Для хронической интоксикации сернистым газом характерны

Обновлено: 19.04.2024

Хроническая свинцовая интоксикация и его соединениями (сатурнизм) – это хроническое полисиндромное заболевание, возникающее в результате длительного воздействия свинца и его соединений на организм в производственных условиях в концентрациях, превышающих ПДК, и характеризующееся поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, репродуктивной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем 2.
Наибольшее практическое значение имеют следующие соединения свинца (ПДК в воздухе рабочей зоны 0,1 мг/м 3 ):
· оксид свинца (II) и (IV);
· ортоплюмбат свинца;
· карбонат свинца;
· сульфат свинца;
· гидроортоарсенат свинца [2,7,8].

NB! Свинец и его соединения используются в промышленности для изготовления некоторых сплавов (баббиты, латунь), аккумуляторов, припоев, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующего излучения, в производстве хрусталя, а также в качестве красок (свинцовые белила, свинцовый сурик), глазури для гончарных изделий. Пути поступления свинца в организм, основной – ингаляционный, реже – желудочно-кишечный тракт, еще реже – кожные покровы. Через органы дыхания свинец наиболее часто поступает в виде пыли, аэрозолей и паров (всасывается 10-30%). В желудочно-кишечный тракт свинец поступает при несоблюдении правил личной гигиены (всасывается 5-10%) 4.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ:

МКБ-10
Код	Наименование
Т56.0	Токсическое действие соединений свинца

Дата разработки протокола: 2017год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ	аланинаминотрансферраза
АСТ	аспартатаминотрансферраза
АД	артериальное давление
ВУТ	временная утрата трудоспособности
КТ	компьютерная томография
КФК	креатинфосфокиназа
ЛДГ	лактатдегидрогеназа
МСЭ	медико-социальная экспертиза
ОАК	общий анализ крови
ОАМ	общий анализ мочи
ПДК	предельно допустимая концентрация
РКИ	рандомизированные клинические исследования
РЭГ	реоэнцефалография
СОЭ	скорость оседания эритроцитов
УЗДГ	ультразвуковая допплерография
УЗИ	ультразвуковое исследование
ЩФ	щелочная фосфатаза
ЭКГ	электрокардиограмма
Эхо-КГ	эхокардиография
ЭЭГ	электроэнцефалография
ЛФК	лечебная физкультура

Пользователи протокола: ВОП, терапевты, профессинальной патологии, токсикологи, невропатологи, гастроэнтерологи, гематологи, хирурги.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

А. По течению:	- острая; - хроническая свинцовая интоксикация; - остаточные явления выше перечисленных интоксикаций; - отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.
Б. По степени тяжести: (формы)	1 степень - начальная; 2 степень - умеренная; 3 степень - выраженная.
В. По пути поступления яда в организм:	- пероральный; - транскутанный; - смешанный; - ингаляционный

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии зависят от ведущих клинических синдромов, длительного стажа работы в условиях работы с токсическими соединениями свинца в концентрациях, превышающих ПДК [1,6].

Лабораторные исследования [4,15]:
· содержание свинца в крови (норма – до 3.8 мкмоль/л, повышено);
· содержание свинца в моче (норма до 0,4 мкм/л, повышено);
· содержание копропорфирина в моче (норма – до 22=Нмоль/на 1г. креатинина, повышено);
· содержание ретикулоцитов в периферической крови (норма – до 15%о, 1 ст. – до 25, 2 ст. – до 40, 3 ст. – больше 40);
· содержание эритроцитов с базофильной зернистостью в периферической крови (норма – до 15%оо, 1 ст. – до 40, 2 ст. – до 60, 3 ст. – больше 60);
· осмотическая резистентность эритроцитов(снижается);
· содержание сывороточного железа (норма 12-32 мкмоль/л, повышено или норма);
· содержание дельта-аминолевулиновой кислоты в моче (норма – до 23 мкмоль/л/на 1г креатинина, повышено);
· содержание аланинаминотрансферазы (в норме у муж. до 42, у жен до 32 ед./л, повышено);
· содержание аспартатаминотрансферазы (в норме у муж. до 38, у жен до 31ед./л, повышено);
· содержание общего билирубина (в норме до 22,2мкмоль/л, повышено);
· содержание прямого билирубина (в норме до 5,1мкмоль/л, повышено);
· содержание гемоглобина (снижается);
· содержание эритроцитов (снижается);
· цветной показатель (снижается).
· общий анализ крови (6 показателей)
· содержание меди (в норме в крови 7,9-24,5, в моче 0,06-1,26мкмоль/л), цинка (в норме в крови10,6-12,4, в моче 0.84-3,44 мкмоль/л), кадмия (в норме в крови 0,03-0,1, в моче 0,007-0,1мкмоль/л). Ртуть в моче 5-20 мкг/л.

Инструментальные исследования [1,6]:
· электрокардиография – определение электрической проводимости сердечной мышцы;
· доплер-эхокардиография – определение морфофункциональных изменений сердечной мышцы и сосудов;
· рентгенологическое исследование костной системы, включающие рентгеноморфометрию и денситометрию (длинные трубчатые кости предплечий и голеней, кости таза, ребер) – определение токсической остеопатии;
· исследования вегетативного статуса – отмечается снижение тонуса симпатической нервной системы, преобладание парасимпатических показателей;
· электромиография, электронейромиография – замедление скорости проведения возбуждения по нервному волокну, снижение мышечного ответа кистей и стоп;
· ультразвуковая допплерография – артериальная гипертония, спазм капилляров, венозная гипертензия;
· электроэнцефалография, эхоэнцефалография – характеризуется комплексом астеноневротических и вегетативных проявлений, указывающих на диффузное поражение центральной нервной системы;
· ультразвуковое исследование гепатодуаденальной зоны – возможно дистрофические изменения в печени, гепатомегалия, характерно наличие дискинезии желчевыводящих путей.

Показания для консультации специалистов:
· консультация окулиста – диагностика, дифференциальная диагностика патологии органов зрения, диагностика токсической энцефалопатии;
· консультация невропатолога – диагностика астеноневротического, астеновегетативного синдромов, полиневропатии, дистальных вегетативных расстройств;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм для первичных пациентов (на уровне ПМСП):

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии: отравления кислотами
При отравлении кислотами на месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами, при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Различают токсикогенную фазу (патологические реакции в результате специфического действия прижигающего яда на организм), соматогенную (патологические реакции со стороны организма, возникающие преимущественно после удаления или разрушения прижигающего яда).

Клинические проявления: местные, обусловленные химическим ожогом в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами. Химические ожоги характеризуются стадийностью течения.
Первая стадия - острое поражение различной глубины и обширности (первая неделя отравления), коагуляционный некроз 24-48 часов.
Вторая стадия - образование грануляционной ткани (первые две недели), в этой стадии наиболее вероятны перфорации ожоговой поверхности.
Третья стадия - образование рубца и стриктуры. Фиброзная ткань начинает формироваться спустя 2-4 недели.

Общие проявления: обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.

Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-ые часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ, усугубляющих местный химический отёк), отёк легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).

Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.

Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с кровью, боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии, затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение, общая слабость, жажда.

Физикальное обследование: психо-моторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи, гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани, гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс, бледность, сухость кожных покровов, осиплость голоса, затрудненное дыхание, аускультативно в лёгких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, при отеке легких, разнокалиберные хрипы, тахикардия, гипотензия, болезненность в эпигастрии при пальпации, увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон, гипертермия, жидкий стул возможно с кровью, олигоанурия.

Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче, лейкоцитоз, снижение эритроцитов, гемоглобина, повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина, снижение уровня электролитов, признаки гипо- и гиперкоагуляции, наличие белка в моче, свежих и изменённых эритроцитов, повышение лейкоцитов.

Инструментальные исследования
ФГДС
1-10 день: катаральные, катарально-фибринозное воспаление, эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение.
11-12 день: развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях, перфорации стенки желудка, пищевода, стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Отравление фосфорорганическими веществами — это острая интоксикация, возникающая при ингаляционном, трансдермальном или пероральном поступлении в организм некоторых инсектицидов (карбофос, хлорофос, тиофос) или боевых отравляющих веществ (зарин, зоман, ВИ-газы). Основные признаки: миоз, боль в области глаз, рвота, усиленное потоотделение, абдоминалгия и болезненность в груди, брадикардия, атаксия, паралич дыхания, судороги. Патология диагностируется на основании анамнеза, клинической картины и информации, полученной в ходе лабораторного обследования. Лечение включает холинолитики, реактиваторы холинэстеразы, симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

ФОВ — фторангидриды фосфорной или метилфосфоновой кислоты. Отравления ими составляют 1-2% от общего числа острых экзотоксикозов. Яд способен проникать сквозь кожу, не повреждая ее. При высоких концентрациях ксенобиотика патологическая симптоматика возникает уже через несколько минут. Распыленные в воздухе фосфорорганические соединения образуют стойкое облако, расположенное около поверхности земли, которое сохраняется на протяжении 4-6 часов. Военные отравляющие вещества способны удерживать токсическую концентрацию нескольких дней. Летальные дозы сильно различаются в зависимости от свойств конкретного соединения.

Причины

Абсолютное большинство случаев связано с нарушением правил техники безопасности при обработке полей или помещений от насекомых. Отравление фосфорорганическими веществами возникает при отказе от использования противогаза, недостаточной герметичности защитных костюмов, направлении распылителя на людей. Подобные интоксикации обычно бывают легкими или среднетяжелыми, поскольку доза полученного средства сравнительно мала. Другие возможные причины:

Токсикомания. Пик встречаемости приходился на 80-90-е годы XX века. Сегодня отмечается устойчивая тенденция к снижению числа подобных случаев. Производные фосфорной кислоты способны вызывать галлюцинации и измененное состояние сознания, что до определенного момента делает их востребованными среди наркозависимых лиц.
Военные действия. При проведении военных кампаний и террористических актов могут использоваться боевые отравляющие вещества: зоман, зарин. Отравление тяжелое, поскольку применяются стойкие, способные к долговременному поддержанию высокой концентрации формы ФОВ. Полулетальная доза зарина — 1,7 г, зомана — 60 мг.
Суицид. Попытки покончить с собой с помощью фосфорорганических соединений сравнительно редки, их частота не превышает 3-4% от общего количества суицидов. Как правило, используются распространенные инсектициды, обладающие средней или малой токсичностью: карбофос, хлорофос, бромофос и демуфос, поэтому эффективность способа не слишком высока.

Патогенез

Основным патогенетическим механизмом действия ФОВ является подавление активности холинэстеразы на 30-80%, нарушение процессов синтеза и гидролиза ацетилхолина. Отравление фосфорорганическими веществами крайне тяжелой степени приводит к 100% ингибированию фермента. Происходит накопление АЦХ в синапсах, что сопровождается их перевозбуждением, нарушением работы головного мозга, сердца, гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Полное восстановление ЦНС наступает через 147 суток, системы крови — через 48 суток.

Токсикант обладает и прямым возбуждающим влиянием на холинергические структуры, поэтому тяжесть интоксикации не всегда соответствует количеству заблокированной холинэстеразы. Также ФОВ сенсибилизирует холинорецепторы организма к собственной ХЭ, что ведет к рецидиву симптоматики после полного очищения от отравляющего вещества. Последний механизм включает ускоренное высвобождение накопившегося ацетилхолина, что провоцирует его чрезмерное накопление на пресинаптических мембранах.

Классификация

Отравление фосфорорганическими веществами может подразделяться по наименованию токсиканта (зарин, карбофос, зоман); путям поступления яда (ингаляционный, трансдермальный, пероральный); механизму возникновения (непредумышленное поражение, суицид, военные действия); периоду интоксикации (скрытый, острый, осложнений и последствий). В клинической практике распространена классификация по степени тяжести:

Легкая. Заблокировано не более 20-30% холинэстеразы. Ведущими являются следующие синдромы: невротический, миотонический, кардиальный, желудочно-кишечный, нарушения дыхания. Возникает при кратковременном пребывании на зараженном участке, чаще при неаккуратном применении бытовых инсектицидов.
Средней тяжести. Объем заблокированного фермента варьируется от 30 до 80%. Основные синдромы: психоневротический, бронхоспастический. Возможно появление признаков, соответствующих легкой интоксикации. Встречается при попытках суицида с применением малотоксичных веществ или при длительном пребывании в зоне, обработанной инсектицидами.
Тяжелое и летальное. Основу клинической картины составляет судорожно-паралитический синдром. Присутствует выраженное нарушение дыхания, гемодинамики. Развивается при попадании в зону действия боевых газов, пероральном или ингаляционном приеме высокотоксичных ФОВ. Сопровождается ранними и поздними осложнениями.

Симптомы отравлений ФОС

Отравление фосфорорганическими веществами проявляется симптоматикой поражения нескольких органов и систем. Со стороны респираторного аппарата отмечается бронхоспазм, экспираторная одышка, кашель с отделением большого количества мокроты, диспноэ, отек легких. Нарушение работы ЖКТ приводит к возникновению рвоты, тошноты, схваткообразных абдоминальных болей, непроизвольной дефекации. Потовые и слюнные железы реагируют увеличением секреции – наблюдается слюнотечение, повышенная потливость.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается брадикардией, ослаблением гемодинамики, транзиторным ростом уровня АД с его последующим падением. Реакция органов зрения заключается в появлении миоза, анизокории, спазма аккомодации (пострадавший теряет способность видеть на большом расстоянии). При тяжелых интоксикациях определяется резкая слабость, непроизвольные подергивания изолированных групп мышц, параличи и парезы. Возможны судороги, угнетение сознания вплоть до комы, признаки подавления активности дыхательного и сосудодвигательного центра.

Осложнения

Все осложнения подразделяются на ранние и поздние. Ранние возникают на 1-2 сутки с момента интоксикации. Поздние могут быть диагностированы с 3 до 150-200 дня. К первым относятся центральный паралич дыхания, обусловленный поражением соответствующего центра головного мозга, рецидивирующий бронхоспазм, острая пневмония, миокардиодистрофия, интоксикационный психоз, нефропатия и гепатопатия с развитием полиорганной недостаточности. Частота встречаемости ранних осложнений составляет около 5-7%.

На поздних сроках может формироваться периферический паралич дыхательной мускулатуры, токсическая энцефалопатия, полиневрит, астеновегетативный синдром. У некоторых пациентов определяются сохраняющиеся парезы и гемипарезы конечностей, поражение нервов, сопровождающееся нарушением функции внутренних органов, недержание кала, мочи. Также возможен рецидив клинической картины интоксикации. Отравление фосфорорганическими веществами осложняется поздними патологическими явлениями в 3-4% случаев.

Диагностика

Основа диагностики — клиническая картина и анамнез пациента. Постановкой диагноза занимается врач скорой помощи или токсиколог специализированного центра (при самостоятельном обращении пострадавшего). Требуются консультации гастроэнтеролога, невролога и других специалистов. Патологию дифференцируют с отравлением наркотиками, нейротоксическими ядами, веществами, способными воздействовать на активность холинэстеразы (ингибиторы овуляции, миорелаксанты, мышьяк, глюкокортикостероиды). Методы обследования:

Физикальные. Отмечается спутанность сознания, заторможенность, кома. При осмотре — цианоз или бледность кожи, спонтанные подергивания отдельных групп мышц или клонико-тонические судороги. АД выше или ниже нормы, дыхание затруднено, пульс урежен. При аускультации легких могут выслушиваться влажные хрипы, присутствует продуктивный кашель.
Лабораторные. Изменение цвета индикатора при лабораторной пробе составляет 22-40 минут. Отмечается сдвиг pH крови в кислую сторону, нарушение электролитного баланса. Парциальное давление кислорода снижено, нарастает содержание углекислого газа. При поражении почек накапливается мочевина, креатинин. На фоне печеночной патологии отмечается повышение АСТ, АЛТ.
Аппаратные. Используются преимущественно для диагностики осложнений. Отек легкого проявляется летучими тенями на рентгенограмме, при бронхоспазме резко снижен объем форсированного выдоха. На ЭКГ — мерцательная аритмия, тахикардия, обусловленная непосредственным поражением миокарда или гипотонией.

Лечение отравлений ФОС

До прибытия медиков следует эвакуировать пострадавшего из зоны химического загрязнения, уложить, обеспечить приток свежего воздуха. Если токсикант попал на незащищенную кожу, этот участок необходимо протереть 10% раствором аммиака. Случаи поражения глаз требуют промывания 2% натрия гидрокарбонатом с последующим закапыванием атропина. Последствия перорального употребления яда можно уменьшить, если сразу после контакта с ним промыть желудок беззондовым методом и дать активированный уголь. Доза сорбента рассчитывается по формуле 1 таблетка на 10 кг веса.

Первая помощь

Первую помощь оказывают бригады СМП. Основным мероприятием считается введение атропина, который нейтрализует влияние фосфорорганических соединений. Препарат вводят внутривенно, при выраженной тахикардии – внутримышечно по 1 мл 0,1% раствора каждые 15 минут. При пероральных интоксикациях проводится зондовое промывание желудка, введение энтеросорбентов, инфузия солевых средств. Симптоматическая терапия включает антиконвульсанты, прессорные амины, бронхолитики, диуретики. При нарушении сознания и дыхания осуществляется интубация трахеи с последующим переводом на ИВЛ.

Стационарное лечение

Основой терапевтической схемы являются реактиваторы холинэстеразы и холинолитики. К числу последних относится атропин. Пациенты получают его с интервалом 15 минут. Оценочный критерий достаточного объема антидотной терапии — возникновение атропинового делирия, для этого может потребоваться 20-30 мл препарата. Реактиваторы ХЭ (изонитрозин, дипироксим) используют на всех этапах отравления. Схема подбирается индивидуально, зависит от тяжести патологии и категории пациента (дети, взрослые, старики).

Для борьбы с возникающими нарушениями больной получает симптоматическое лечение. Назначаются препараты янтарной кислоты, стимуляторы дыхания, антидепрессанты, нейролептики, антиоксиданты, противосудорожные медикаменты, блокаторы кальциевых каналов. Для ускоренного выведения ксенобиотика используется метод форсированного диуреза и стимуляция кишечника (солевые слабительные). При необходимости осуществляется реанимационное пособие (интубация, ИВЛ, гемодиализ, титрованное введение дофамина, мониторинг).

Реабилитация

После выписки пациенту назначается амбулаторное долечивание. Он должен тщательно отслеживать свое состояние, регулярно посещать врача общей практики или терапевта. Медикаментозная поддержка предусматривает прием ноотропов, антипсихотических и сердечных средств. Рекомендуется посещение санаторно-курортных учреждений, расположенных в хвойных лесах. При наличии парезов требуется наблюдение невролога, прием лекарств, улучшающих нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура.

Прогноз и профилактика

Полное восстановление занимает около двухсот дней. На протяжении этого периода могут возникать отсроченные осложнения. Время госпитализации больных с легкой и средней степенью поражения обычно не превышает 10-15 суток. Длительность стационарного лечения тяжелых пострадавших зависит от течения соматической стадии экзотоксикоза и регенеративных возможностей организма. Смертность составляет 12,9%. Основная причина летальных исходов — паралич центра дыхания, несвоевременно оказанная медицинская помощь.

Чтобы предотвратить отравление фосфорорганическими веществами, необходимо строго соблюдать требования техники безопасности. Во время работы с пестицидами и гербицидами используются изолирующие противогазы, одежда, не позволяющая токсиканту попасть на кожу. Солдаты, принимающие участие в боевых действиях, должны быть обучены навыкам распознавания химической опасности и обеспечены средствами защиты. Дома ФОВ нужно хранить в закрытых помещениях, куда не имеют доступа дети и люди с нестабильной психикой.

3. Руководство по скорой медицинской помощи/ Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г., Верткин А.Л., Хубутия М.Ш. — 2007.

Отравление сероводородом — это острая ингаляционная интоксикация, возникающая при высокой концентрации газа во вдыхаемом воздухе. Основные клинические симптомы: слезотечение, головная боль, чувство сдавления в груди, тошнота. В тяжелых случаях развиваются судороги, нарушения сознания, токсический отек легких, галлюцинации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, имеющейся клинической картины. Лабораторные и аппаратные методы имеют вспомогательное значение. Специфический антидот отсутствует. Лечение заключается в купировании возникающих нарушений по общепринятым методикам.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление сероводородом (H2S, сульфид водорода) проявляется при долговременном нахождении в зоне с концентрацией токсиканта >0,006 г/м 3 или кратковременном пребывании внутри помещений, где содержание газа превышает 0,3-0,5 г/м 3 . В группу риска входят работники предприятий, использующих H2S, а также специалисты, занятые в горнопромышленной и нефтедобывающей сфере. Определенной опасности подвергаются сотрудники железнодорожной сети, по которой транспортируются цистерны с ксенобиотиком. Тяжелые поражения встречаются преимущественно при промышленных катастрофах, когда происходит одномоментный выброс большого количества яда на окружающее пространство.

Причины

Наиболее распространенная причина отравления — аварии на производстве, сопровождающиеся разливом жидкого токсиканта, который быстро испаряется, превращаясь в газ. Более тяжелый, чем воздух, сульфид водорода оседает у поверхности земли, образуя токсичное облако. Наибольшая его концентрация достигается в низинах, подвалах домов, колодцах. Противогазы обеспечивают полную защиту органов дыхания и глаз только при содержании отравляющего вещества менее 0,5-0,6 г/м 3 . Другие возможные причины:

Выброс газа в шахтах. Встречается во время разработки пластов каменного угля, при вскрытии внутренних полостей, заполненных H2S и метаном. Поскольку это происходит на закрытом пространстве с недостаточной вентиляцией, у людей возникают симптомы тяжелого отравления. Самоспасатели, применяемые работниками шахт, позволяют защитить органы дыхания в случаях, когда содержание токсиканта ниже 1%.
Несоблюдение техники безопасности. К отравлению может привести отказ от использования респираторов при выполнении лабораторных опытов с выделением газа или во время работы на вредном производстве. Подобные интоксикации протекают сравнительно легко, поскольку при первых признаках нарушения самочувствия человек покидает зараженную зону.
Сероводородные ванны. Становятся причиной экзотоксикоза только при нарушении техники их проведения. Распространенной ошибкой является смешивание чрезмерного количества соляной кислоты и сульфида натрия, что приводит к значительному повышению концентрации H2S. Симптомы подобных отравлений выражены слабо. Поражаются преимущественно слизистые оболочки глаз, носоглотки.
Проживание в низинах. Представляет опасность, только если неподалеку находится мусорный полигон. Сульфид H2 образуется при гниении органических веществ, распространяется в окружающем воздухе, накапливается в зонах, расположенных ниже общего уровня. У жителей таких мест формируется хроническое отравление сероводородом.

Патогенез

Если содержание соединения не превышает 50 миллионных долей (ppm), наблюдается местное токсическое действие. У пострадавших развивается раздражение и отек слизистых оболочек ВДП, образуются незначительные участки некроза. Вдыхание токсиканта высокой концентрации сопровождается ингибированием цитохрома С-оксидазы и нарушением процессов окислительного фосфорилирования. Количество клеточного аденозинтрифосфата падает. Возникает глубокий молочнокислый ацидоз. Больше всего поражается головной мозг, сердце, нервная ткань, скелетная мускулатура.

Выраженное угнетение дыхательного центра происходит, если плотность отравляющего компонента превышает 500 ppm. Это обусловлено нарушением выработки нейромедиаторов в определенных зонах ЦНС. Уже через 2-4 минуты у пострадавшего развивается дыхательный паралич и изменения, связанные с гипоксией. Смерть наступает от острой респираторной недостаточности по центральному типу. Перед этим отмечаются генерализованные судороги. Если содержание газа не превышает 30 ppm, экзотоксикоз не возникает. Вещество окисляется в митохондриях и теряет токсичные свойства.

Классификация

Отравление сероводородом классифицируется по причинам (профессиональные, бытовые, катастрофы), течению (острое, хроническое), наличию осложнений (осложненные, неосложненные). Кроме того, патология подразделяется по патогенетическому принципу (с преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы, сердечно-сосудистого аппарата). На практике используется структурирование по тяжести:

Легкое. Формируется при долговременном вдыхании сульфида водорода невысокой концентрации. Развивается у людей, проживающих на зараженной местности, а также у сотрудников химических предприятий. Характеризуется поражением глаз, верхних дыхательных путей. Значимые системные проявления отсутствуют или слабо выражены.
Средней тяжести. Встречается у работников лабораторий при утечке сероводорода, шахтеров и сотрудников нефтедобывающей промышленности. Иногда симптомы патологии выявляют у диггеров после спуска в подземелья. Заболевание проявляется резким ухудшением самочувствия, появлением развернутой клинической картины.
Тяжелое. Обнаруживается при массивной утечке H2S из цистерн, выбросе токсиканта внутри шахт. Определяющий критерий — выраженное угнетение дыхания, которое за короткое время приводит к гибели пациента. Нередко пострадавшие погибают уже к моменту их эвакуации из зоны заражения.

Симптомы отравления сероводородом

Симптомы различаются в зависимости от степени поражения. При легких формах превалируют местные признаки. У пострадавшего выявляется слезотечение, насморк, глазная боль, полнокровие конъюнктивы. Возникают жалобы на металлический привкус во рту, умеренную тошноту, головную боль. Слизистая носоглотки и зева гиперемирована, отечна. Может отмечаться беспокойство, незначительное психомоторное возбуждение, спровоцированное болезненным состоянием и испугом.

При интоксикациях средней тяжести выявляется чувство стеснения в груди, рвота, холодный пот. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение. Присутствует нарушение сознания вплоть до сопора или обморока. Пациент дезориентирован, возбужден, сообщает о сильной головной боли. Дыхание вначале замедляется, затем развивается тахипноэ, ощущение нехватки воздуха, кашель. Возможен токсический отек легких, который приводит к появлению хрипов и пенистой мокроты, генерализованному цианозу.

Отравление сероводородом тяжелой степени протекает в апоплексической или судорожно-коматозной форме. Первый вариант проявляется практически мгновенной потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания. Пострадавший погибает через несколько минут. Подобный вариант встречается при попадании в пространство с крайне высоким содержанием газа. Судорожно-коматозное течение провоцирует судороги, которые сменяются комой. При восстановлении сознания больной галлюцинирует, ведет себя неадекватно. На этапе реконвалесценции определяется апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения

Отравление сероводородом становится причиной снижения интеллекта у 58% пострадавших. Это обусловлено длительным кислородным голоданием и токсическим действием яда на ткани головного мозга. Степень выраженности поражения зависит от дозы отравляющего вещества, тяжести патологии, особенностей организма больного. У 5-8% людей, подвергшихся влиянию H2S, диагностируются психозы, 1-2% инвалидизируются по причине формирования парезов и параличей. Возможно развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта, дистрофии миокарда с последующим возникновением сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным, полученным от свидетелей происшествия и самого пострадавшего (при сохраненном сознании). Имеет значение оценка окружающей обстановки. Врач скорой помощи должен обратить внимание на место, где был обнаружен пациент. Отравление сероводородом чаще происходит в колодцах, шахтах, погребах, низинах, где выявляется свойственный H2S неприятный аромат. Подтверждение диагноза осуществляется после госпитализации врачом-токсикологом и реаниматологом. Используются следующие методы:

Дифференциальная диагностика проводится с отравлениями другими ингаляционными ядами, передозировкой наркотиками, эпилепсией. Чтобы исключить наркотическое влияние, пациенту назначают токсико-химическое исследование крови. Характерной чертой судорог при эпилепсии считается кратковременность приступа с последующим наступлением сна. Воздействие других газов исключают, основываясь на имеющихся клинических проявлениях.

Лечение отравления сероводородом

Отравление требует немедленной медицинской помощи. До прибытия бригады СМП пострадавшего следует вынести на свежий воздух, уложить, расстегнуть стесняющую одежду. Симптомы отека легкого являются показанием для полусидящего положения, это позволяет облегчить одышку и улучшить вентиляцию. Транспортировка больного из зараженной области должна проводиться в изолирующих средствах защиты органов дыхания. При невысокой концентрации отравляющего газа допустимо применение респираторов.

Первая помощь при отравлении сероводородом

Вне зависимости от уровня поражения показана ингаляция кислорода через лицевую маску или назальные канюли. Объем газа рассчитывается по формуле Дарбиняна. Необходима оценка общего состояния. При резком угнетении респираторной функции врач обеспечивает проходимость дыхательных путей ларингеальной маской или комбитьюбом, после чего начинает ИВЛ. При поражении глаз делают примочки с борной кислотой, допускается наложение бинокулярной повязки. Симптомы альвеолярного отека легкого лечат пропусканием дыхательной смеси через пеногаситель, в качестве которого может выступать этиловый спирт.

При судорогах показано введение реланиума и других средств, обладающих противоконвульсивной активностью. Снижение артериального давления требует титрованного вливания дофамина, норадреналина. Выраженную брадикардию купируют путем внутривенного введения атропина. Госпитализация пострадавшего осуществляется в токсикологический стационар, если его состояние допускает длительную транспортировку. При высоком риске смерти следует разместить больного в ближайшем ЛПУ, оснащенном ОРИТ.

Лечение в стационаре

Продолжается терапия, начатая на догоспитальном этапе. С целью коррекции электролитных нарушений назначаются солевые растворы. Сохраняется ИВЛ. Для ее проведения пациента интубируют или накладывают трахеостому. Требуется инфузия буферных средств (натрия гидрокарбонат). Эффективным методом терапии считается гипербарическая оксигенация, которая позволяет минимизировать тканевую гипоксию. При легочных отеках назначают мочегонные, бронходилататоры, гормоны.

С профилактической целью вводят антиагреганты, антибиотики. Судороги купируют антиконвульсантами. Если пациент находится на полной респираторной поддержке, допускается вливание миорелаксантов периферического действия. Показана общеукрепляющая терапия: поливитаминные комплексы, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение и микроциркуляцию, седативные средства. Для своевременной диагностики изменений проводят круглосуточное аппаратное мониторирование.

Реабилитация

На этапе восстановления терапия направлена на минимизацию последствий экзотоксикоза. Пациент в обязательном порядке получает ноотропные средства, проходит осмотр невролога, психиатра. При парезах назначаются медикаменты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура. Рекомендовано посещение санаторно-курортных учреждений. Выбор реабилитационных мероприятий зависит от того, какие именно осложнения интоксикации присутствуют у пострадавшего.

Прогноз и профилактика

Тяжелое отравление сероводородом имеет резко неблагоприятный прогноз. Около 70% людей погибает до прибытия медиков от остановки дыхания и сердечной деятельности. Среднетяжелые интоксикации удается купировать в 90-95% случаев. 5% ситуаций приходится на отек легкого, при котором развивается острая респираторная недостаточность, и на экзотоксический шок. У выживших отмечается ослабление умственных способностей, соматические изменения. Симптомы легкого отравления устраняются полностью в течение нескольких часов или дней, снижения качества жизни не происходит.

Профилактика отравления заключается в соблюдении техники безопасности при работе в лабораториях, шахтах, на производстве. Сотрудники, трудящиеся в зонах повышенного риска, должны быть обеспечены респираторами, противогазами или самоспасателями. Средство защиты необходимо выбирать в соответствии с уровнем риска и объемом возможного выброса токсиканта. Важно, чтобы ИСЗ находились в непосредственной близости от работника. Лучше, если они будут закреплены у него на поясе.

2. Оптический химический сенсор для мониторинга сероводорода в воздухе: Диссератция/ Кечкина И.Н., Зубков И.Л. – 2017.

Отравление угарным газом – это патологическое состояние, возникающее при вдыхании насыщенного окисью углерода воздуха или дыма. В клинической картине преобладают нарушения деятельности центральной нервной системы, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Характерным признаком отравления является яркая гиперемия кожных покровов. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинических проявлений, определения уровня карбоксигемоглобина крови. В качестве неотложной помощи осуществляется оксигенотерапия и дезинтоксикационные мероприятия. Далее проводится симптоматическое консервативное лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление окисью углерода, или угарным газом, развивается при превышении его предельно допустимой концентрации (0,08 мг/литр) во вдыхаемом воздухе. Тяжесть интоксикации напрямую зависит от содержания данного химического соединения в окружающей атмосфере и времени экспозиции. Вдыхание насыщенного угарным газом (3-5 мг/л) воздуха в течение получаса провоцирует тяжёлое отравление. Поступление в органы дыхания смеси газов, содержащих 14 мг/л окиси углерода, в течение 1-3 минут приводит к смерти. Отравление угарным газом входит в четвёрку наиболее часто встречающихся отравлений, уступая интоксикации алкоголем, наркотиками и лекарственными препаратами. Возникает в быту и на производстве.

Причины

Любой процесс неполного сгорания органических веществ сопровождается выделением окиси углерода. Чаще всего отравление продуктами горения, в том числе угарным газом, возникает при пожаре. Кроме того, из-за отсутствия органолептических свойств у данного газа, его утечка становится незаметной для человека. Наиболее подвержены вредному воздействию беременные женщины, дети и люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Превышению предельно допустимого содержания угарного газа в помещении способствуют следующие факторы:

Бытовые. В быту интоксикация угарным газом происходит из-за неправильного пользования печью, газовым оборудованием, тления электропроводки. Другой частой причиной служит пребывание в закрытом гараже рядом с автомобилем с работающим двигателем. Нередко признаки отравления наблюдаются у курильщиков кальяна.
Производственные. Токсин в избыточном количестве попадает в воздух при проведении взрывных работ в шахтах, обслуживании доменных и мартеновских печей, синтезе некоторых химических веществ. Отравление обычно происходит при несоблюдении санитарно-гигиенических требований и нарушении правил эксплуатации оборудования.

Патогенез

При вдыхании угарный газ попадает в респираторную систему, где происходит его диффузия в кровь. Газ обладает высоким сродством к гемоглобину, миоглобину и железосодержащим ферментам человеческого организма. Он легко вступает в реакцию с гемоглобином, образуя неспособный транспортировать кислород в ткани карбоксигемоглобин. Развивается гипоксия. Замедление диссоциации соединения кислорода с гемоглобином в присутствии карбоксигемоглобина усугубляет кислородное голодание всех органов и тканей. Одновременно нарушаются биохимические процессы, происходящие с участием железосодержащих ферментов. Накапливаются недоокисленные продукты метаболизма, которые оказывают дополнительное токсическое действие на центральную нервную систему и другие органы.

При патологоанатомическом исследовании обращает на себя внимание ярко-красная окраска кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. Наблюдаются признаки отёка головного мозга, лёгких. Выявляется застойное полнокровие внутренних органов. В сердце, лёгких, головном мозге обнаруживаются точечные кровоизлияния, участки дегенерации и некроза.

Классификация

Заболевание может протекать остро и хронически. Его течение зависит от концентрации в воздухе угарного газа и времени его воздействия. При существенном превышении допустимых норм в течение непродолжительного периода времени наступает острое отравление. Длительное регулярное вдыхание воздуха с незначительно повышенным содержанием окиси углерода провоцирует развитие хронического процесса. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают 3 степени отравления:

Лёгкая степень. Характеризуется преходящей патологической симптоматикой, исчезающей после прекращения вредного воздействия. Отдельные проявления могут сохраняться в течение суток. Концентрация патологической формы гемоглобина не превышает 30%.
Средняя степень. Развивается при 30-40% карбоксигемоглобина в крови. Признаки отравления резко выражены. После оказания медицинской помощи симптомы купируются. Остаточные явления беспокоят пострадавшего в течение нескольких дней.
Тяжёлая степень. Уровень карбоксигемоглобина составляет 40-50%. Наблюдаются тяжёлые поражения органов и систем, нередко ведущие к летальному исходу. Часто развиваются осложнения. Симптомы заболевания сохраняются несколько недель.

Кроме классической формы интоксикации угарным газом иногда встречаются атипичные варианты отравления, маскирующиеся под другие патологические состояния. По клинической симптоматике специалисты в области токсикологии и реаниматологии различают молниеносную, эйфорическую, синкопальную формы заболевания. Отдельным пунктом выделяется пороховая болезнь, при которой наблюдается токсическое действие окиси углерода вместе с другими взрывными и пороховыми газами.

Симптомы

Из-за низкой толерантности головного мозга к кислородному голоданию при отравлении окисью углерода на первый план выступает неврологическая симптоматика. При лёгкой степени интоксикации пострадавшего беспокоит давящая головная боль. Она локализуется преимущественно в височной и лобной областях. Сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, шумом в ушах. Нередко головной боли сопутствуют нарушения зрения. Пациенты жалуются на двоение в глазах, неадекватное цветовосприятие. Походка становится шаткой, снижается скорость реакций.

При дальнейшем воздействии токсина степень тяжести усугубляется, появляются тонические и клонические судороги, гипертермия, сознание угнетается вплоть до коматозного состояния. Впоследствии наблюдается ретроградная амнезия. Со стороны кардиоваскулярной системы выявляются тахикардия, нарушения ритма и проводимости сердца. Нередко пациента беспокоят интенсивные боли давящего и сжимающего характера за грудиной и в левой половине грудной клетки. При появлении бронхита или токсической пневмонии наблюдается одышка, сухой кашель, значительное повышение температуры.

Эйфорическая форма болезни характеризуется психомоторным возбуждением. Приподнятое настроение пострадавшего и отсутствие критики к своему состоянию сменяется бредом и галлюцинациями с последующим нарушением сознания. Синкопальному варианту свойственно резкое падение артериального давления, коллапс. При молниеносном течении отравления очень быстро после короткого эпизода судорог, наступает потеря сознания и смерть. Пороховая болезнь проявляется признаками раздражения слизистых оболочек глаз, носоглотки, трахеи и бронхов наряду с симптомами вредного влияния угарного газа.

Специфические признаки хронического отравления ядовитым газом отсутствуют. Характерна вариабельность симптомов общей интоксикации организма. Больные страдают от частой головной боли, головокружения, испытывают слабость, утомляемость и раздражительность. Наблюдается похудание, выпадение волос, снижение зрения и слуха. Нарушается функция желез внутренней секреции, иммунной системы.

Осложнения

При своевременном удалении пострадавшего из очага поражения признаки интоксикации лёгкой степени проходят самостоятельно, функции основных систем организма восстанавливаются без последствий. Острое отравление средней и тяжёлой степени нередко осложняется неврологическими расстройствами. Пострадавшего длительно беспокоят головные боли. Возможно развитие мононевритов различной локализации, парезов, паркинсонизма. Осложнения со стороны системы кровообращения проявляются внутрисердечными блокадами, тромбозами сосудов. Вдыхание насыщенного токсичным угарным газом воздуха во время беременности приводит к порокам развития плода. Отравление тяжёлой степени часто вызывает гибель пострадавшего.

Диагностика

Большое значение в диагностике отравления окисью углерода имеют анамнестические данные и осмотр пострадавшего. Характерным признаком серьёзной интоксикации является ярко-алая окраска кожных покровов. Врачи-токсикологи и реаниматологи не выделяют патогномоничных физикальных симптомов отравления опасным угарным газом. При физикальном обследовании выявляются тахикардия, гипертермия, частое, в тяжёлых случаях прерывистое дыхание (Чейн-Стокса), снижение артериального давления. Окончательно подтвердить диагноз помогают:

Лабораторные анализы. При исследовании периферической крови наблюдаются эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина. Количество лейкоцитов также повышено, отмечается палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, при этом скорость оседания эритроцитов снижена. Определение уровня карбоксигемоглобина и его соотношения с нормальным гемоглобином крови позволяет судить о степени тяжести отравления.
Рентгенологическое исследование грудной клетки. Выявляются признаки острой эмфиземы лёгких и застоя по малому кругу кровообращения. Наблюдается расширение корней лёгких. Определяются мелко- и крупноочаговые тени с размытыми контурами с обеих сторон. Рентгенологические изменения обычно полностью разрешаются в течение 7-10 дней.

Лечение отравления угарным газом

При подозрении на отравление угарным газом необходимо срочно эвакуировать пострадавшего из опасной зоны, обеспечить ему приток свежего воздуха, стимулировать дыхание, согреть. Назначается оксигенотерапия, вводится антидот. При необходимости выполняются реанимационные мероприятия. Больной подлежит обязательной госпитализации. В стационаре осуществляется дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Назначаются внутривенные инфузии, вводятся кардиотропные, противосудорожные препараты, кортикостероиды, диуретики, витамины. При гипертермическом синдроме выполняется краниоцеребральная гипотермия. Тяжёлое отравление является показанием для проведения гипербарической оксигенации.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от степени тяжести патологического процесса, своевременности и качества медицинской помощи. Лёгкое отравление купируется без последствий, среднетяжёлое и тяжёлое нередко приводит к осложнениям со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Прогнозировать выздоровление пребывающего в коме пациента не представляется возможным. Плохим прогностическим признаком является усугубление неврологической симптоматики в течение первых 48 часов на фоне интенсивного лечения.

В профилактических целях необходимо соблюдать правила противопожарной безопасности. Во избежание бытового и производственного отравления не следует пользоваться неисправным газовым и печным оборудованием, электроприборами. Не рекомендуется находиться в гараже при работающем автомобильном двигателе. Производственные помещения должны хорошо вентилироваться.

1. Отравление монооксидом углерода (угарным газом)/ под ред. Зобнина Ю. В. – 2011. Неотложная помощь. Краткий справочник участкового врача/ под ред. Шварца Л. С., Никитина Б. А. – 1963.

2. Острые отравления угарным газом, осложненные термохимическим поражением дыхательных путей, в условиях пожаров: Автореферат диссертации/ Полозова Е.В. – 2011.

3. Лечение энцефалопатии вследствие отравления монооксидом углерода/ Ендалъцева С. М., Барышев Б. А., Вершинин В. Н.// Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. - 2008 - №108 (4).

Читайте также: