может наблюдаться учащение дефекации, изменение характера стула. Пациенты жалуются на отрыжку, изжогу и вздутие живота.

Общее состояние больных обычно остается удовлетворительным, иногда отмечается кратковременный субфебрилитет, снижение работоспособности. После стихания острых проявлений хеликобактериоза отмечается периодический абдоминальный дискомфорт, тошнота и снижение аппетита. При хроническом течении заболевания и атрофическом поражении слизистой желудка возникают признаки анемии — частые головные боли и головокружения, бледность кожных покровов, снижение АД и тахикардия.

Осложнения

Наиболее частое последствие хеликобактериоза — усиление выработки соляной кислоты и гастрина, снижение факторов защиты, приводящее к возникновению хронического гастрита типа В. По мере прогрессирования заболевания формируются участки атрофии слизистой оболочки желудка, снижается кислотность. Хеликобактерная инфекция является причиной 95% язв двенадцатиперстной кишки, 80% язв желудка. В современных исследованиях доказана связь патологии с развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

При хеликобактериозе снижается выработка внутреннего фактора Касла, что нарушает всасывание витамина В12 и вызывает мегалобластную анемию. При этом у пациентов, кроме типичных признаков анемии, возникают патогномоничные симптомы — лакированный язык, фуникулярный миелоз (поражение периферической нервной системы). Наиболее опасное осложнение патологии — метаплазия и дисплазия атрофированной слизистой, значительно повышающая риск рака желудка.

Диагностика

Постановка диагноза хеликобактериоза во время клинического осмотра пациента затруднена, что объясняется полиморфностью и неспецифичностью жалоб. Диагностический поиск включает комплексную лабораторно-инструментальную оценку состояния желудочно-кишечного тракта больного. Наиболее информативными для диагностики являются такие методы, как:

Серологические реакции. Определение антител к хеликобактеру в крови с помощью иммуноферментного анализа используется для подтверждения инфицирования H. Pylori. Тест позитивный, если концентрация антител превышает 1,1 ед/мл, при значениях в диапазоне 0,9-1,1 единиц в 1 мл фиксируют сомнительный результат, который не исключает наличия хеликобактериоза.
Дыхательный тест. Измерение концентрации меченых изотопов углерода в выдыхаемом воздухе после приема раствора мочевины основано на ферментативной активности H. Pylori и применяется для экспресс-диагностики. Диагностически значимым считается содержание 13С изотопов более 1,7%. Дыхательный тест на хеликобактер также назначают для контроля лечения.
Эзофагогастродуоденоскопия. Визуализация верхних отделов ЖКТ при помощи гибкого эндоскопа — основной метод диагностики, позволяющий оценить состояние эпителия. При хеликобактериозе в ходе ЭГДС обнаруживается гиперемия и отечность слизистой тела желудка, пилорического отдела и верхней части 12-перстной кишки. Дополнительно производится эндоскопическая биопсия.
Исследование биоптатов. Фрагмент патологически измененной слизистой оболочки используют для последующего быстрого уреазного теста — определения наличия хеликобактера. Изменение цвета индикатора с желтого на красный свидетельствует о положительном результате. В сомнительных случаях проводят цитоморфологическое исследование для изучения клеточного состава.
Дополнительные анализы. В общем анализе крови в острой фазе хеликобактериоза выявляют умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ, при длительном течении болезни обнаруживают снижение показателей эритроцитов и гемоглобина, макроцитоз. Биохимический анализ крови без патологических изменений. Для определения хеликобактерной инфекции могут выполнять бактериологическое исследование — культивирование материала на специальных питательных средах.

Дифференциальная диагностика

В первую очередь дифференциальную диагностику заболевания проводят с функциональной диспепсией. Основными диагностическими критериями, свидетельствующими в пользу хеликобактериоза, являются наличие воспалительных изменений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, выявление H. Pylori с помощью инвазивных методов исследования. В остром периоде болезнь нужно дифференцировать с кишечными инфекциями. Кроме гастроэнтеролога для обследования пациента привлекают инфекциониста.

Лечение хеликобактериоза

Выбор тактики зависит от клинического течения патологии. Выявленным носителям инфекции рекомендовано наблюдение. При развитии на фоне хеликобактерной инфекции гастрита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, желудочной MALT-лимфомы назначается одна из трехкомпонентных, четырехкомпонентных или усеченных схем эрадикации хеликобактера. Консервативное лечение обычно длится 10-14 дней. С учетом решений Маастрихтских согласительных конференций и рекомендаций Научного общества гастроэнтерологов России для терапии хеликобактериоза могут применяться:

Ингибиторы протонной помпы. Антисекреторные препараты блокируют Н+/К+-АТФазу париетальных клеток желудка, за счет чего угнетается продукция соляной кислоты. Снижение кислотности желудочного сока позволяет уменьшить его агрессивное воздействие на слизистую оболочку.
Антибактериальные средства. При выборе препарата учитывают резистентность хеликобактера. Для элиминации патогена используют комбинацию макролидов или нитрофуранов с полусинтетическими пенициллинами или нитроимидазолами, тетрациклины, производные рифампицина.
Коллоидные соли висмута. Висмут-содержащие препараты оказывают бактерицидное действие на хеликобактер. Усиливают защитные факторы слизистой желудка: формируют на поверхности эпителия защитную пленку, стимулируют секрецию бикарбонатов и простагландина Е2.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от обратимости морфологических изменений слизистой ЖКТ и своевременности начатого лечения. У пациентов без сопутствующей патологии, прошедших полный курс антихеликобактерной терапии, прогноз благоприятный: возможна полная санация эпителия, нормализация кислотности. Профилактика хеликобактериоза включает соблюдение правил личной гигиены, рациональный режим питания (прием пищи 4-5 раз в день, исключение жареной, очень острой еды, копченостей), лабораторное обследование людей, которые были в контакте с инфицированным H. Pylori.

3. Хеликобактериоз. Актуальные и нерешенные проблемы патогенеза и лечения / Осадчук М.М., Купаев В.И., Осадчук А.М. // Практическая медицина / 2012 - №1.

4. Факторы патогенности и вирулентности Helicobacter pylori и их роль в развитии хеликобактер-ассоциированной гастродуоденальной патологии / Файзуллина Р.А., Абдуллина Е.В. – 2011.

Читайте также: